Хроническое Пиогранулематозное Воспаление У Собак
Пиогранулематозное воспаление у собак что это
Добро пожаловать в официальное сообщество и получите ответ на вопрос пиогранулематозное воспаление у собак что это. Крупнейший бесплатный сервис ответов, быстрый и удобный интерфейс. Всегда есть О Т В Е Т на вопрос.
Качество видео: PDTV
Видео загружено админу от пользователя Авл: для срочного просмотра на портале.
Чтобы дать правильный ответ на вопрос нужно посмотреть видео. После просмотра вам не потребуется обращаться за помощью к специалистам. Подробные инструкции помогут вам решить ваши проблемы. Приятного просмотра.
Юмор в теме: В детстве мама запрещала мне разговаривать с неизвестными. Поэтому уравнения приходилось решать молча.
Чтобы дать правильный ответ на вопрос нужно посмотреть видео. После просмотра вам не потребуется обращаться за помощью к специалистам. Подробные инструкции помогут вам решить ваши проблемы. Приятного просмотра.
Ветеринарная клиника доктора Шубина
г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05
Синдром стерильной гранулемы/пиогранулемы
Описание и причины
Синдром стерильной гранулемы/пиогранулемы – кожное заболевание предположительно иммунноопосредованной природы проявляющееся в образовании гранулематозных или пиогранулематозных узлов и бляшек в коже в отсутствии инфекционных возбудителей.
Точная причина и патогенез заболевания не определены, предположительно это иммунная дисфункция или аберрантный ответ на антиген не идентифицированного возбудителя либо инициация антигеном данного возбудителя особой формы иммунного ответа. Данное предположение подтверждается тем, что кожные поражения отвечают на терапию препаратами тетрациклинового ряда либо стероидными или нестероидными иммунносупрессивными препаратами.
Синоним: идиопатическая стерильная гранулема и пиогранулема.
Клинические признаки
У собак синдром стерильной гранулемы/пиогранулемы встречается достаточно редко, может отмечаться у собак любого возраста, породы и пола, с вероятной предрасположенностью у таких пород как колли, такса, доберман, английский бульдог, датский дог, боксер и голден ретривер. Характерная локализация поражений – голова (особенно спинка носа, губы и кожа вокруг глаз), уши и пальцы, но вероятно также распространение поражений по всему телу. Для заболевания характерно формирование множественных твердых папул, бляшек и узлов, которые чаще твердые и безболезненные но в некоторых случаях поверхность их изъязвляться и вторично инфицироваться.
У кошек, в отличие от собак, заболевание встречается крайне редко, кожные поражения характеризуются образованием множественных твердых папул, бляшек и узлов на голове, губах, ушах. В редких случаях, отмечаются кожные поражения на пальцах, кожа туловища страдает исключительно редко.
Цитологическое исследование выявляет пиогранулематозное либо гранулематозное воспаление в отсутствие инфекционных возбудителей. Дерматогистопатологическое исследование выявляет диффузный или узелковый гранулематозный или пиогранулематозный дерматит также в отсутствие микроорганизмов.
Диагностика
Окончательный диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, гистопатологического и культурального исследований. Основная группа дифференциальных диагнозов – гранулематозные и пиогранулематозные поражения (бактериальные, грибковые, реакция на инородное тело) и новообразования. Последнее время в диагностике все большую роль играет ПЦР (PCR) диагностика, и в зонах эндемичных по лейшманиозу – данный вид исследования играет значительную роль для исключения лейшманиоза как причины образования гранулем.
В начале терапии оптимально проводить пробное лечение препаратами группы тетрациклина (тетрациклин, доксициклин), и только после неудачной попытки данного метода можно переходить к более мощным иммунносупрессивным препаратам. В отсутствии эффекта от препаратов группы тетрациклина проводится либо хирургическое иссечение единичных поражений (при возможности) либо терапия кортикостероидами и нестероидными иммунносупрессивными препаратами.
Терапия кортикостероидами начинается с преднизолона в дозе 2,2-4,4 мг/кг один раз в день до разрешения поражений (обычно 1-2 недели), порядка 60% собак в дальнейшем требуют пожизненной дачи препарата через день. Часть собак не отвечает на терапию кортикостеиродами либо становится устойчивой к данному виду лечению через различные сроки после достижения ремиссии, в данном случае проводится терапия азатиоприном. У кошек вместо азатиоприна применяется хлорамбуцил.
Прогнозы при данном заболевании в целом благоприятные, но чаще всего требуется пожизненная поддерживающая терапия.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково
Окончательный диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, гистопатологического и культурального исследований. Основная группа дифференциальных диагнозов – гранулематозные и пиогранулематозные поражения (бактериальные, грибковые, реакция на инородное тело) и новообразования. Последнее время в диагностике все большую роль играет ПЦР (PCR) диагностика, и в зонах эндемичных по лейшманиозу – данный вид исследования играет значительную роль для исключения лейшманиоза как причины образования гранулем.
+7 (495) 374-90-23
По-другому воспаление внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена называется баланопостит. Данный недуг весьма распространен среди особей мужского пола разных животных и, в частности, среди кобелей.
Каким образом может развиться этот патологический процесс? В целом существует одна главная причина: интенсивное размножение инфекции в конкретной области. То есть, к примеру, запуск воспаления могут вызвать как застой спермы, смегмы и мочи в препуциальном мешке, так и механические повреждения тканей и загрязнения при коитусе и парафимозе. Вот и получается, что ненормальная микрофлора начинает постепенно размножаться и раздражать слизистую оболочку. Также некоторые специалисты в качестве причин отдельно выделяют наличие аллергической реакции и пониженный местный иммунитет животного. Стоит заметить, что происхождение болезни еще до конца не изучено.
Клинические признаки данного заболевания именно у собак выражены особенно ярко. В большинстве случаев заболевание протекает хронически и характеризуется непрекращающимся выделением из отверстия мочеиспускательного канала мелких капель желто-зеленого гноя. Частицы гнойного экссудата также можно увидеть на половом члене животного после извлечения из препуциальной складки, а в некоторых ее местах имеются маленькие красноватые язвочки зернистой структуры. Слизистая оболочка головки полового члена становится воспаленной и болезненной. Кроме того, рядом с основанием полового члена могут появиться фолликулы (пузырьки). Головка полового члена увеличена и покрыта эрозиями, лимфатические узлы в толще препуция также увеличены и болезненны. Собака, как правило, вялая и вместе с тем немного встревоженная, часто вылизывает свои половые органы. Нередко все это сопровождается затрудненным мочеиспусканием (дизурией).
Заболевание диагностируется на основании вышеописанных симптомов, которые обычно сразу указывают на недуг, так как выражены довольно ярко. Если требуется определить степень поражения тканей полового члена, используют проводниковую анестезию, чтобы безболезненно извлечь орган из препуция.
Если вы вдруг заметили какой-нибудь из перечисленных выше признаков, постарайтесь не откладывать свой визит к профессиональному ветеринару. В противном случае возможен даже летальный исход. В клинике, проведя доскональный осмотр вашего животного с помощью специального оборудования, врач поставит точный диагноз и предложит эффективный курс лечения. В чем он состоит? Во-первых, в случае если воспалительный процесс еще не успел затронуть глубокие ткани органов, необходимо применять различные антисептические препараты. К примеру, хорошо подходят для этой цели 0, 05-0,1%-ный раствор перманганата калия, 0,1%-ный раствор этакридинлактата, 0,2%-ный раствор фурацилина. В дальнейшем можно промывать место 0,05-1%-ным раствором ляписа, 3-5%-ным раствором протаргола, колларгола. Также прекрасно действует перманганат калия в смеси с борной кислотой (1:3). После применения этого препарата в качестве присыпки на язвенных поверхностях сравнительно быстро образуется сухой струп, под которым хорошо заживает язва.
Всем известно, что лучшей борьбой с болезнью является ее предупреждение, поэтому необходимо постоянно быть внимательным к здоровью своего питомца, соблюдать правила ухода и кормления, не допускать антисанитарных условий.
Если вы вдруг заметили какой-нибудь из перечисленных выше признаков, постарайтесь не откладывать свой визит к профессиональному ветеринару. В противном случае возможен даже летальный исход. В клинике, проведя доскональный осмотр вашего животного с помощью специального оборудования, врач поставит точный диагноз и предложит эффективный курс лечения. В чем он состоит? Во-первых, в случае если воспалительный процесс еще не успел затронуть глубокие ткани органов, необходимо применять различные антисептические препараты. К примеру, хорошо подходят для этой цели 0, 05-0,1%-ный раствор перманганата калия, 0,1%-ный раствор этакридинлактата, 0,2%-ный раствор фурацилина. В дальнейшем можно промывать место 0,05-1%-ным раствором ляписа, 3-5%-ным раствором протаргола, колларгола. Также прекрасно действует перманганат калия в смеси с борной кислотой (1:3). После применения этого препарата в качестве присыпки на язвенных поверхностях сравнительно быстро образуется сухой струп, под которым хорошо заживает язва.
Гепатозооноз собак. Клиническое течение.
Гепатозооноз – это хроническое трансмиссивное заболевание, характеризующееся длительным бессимптомным течением, в ряде случаев приобретает характер летального заболевания с тяжелым гранулематозным миозитом. Это дальний родственник бабезий, как видим, возбудитель этого заболевания относится к типу апикомплекса, а номенклатурный порядок соответствует эукокцидиориде, что сближает этого возбудителя также и с кокцидиями.
Номенклатура возбудителей гепатозооноза собак
Возбудитель, распространение.
О случаях заражения гепатозоонозом собак имеются сообщения из Африки, Азии, Европы, Ближнего Востока, Японии, Малайзии, Филиппин и США. В большинстве стран мира это заболевание диагностируется благодаря обнаружению гаметоцитов в кровяных мазках. Гаметоцитное состояние данного микроорганизма проявляется в виде внутриклеточного, продолговатого, инкапсулированного тельца-включения, содержащегося в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов. Патогенность данного заболевания активно изучается исследователями Африки, Японии и Израиля, где гаметоциты чаще всего встречаются у собак без явных клинических признаков заболевания. Серологический обзор, поступивший из Израиля, сообщает о том, что образцы, взятые у 33% здоровых собак, дали положительную реакцию на иммунофлюоресцентный титр антител, выработанных против Hepatozoon ca ni s.
Эти данные приводят многих исследователей к заключению, что гепатозооноз не является патогенным до тех пор, пока собака не стала иммуносупрессивной или у нее не возникли сопутствующие заболевания.
Существенно иные исследования микроорганизма, известного как H. canis, проводятся в Соединенных Штатах, где гепатозооноз вызывает различные клинические симпомы, характеризуемые хроническим миозитом, истощением и смертью. Данная болезнь была впервые обнаружена в ехасе в 1978 году и многие годы считалась локализованной прибрежном регионе этого штата. Однако в 1996 году были зарегистрированы 22 заболевшие собаки в Алабаме и Джорджии, после чего подобные случаи произошли во Флоридеи Теннесси. Врачебный опыт привел нас к выводу, что данная болезнь становится все более распространенной, однако многие практикующие ветеринары до сих пор с ней не знакомы с гепатозоонозом. Не так давно была установлена причина, вызывающая американский гепатозооноз. Этот вид микроорганизма был назван Hepatozoon americanum, причем он заметно отличается от Н. ca ni s.
Жизненный цикл, заражение и патогенез
Для совершения своего жизненного цикла гепатозоонный микроорганизм требует двух организмов-хозяев. Носителем Н. ca ni s является клещ Rhipicephalus sanguineus (коричневый собачий клещ), а ооцисты Н. americanum были обнаружены в клеще Ambliomma maculatum. Данный клещ поглощает гаметоциты, пока находится на промежуточном хозяине (собаке). Гаметоциты сливаются внутри организма клеща в оокинеты, которые постепенно развиваются в ооцисты, состоящие из множества спороцист.
Каждая спороциста в свою очередь содержит от 12 до 24 спорозоидов. Таким образом, один инфицированный клещ несет в себе сотни инфекционных микроорганизмов. Чтобы инфицироваться, собака должна проглотить этого клеща, поскольку данные микроорганизмы не способны перемещаться в ротовую полость. Однажды проглоченные спорозоиды высвобождаются и проникают в кишечный тракт собаки, а оттуда разносятся с кровью и лимфой в различные ткани животного, в том числе и в печень, где фагоцитируются моноядерными фагоцитами. Оказавшись внутри клетки, спорозоиды образуют шизонты, которые затем подвергаются вегетативному разделению. Внутри шизонтов формируются мерозоиды, которые, в свою очередь, высвобождаются, чтобы образовать еще больше шизонтов, инфицировать лейкоциты и стать циркулирующими гаметоцитами. Если клещ проглотит гаметоцит, то его жизненный цикл можно считать завершенным.
Тканевые формы гепатозооноза.
Киста является самой распространенной стадией жизни данного микроорганизма, которая обнаруживается у инфицированных собак. Обычно она бывает круглой или яйцевидной формы, составляет 250-500 мкм в диаметре и имеет бледно-голубые, пластинчатые, «луковидные» мембраны. Зачастую в кисте присутствует единственное ядро, однако иногда внутри шизонта можно наблюдать множество развивающихся меронтов. Кисты находят в сердечной и скелетной мышцах, лимфатических узлах, селезенке и поджелудочной железе, причем они обычно не вызывают воспалительных реакций. Из теории известно, что после созревания киста разрывается, высвобождая множество мерозоидов. Эти мерозоиды пожираются макрофагами и вызывают заметную пиограну-лематозную реакцию. Обилие мультифокальных пиогранулем, образованных из нейтрофилов и макрофагов (многие из которых содержат мерозоиды), можно найти в сердечной и скелетной мышце, а иногда и в поджелудочной железе, лимфатических узлах, почках, печени и легких.
Тканевые формы гепатозооноза.
Огромные в размерах, пиогранулемы могут выглядеть как множество пятен от белого до желтовато-коричневого цвета, 1-2 мм в диаметре, беспорядочно рассеянных по всем органам. Пиогранулемы также можно обнаружить в фасциях или надкостницах, что приводит к возрастанию остеобластической и остеокластической активности, экзостозам и ожирению костной поверхности. Поражения сосудов, включая фибриноидную дегенерацию стенок, минерализацию и пролиферацию внутренности сосудов, а также пиогранулематозный васкулит, в конечном счете, способны привести к образованию тромбов. В хронических случаях можно наблюдать поражения почек в виде пиогранулем, лимфатического, плазматического и интерстициального нефрита, а также мезангио-пролиферативного гломерулонефрита. Кроме того, хронические заболевания способны приводить к амилоидным отложениям в селезенке, лимфатических узлах, тонкой кишке, печени и почках.
Клинические симтомы.
Наиболее распространенными клиническими симптомами, вызываемыми инфекцией Н. americanum, являются лихорадка, хроническая потеря веса, слизисто-гнойные выделения из глаз, боль и нарушение походки. Эти симптомы могут возрастать и убывать по мере затухания и обострения пиогранулематозного воспаления. Ректальная температура часто колеблется между нормальной и высокой (41,11 °С), причем эта лихорадка не поддается терапии антибиотиками.
Множество собак лечили антибиотиками от лихорадки неизвестного происхождения, и лишь потом стало ясно, что возрастание и убывание болезни не зависит от данного вида лечения. Хроническая потеря веса зачастую проистекает из мышечной атрофии и усиленного потребления калорий, причем последнее объясняется хроническим воспалением. Выделения из глаз могут оказаться следствием воспаления внеглазных мышц или поражения слезных желез в результате пиогранулематозного воспаления. Примерно у одной трети собак, исследованных с помощью теста Ширмера, обнаружилось пониженное функционирование слезных желез, и это уже не говоря о помутнении глаз. Боль, сопровождающая миозит, может проявляться в шейной области, спине, суставах, может становится генерализованной. Гиперстезия, скованность движения мышц тела и шеи, лихорадка легко могут быть приписаны менингиту или дискоспондилиту, однако анализ спинномозговой жидкости и рентгеновские снимки этого не подтверждает. Изменения походки и подвижности могут вызываться мышечной скованностью, общей слабостью, парезом задних конечностей и атаксией, а также нежеланием и неспособностью подниматься с места.
Чаще всего гематологические исследования обнаруживют лейкоцитоз, образованный на зрелой стадии нейтрофилии. Умеренная нерегенеративная анемия, некоторое повышение количества тромбоцитов, по крайней мере тромбоцитопения обычно не наблюдается, даже при наличии сопутствующих инфекций, таких как эрлихиоз и бабезиоз.
При биохимическом анализе сыворотки чаще всего встречаются такие аномалии, как умеренное возрастание активности сывороточной щелочной фосфатазы, гипогликемия и гипоальбуминемия. Возрастание активности щелочной фосфатазы может быть вызвано активизацией надкостницы, что, в свою очередь, связано с воспалительным миозитом. Гипогликемию принято считать результатом усвоения глюкозы in vitro лейкоцитами. Когда в качестве антикоагулянта, с целью блокировать усвоение клетками глюкозы, используется фторид натрия, ее содержание в крови обычно находится в норме. Гипоальбуминемия может быть вызвана уменьшением потребления протеина, хроническим воспалением или дисфункцией почек. При хронических заболеваниях у собак может развиться гломерулонефрит, отличающийся заметной протеинурией и повышенным соотношением в моче протеина/креатинина. У заболевших собак часто фиксируется пониженное содержание азота в моче и крови. Это может означать снижение потребления протеина или нарушение его метаболизма, что является вторичным по отношению к отрицательному балансу азота и синтезу воспалительных протеинов. Хотя гипогикемию, гипоальбуминемию и низкое содержание азота часто связывают с заболеваниями печени.
Диагностика гепатозооноза.
Предварительно диагностировать гепатозооноз можно на основании клинических симптомов и лабораторных исследований, но только если другие признаки лихорадки, боли и лейкоцитоза заведомо исключены. Надежный анализ требует идентификации микроорганизма. Гаметоциты могут быть найдены в мазке крови, однако количество инфицированных клеток редко превышает 0,1% от количества лейкоцитов. Гаметоциты трудно различить, поскольку их слабое окрашивание поглощается ядрами паразитарных клеток. Если же их можно наблюдать, то они представляют собой находящиеся в цитоплазме лейкоцитов продолговатые внутриклеточные тельца-включения, размером приблизительно 11 мкм х 5 мкм, с белой или бледно-голубой капсулой.
Поскольку исследование мазков крови зачастую является делом сложным и неблагодарным, для выявления кист, мерозоитов или пиогранулем в скелетных мышцах инфицированных собак применяется мышечная биопсия. Мышечная ткань является бациллоносителем, поэтому данная биопсия скорее даст положительные результаты, чем исследование мазков крови. Обычно мы берем 2-3 небольшие (2×2 см) пробы из двуглавой мышцы бедра, полусухожильной или эпаксиальных мышц. Надрез делается так, чтобы обнажить мышечный пучок. Затем мышечное брюшко захватывается с помощью зажима, небольшой кусочек удаляется и помещается в формалин. Для гистологического исследования берутся несколько образцов, поскольку это позволяет увеличить вероятность обнаружения данного микроорганизма.
В настоящее время не существует общедоступных серологических тестов для уверенного диагностирования Н. americanum.
Для наглядного подтверждения гепатозооноза используется рентгенологическое исследование. На различных костях часто обнаруживается периостальная пролиферация. Поражения могут быть достаточно заметными, варьируясь от беспорядочного пролиферативного экзостоза до равномерного ламелярного утолщения надкостницы.
Ну, и наконец, самым чувствительным тестом на гепатозооноз является ПЦР. Необходим дифференцированный подход к диагностике к Н. americanum и Н. can is , так как имеются выраженные отличия в клиническом течении и прогнозе заболевания.
Терапия собак, больных гепатозоонозом.
Иногда собаки с крайней степенью истощения или сильной лихорадкой нуждаются в инфузионной терапии и лечебном питании. У многих собак с гепатозоонозом могут возникать и другие переносимые клещами заболевания, поэтому в таких случаях необходимо назначение доксициклина (5 мг/кг каждые 24 часа в течение 14 дней).
В настоящее время не существует надежных методов лечения гепатозооноза, которые позволяли бы устранять данный микроорганизм из тела его хозяина. Ремиссия клинических симптомов обычно достигается с помощью комбинированной терапии в виде сульфатриметоприма (15 мг/кг п/о каждые 12 часов), пириметамина (0,25 мг/кг п/о каждые 24 часа) и клиндамицина (10 мг/кг п/о каждые 8 часов), проводимой в течение 14 дней. Кроме того, для облегчения симптомов лихорадки и болевых ощущений можно воспользоваться нестероидными противовоспалительными средствами. Хотя подобное лечение зачастую оказывается весьма эффективным, у большинства собак в течение 2-6 месяцев после его окончания наступает рецидив.
Предложен способ контроля гепатозооноз – ежедневный прием декоквината (декокс) в дозе 10-20 мг/кг дважды в день. Декоквинат является кокцидиостатическим препаратом, разрешенным для применения животным, продукция от которых может быть использована для людей.
Имидокарб недавно получил одобрение для использования в Соединенных Штатах. Его рекомендуется вводить по 5 мг/кг подкожно 2 раза в день в течение 14 дней.
К сожалению, вакцин против гепатозооноза нет, поэтому профилактика сводится к борьбе с клещами.
В настоящее время в Ростовской области диагноз на гепатозооноз собак с учетом видовой специфики и выявления носительства проводит «Ветеринарный диагностический центр Вита».
Анализ на гепатозооноз и
другие инфекции у собак и кошек в
Ростове-на-Дону и Ростовской области:
Ветеринарный диагностический центр Вита
Предложен способ контроля гепатозооноз – ежедневный прием декоквината (декокс) в дозе 10-20 мг/кг дважды в день. Декоквинат является кокцидиостатическим препаратом, разрешенным для применения животным, продукция от которых может быть использована для людей.
Хронический колит у собак
Хроническим колитом считают воспаление толстой кишки, сохраняющееся как минимум 2 недели. Несмотря на большое количество разных гистологических форм хронического колита, распознаваемых у собак, для большинства из них существуют подобные клинические симптомы, диагностический план и лечение. В этой главе рассматриваются различные гистологические типы колита, с особенным вниманием на плазмацитарных лимфоцитарных колитах. Здесь содержится беглый обзор колита, изложение диагностического плана, используемого автором при хронической кишечной диарее, краткое обсуждение наиболее важных заболеваний (таблица 1) и терапии.
Гистологические формы колита
Плазмацитарно-лимфоцитарный колит
Плазмацитарно-лимфоцитарный колит является наиболее распространенным формой колита в авторской практике (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Диагноз 74 случаев хронической диареи толстой кишки | |
|---|---|
| Диагноз | Число случаев |
| Идиопатический | 19 |
| Плазматический лимфоцитарный колит | 15 |
| Clostridium perfringens энтеротоксикоз | 10 |
| Злокачественная неоплазия | 10 |
| Пиогранулематозный колит | 6 |
| Гистиоцитарный язвенный колит | 3 |
| Эозинофильный гранулематозный колит | 2 |
| Trichuris vulpis | 1 |
| Гистоплазмоз | 1 |
| Смешанный | 7 |
Более часто заболевание встречается у самцов. Характерное гистологическое поражение заключается в увеличении количества плазмацитарных клеток и лимфоцитов в слизистой оболочке. Сопутствующее вовлечение желудка или тонкого кишечника может стать причиной рвоты или признаков диареи тонкой кишки. Из 15 собак с плазмацитарно-лимфоцитарным колитом в таблице 1 у 7 было сопутствующее заболевание тонкой кишки и у 2 — желудочная инфильтрация.
Патофизиология
Патофизиология воспалительного кишечного заболевания (IBD) сложна и не вполне понятна. Неизвестно, является ли причиной IBD воспалительная реакция на инородный агент или заболевание вызывается посредством патологического иммунологического ответа на нормальные внутрипросветные антигены (такие как пища или бактерии). Вполне вероятно, что причина IBD является многофакторной.
Повышенная проницаемость слизистой оболочки бывает основным компонентом IBD у людей. Разрушение слизистого барьера позволяет увеличенный доступ антигенов к иммунологической защите слизистой оболочки, вызывая самосохраняющийся воспалительный процесс. Воспаление ведет к пополнению дополнительных воспалительных клеток с выделением мощных воспалительных медиаторов (простагландины, лейкотрины, тромбоцито-активирующий фактор, интерлейкины, реактивные кислородные метаболиты и некоторые желудочно-кишечные пептиды), что становится причиной дальнейшего поражения слизистого барьера. Это позволяет дополнительный допуск интралюминальных антигенов через слизистый барьер, стимулируя дальнейшее воспаление и повреждение.
Повышенная проницаемость может произойти вследствие первичного нарушения слизистой оболочки или происходит вторично к инфекционным, метаболическим, аллергическим или токсическим поражениям. Либо бывают случаи неправильной иммунорегуляции (ослабление супрессорной функции Т-лимфоцитов), позволяющие нормальным антигенам просвета кишечника индуцировать преувеличенный иммунный ответ, который не подавляется и не контролируется нормальными супрессорными механизмами.
Вне зависимости от причины увеличенной проницаемости, антигены просвета кишечника, на которые в норме не реагирует (не вызывают воспалительного ответа) иммунная система кишечника, способны провоцировать тяжелую иммунную реакцию. Терапевтическая реакция на гипоаллергенную диету или антибиотики, происходящая у некоторых собак, может происходить вследствие ограничения или редукции антигенов просвета кишечника, вторичным образом вовлеченных в воспалительный процесс.
Воспаление слизистой оболочки приводит к клиническим симптомам, связанным с IBD. Кишечное воспаление нарушает твердые соединения между эпителиальными клетками, а также редуцирует абсорбцию и способствует потере питательных веществ, электролитов и воды. Некоторые воспалительные медиаторы стимулируют кишечную секрецию. Воспаление побочным образом влияет на перистальтику, ингибируя сегментарные сокращения и вызывая уменьшенное накопление каловых масс и частое выделение содержимого толстого отдела кишечника. Бокаловидные клетки отвечают на воспаление увеличением секреции слизи. Воспаление, эрозия или язва могут привести к кровотечению. Воспаленная прямая кишка становится чувствительной к растяжению, инициируя позыв к дефекации и вызывая тенезмы. Воспаление в двенадцатиперстной кишке и в желудке вызывает стимуляцию рецепторов, начинающих рвотный рефлекс. Тяжелая рвота или профузная диарея могут вести к дегидратации от потери жидкости и электролитов.
Эндоскопия
В некоторых случаях удается определить лишь незначительные эндоскопические аномалии, включающие легкое увеличение гранулярности и рыхлости слизистой оболочки (кровотечение бывает связано с обычной эндоскопической травмой). В других случаях нечетко видны кровеносные сосуды подслизистого слоя или можно наблюдать эрозию слизистой. Язва, более глубокий дефект слизистой, наблюдается реже. У некоторых собак слизистая может оказаться нормальной, что подчеркивает важность взятия биопсийных образцов. Эндоскопические поражения могут различаться по тяжести в разных местах ободочной кишки. В большинстве случаев серьезность эндоскопических поражений не коррелирует с серьезностью клинических симптомов.
Гистопатологические особенности
Гистопатологические критерии для установления диагноза плазматического лимфоцитарного колита у собак бывают противоречивыми. Недавно были предложены классификационные схемы с целью создания объективных критериев, применимых к диагностике IBD.
Все диагностические классификационные схемы включают в качестве основного критерия увеличение количества плазмацитарных клеток и лимфоцитов слизистого слоя. Часто выявляют уменьшенное количество эозинофилов, а также отдельные нейтрофилы и макрофаги. В некоторых случаях эозинофилы присутствуют в почти равных количествах; эти случаи классифицируют как плазмацитарно-лимфоцитарный и эозинофильный колит. Другие гистологические изменения при IBD включают отделение крипт, сопровождающееся их отеком, увеличение числа внутриэпителиальных лимфоцитов, абсцедирование крипт, базофилию с уплощением поверхностного эпителия, а также эрозию.
Особенно трудно интерпретировать гистопатологические изменения IBD при крайних проявлениях заболевания. Слабые поражения сложно дифференцировать от нормальной слизистой оболочки, а тяжелые необходимо разделять от лимфосаркомы. При лимфосаркоме часто можно обнаружить воспалительную инфильтрацию в непосредственной близости к неопластическим клеткам. Таким образом, биопсия, проводимая небольшими подвижными эндоскопическими щипцами, может пропускать неопластическое поражение.
Прогноз
Прогноз для большинства случаев плазматического лимфоцитарного колита является благоприятным. У одних собак медикаментозное лечение или диетотерапию, или и то и другое можно прервать с наступлением улучшения, тогда как другие требуют продолжительного или пожизненного лечения. Некоторые собаки, у которых медикаментозное лечение было отменено, впоследствии дают рецидивы клинических симптомов, требующих лечения.
Эозинофильный колит
Эозинофильный колит встречается намного реже, чем плазматарно-лимфоцитарный колит (в таблице 1 случаи заболевания отсутствуют). Собаки могут заболевать эозинофильным колитом в более молодом возрасте, чем при плазматарно-лимфоцитарном колите. В некоторых случаях в крови выявляется эозинофилия. Ректальные цитологические пробы могут также содержать эозинофилы. Более часто можно встретить язву слизистой оболочки. Инфильтрация эозинофилов может происходить в любом слое стенки ободочной кишки. Часто уменьшено количество плазматарных клеток и лимфоцитов.
Из-за эозинофильной инфильтрации следует в качестве возможной причины заболевания считать присутствие желудочно-кишечных паразитов. Чрезвычайную важность имеют исследования кала и терапевтическая дегельминтизация. Из-за возможности наличия мигрирующих личинок Toxocaracanisпоказана соответствующая доза ивермектина, 200 мкг/кг п/к. Ивермектин не следует применять собакам породы колли или их метисам вследствие возможной токсичности препарата у этих собак. Прогноз подобен тому, что и в случаях с плазма-тарнолимфоцитарным колитом.
В 2 из 74 случаев была диагностирована редкая форма эозинофильного колита, эозинофильный гранулематозный колит (см. таблицу 1). В таких случаях происходит развитие больших трансмуральных гранулем. Опухоли можно выявить посредством пальпации брюшной полости. Лучшее лечение — хирургическая резекция пораженных участков с последующим медикаментозным лечением колита. К несчастью, к моменту постановки диагноза опухоли обычно прогрессируют, и оперативное вмешательство может не оказаться невозможным. У этой формы заболевания прогноз плохой.
Гистиоцитарный язвенный колит
Нечастая форма колита, гистиоцитарный язвенный колит, происходит главным образом у молодых собак породы боксер; у большинства из них клинические симптомы развиваются в возрасте менее 2 лет. Заболевание характеризуется прогрессирующей язвой ободочной кишки, которая с гистологической точки зрения имеет отношение к слизистой инфильтрации клеток плазмы, лимфоцитов и рыхлыми периодически кислото-Шифф-положительными макрофагами.
Могут развиваться снижение аппетита и вялость. Потеря веса и истощение являются результатами хронической кишечной кровопотери и потери белка (приводящим к анемии и гипопротеинемии). При мануальном ректальном обследовании выявляются гофрированная утолщенная слизистая оболочка, кровоизлияния или болезненность.
Если гистиоцитарный колит прогрессирует во время диагностики, то лечение часто не дает улучшения клинических симптомов, и плохой прогноз гарантирован. Однако при рано начатом лечении прогноз более благоприятен, хотя заболевание обычно прогрессирует и требуется пожизненная терапия.
Пиогранулематозный колит
Пиогранулематозный колит — редкая и малоизученная форма колита. Клинические симптомы, как правило, бывают тяжелыми. Эндоскопически в прямой кишке обнаруживаются пролиферативные опухоли различных размеров от 2-3 мм до 2-3 см. Эти образования часто пальпируются ректально. Гистологическое обследование выявляет смесь воспалительных клеток, включая нейтрофилы, макрофаги и клетки плазмы с различным количеством фиброза и васкулярной пролиферации. Специальным красителям не удается идентифицировать грибковые организмы. Иногда бывает поражена анальная область. Хирургическое иссечение аномальной слизистой оболочки является лучшим, хотя и не всегда возможным, лечением. Большинство собак не реагируют на медикаментозное лечение.
Анамнез и клинические симптомы
Хронический колит обычно развивается у собак в возрасте менее 7 лет. Средний возраст начала клинических симптомов у 221 собак с колитами, описанных в литературе или изученных автором, составлял 3,1 года. Однако встречаются случаи заболевания собак в более старшем возрасте (до 14 лет). Колитом могут страдать как суки, так и кобели. Большинство чистопородных, а также собак смешанных пород могут иметь колит, хотя боксеры предрасположены к специфической форме — гистиоцитарно-язвенной форме колита.
Самый распространенный клинический симптом — это диарея толстого отдела кишечника. Частота дефекаций увеличена, временами достигает 10-20 кишечных сокращений в день. Количество кала/движений обычно снижено. В кале часто бывают свежая кровь, или гематокехия, и избыточная слизь. Наблюдаются позывы к дефекации, или тенезмы. О позыве можно говорить в том случае, когда в результате дефекации либо не выделяется кала вообще, либо количество его скудно. Бывают случаи периодической рвоты, но обычно реже и с меньшей тяжестью, по сравнению с диареей. Потеря веса бывает нечасто, за исключением животных с IBD, которое влияет также на тонкий кишечник или желудок. Вялость и уменьшенный аппетит не являются распространенными симптомами.
Частота и сложность диареи часто прогрессируют. Вначале клинические симптомы носят спорадический характер, и преобладает нормальная дефекация. Затем развиваются более частые периоды диареи. В некоторых случаях наблюдается постоянная диарея.
При хронических колитах физическое обследование обычно не выявляет никакой патологии. Можно определить точную потерю веса при ее наличии. Иногда пальпация брюшной полости выявляет утолщенную ободочную кишку. Мануальное ректальное исследование может вызвать боль. На перчатке бывает кровь. В некоторых случаях обнаруживается неровность слизистой поверхности.
Дифференциальная диагностика
Клинические симптомы хронического колита являются неразличимы от многих других причин диареи толстой кишки у собак. В таблице 1 показана клиническая диагностика 74 случаев хронической диареи толстой кишки, проводимой автором в больнице. Это случаи из последовательной группы 116 собак, подвергавшихся колоноскопии. Только у 35% собак с признаками хронической диареи толстого кишечника оказался колит (см. таблицу 1). Поскольку эти случаи были диагностированы в исследовательской больнице, частота заболеваний отличается от той, что бывает в частной практике.
Две наиболее распространенные причины хронической диареи толстой кишки у собак, Trichurusvulpisи дието-чувствительная диарея, не были обнаружены у собак, представленных в таблице 1. Эти животные не проходили колоноскопию, пока не были выполнены многократные исследования кала и терапевтическая дегельминтизация, и пока диетическая проба с легко усвояемой пищей не исключила клинические симптомы. Власоглавы прикрепляются к слизистой оболочке в слепой кишке и восходящей ободочной кишке и вызывают воспаление. Откладывается относительно мало яиц и в перемежающемся порядке, что осложняет диагностику. Патофизиология, связанная с дието-чувствительной диареей, не была изучена, поскольку диарея прекращается после минимального диагностического тестирования и простой терапии. Эффективные диеты должны быть легко усвояемыми и с низким содержанием клетчатки (ограничивая тем самым количество питательных веществ, достигающих ободочной кишки), и с относительно низким содержанием жира. Невсасываемые жиры могут метаболизироваться кишечными бактериями в гидроксижирные кислоты, которые могут способствовать диарее.
Хотя энтеротоксикоз, вызываемый Clostridiumperfingens и известен как причина катарального или гнойного колита, менее чем 10% случаев, указанных в таблице 1, имели гистологическое доказательство колита. Поэтому случаи С. perfingens энтеротоксикоза не были классифицированы как причина колита. Споры С. perfingens типа А содержат энтеротоксин, вызывающий диарею. Причины споруляции и образования энтеротоксина неизвестны. Диагностика основана на обнаружении более 3-4 спор на масляном иммерсионном поле в цитологическом образце из прямой кишки или на определении токсина в кале с тестом обратной пассивной латекс-агглютинации (PetRPLAClostridiumperfingens,OxoidLimited, Хемпшир, Англия).
Диагноз идиопатической диареи толстой кишки ставится, когда все тестовые результаты в пределах нормы. Одни случаи можно отнести к синдрому раздраженного кишечника, тогда как в других диарея толстой кишки считалась чувствительной к клетчатке. Диагностика чувствительной к клетчатке диареи толстого отдела кишечника основывалась на хорошей или отличной клинической реакции на добавление в диету растворимой клетчатки псилиума.
Аденокарцинома и лимфосаркома были самыми распространенными из обнаруженных опухолей. Аденокарцинома часто встречается у собак старшего возраста и выглядит как кольцевидная опухоль. Для постановки диагноза необходима биопсия пораженной ткани. Лимфосаркома встречается у собак среднего или старшего возраста. Часто в местах, где выявляется утолщенная грубая слизистая оболочка, ставят диагноз диффузной инфильтративной лимфосаркомы. Встречаются единичные или множественные опухоли. В патологический процесс могут быть одновременно вовлечены тонкий кишечник, желудок, печень. Диагностика требует аспирации или биопсии пораженной ткани. В эту серию случаев не включены аденоматозные полипы, поскольку у собак с полипами часто нет ярко выраженной диареи толстого кишечника, но бывает кровянистый стул с избыточным содержанием слизи и тенезмы.
Диагностический план
Диагноз «колит» можно поставить лишь после проведения диагностического плана, включающего биопсию ободочной кишки. После локализации хронической диареи в толстом кишечнике (на основании анамнестических данных в отношении кала), необходимо начать с рассмотрения некоторых наиболее распространенных причин. Многократные исследования кала проводятся для исключения наличия гельминтов-власоглавов. Поскольку они весьма периодически откладывают относительно небольшое количество яиц, терапевтическая дегельминтизация необходима даже при отрицательных результатах анализов кала. Автор не считает паразитирование власоглавов в кишечнике наиболее вероятной причиной диареи лишь в том случае, если собака проходила ежемесячную профилактическую терапию мильбемицином. Для удаления власоглавов можно с успехом использовать многие препараты (см. приложение). Автор часто применяет фенбендазол, 50 мг/кг 1 раз в день п/о в течение 3 дней. Если клинические признаки исчезают, лечение следует повторить через 3 недели и затем через 3 месяца.
Для определения клостридиальных спор необходимо взять пробу с прямой кишки для цитологического исследования. Мануально в перчатке необходимо осторожно поскоблить стенку прямой кишки. Затем пальцем по предметному стеклу производят вращательные движения, мазок окрашивают модифицированным красителем Райта. Нахождение более 3 или 4 спор в масляном иммерсионном поле позволяет предположить С. perfingens энтеротоксикоз. Лечение амоксициллином в дозе 10-20 мг/кг 2-3 раз в день, в течение 7-14 дней должно устранить диарею.
Если гельминты или клостридальные споры не определяются, а терапевтическая дегельминтизация и терапия амоксициллином не устраняют клинических симптомов, то показана 3-4-недельная пробное кормление легкоусвояемой диетой. В этот период животное кормят только назначенной диетой, избегая какой-либо неосторожности в питании. Несмотря на существование рецептов по приготовлению лечебного питания в домашних условиях, большинство владельцев предпочитают готовые промышленные диеты. К таким диетам относятся Hill’s i/d (Hill’s Pet Products), EN (Ralston Purina), Low Residue Formula (lams)иLow Fat (Waltham).
При отсутствии реакции на пробное кормление показано дальнейшее диагностическое тестирование. Необходимы развернутый общеклинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, которые исключают наличие сопутствующего заболевания системы обмена веществ и оценивают степень риска в случае использования общей анестезии. У большинства собак с колитом результаты находятся в пределах нормы. При язве ободочной кишки могут развиться анемия и гипопротеинемия. Необходимо провести исследование фекалий на клостридальный энтеротоксин посредством теста обратной пассивной латекс-агглютинации. Автор наблюдал случаи с отрицательными результатами цитологического обследования на наличие спор и положительные результаты на токсин, выражавшиеся в реакции на лечение амоксициллином. В конце концов, следует выполнить колоноскопическое исследование и гистологический анализ образцов биопсии. Толстая кишка должна быть тщательно подготовлена посредством суточного голодания и использования раствора для промывания кишечника, такого как GoLYTFLY(BraintreeLaboratories). Необходимо взять несколько образцов ткани, даже если поверхность слизистой оболочки выглядит неизмененной. Автор обычно берет пробы из слепой кишки, восходящей и поперечной ободочной кишки, а также проксимального, среднего и дистального отделов нисходящей ободочной кишки. В литературном обзоре читатель сможет найти подробное описание различных методик колоноскопии.
Оптимальная терапия для собак с колитом часто требует сочетания диетического и фармакологического лечения, которое следует модифицировать в каждом отдельном случае. При отсутствии улучшения с первоначальным терапевтическим лечением следует назначить другие препараты и их сочетания. По сравнению с введением одного препарата, комбинированная терапия часто позволяет использование уменьшенной дозировки препаратов, что редуцирует их побочные эффекты. Клиницисты начинают лечение по-разному, одни предпочитают диетотерапию, в то время как другие используют сульфасалазин, преднизон или метронидазол. Вне зависимости от выбранной терапии, ее необходимо продолжать 2-4 недели после устранения клинических признаков, а потом уже делать попытки уменьшения дозировки. При нормальной консистенции кала можно дальше уменьшать дозировку с интервалами в 2-4 недели. При рецидиве диареи следует назначить вновь более высокую дозировку, способную контролировать клинические симптомы. Слишком быстрое уменьшение дозы препарата может привести к диарее, не реагирующей на использовавшуюся до этого дозировку. Некоторым животным требуется продолжительная или пожизненная терапия.
Диетотерапия
Некоторые исследования говорят об успешном устранении диареи посредством применения гипоаллергенных диет, опыт автора служит подтверждением этому. Диета должна быть легко усваиваемой и содержать единственный белок, не получаемый до этого собакой. Гипоаллергенная диета должна быть единственным источником питания для собаки за 3-4-недельный период проведения пробного кормления. Некоторых собак удается успешно вылечить одной лишь гипоаллергенной диетой. В других случаях наблюдается улучшение диареи, но следует добавить медикаментозную терапию для полного контроля за клиническими симптомами. Собак с отсутствием какого-либо улучшения на гипоаллергенную диету, следует кормить легкоусвояемой пищей с низким содержанием жира и клетчатки.
Сульфасалазин
Если гипоаллергенной диете не удается контролировать клинические признаки, то автор предпочитает использовать сульфасалазин. Это средство состоит из месаламина (ранее называемого 5-аминосалициловой кислотой), связанной азо-связью с сульфапиридином. Это связывание предупреждает абсорбцию тонким кишечником и позволяет доставку почти 70% препарата в ободочную кишку. Бактерии в дистальном отделе тонкого кишечника и в ободочной кишке разрывают азо-связь, освобождая оба компонента. Сульфапиридин абсорбируется, метаболизируется в печени и выделяется почками. Этот препарат сам по себе не считают полезным при колите, кроме того, он является причиной некоторых побочных реакций, связанных с сульфасалазином. Месаламин обладает местным действием в ободочной кишке, редуцируя воспаление слизистой оболочки благодаря активности антипростагландина и антилейкотрина.
Рекомендуемые границы дозировки сульфасалазина у собак от 20-50 мг/кг до максимального количества 1 г 3 раза в день. Высокие дозировки часто требуются в хронических случаях. При начальном лечении собаки дозировка 20-30 мг/кг 3 раза в день обычно оказывает эффект. Как отмечалось ранее, дозировку можно медленно уменьшать с интервалами 2-4 недели, при условии сохранения нормального стула. Автор вначале дает одну и ту же дозировку 2 раза в день, затем 50% дозы 2 раза в день, после этого — 50% начальной дозы один раз в день, и в конце концов терапия отменяется. У одних собак сульфасалазин можно отменять, тогда как другие случаи требуют продолжительной терапии. Сопутствующая диетотерапия гипоаллергенной или легкоусвояемой диетой может помочь контролировать клинические симптомы с более низкой дозировкой сульфасалазина.
Рвота и сухой кератоконъюнктивит являются распространенными побочными эффектами терапии. Рвоту обычно контролируют введением медикаментозных средств с кормом или использованием препаратов с энтеросолюбильной оболочкой. При раннем распознавании уменьшенного продуцирования слезной жидкости редуцирование или отмена препарата может помочь увеличить выделение слезной жидкости и предотвратить прогрессирование сухого кератоконъюнктивита. Однако, если уменьшенное слезообразование не выявлено на ранней стадии, оно может стать необратимым. Механизм действия этой токсичности неизвестен, но сульфапиридин может прямым образом повреждать слезные и мигательные железы, снижая продуцирование водного компонента слез. Начиная лечение сульфасалазином, особенно с высоких доз, следует внимательно контролировать образование слезной жидкости с интервалами в 2-4 недели.
Чтобы уменьшить токсичность, связанную с сульфасалазином, были разработаны новые препараты, доставляющие месаламин в ободочную кишку без связи с сульфапиридином. Эти препараты оказались безопасными и эффективными у людей с IBD. Два из них одобрены для использования в гуманой медицине в Соединенных Штатах. Олсалазин (Дипентиум, KabiPharmacia
Laboratories) состоит из двух молекул месаламина, связанных азо-связью. Асазол (Procter&GamblePharmaceuticals) состоит из месаламина, покрытого акриловой пластмассовой оболочкой, растворяющейся при pH 7 или более, обычно в дистальном отделе подвздошной кишки или в ободочной кишке. Несмотря на отсутствие твердо установленных руководств для использования этих препаратов у собак с колитом, рекомендуются дозировки 10-20 мг/кг 3 раза в день и 10 мг/кг 3 раза в день соответственно.
Эти новые средства обладают меньшей токсичностью, чем сульфасалазин, у людей; приблизительно 80-90% пациентов с непереносимостью сульфасалазина могут принимать эти препараты без побочных эффектов. Хотя эти препараты еще не использовались широко у собак, к несчастью в некоторых случаях использования Асакола наблюдался сухой кератоконъюнктивит. Механизм токсичности неизвестен. Из-за высокой стоимости и возможности безопасного и эффективного лечения многих собак с колитом, применяя сульфасалазин, не следует использовать Дипентиум и Асакол в качестве первоначальных препаратов у собак с колитом, но их необходимо оставить на случай побочных эффектов, связанных с сульфасалазином.
Кортикостероиды
Большинство собак с колитом можно эффективно лечить выше описанными средствами. Изредка возникает необходимость использования других препаратов вместе с диетотераией или в сочетании с сульфасалазином. Наиболее распространенными из этих препаратов являются глюкокортикоиды или метронидазол. Эффективность кортикостероидов предположительно обязана их противовоспалительным, антипростагландиновым, антилейкотренным и иммуносупрессивным эффектам. Они ингибируют клеточную мембранную фосфолипазу А, подавляя продуцирование арахидоновой кислоты и впоследствии — простагландинового и лейкотринового синтеза. Кортикостероиды также повышают абсорбцию натрия и воды, а также помогают регулировать транспортировку электролитов в ободочной кишке.
Начальная доза преднизона или преднизолона 2 мг/гк в день часто улучшает клинические симптомы. После нормализации стула приблизительно в течение
2-4 недель дозировку следует снизить на 50%. Если признаки диареи не появляются, можно продолжать постепенное снижение (с интервалом 2-4 недели), пока не остается наименьшее количество, которое обеспечивает контроль за клиническими симптомами (терапия через день). Одним собакам требуется продолжительное лечение, в то время как у других можно отменить преднизон в пределах 3-4 месяцев. При использовании преднизона с сульфасалазином можно уменьшать дозировку сульфасалазина, когда преднизон снижен до 1 мг/кг 1 раз в двое суток. У собак часто бывают побочные эффекты, связанные с дозой. Они включают полиурию-полидипсию, полифагию, ятрогенный гиперадренокортицизм, супрессию функции гипоталамуса и гипофиза, желудочно-кишечное кровотечение, острый панкреатит, стероидную гепатопатию, а также предрасположенность к бактериальным или грибковым инфекциям.
Метронидазол
Некоторые свойства метронидазола предположительно полезны для собак с колитами. Помимо антипротозойных эффектов, он является антибиотиком широкого спектра с отличным действием против анаэробных бактерий; он ингибирует клеточно-опосредованный иммунитет, изменяет нейтрофильный хемотаксис и может оказывать другие иммуносупрессивные эффекты. Рекомендуется доза от 10-20 мг/кг 2-3 раза в день. Побочные эффекты в этой дозе встречаются редко, однако при повышении дозировки описывались случаи тяжелой неврологической токсичности. При продолжительной терапии у людей развивалась периферическая невропатия. Автору удалось обнаружить, что применение метронидазола в течение 2-4 недель в целях поддерживающей терапии может оказать благотворное воздействие у собак с необъяснимыми приступами диареи.
01 Авг 2019 veterinar77 350Гистиоцитарный язвенный колит
Нечастая форма колита, гистиоцитарный язвенный колит, происходит главным образом у молодых собак породы боксер; у большинства из них клинические симптомы развиваются в возрасте менее 2 лет. Заболевание характеризуется прогрессирующей язвой ободочной кишки, которая с гистологической точки зрения имеет отношение к слизистой инфильтрации клеток плазмы, лимфоцитов и рыхлыми периодически кислото-Шифф-положительными макрофагами.
