Половина Собаки Синдром

Вестибулярный синдром у собак

Вестибулярный синдром у собак и кошек

Вестибулярный аппарат – это комплекс структур, объединённых в систему, которая отвечает за поддержание позы и ориентацию тела в пространстве относительно горизонта. Она делится на периферический (расположенный около среднего уха) и центральный (продолговатый мозг и мозжечок) отделы.

Вестибулярный синдром довольно часто встречается в неврологии домашних животных и в большинстве случаев описывается как внезапное непрогрессирующее нарушение баланса.

Как понять, что у собаки вестибулярный синдром?

Наиболее часто встречаются следующие симптомы:

• Атаксия (шаткая походка).
• Наклон головы (обычно в сторону поражения).
• Ходьба по кругу.
• Широкая постановка конечностей.
• Нистагм (быстрые движения глаз).
• Может наблюдаться косоглазие.
• Рвота из-за головокружения.

Причина нарушений

Вестибулярный синдром обычно делят на 2 большие группы: периферический и центральный (в зависимости от того, какой отдел затронут).

Исходя из причин, вестибулярный синдром подразделяют на:

1. метаболический;
2. неопластический (полипы и новообразования);
3. воспалительный (отиты);
4. травматический;
5. токсический;
6. идиопатический.

С учётом этих причин, вызывающих вестибулярный синдром, методики лечения также различаются.

Диагностика заболевания

Если возникает подозрение, что у питомца вестибулярный синдром, то самое важное – это провести полный неврологический осмотр для определения, какой из отделов вестибулярной системы вызывает нарушение: центральный или периферический. От этого будет зависеть дальнейшее направление диагностики и лечения.

Вестибулярный синдром у собак — симптомы, причины и лечение

Наиболее полезным в установлении диагноза является проведение МРТ, которая позволит визуализировать и периферический, и центральный отдел вестибулярной системы. При отсутствии возможности проведения МРТ, прибегают к помощи рентген-обследования и отоскопии под седацией.

Лечение вестибулярного синдрома у собак и кошек

В большинстве случаев вестибулярный синдром – нехирургическая проблема, но некоторые причины заболевания могут потребовать определенного хирургического вмешательства. В любом случае вестибулярный синдром требует двух направлений в лечении: устранение основных причин заболевания и поддерживающую терапию. Пути устранения основного заболевания могут включать хирургическое вмешательство, прием антибиотиков, кортикостероидов, противогрибковых препаратов, в зависимости от причин болезни. Поддерживающая терапия включает в себя комплекс физиотерапевтических процедур, направленных на скорейшее восстановление функций организма.

Прогноз заболевания у животных

Прогноз восстановления после вестибулярного синдрома во многом зависит от его причины. Степень и скорость восстановления может сильно варьироваться: от нескольких недель до нескольких месяцев. У некоторых пациентов может также остаться незначительный наклон головы. Окончательный прогноз делает лечащий врач на основе данных исследований и после установления окончательного диагноза.

Что такое вестибулярная система?

Это одна из древнейших чувствительных систем, получившая свое развитие ввиду того, что на планете действуют гравитационные силы. Вестибулярная система отвечает за положение тела в пространстве в определенной позе. При изменении положения головы именно с помощью этой системы сохраняется зрительная ориентация в пространстве.

Чувствительные рецепторы вестибулярной системы находятся во внутреннем ухе. Эти рецепторы посылают сигналы в продолговатый мозг и мозжечок.

Признаки поражения вестибулярной системы

Когда вестибулярная система работает неправильно, владельцы животного часто замечают наклон головы, нарушение координации движений, непроизвольные ритмичные движения глаз (нистагм), иногда — манежные движения (ходит по кругу), падения, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита. В зависимости от того, какая часть вестибулярной системы поражена, могут проявляться: миоз (сужение зрачка), пролапс третьего века на стороне поражения.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ И ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ

Для определения, какая же именно часть вестибулярной системы повреждена, проводят неврологическое обследование. Если проблема находится во внутреннем ухе — это периферическое поражение вестибулярного аппарата, если проблема в головном мозге — центральное.

Диагностические тесты

Рекомендовано проведение пациентам с периферическими и центральными нарушениями вестибулярной системы: отоскопия, рентгенография, общий и биохимический анализы крови.

Вестибулярный синдром у собак: причины, симптомы, лечение

В некоторых случаях — анализ спинномозговой жидкости, МРТ и КТ сканирование, тест (BAER) – регистрация потенциалов слухового нерва и акустических структур головного мозга в ответ на слуховые стимулы.

НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ

Отит среднего и внутреннего уха. Часто наблюдается у собак и кошек. Причина — бактериальная или грибковая инфекция, отодектоз. Зуд в ушах причиняет дискомфорт, животное чешет уши, трясет головой, и инфекция попадает во внутреннее ухо, вызывая воспаление и характерные нарушения. Хроническая инфекция может привести к таким неврологическим проблемам, как : синдром Горнера, повреждение вестибулярного нерва, лицевого, тройничного нервов, повышение внутричерепного давления. Лечение: медикаментозное или хирургическое в зависимости от клинических признаков.

Идиопатический вестибулярный синдром собак. «Вестибулярный синдром у старых собак».

Как следует из названия — болеют собаки во второй половине жизни. Идиопатический — потому что природа этого заболевания не известна. Пациенты часто поступают с наклоном головы, нистагмом, неровной походкой. Иногда с мышечной слабостью, рвотой из-за нарушений в работе вестибулярной системы. Иногда вестибулярный синдром старых собак проходит спонтанно через несколько дней или недель. Часто остается наклон головы. Животные часто не могут нормально питаться. Потому что трудно попасть мордочкой в миску. Такие пациенты нуждаются в особой заботе и хорошем уходе. Специфического лечения не существует, только симптоматическое. Рецидивы случаются редко.

Идиопатический вестибулярный синдром кошек.

Заболевание кошек любого возраста неизвестной этиологии. Чаще наблюдается у кошек со свободным выгулом. Чаще в летний и осенний период. Клинические признаки — как и при идиопатическом вестибулярном синдроме собак, но рвота отмечается гораздо реже. Проходит спонтанно в течение нескольких недель. Лечение: только симптоматическое.

Назофарингеальные полипы.

Иногда встречается у кошек в возрасте от 1 до 5 лет. Представляет собой полиповидную массу, разрастающуюся из слизистой оболочки носа, евстахиевой трубы. Прорастание полипов через барабанную перепонку в наружный слуховой канал ведет к развитию среднего и наружного отита. Пациенты часто поступают с затрудненным дыханием, истечениями из носа, часто чихают, иногда — с рвотными позывами. Лечение: хирургическое. Рецидивы — иногда. Прогноз после удаления — благоприятный.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Причины, при которых часто поражается центральная часть вестибулярной системы, разнообразны:

опухоли головного мозга, эпилептиформные припадки, отравления медикаментами (например, метронидазолом, ронидазолом), нарушения в потреблении и усваивании компонентов корма, инфекции (Чума, ФИП), грибковые заболевания, инвазии (Токсоплазмоз, Неоспороз) или воспалительные заболевания нервной системы (инфекционной или неинфекционной природы ).

Лечение назначается после диагностики, в зависимости от причины, которая вызвала нарушения.

Признаки поражения вестибулярной системы

Гиперадренокортицизм у собаки: описание, признаки и лечение

Синдром Кушинга у собак — одно из часто встречающихся заболеваний, поражающих эндокринную систему животного. В литературе можно встретить и иные названия болезни: гиперадренокортицизм, синдром Иценко-Кушинга или хроническая гиперкортизонемия. Этот недуг вызывают патологии коры надпочечников, которые выражены повышенной выработкой гормонов. Главным образом кортизола.

Формы синдрома, их описание

Ветеринарная медицина различает несколько разновидностей синдрома, каждая из которых легко диагностируется, но требует специального комплексного лечения и профилактики.

Болезнь Кушинга-Иценко

Возникает в результате первичного поражения стволовых и подкорковых (гипоталамус, лимбическая зона мозга) образований. Если первичное поражение вовремя не замечено, то патологические очаги распространяются на кору надпочечников, гипофиз.

Развивается гиперкортицизм. При обследовании у собак обнаруживается базофильная аденома гипофиза, которая интенсивно вырабатывает адренокортикотропный гормон. Это влечет за собой быстрое разрастание коры надпочечников и, как следствие, повышенную выработку кортизола.

Синдром Кушинга-Иценко или глюкостерома

В результате дисфункции надпочечников у собак может развиться гормонально-активная (интенсивно растущая) опухоль коры надпочечников. Она образовывается из пучковой зоны и способствует избыточному выделению гормонов. Главным образом глюкокортикоидов. При этой форме синдрома наблюдается более выраженная секреция (выработка) гормона. Ее вызывает продолжительное и быстрое разрастание коры надпочечников, рост аденомы, которые, при отсутствии лечения, могут перерасти в рак.

Образование аденомы гипофиза является причиной болезни Кушинга в 15% случаев, развитие опухоли – в 80%. Однако около половины новообразований у собак являются доброкачественными.

Ятрогенный синдром Иценко-Кушинга у собак

Приобретенная форма заболевания. Она возникает при длительном лечении животного препаратами, содержащими кортикостероиды. Их назначают для подавления довольно большого количества болезней у собак, а потому симптомы заболевания менее явно выражены.

Животные, входящие в группу риска по заболеваемости

Помимо животных, которые проходят курс терапии кортикостероидными лекарственными препаратами, этому эндокринному недугу чаще всего подвержены возрастные животные, в большинстве случаев собаки в возрасте от 7 до 12 лет:

• немецкие овчарки;
• таксы;
• боксеры;
• пудели;
• все породы терьеров;
• бигли.

Синдром Кушинга может поразить и другие породы собак, но у перечисленных он диагностируется наиболее часто. Ветеринарной медициной также отмечены случаи, когда лечение требовалось и более молодым животным – в возрасте от 2 лет.

Клиническая симптоматика заболевания

Описанные ветеринарной медициной симптомы заболевания одинаковы как для синдрома, так и для болезни Кушинга-Иценко. Различают лишь выраженность и интенсивность проявления отдельно взятых симптоматик. При легкой форме явные симптомы выражены умеренно – мало беспокоят животное. А при тяжелой (запущенная стадия недуга) форме помимо явно выраженной клинической симптоматики зачастую наблюдаются и осложнения:

• патологические переломы костей;
• сильно прогрессирующая слабость мышц;
• появление синдрома гипертонической почки;
• сердечнососудистые расстройства.

Клиническая картина выглядит следующим образом. На фоне общей слабости животного наблюдается:

• быстрый набор массы тела. Это первый симптом, на который хозяева собак обращают внимание. При запущенном синдроме Кушинга специалист диагностирует ожирение (жир откладывается в районе живота, шеи и груди);
• присутствие мучительных болей в суставах, костях;
• образование фиолетово-красных полос на кожных покровах в зоне брюшной стенки;
• резкое снижение мышечной массы, атрофия мышц;
• обильное выпадение шерсти в области грудной клетки, спины и брюшной стенки;
• патологии сердечнососудистой системы (гипертрофия левого желудочка);
• скачки артериального давления;
• гастрит;
• последующее развитие либо булимии, либо полидипсии.

Также специалисты различают две формы течения недуга: прогрессирующую и торпидную. В первом случаи и синдром, и болезнь Кушинга протекают очень быстро, во втором – недуг имеет затяжную форму (собака может болеть несколько лет).

Диагностика болезни Кушинга у собак

Выявить болезнь на любой ее стадии и поставить диагноз животному несложно, поскольку синдром — легко диагностируемый недуг с явно выраженной клинической картиной. Диагноз ставится на основе визуального осмотра собаки и данных лабораторных исследований. При этом, как и симптоматика, так и лабораторные данные у обеих форм недуга будут фактически идентичными.

Для постановки диагноза обязательными являются:

• Общий анализ крови собаки. При исследовании материала выявляют повышенное содержание в плазме эритроцитов, глюкозы, лейкоцитов и гемоглобина. Данные, указывающие на наличие патологических процессов в организме животного.
• Биохимический анализ. В сыворотке крови обнаруживается повышение уровня холестерина, кортизола и щелочной фосфатазы, изменения белковых фракций.
• Рентген. Выявление остеопороза костей, увеличение печени. В ряде случаев у некоторых собак специалисты диагностируют минерализацию стенок бронхов и надпочечников.
• УЗИ необходимо как при легких формах болезни, так и тяжелых, поскольку синдром протекает с образованием опухолей и аденом. Исследование показывает увеличение надпочечников, наличие или отсутствие новообразований.

Для правильной диагностики именно синдрома Кушинга нередко применяют специальные тесты – прием в незначительных дозах дексаметазона.

Описанное заболевание поддается результативному лечению медикаментозными препаратами. Но зачастую после диагностики недуга продолжительность жизни собаки составляет 2-2,5 года. Это вызвано тем, что синдром Кушинга вызывает цепочку необратимых последствий – осложнения затрагивают, опорно-двигательный аппарат, сердечнососудистую и нервную систему, снижают сопротивляемость организма инфекциям, повышают артериальное давление.

Главная цель ветеринара, назначающего лечение болезни, позаботится о нормализации выработки кортизола корой надпочечников, не вызвав при этом его дефицит в организме. Специалист может назначить: Lysodren (лизодрен), Мitothan (митотан), Chloditanum (хлодитан) или op’DDD. При этом для каждого отдельно взятого случая лечение и препарат (дозировка) назначается индивидуально.

Первый признак того, что лечение Кушинга было назначено правильно — снижение объема потребляемой собакой воды. Однако на фоне курса медикаментозной терапии у животного могут развиться осложнения (рвота, повышенная вялость, отказ от еды), которые могут указывать на развитие сопутствующих заболеваний. В этой связи специалисты рекомендуют в течение всей жизни животного проводить лабораторные исследования крови. Это поможет своевременно выявить недуг или предотвратить рецидив (возникает в 50% случаев).

Для правильной диагностики именно синдрома Кушинга нередко применяют специальные тесты – прием в незначительных дозах дексаметазона.

Сбой в эндокринной системе — синдром Кушинга у собак: симптомы и лечение болезни

Гормональная система – сложный и тонкий механизм регуляции биохимических процессов в организме.

Отклонение уровня гормонов от физиологической нормы может привести к серьезным, иногда необратимым последствиям в состоянии здоровья животного.

Одно из наиболее частых эндокринных нарушений у собак — синдром Кушинга.

Описание заболевания

Причина данного патологического состояния — чрезмерное количество кортизола в крови животного с постоянным длительным влиянием на организм.

В норме он способствует свертыванию крови, регулирует артериальное давление, имеет противовоспалительное действие. В критических ситуациях его мощный выброс в кровь позволяет быстро мобилизовать организм.

Внимание! Кортизол (гидрокортизон, гормон стресса) вырабатывается надпочечниками.

Работа этих эндокринных желез в свою очередь зависит от влияния гипофиза. Гипофиз тоже является железой, которая находится в головном мозге и регулирует работу всего организма.

Для правильной работы надпочечников гипофиз выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), позволяя удерживать в норме концентрацию кортизола. Нарушение этой взаимозависимой системы и ведет к возникновению данной эндокринопатии.

Другие названия патологии: синдром Иценко-Кушинга, гиперадренокортицизм, гиперкортизонемия.

Причины возникновения

Генетически обусловленные причины недостаточно изучены. Остальные принято подразделять на следующие формы:

• болезнь Кушинга (спонтанный гиперадренокортицизм), вызванный аденомой или гиперплазией гипофиза;
• синдром Кушинга (глюкостерома), вызванный аденомой или карциномой одного или двух надпочечников;
• ятрогенный гиперадренокортицизм, может возникать при чрезмерном поступлении гормонов извне (длительное лечение кортикостероидными препаратами).

Возможные последствия

По причине высокой концентрации в крови кортизола организм животного находится в состоянии постоянной готовности к противостоянию неблагоприятным воздействиям. Это приводит к быстрому изнашиванию организма, истощению его энергетических запасов и ранней старости.

Группа риска

Этому синдрому чаще всего собаки подвержены со второй половины жизни, но встречаются и случаи заболевания животных моложе 2 лет. Наиболее склонными к поражению породами являются:

Симптомы и лечение

Учитывая широкое влияние кортизола на работу всего организма при синдроме Кушинга поражаются иммунная, нервная, репродуктивная, мочеполовая, репродуктивная, сердечно-сосудистая и скелетно-мышечная системы. Могут пострадать почки, кожа, печень. Другие железы тоже меняют нормальную выработку гормонов.

Болезнь развивается постепенно, поэтому следует знать основные симптомы синдрома Кушинга у собак:

• повышенные жажда и мочеиспускание;
• чрезмерный аппетит;
• ухудшение шерстного покрова с появлением залысин.

Также можно наблюдать и другие признаки развивающейся болезни. Вместе с учащенными позывами к мочеиспусканию появляется недержание мочи. Собака набирает лишний вес, причем жир уходит из подкожной клетчатки и локализуется преимущественно в районе шеи, живота и груди.

С ухудшением шерсти начинается ее выпадение и появление аллопеций (симметричных залысин) в районе почек. Далее облысение распространяется по всей области спины, на грудь, шею и хвост. На коже можно увидеть гиперпигментацию и кальциноз.

Наблюдается слабость мышц и отвисший вследствие этого живот. У сук нарушается половой цикл, вплоть до исчезновения течки, а у кобелей возможна атрофия семенников.

Собака становится вялой и сонливой. Можно заметить неуравновешенное поведение. В случае аденомы гипофиза возможны нарушение координации, депрессия.

Как сопутствующие заболеванию, наблюдаются следующие симптомы болезни Кушинга у собак: пиодермия, тромбоэмболия, признаки вторичного сахарного диабета, подвергается инфекциям мочеполовая система. У животного могут наблюдаться перепады артериального давления, признаки гастрита.

Болезнь кушинга у собак сопровождается остеопорозом с возможными переломами, расстройством сердечнососудистой системы.

Диагностика

Выраженные симптомы заболевания можно диагностировать уже при визуальном осмотре. К дополнительным методам постановки диагноза у собаки относятся общий и биохимический анализы крови и мочи.

Следующим этапом будет проведение функциональных тестов, связанных с введением дексаметазона и гормона АКТГ. Судя по реакциям организма на эти препараты, оценивают работу надпочечников.

Важно! Следует определить очаг и причину заболевания.

Для этого проводят УЗИ брюшной полости, которая выявит возможное наличие новообразований или увеличение надпочечников. Рентгенография позволит обнаружить их минерализацию, выявить возможное увеличение печени, характерные для синдрома Кушинга.

Для выявления опухолей в гипофизе или надпочечниках используют МРТ и КТ там, где доступен такой вид диагностики. Синдром Кушинга вызывает необратимые последствия, т.к. влияет на все системы и органы.

Внимание! Срок жизни животного варьируется от нескольких недель до 7-8 лет после постановки диагноза.

Лечение синдрома Кушинга у собак может быть хирургическим и медикаментозным. При выявлении опухоли одного из надпочечников при отсутствии метастазов проводится его удаление.

Возможно хирургическое удаление обоих пораженных надпочечников, после которого назначается дальнейшая пожизненная заместительная терапия в виде приема глюкокортикоидов и минералкортикоидов.

При аденоме гипофиза возможно применение препаратов, которые подавляют выработку кортизола. К сожалению, такие препараты очень дороги и малодоступны.

Консервативное лечение предполагает применение препаратов Митотан, Лизодрен, Хлодитан, L-депренил, Кетоконазол, Ципрогептадин.

Важно! Выбор препарата, дозировку и кратность применения строго индивидуально назначает ветеринарный врач.

Курс лечения назначается исходя из клинической картины, локализации патологического очага и постоянного контроля состояния собаки.

В качестве дополнительного альтернативного лечения можно применять гомеопатический препарат Гормель, который в целом нормализует функционирование гормональной системы и совместим с консервативным лечением.

Основным показателем правильно выбранной тактики лечения является снижение количества потребляемой воды собакой. Также животному потребуется регулярный контроль состояния с помощью анализа крови и УЗИ.

Результаты лечения могут быть разными и зависят от многих факторов, в том числе от того, насколько внимательным и ответственным будет отношение хозяина собаки.

Дополнительно ознакомьтесь с видео о синдроме Кушинга у собак:

Для правильной работы надпочечников гипофиз выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), позволяя удерживать в норме концентрацию кортизола. Нарушение этой взаимозависимой системы и ведет к возникновению данной эндокринопатии.

Синдром Кушинга у собак: причины, симптомы и лечение

Синдром Кушинга, или гиперадренокортицизм — распространённое заболевание в ветеринарной практике, которое характерно для собак. Оно связано с расстройством работы гормональной системы и чаще всего диагностируется у особей в среднем или пожилом возрасте. Наиболее подвержены развитию этой патологии крупные породы собак, а также пудели, таксы и терьеры вне зависимости от пола. Как вылечить это заболевание?

Причины синдрома Кушинга у собак

Механизм развития болезни связан с длительным воздействием на организм чрезмерного количества кортизола — гормона, обладающего противовоспалительным и иммуноподавляющим эффектом. Он вырабатывается надпочечниками, а процесс его продукции контролирует вещество под названием АКТГ по принципу обратной реакции. При дефиците кортизола оно вырабатывается в большом количестве и стимулирует надпочечники, которые начинают активно выделять кортизол, а интенсивная выработка гормона подавляет воздействие АКТГ, вследствие чего его синтез снижается.

При синдроме Кушинга механизм продукции кортизола нарушается, он вырабатывается в чрезмерном количестве и губительно воздействует на организм, влияя на работу практически всех органов и систем. Причина патологии — новообразования, которые появляются в головном мозге или надпочечниках и нарушают выработку гормона.

Патология надпочечникового происхождения встречается у более пожилых собак, чей средний возраст 11–12 лет

Различают три вида синдрома Кушинга у собак:

• Гипофизарная форма заболевания. Опухоль, которая появляется в гипофизе (чаще всего аденома), синтезирует чрезмерное количество АКТГ, вследствие чего в надпочечниках начинается интенсивная выработка кортизола. Эта форма характерна для 85–90% четвероногих пациентов, новообразование прогрессирует медленно, а симптомы могут развиваться в течение нескольких месяцев или лет.
• Первичная надпочечниковая форма. Причина заболевания — новообразования надпочечников, которые появляются с одной или обеих сторон и вырабатывают чрезмерное количество кортизола. Патология встречается у 10–15%, причём в половине случаев опухоль злокачественная, поэтому признаки проявляются быстрее, иногда на протяжении нескольких недель.
• Ятрогенный гиперадренокортицизм. Вторичное изменение, к которому приводит долговременное лечение большими дозами гормональным препаратом из группы глюкокортикоидов. В редких случаях заболевание имеет генетическое происхождение и диагностируется у молодых особей.

Кортизол оказывает влияние на все органы и системы, поэтому проявления заболевания могут быть разными. В число наиболее распространённых признаков входят:

• сильная жажда и частое мочеиспускание (даже если собака приучена ходить в туалет на улице, при поражении мочеполовых органов она будет справлять нужду дома);
• повышенный аппетит;
• выпадение шерсти до появления залысин, которые чаще всего локализуются на туловище, хвосте и шее;
• отсутствие течки у сук;
• снижение активности и подвижности, постоянная усталость и сонливость;
• быстрый набор массы тела, но жир располагается в области шеи и груди, живот увеличивается в объёме и отвисает.

Полидипсия — состояние, когда потребление воды свыше 100 мл/кг веса тела в течение дня.

Полиурия — продукция мочи свыше 50 мл/кг веса тела в течение дня.

Кожа, особенно на вентральной стороне живота, истончается и теряет эластичность

На поздних стадиях возможны высыпания на коже, где отсутствует шерсть, признаки сахарного диабета, инфекции мочеполовой системы, перепады АД, нарушения работы пищеварительной системы, остеопороз. При серьёзных поражениях организма у четвероногого больного наблюдаются неврологические симптомы — депрессия, нарушения зрения и координации движений, судороги.

Чем опасно заболевание

Так как синдром Кушинга чаще всего развивается у пожилых особей, хозяева списывают симптомы болезни на почтенный возраст питомца и не обращаются к ветеринару, из-за чего патология обнаруживается в запущенных стадиях.

Кортизол относится к так называемым гормонам стресса, которые подготавливают организм к воздействию негативных факторов и держат его в постоянном напряжении, из-за чего внутренние резервы быстро изнашиваются, а функции жизнедеятельности нарушаются.

Наличие новообразований также способствуют серьёзным проблемам со здоровьем — они вызывают нарушения кровообращения, интоксикацию и другие патологии, ведущие к неприятным последствиям для животного.

Часто на момент постановки диагноза присутствуют уже все отклонения

Диагностика

Диагностика синдрома Кушинга не представляет сложности для опытного специалиста, так как он имеет специфические симптомы. Чтобы подтвердить диагноз, определить форму и стадию заболевания, оценить состояние внутренних органов, необходимы лабораторные и инструментальные исследования, которые проводятся в ветеринарной клинике:

• Общий анализ крови. Клиническое исследование крови выявляет повышенную концентрацию эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и глюкозы. Показатели являются признаком патологических процессов в организме и служат подтверждением наличия синдрома Кушинга.
• Биохимический анализ. В образцах крови обнаруживается высокий уровень холестерина, щелочной фосфатазы, изменение содержания белка. Один из основных признаков болезни — высокая концентрация кортизола.
• Анализ мочи. В числе других органов синдром Кушинга поражает мочевыводящую систему, вследствие чего в моче обнаруживается повышенное количество белка.
• Рентгенологическое исследование. Рентген проводится для определения степени поражения внутренних органов — увеличение печени, снижение плотности костей, у некоторых собак наблюдаются патологические изменения в стенках бронхов и надпочечников.
• УЗИ. Ультразвуковая диагностика назначается как при лёгких, так и при тяжёлых формах заболевания для выявления доброкачественных и злокачественных новообразований, а также патологических процессов в надпочечниках.
• Функциональные тесты. Суть исследования заключается во введении в организм небольших доз АКТГ и дексаметазона (аналога кортикостероидных гормонов) и оценки реакции надпочечников.

На основе комплексной диагностики врач ставит диагноз и назначает соответствующую терапию.

При синдроме Кушинга происходит истончение шерстного покрова, голова, лапы и хвост обычно поражаются последними

Тактика и схема лечения зависят от формы, стадии и причины заболевания. Цель терапии — нормализовать выработку кортизола, не вызывая естественного синтеза его образования, стабилизировать гормональный фон, устранить поражение внутренних органов и улучшить их работу.

При новообразованиях, локализующихся в гипофизе, синдром Кушинга лечат медикаментозными препаратами. В число лекарств, которые используются в терапии заболевания, входят Веторил, Трилостан и Кетоконазол, дозировка определяется индивидуально в зависимости от состояния и особенностей организма животного. В тяжёлых случаях выполняется хирургическое вмешательство, но операции на гипофизе у собак связаны с высоким риском смертности и сопутствующих осложнений.

Если патология вызвана опухолевыми процессами в надпочечниках, чаще всего врачи удаляют оба органа, после чего питомцу назначается пожизненная гормонозаместительная терапия. Если провести оперативное лечение невозможно, болезнь лечат медикаментозно с помощью блокаторов синтеза гормонов в коре надпочечников — к группе подобных средств относится препарат Митотан и его аналоги.

Сложность консервативной терапии синдрома Кушинга у собак заключается в том, что лекарства, применяющиеся для борьбы с патологией, отсутствуют в свободной продаже и вызывают большое количество побочных эффектов, поэтому обычно ветеринары рекомендуют хирургическое лечение.

Если патология вызвана приёмом гормональных препаратов, для устранения симптомов, как правило, достаточно отмены терапии, но прекращать применение лекарственных средств нужно постепенно, чтобы не спровоцировать неприятные последствия для здоровья.

Для снижения риска развития осложнений и побочных эффектов собаке требуется строгое наблюдение и специальная диета — легкие, но питательные продукты с содержанием достаточного количества полезных веществ

Первый признак того, что терапия назначена правильно — снижение количества жидкости, которую пьёт животное. Но на фоне употребления лекарственных препаратов у питомца могут наблюдаться расстройства пищеварения (отсутствие аппетита, тошнота, рвота).

Лечение синдрома Кушинга гомеопатическими препаратами и народными средствами можно проводить только в комплексе с препаратами, назначенными врачом — самолечение при этом заболевании может привести к серьёзному ухудшению состояния животного.

Возможные осложнения

Синдром Кушинга относится к сложным эндокринным патологиям, которые оказывают губительное воздействие на все органы и системы, снижают сопротивляемость иммунитета к инфекционным заболеваниям и способствуют быстрому износу организма. Сколько будет жить собака, зависит от стадии болезни, возраста и общего состояния животного. Срок жизни варьируется от нескольких месяцев до 7 лет, и в среднем составляет 3–3,5 года.

Наиболее благоприятный прогноз специалисты дают при доброкачественных новообразованиях в надпочечниках, а в случаях, когда причиной болезни выступают злокачественные опухоли с метастазами и неврологическими проявлениями, надежды на долгую жизнь нет. В подобных ситуациях, а также при синдроме Кушинга у старых собак, которые могут не пережить хирургическое вмешательство и имеют сопутствующие патологии, ветеринары рекомендуют усыпить животное, чтобы облегчить его страдания.

Высокая концентрация кортизола в крови приводит к истощению энергетических запасов организма и ранней старости

Профилактика

Для профилактики синдрома Кушинга у собаки владельцу животного необходимо внимательно следить за его состоянием, правильным питанием и достаточной физической активностью. Самостоятельное применение любых медикаментозных препаратов нужно исключить, особенно если они содержат гормональные компоненты — они способствуют эндокринным нарушениям и вызывают серьёзные патологии. Важное значение играют регулярные профилактические осмотры — особенно они необходимы для представителей пород, которые входят в группу риска по развитию болезни (пудели, боксеры, терьеры, таксы). При любых неполадках со здоровьем и тревожных симптомах следует как можно скорее обратиться к ветеринару — на ранних стадиях синдром Кушинга и другие заболевания лучше поддаются лечению.

Основы диагностики и лечения синдрома Кушинга у собак на видео

Синдром Кушинга — опасное заболевание, которое приводит к серьёзным последствиям для здоровья собаки и сокращает срок жизни животного. Несмотря на то что вероятность полного выздоровления крайне мала, при правильно подобранной терапии и соблюдении врачебных рекомендаций питомец может прожить остаток своих дней активно и доставить хозяину массу положительных эмоций.

Так как синдром Кушинга чаще всего развивается у пожилых особей, хозяева списывают симптомы болезни на почтенный возраст питомца и не обращаются к ветеринару, из-за чего патология обнаруживается в запущенных стадиях.

Синдром Кушинга — эндокринное заболевание, обусловленное нарушением функции сочетанном нарушении функции гипофиза и надпочечников и системы их взаимосвязи с преобладанием гиперкортицизма. Заболевание чаще встречается у стареющих животных и поскольку собаки и кошки живут дольше остальных видов, то и встречается патология чаще именно у них.

Этиология. Гиперкортицизм избыточное выделение (усиленный синтез кортизола и гидрокортизона) возникает вследствие поражения гипоталамуса и гипофиза или непосредственно коры надпочечников. В подавляющем большинстве случаев спонтанный гиперкортицизм у собак происходит в результате гиперстимуляции коры надпочечников вследствие избыточного образования в гипофизе АКТГ, а это происходит при аденоме гипофиза и избыточном количестве АКТГ. Кроме того, причиной гиперкортицизма может стать гормонально-активная опухоль коры надпочечников — глюкостерома: доброкачественная опухоль мелкая, злокачественная — крупная, таким образом увеличивается количество железистой ткани, продуцирующей гормоны.

Патогенез. Синтез глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) корой надпочечников происходит под контролем гипоталамуса и адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. Кортиколиберин. синтезируемый в гипоталамусе, стимулирует образование и выделение АКТГ. Повышенный синтез АКТГ приводит к двусторонней гиперплазии коры надпочечников, увеличению синтеза кортикостероидов, в первую очередь кортизола. Кортизол сам влияет на образование АКТГ и кортиколиберина. При гипертрофии или аденоме гипоталамуса или гипофиза увеличивается секреция кортиколиберина и АКТГ, возрастает в крови концентрация кортизола. При аденоме (глюкостероме) доброкачественной или злокачественной коры надпочечников также возрастает секреция глюкокортикоидов. Гиперсекреция кортизола сопровождается увеличением секреции инсулина, стимуляцией гликогенеза с избыточным образованием жировой ткани. Нарушение жирового обмена считают одним из основных патогенетических звеньев гиперкортицизма и, в частности глюкостеромы. Наступает нарушение белкового обмена, питания кожи, ее поражение. При синдроме Кушинга развиваются глубокие дистрофические процессы в костной ткани, заканчивающиеся остеопорозом.

Глюкокортикоиды тормозят процессы гидроксилирования кальциферола, превращая его в активные формы витамина D, что приводит к снижению усвоения кальция из кормов. В то же время происходит усиление выделения кальция с мочой, уменьшение содержания органического вещества костной ткани (коллагена, мукополисахаридов), снижение активности щелочной фосфатазы, плохое насыщение костяка кальцием и другими минеральными элементами. Развиваются остеомаляция и остеопороз. Нарушение выделения кальция почками может привести к нефрокальцинозу, образованию камней в почках и появлению пиелонефрита. Глюкокортикоиды способствуют задержке натрия в организме и ускорению выделения калия, развитию гипокалиемии и слабости мышц.

Симптомы. В симптоматике болезни ведущее место занимают ожирение или перераспределение жира, кожные поражения и мышечная слабость. В большинстве случаев заболевание проявляется в избыточном отложении жировой ткани в определенных участках тела — в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа сухая, истончена и легкоранимая, гиперпигментирована, на ощупь холодная, в углах губ и других участках наблюдается пиодермия (гнойничковое поражение), в местах выступов — пролежни. Волосяной покров редкий, с участками алопеции. Тонус мышц ослаблен (миопатия). У больных животных проявляются признаки остеопороза (искривление конечностей, позвоночника, перелом ребер, трубчатых костей и др.). Общее состояние депрессивное, животные безучастны к окружающему. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, трубчатых костей.

Диагностические критерии. Избирательные места отложения жира. Характерные изменения кожного и волосяного покрова (истончение, сухость, гиперпигментация, похолодание, алопеция и др.). Слабость мышц (миопатия). Признаки остеодистрофии с преобладанием симптомов остеопороза, наличие переломов костей.

Лабораторно в крови устанавливают лимфоцитопению, эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемию (ниже 16мг/100мл, 4,10 ммоль/л). Подтверждением диагноза является повышение в крови содержания АКТГ и кортикостероидов (кортизола). Находят характерные патоморфологические изменения в гипоталамусе, гипофизе и коре надпочечников. На рентгенограммах кости устанавливают поражения, свойственные остеомаляции и остеопорозу. Возможно использование результатов сканирования надпочечников.

При дифференциальной диагностике имеют в виду гипокортицизм и другие эндокринные болезни.

Лечение. Лечение направлено на нормализацию продукции АКТГ и кортизола, восстановление обменных процессов в костной ткани, коррекцию функции сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Нормализации продукции АКТГ и кортизола добиваются удалением опухолей в гипоталамусе, гипофизе или надпочечниках и медикаментозным методом.

Медикаментозный метод лечения включает применение препаратов, подавляющих секрецию АКТГ и кортизола: хлодитан (митотан), бромокрептин, ципрогептадина гидрохлорид и др.

Хлодитан (митотан) — ингибитор функции коры надпочечников. Подавляет секрецию кортикостероидов, блокирует стероидное действие АКТГ, может вызвать деструктивные изменения нормальной и опухолевой ткани надпочечников. Дают внутрь собакам в дозе 25 мг/кг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 нед до снижения кортизола в крови до уровня 50-100 нмоль/л. Затем переходят на дозу 50 мг/кг (один раз в неделю). Следят за состоянием здоровья животного. Препарат выпускают в таблетках по 0,5 г.

Бромокрептин (парлодел, бромэргон, правидель) — синтетический активизатор дефоминовых рецепторов, подавляет секрецию гормона передней доли гипофиза пролактина, уменьшает секрецию АКТГ, подавляет физиологическую лактацию. Препарат при синдроме Кушинга дают собакам и кошкам вначале в суточной дозе (ориентировочно 0,1 мг/кг массы тела), затем дозу уменьшают в два раза и через 2-3 нед назначают поддерживающую терапевтическую дозу 0,05 мг/кг. Курс лечения 6-8 нед.

Ципрогептадина гидрохлорид (перитол, адекин, ципродин и др.) обладает противогистаминным (блокада Н[-рецепторов), противосеротониновым (блокада S-рецепторов) и антихолинергичес-ким (блокада М-холинорецепторов) действием. Ингибирует биосинтез соматотропина и АКТГ, усиливает секрецию панкреатической железы. Применяют при многих аллергических реакциях, синдроме Кушинга, панкреатите. Выпускают в форме таблеток по 4 мг, сиропа во флаконах по 100 мл (в 1 мл препарата 0,4 мг). Назначают внутрь лошадям, КРС в дозе 0,04-0,06 мг/кг, овцам, козам и свиньям — 0,07-0,08 мг/кг, собакам — 0,09-0,1 мг/кг 3 раза в сутки. Курс лечения 2-4 нед.

Кетоконазол (оранозол, низорал, фунгорал) — противомикозный препарат (фирма КРКА, Словения). Выпускают в таблетках по 200 мг. Показан при синдроме Кушинга у собак в связи с тем, что заболевание сопровождается поражением кожи, возможно, грибкового происхождения. Собакам назначают внутрь в дозе 10 мг/кг в течение первой недели, 20 мг/кг в течение второй недели, 30 мг/кг в течение третьей недели 2 раза в сутки.

При аденоме гипофиза, которая провоцирует синдром Кушинга у собак, Н. Гранже (2020) помимо применения дексаметазона и имитотона использовал метод радиотерапии с помощью электронного ускорителя; общая доза 36 Гр.

Нормализации обмена веществ в кости добиваются в определенной степени путем улучшения всасывания кальция из кишечника, фиксации его костной матрицей, восстановления органического компонента костной ткани.

Способствуют повышению всасывания кальция производные витамина D3, в частности оксидевит или препарат a-DrTeBa, либо жиро- или водорастворимые препараты витамина D. Оксидевит собакам можно назначать внутрь в ориентировочной суточной дозе 1-1,5 нг/кг, а жиро- или водорастворимые препараты витамина D — внутрь в дозе 500 МЕ/кг массы тела.

Возможно применение препаратов, содержащих фтортридин, осеин. Тридин в форме таблеток производит фирма Rotta-karm. В одной таблетке содержится 150 мг ионов кальция (в форме кальция глюконата и цитрата), 5 мг ионов фтора (в форме L-глюта-минмонофторфосфата). Препарат предназначен для восполнения дефицита кальция и фиксации его в костной ткани. В медицине показан при первичном остеопорозе. Противопоказан при остеомаляции, нарушении функции почек, в период роста, беременности, лактации, гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Осеин (корберон) — препарат, в 1 драже которого содержится 20 мг фторида натрия. В медицине назначают внутрь для нормализации обмена в костной ткани, коррекции дисбаланса между нарастанием и рассасыванием костной ткани, уменьшения ломкости костей. Применяют в индивидуальных дозах длительное время. Противопоказания те же, что и у тридина. Поставляется из Германии.

Хирургическое лечение заключается в удалении опухоли гипофиза или гипоталамуса, одного или даже двух пораженных надпочечников. В этих случаях проводят послеоперационное лечение средствами, указанными выше.

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №6 — 2020

Сокращения: АКТГ — адренокортикотропный гормон, КРГ — кортиколиберин, АДГ – антидиуретический гормон, ОАК – общий анализ крови, АлАТ – аланинаминотранфераза, ТТГ – тиреотропный гормон, УЗИ – ультразвуковое исследование, КПВ – каудальная полая вена, КТ – компьютерная томография, МРТ – магнитно-резонансная томография, МАО – моноаминоксидаза.

Гиперадренокортицизмом называют устойчивое хроническое повышение уровня кортизола в крови. Термином «синдром Кушинга» часто пользуются, определяя данное заболевание, но под этим определением подразумевается совокупность клинических и химических нарушений, обусловленных хроническим воздействием избыточного уровня глюкокортикоидов. В то время, как определение «болезнь Кушинга» относится только к тем случаям синдрома Кушинга, в которых речь идет о гипофизарном гиперадренокортицизме, вызванном избыточной секрецией АКТГ гипофизом. Несмотря на то, что у собак наиболее часто встречается именно гипофизарный гиперадренокортицизм, для простоты описания используется термин «синдром Кушинга».

Физиология коры надпочечников и патофизиология заболевания

Кортизол синтезируется в корковом слое надпочечников, в котором синтезируются более тридцати видов гормонов, в разной степени имеющих клиническое значение. Гормоны принято разделять на три группы: минералокортикоиды (играющие важную роль в водном обмене), глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез,и половые гормоны. Схематично строение надпочечника изображено на рис.1. Кортизол вырабатывается в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников.

Рис.1:Схематическое изображение надпочечника

Процесс секреции кортизола надпочечниками регулируется в большей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, которая, в свою очередь, контролируется гипоталамическим кортикотропин- высвобождающим гормоном (КРГ). КРГ секретируется нейронами в передней доле паравентрикулярного ядра в гипоталамусе. Кортизол оказывает прямое отрицательное воздействие на гипофиз и гипоталамус, уменьшая секрецию АКТГ и КРГ. Эти механизмы обратной связи регулируют уровень кортизола в плазме, что отображено на рис 2.

Рис. 2 Схема регуляции секреции кортизола, АКТГ и КРГ

Причинами развития гиперадренокортицизма у собак могут быть:

1. Гипофизарные опухоли, секретирующие избыточное количество АКТГ и приводящие рано или поздно к гиперплазии надпочечников (в 80-85% случаев у собак);

2. Аденома либо аденокарцинома коры надпочечников, автономно продуцирующая чрезмерное количество кортизола;

3. Ятрогенный гиперадренокортицизм, вызванный избыточным длительным применением глюкокортикоидов (системным и местным).

У человека описаны также гипофизарная гиперплазия, вызванная избыточной секрецией КРГ, а также различные не гипоталамические и не гипофизарные опухоли, которые в избытке могут секретировать АКТГ, но подобного рода нарушения не описаны у собак.

Гиперадренокортицизм является болезнью собак среднего и пожилого возраста. Гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения встречается у более пожилых животных со средним возрастом 11-12 лет (диапазон от 7 до 16 лет). Гипофизарный гиперадренокортицизм может встречаться раньше, в среднем в 7-9 лет (диапазон встречаемости от 2 до 12 лет). Синдром Кушинга может развиваться у любой породы, но наиболее часто к нему предрасположены таксы, пудели, джек рассел-терьеры и стаффордширские терьеры. У собак крупных пород (весом больше 20 кг) чаще развиваются опухоли надпочечников. Считается, что у гипофизарного гиперадренокортицизма отсутствует половая предрасположенность, а гиперадренокортицизм надпочечникового происхождения в 60-65% случаев встречается у сук.

Клиническая картина будет характерна для избыточного содержания кортизола в организме. Наиболее часто в клинику обращаются владельцы собак, у которых животные страдают от симптомов полидипсии-полиурии, полифагии, увеличивающегося объема живота, снижения переносимости нагрузок, алопеции, истончения кожи, возможного появление комедонов, кальциноза кожи. Также могут наблюдаться затянувшийся анэструс у сук и атрофия семенников у кобелей. Следует отметить симптомы, которые редко встречаются при гиперадренокортицизме, и их наличие должно вызвать сомнения специалиста, осматривающего животное, в том, что у собаки есть гиперадренокортицизм. К таким симптомам относят зуд, плохой аппетит, боли, хромоту, рвоту и диарею. Клинические симптомы объяснимы, если вспомнить роль кортизола в организме и его влияние на органы и системы (Табл. 1)

Таблица 1 Влияние избытка кортизола на органы и системы организма и клинические проявления

влияние глюкокортикоидов на различные органы и системы организма

стимулирует синтез определенных ферментов, повышенное отложение гликогена

усиление катаболизма белков, угнетение транспорта аминокислот в клетки мышц и другие клетки (за исключением печени).

мышечная гипотрофия и слабость,

тонкая сухая кожа, долгое заживление ран, образование рубцов

нарушение действия АДГ на уровне собирательных почечных канальцев вследствие кортизола;

повышение скорости клубочковой фильтрации

Угнетение иммунной системы, особенно Т-клеток, стероидный лифоцитолиз

с нижение температуры,

замедление заживления ран

отрицательная обратная связь с гипофизом подавляет секрецию гонадотропных гормонов в гипофизе.

анэструс, атрофия семенников

Однако не всегда понятен патомеханизм развития тех или иных клинических признаков. Так, полифагию связывают с прямым действием кортикостероидов, но она характерна для собак, у людей она не наблюдается. Механизм развития кальциноза кожи, который наблюдается у собак при гиперадренокортицизме, до конца не исследован.

В некоторых случаях у животных могут развиваться неврологические признаки: депрессия, подавление обученного поведения, атаксия, анизокория, которые связывают с ростом опухоли гипофиза. Иногда у животных с синдромом Кушинга может развиваться миотония, характеризующаяся активными мышечными сокращениями. Они могут наблюдаться на всех четырех конечностях или только на задних.

Рис 3, 4, 5 Собака с обширным кальцинозом кожи вследствие гиперадренокортицизма

Рис 6. Истончение и сухость кожи вентральной брюшной стенки у собаки с гиперадренокортицизмом

Наиболее характерными изменениями в анализах крови являются стрессовая лейкограмма с лимфопенией. Избыток кортикостероидов может приводить к задержке дифференциации эозинофилов в костном мозге, как следствие – эозинопении;

Стероидный лимфоцитолиз приводит к лимфопении;

Стимулирующее воздействие кортизола на костный мозг может привести к повышению числа эритроцитов и тромбоцитов;

Нейтрофилия и моноцитоз являются следствием снижения краевого стояния лимфоцитов в капиллярах.

В биохимическом анализе крови наиболее значимым является повышение щелочной фосфатазы, которая может превышать границу нормы в 5-40 раз. Этот параметр видоспецифичен у собак, поскольку только у собак и эндогенный и экзогенный глюкокортикоиды вызывают выработку специфического печеночного изофермента щелочной фосфатазы. Однако повышение щелочной фосфатазы может встречаться не только при гиперадренокортицизме, но и при некоторых опухолевых процессах, сахарном диабете, противосудорожной терапии и болезнях печени и желчевыводящих путей.

Основные отклонения в биохимии и ОАК представлены в Таблице 2.

Лабораторные показатели при гиперадренокортицизме собак (Э. Торранс, К.Муни «Эндокринология мелких животных»)

Клинический анализ крови:

Лимфопения ( 600 нмоль/л у собак с характерными клиническими признаками. Уровень кортизола 10х10 -6 характерно для собак с гиперадренокортицизмом. Однако этот метод диагностики является скорее исключающим, чем подтверждающим: если у животного соотношение Синдром Кушинга-Иценко или глюкостерома