Главная / Тестовая рубрика / Эклампсия Стадии

Эклампсия Стадии

Эклампсия — это поздний токсикоз беременности, характеризующийся судорожными припадками с последующим коматозным состоянием.

Этиология эклампсии, а также водянки и нефропатии беременных считается единой. Эклампсия является самой тяжелой формой позднего токсикоза беременности (см.). При эклампсии, как и при нефропатии беременных, имеется характерная триада клинических симптомов — отеки, альбуминурия и гипертония; к ним присоединяются симптомы поражений ЦНС — судороги (см.), кома (см.).

Патологоанатомические изменения при эклампсии наблюдаются в головном мозге, печени, почках; изменения со стороны ЦНС являются наиболее тяжелыми. Характерны: резкий отек головного мозга, нередко точечные кровоизлияния; кровоизлияния больших размеров наблюдаются обычно при эклампсии на фоне ранее имевшейся гипертонической болезни. В печени, на почве тромбозов, наблюдаются кровоизлияния под ее капсулу, декомпенсация печеночных клеток. В почках возникают значительные дегенеративные изменения, реже наблюдаются некротические поражения коркового слоя почек.

Течение и симптомы. Припадкам эклампсии обычно предшествует синдром преэклампсии: за несколько часов до экламптического припадка беременная жалуется на головную боль, резкие боли в подложечной области, может появиться рвота. Наблюдаются различные изменения со стороны зрения: в одних случаях беременная видит все «как бы в тумане», в других — мелькание «мушек» перед глазами; реже может наступить временная полная слепота.

Припадок эклампсии содержит три следующие одна за другой фазы. Начинается он потерей сознания; взгляд беременной фиксируется на одной точке, голова отклоняется в сторону; появляются фибриллярные подергивания мимической мускулатуры. Эта вводная фаза продолжается до 30 сек.; за ней следует фаза тонических судорог, при которых все тело изгибается, голова откидывается кзади, челюсти сжаты, дыхание задерживается. Эта фаза продолжается 20—25 сек. Следующая, более продолжительная фаза,— появление клонических судорог — беспорядочные сокращения мышц тела и конечностей. Припадок заканчивается глубоким свистящим вдохом, изо рта появляется пена, восстанавливается дыхание. После припадка женщина находится в коматозном состоянии. Наблюдаются случаи эклампсии, при которых женщина в течение суток остается в коматозном состоянии, при этом может быть до 10—15 и более припадков (экламптический статус).

Различают эклампсию во время беременности, в родах и послеродовую эклампсию. При эклампсии в родах обычно после родоразрешения женщины припадки не повторяются. Если эклампсия развилась в последние месяцы беременности, то в связи с припадками могут произойти преждевременные роды, родовая деятельность, несмотря на применение наркотиков, усиливается.

Нередко после купирования эклампсии беременность может продолжаться, но если симптомы позднего токсикоза (особенно альбуминурия, гипертония) продолжают оставаться, что указывает на тяжелую форму токсикоза, то в ближайшие дни следует опасаться повторения эклампсии (возвратная эклампсия). Особо тяжелой формой является бессудорожная эклампсия; при этой форме беременная впадает в тяжелое коматозное состояние, нередко приводящее к летальному исходу. Неблагоприятными признаками при эклампсии являются: небольшая желтушность, тахикардия, резкое снижение артериального давления (гипотония).

Наблюдаются и атипичные формы эклампсии, чаще имеющие более легкое течение; может быть эклампсия без выраженной гипертонии; в других случаях отсутствует альбуминурия.

У родильниц, перенесших эклампсию в послеродовом периоде, может наблюдаться тяжелое осложнение в виде острой почечной недостаточности. В результате некроза коркового слоя почек развивается анурия; количество мочи в сутки менее 100 мл, моча имеет вид кофейной гущи.

Эклампсия (eclampsia; от греч. eklampsis — вспышка, внезапное возникновение) — тяжелый токсикоз второй половины беременности, характеризующийся появлением судорог.

В развитии эклампсии различают четыре периода: 1) эклампсизм, характеризующийся отеком, альбуминурией и гипертонией; 2) преэклампсия, при которой к явлениям эклампсизма присоединяются симптомы повышения внутричерепного давления (головная боль, затуманивание зрения, возбуждение, рвота); 3) судорожный период; 4) период выздоровления.

Типичная эклампсия характеризуется внезапным появлением судорог, которым иногда предшествуют боли в эпигастральной области — солярный симптом раздражения.

В начале припадка появляются мелкие фибриллярные подергивания, главным образом мышц лица, передающиеся в дальнейшем на верхние конечности (этот период продолжается от нескольких секунд до полминуты). Затем наступает наиболее опасный для матери и плода период, длящийся от 20 до 25 сек.,— появляются тонические сокращения скелетной мускулатуры, потеря сознания, остановка дыхания, резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, расширение зрачков, иногда женщина прикусывает язык. После этого периода появляются клонические судороги, охватывающие туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится затрудненным, изо рта выступает пена (в случае прикуса языка — с примесью крови). В дальнейшем судороги, постепенно ослабевая, исчезают. Продолжительность такого состояния — от 40 сек. до 1,5—2 мин.

По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние: лежит неподвижно, сознание у нее отсутствует, дыхание шумное, хриплое. Коматозное состояние может смениться новым приступом. Если это не происходит, больная постепенно приходит в сознание, восстанавливаются нормальное дыхание и чувствительность; обычно остаются общая разбитость и головная боль. Продолжительность коматозного состояния бывает различной, иногда оно может длиться часами, что, конечно, ухудшает прогноз. По окончании припадка больная ничего не помнит о случившемся. В особо тяжелых случаях эклампсии судорожная стадия может выпадать совсем (эклампсия без судорог).

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего отличать припадки эклампсии от эпилепсии. Распознаванию последней помогают данные анамнеза (припадки до беременности, отсутствие изменений на глазном дне, быстрое восстановление сознания после припадка).

Иногда нелегко дифференцировать эклампсию от острой гипертонической энцефалопатии, при которой также могут возникнуть внезапные приступы тонических и клонических судорог с последующим состоянием глубокой комы, схожие с таковыми при эклампсии. В этих случаях диагностике может помочь знание клинической картины гипертонической болезни (см.). Коматозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уремической колы (см.). Наконец, надо иметь в виду и возможность кровоизлияния в мозг.

Причиной судорог при эклампсии считается повышение рефлекторной возбудимости коры мозга. Поэтому все, что может вызывать ее раздражение (родовые боли, грубое наружное или внутреннее исследование, оперативные вмешательства без наркоза, катетеризация и пр.), рефлекторно может вызвать и судороги.

Прогноз при эклампсии зависит от ее клинической формы и особенностей течения эклампсии, а также от времени ее возникновения.

Эклампсия наблюдается во время беременности (eclampsia gravidarum), родов (eclampsia sub partu) и после них (eclampsia puerperalis). Начавшись во время беременности, эклампсия может вызвать роды и закончиться вместе с ними. Может встретиться так называемая интеркуррентная форма эклампсии, когда начавшиеся во время беременности припадки под влиянием лечения купируются, беременность сохраняется, затем наступают срочные роды, причем припадки эклампсии не повторяются. В ряде случаев эклампсия во время беременности купировавшиеся вначале припадки через некоторое время появляются вновь (рецидивирующая форма эклампсии беременных). Начавшись при беременности, припадки могут продолжаться в родах и послеродовом периоде. Eclampsia sub partu может распространиться и на послеродовой период.

Различают три клинические формы эклампсии.
1. Типичная форма. Встречается чаще у беременных гиперстенического типа, сопровождается большими отеками подкожной клетчатки и тканей внутренних органов, а также повышением внутричерепного давления, тяжелой альбуминурией; одновременно наблюдается гипертония.
2. Не вполне типичная форма. Чаще встречается при затянувшихся родах преимущественно у женщин с лабильной нервной системой; обычно наблюдается только отек мозга, отека подкожной клетчатки не бывает. В таких случаях наблюдаются только симптомы повышенного внутричерепного давления с умеренной и меняющейся гипертонией; альбуминурия, особенно вначале, отсутствует совсем.
3. Уремическая форма эклампсии, в основе которой лежит нефрит, бывший до беременности или развившийся при беременности. Чаще встречается у беременных астенического телосложения. При этой форме отеки подкожной клетчатки и тканей внутренних органов отсутствуют или бывают слабо выражены, что говорит о недостаточной барьерной функции соединительной ткани. При этом может скопиться свободная жидкость в брюшной и грудной полостях, а также и в плодном пузыре.

В печени наблюдаются тяжелые дегенеративные изменения до некрозов и кровоизлияний включительно. Этой печеночно-почечной недостаточностью и обусловлена общая тяжелая интоксикация, угнетение ЦНС, высокая гипертония, а иногда и желтуха.

Эклампсия — опасное для жизни матери и плода заболевание. Причинами смерти матери при ней могут быть: асфиксия и нарушение кровообращения во время судорог; интоксикация; кровоизлияние в мозг; инфекция, к которой организм беременной с эклампсией особенно восприимчив; отек легких. Эклампсия протекает тем тяжелее, чем больше времени проходит от начала судорог до родов; поэтому, чем раньше при беременности развиваются эклампсические судороги, тем хуже прогноз для матери и плода. Особенно опасна рецидивирующая форма эклампсии беременных; более благоприятный прогноз дает интеркуррентная ее форма, начавшаяся близко к периоду изгнания плода.

Наиболее благоприятный прогноз при типичной, но не вполне развившейся эклампсии в тех случаях, когда процесс ограничивается только сферой ЦНС. Чаще такая «мозговая» форма эклампсии наблюдается в родах; ее припадки купируются сразу же по окончании родов. Летальность при ней, как правило, не наблюдается. Тяжелее протекает типичная, вполне развившаяся эклампсия. Если она развивается при беременности, то при правильной и рациональной терапии может быть излечена, беременность будет развиваться дальше, а эклампсия будет протекать по типу «интеркуррентной» формы. Более редки случаи рецидивирующей эклампсии (при беременности), которая протекает крайне тяжело.

Частыми причинами смерти при типичной эклампсии являются отек легкого и развивающаяся на этой почве крупозная пневмония, а также септические послеродовые процессы. В результате затянувшейся стадии судорог могут наступать асфиксия и остановка сердечной деятельности (судорожная стадия эклампсии переходит в паралитическую).

Если при типичной эклампсии наступает излечение, изменения, вызванные отеком и нарушением кровообращения, resp. гипертонией, скоро исчезают, функциональное состояние органов через некоторое время возвращается к норме. Таким образом, прогноз при типичной эклампсии относительно благоприятен. Исключение составляют случаи эклампсии, развившейся в ранние сроки беременности и вскоре после родов.

Менее благоприятен прогноз при нетипичной уремической форме эклампсии, при которой наблюдается тяжелое поражение паренхиматозных органов, особенно почек и печени. При этой же форме эклампсии чаще наблюдаются кровоизлияния в мозг, приводящие к смерти, а также «эклампсия без судорог», при которой судорожная стадия выпадает и сразу наступает стадия паралича. Изменения в органах, возникающие при уремической форме эклампсии (нефрит, ретинит и др.), почти не поддаются обратному развитию, функциональное состояние органов надолго остается нарушенным. Поэтому уремическая форма эклампсии чаще дает рецидивы как при данной, так и при следующей беременности. Рецидивирующие формы эклампсии крайне тяжелы. Тяжесть определяется также количеством припадков, продолжительностью интервалов между ними и состоянием больной в это время. При прочих равных условиях эклампсия тяжелее в случаях, когда количество припадков становится больше, когда они продолжительнее, интервалы между ними короче, а больная вне припадков находится без сознания.

Для характеристики состояния больной большое значение имеет оценка тонуса сердечно-сосудистой системы. Частый слабого наполнения пульс служит признаком наступления паралитической стадии. Нередко при этом повышается температура.

Нередко после купирования эклампсии беременность может продолжаться, но если симптомы позднего токсикоза (особенно альбуминурия, гипертония) продолжают оставаться, что указывает на тяжелую форму токсикоза, то в ближайшие дни следует опасаться повторения эклампсии (возвратная эклампсия). Особо тяжелой формой является бессудорожная эклампсия; при этой форме беременная впадает в тяжелое коматозное состояние, нередко приводящее к летальному исходу. Неблагоприятными признаками при эклампсии являются: небольшая желтушность, тахикардия, резкое снижение артериального давления (гипотония).

Преэклампсия и эклампсия

Автор статьи — Созинова А.В., практикующий врач акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2020г.

Преэклампсия и эклампсия – это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия – это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия – это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

преэклампсия и эклампсия беременной;
преэклампсия и эклампсия роженицы;
преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия – это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом которой является поражение центральной нервной системы:

появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
заложенность носа;
расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.

Также для преэклампсии характерны боли в верхней части живота («под ложечкой»), в правом подреберье, тошнота, рвота.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют. Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать). Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).

Признаки эклампсии

Эклампсия – это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:

Первая фаза. Продолжительность первой (вводной) фазы составляет 30 секунд. В эту стадию появляются мелкие сокращения мышц лица.
Вторая фаза. Тонические судороги – генерализованный спазм всех мышц тела, включая дыхательную мускулатуру. Длится вторая фаза 10-20 секунд и является самой опасной (может наступить смерть женщины).
Третья фаза. Третья фаза – это стадия клонических судорог. Неподвижная и напряженная больная («как струна») начинает биться в судорожном припадке. Судороги идут сверху вниз. Женщина находится без пульса и дыхания. Продолжается третья стадия 30-90 секунд и разрешается глубоким вдохом. Затем дыхание становится редким и глубоким.
Четвертая фаза. Припадок разрешается. Характерно выделение пены с примесью крови изо рта, появляется пульс, лицо теряет синюшность, возвращаясь к нормальному цвету. Больная либо приходит в сознание, либо впадает в коматозное состояние.

Диагностика

Дифференциальную диагностику преэклампсии и эклампсии в первую очередь необходимо проводить с эпилептическим припадком («аура» перед приступом, судороги). Также данные осложнения следует отличать от уремии и заболеваний мозга (менингит, энцефалит, кровоизлияния, новообразования).

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

Измерение АД. Повышение АД до 140/90 и сохранение этих цифр в течение 6 часов, повышение систолического давления на 30 единиц, а диастолического на 15.
Протеинурия. Выявление 3 и более грамм белка в суточном количестве мочи.
Биохимический анализ крови. Увеличение азота, креатинина, мочевины (поражение почек), повышение билирубина (распад эритроцитов и повреждение печени), подъем печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) – нарушение функции печени.
Общий анализ крови. Увеличение гемоглобина (снижение объема жидкости в сосудистом русле, то есть сгущение крови), повышение гематокрита (вязкая, «тягучая» кровь), снижение тромбоцитов.
Общий анализ мочи. Обнаружение белка в урине в больших количествах (в норме отсутствует), выявление альбумина (тяжелая преэклампсия).

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач – акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).

Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).

В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).

Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.

Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

отслойка плаценты;
острая внутриутробная гипоксия плода;
кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
острая печеночная и почечная недостаточность;
HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
ДВС-синдром;
отек легких, отек мозга;
сердечная недостаточность;
кома;
гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют. Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать). Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Эклампсия — конечная стадия тяжелого гестоза

Причины эклампсии — высшего проявления тяжелого гестоза. Ее отличие от других повреждений мозга. Клинические проявления заболевания. Сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	13.07.2020
Размер файла	18,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Эклампсия — конечная стадия тяжелого гестоза

Эклампсия — это высшее проявление тяжелого гестоза, его конечная стадия, которая сопровождается прежде всего потерей сознания, глубоким угнетением ЦНС, утратой реакции на внешние раздражители (кома), с быстрым развитием судорожного синдрома. Очень редко встречается бессудорожная эклампсия, которая относится к чрезвычайно тяжелому гестозу и чаще всего свидетельствует о кровоизлиянии в мозг.

Коматозное состояние и судороги развиваются быстро, молниеносно. Отсюда — название «эклампсия», что в переводе с греческого означает «вспышка, подобно молнии».

Причиной эклампсии является прямое повреждение головного мозга, обусловленное «критической» гипертензией, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, снижением уровня мозгового кровотока, метаболическими расстройствами, острым нарушением ионных потоков Са 2+ через кальциевые каналы, которые в норме прикрыты ионами магния. Поток ионов Са 2+ стремительно входит внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный калий (К + ).

От других повреждений мозга (эпилепсия, аневризма, опухоль, комы — уремическая, печеночная, диабетическая) эклампсия отличается рядом особенностей.

^ Это не заболевание, которое можно отнести к определенной нозологической форме; эклампсия — это результат тяжелого прогрессирующего сочетанного гестоза.

^ Возникает эклампсия, как и гестоз, не просто во время беременности, а только во второй половине (после 22 нед гестации). Послеродовая эклампсия является следствием глубоких гемодинамических, метаболических, гипоксических расстройств, от которых органы-мишени еще не успели восстановиться.

^ Развивается всегда внезапно даже в тех случаях, когда ожидают и предвидят возможность ее возникновения. Эклампсии чаще всего предшествует не просто тяжелый гестоз, а довольно кратковременное состояние (минуты, часы), именуемые преэклампсией.

Симптомы преэклампсии (головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота, повышенная возбудимость, судорожная готовность) свидетельствуют об отеке и гипоксии мозга, внутричерепной гипертензии, напряжении капсулы печени.

Однако потеря сознания, судороги и постэклампсическая кома развиваются не всегда. Частота гестоза составляет 17— 24,9 %, а эклампсии 1—1,5 % от всех гестозов.

^ Эклампсии всегда предшествует и сопутствует тяжелая, чаще внезапная артериальная гипертензия (170/110—200/130 мм рт.ст.), которую относят к «критической», так как при этом уровне нарушается ауторегуляция мозгового кровотока.

^ Эклампсия является самым достоверным доказательством гестоза.

^ После родоразрешения эклампсия исчезает бесследно и у небеременных женщин ее не бывает.

^ Эклампсия — крайне опасное состояние, «критическая» форма гестоза, так как может завершиться смертью матери и/ или плода, поэтому необходимо торопиться с родоразреше-нием.

^ При эклампсии нет предшественников типа ауры как при эпилепсии, а имеют место симптомы отека мозга, набухания печени, снижения мозгового кровотока, полиорганная недостаточность, эндотоксикоз.

^ Эклампсия обусловлена наличием живого плода и прогрессирующим гестозом. Внутриутробная смерть плода и/или родоразрешение являются основными факторами прекращения гестоза и предупреждения эклампсии.

В типичном виде эклампсия характеризуется внезапной потерей сознания и судорогами. Первоначально появляются мелкие подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на верхние конечности. Далее наступает период тонических судорог, остановка дыхания, возникает резкий цианоз кожных покровов и слизистых оболочек. Зрачки расширяются. Имеется опасность прикусывания языка. Период тонических судорог сменяется клоническими судорогами, которые охватывают туловище, верхние и нижние конечности. Дыхание становится хриплым, шумным. Изо рта появляется пена. Затем судороги постепенно исчезают. Весь припадок длится 1,5—2 мин. По окончании припадка больная впадает в коматозное состояние.

Если второго, третьего припадка не наступает, больная постепенно приходит в сознание. Длительность коматозного состояния может быть различной, вплоть до развития длительной эклампсической комы, из которой больная может не выйти.

Эклампсия — жизненно опасна даже при наличии одного припадка, так как в момент приступа может произойти кровоизлияние в жизненно важные центры мозга (прорыв крови в желудочки мозга) и тогда сознание не восстанавливается. Длительная постэклампсическая кома свидетельствует об очень тяжелом повреждении гемисферы, мозгового ствола, ретикулярной формации мозга или гибели нейронов (смерть мозга).

По клиническому проявлению эклампсию можно разделить на:

* почечную (кома и судороги сопровождаются анурией);

* мозговую (ведущий симптом — тяжелая артериальная гипертензия и ее последствия — ишемические и геморраги-ческие инсульты);

* печеночную, для которой характерны глубокие метаболические расстройства, гипопротеинемия, тяжелый эндотелиоз. Об особенностях клинического проявления эклампсии еще в 1903 г. писал Kyank.

Стремительное развитие эклампсии может произойти при родоразрешении через естественные родовые пути, если схватки недостаточно обезболены, а роды носят затрудненный характер (узкий таз) или имеет место гиперстимуляция сократительной деятельности матки. Любое физическое напряжение (потуги), любая агрессия (яркий свет, громкий звук, шум) могут провоцировать приступ эклампсии.

Дело в том, что при тяжелом гестозе, преэклампсии в результате снижения мозгового кровотока до второго критического уровня [Варлоу Ч.П. и др., 1998] происходит нарушение энергетического метаболизма, аноксическая деполяризация клеток мозга [Hossmann, 1994], у которых исчерпаны резервы перфузии. Нейроны становятся необычайно чувствительны к изменению перфузионного давления, усилению гиповолемии (вызванной гипотензивной терапией), а также к усиленным звукам и яркому свету.

Поэтому в акушерских стационарах вплоть до середины 60-х годов XX в. беременных с преэклампсией и эклампсией помещали в отдельные затемненные, изолированные от света и шума палаты. Согласно методическим рекомендациям МЗ (1964), «даже измерение АД должно производиться под эфирным наркозом и через 20 мин после введения магнезии».

Известны клинические формы эклампсии: отдельный припадок, серия судорожных припадков (status eclampticus).

Эклампсия возможна после кесарева сечения и слишком поспешной экстубации, когда еще не восстановлены функции почек, печени, не нормализовано артериальное давление и не обеспечена адекватная вентиляция легких.

Чаще всего эклампсия развивается во время беременности, что составляет от 68 до 75 %, реже в родах — 27—30 % и еще реже в 1—2-е сутки после родов — 1—2 %.

Итак, эклампсия — это острое повреждение головного мозга при гестозе в результате:

* тяжелой артериальной гипертензии, уровень которой достигает критического — 170/110 мм рт.ст. и выше;

* нарушения функции печени, почек, легких, в результате чего снижается синтез белков, прокоагулянтов, развивается хроническая гипоксия. Усиливается перекисное окисление липидов, накапливаются токсичные продукты, повреждающие клеточные мембраны;

* прогрессирующего ДВС-синдрома, который переходит из хронической в подострую и острую стадии развития;

* острого эндотелиоза иммунного генеза;

* накопления циркулирующих иммунных комплексов по мере дальнейшего развития беременности и существующего «прорыва» плацентарного барьера.

И пока циркулирующие иммунные комплексы (в том числе мембраноатакующий комплекс» С5—С9) не прекратят свое разрушающее действие на клетки эндотелия сосудов, форменные элементы крови, ткани жизненно важных органов, гестоз ведет к острому повреждению мозга.

Разберем, в чем же заключается сущность и особенность эклампсии, ее внезапность, неожиданность, сочетание потери сознания и судорожного синдрома. эклампсия мозг гестоз

Успехи нейрофизиологии и неврологии в отношении закономерностей изменений головного мозга в связи со снижением мозгового кровотока и утратой феномена его ауторегуляции позволяют нам экстраполировать некоторые известные положения на понимание сути глубинных процессов, происходящих при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии.

В основе развития эклампсии лежит не какая-то отдельная причина, а взаимодействие многих факторов, возникающих при прогрессирующем гестозе. Подчеркиваем, именно при гестозе.

Головной мозг человека с его самосознанием и высшей функцией управления системами регуляции является как бы «пришельцем» в эволюционно устоявшемся биологическом мире. Причины гестоза связаны с попаданием в кровоток матери нейроспецифических белков плода, которые появляются с 22-й недели гестации.

До 22 нед внутриутробного развития плод не способен к выживанию вне организма матери, так как не сформированы высшие структуры головного мозга, осуществляющие интегративные функции. Именно в эти сроки гестации у плода впервые появляются нейроспецифические белки, способные при проникновении через поврежденный плацентарный барьер в кровоток матери вызвать острое системное иммунное воспаление сосудов.

Мозг человека хорошо защищен от воздействия экзогенных и эндогенных повреждающих факторов. Помимо костного черепа, поверхностных оболочек, мозг имеет специализированный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными элементами.

ГЭБ обеспечивает гомеостаз среды мозга, поддержание определенного количества воды, жирорастворимых веществ, сохранение концентрации ионов и их биологического равновесия.

С помощью ГЭБ мозг выбирает из крови необходимые пластические вещества для обеспечения энергией. Нарушение или незрелость ГЭБ (что имеет место у плода) приводит к появлению в крови матери нейроспецифических белков, которые обусловливают иммунологический механизм гестоза.

У здоровых беременных женщин с неосложненным течением беременности свободно циркулирующих антител к нейроантигенам мозговой ткани нет.

Длительно текущий тяжелый сочетанный гестоз, критическая артериальная гипертензия, иммунокомплексное повреждение жизненно важных органов и систем нарушают проницаемость ГЭБ.

При повышенной проницаемости ГЭБ мозг неординарно реагирует на нарушение гомеостаза по сравнению с другими органами. У мозга человека очень низкий запас прочности и устойчивости. Мозг очень зависим от содержания в крови кислорода, глюкозы, АТФ, концентрации ионов калия внутри клетки и главных внеклеточных катионов, ионов кальция и натрия вне клетки.

Поскольку мозг не способен запасать энергию, ему постоянно требуется поступление оксигенированной крови с достаточным содержанием глюкозы. В отличие от других органов мозг в качестве единственного субстрата для метаболизма использует глюкозу (около 75—100 мг/мин или 125 г/день). При кислородной недостаточности процесс гликолиза нарушается, происходит накопление молочной кислоты, митохондрии утрачивают способность связывать кальций [Siesjo, 1992].

Мозгу необходимо хорошее кровоснабжение. В медицине известен феномен централизации кровотока. В крайне тяжелых, критических состояниях (массивная кровопотеря, шок, гипоксия) мозг сохраняет свое кровоснабжение на нормальном уровне, в то время как в других жизненно важных органах (почки, печень, легкие) кровоток снижается.

Нормальный кровоток у молодого здорового человека составляет выше 50—55 мл/100 г мозга в 1 мин, более высокие цифры до 35 лети несколько снижены после 60 лет [Leenders et al., 1990].

Снижение мозгового кровотока ниже уровня 50—55 мл/100 г в 1 мин нарушает интенсивность метаболизма мозговой ткани, повышает проницаемость ГЭБ.

Уровень мозгового кровотока всегда сохраняется на постоянных цифрах независимо от изменения системного артериального давления. Эта стабильность обеспечивается механизмами ауторегуляции, но при условии, если артериальное давление изменяется не выше 160/110 и не ниже 90/60 мм рт.ст. [Powers, 1991].

Резкое повышение артериального давления — 170/110 мм рт.ст. и выше или же снижение до 80/40 мм рт.ст. исчерпывают резервы механизмов ауторегуляции и мозговой кровоток изменяется параллельно давлению крови. У гипертоников порог нарушения ауторегуляции мозгового кровотока повышен.

Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20—30 %, когда его уровень от исходного составляет 70—80 %. Это соответствует цифрам ниже 50—55 мл/ 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще тяжелому гестозу.

Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается торможением белкового синтеза. Клинически это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных не специфичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно выявляются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выраженная гипопротеинемия (содержание белка в плазме крови менее 60 г/л), признаки коагулопатии потребления ДВС-синдрома, снижение диуреза на 30 % и более.

Снижение мозгового кровотока ниже 50—55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как любая дополнительная нагрузка в виде психического или физического напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цитотоксический отек, гипоксию и т. д.

Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразования, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени.

Нарушение синтетической функции печени при дальнейшем усугублении критического снижения мозгового кровотока до 35 мл/100 г в 1 мин может привести к развитию неустойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдрома, что соответствует преэклампсии, и далее k гипокоагуляци-онным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, отслойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.

В связи с этим при тяжелом гестозе необходимо торопиться с родоразрешением, пока не выпадают важнейшие звенья компенсации.

Снижение кровотока на 50 % от нормальной величины — до 35 мл/100 г в 1 мин относится ко второму критическому уровню. Эта стадия гестоза соответствует преэклампсии (длительный сосудистый спазм, метаболические расстройства, увеличение давления во внесосудистом пространстве, переполнение сосудов кровью, цитотоксический отек мозга, постепенное накопление ионов Са 2+ .

Ишемия мозга вызывает активацию анаэробного гликолиза, усиление перекисного окисления липидов, увеличение образования лактата, развитие ацидоза и отек мозга, который является главным звеном состояния преэклампсии.

Внеклеточный натрий входит в клетку, увлекая за собой молекулы воды. Развивается цитотоксический отек мозга. Клинические проявления отека мозга и низкой мозговой перфузии отражены в классической картине преэклампсии. «Судорожная готовность» объясняется начальными нарушениями ионных потоков в микроканалах мембран клеток. Ионы кальция постепенно перемещаются из внеклеточной среды в клетку, медленно вытесняя ионы калия. Происходит нарушение ионного баланса между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием и водой. Клетки мозга набухают.

При переходе от умеренной мозговой ишемии к еще более тяжелой (20 мл/100 г в 1 мин) развивается третий критический уровень снижения мозгового кровотока, при котором утрачивается феномен ауторегуляции, резко нарушается клеточный ионный гомеостаз, растормаживаются структуры мозга, которые до этого находились под тормозным контролем.

Мозговой кровоток с этого момента пассивно изменяется вместе с перфузионным и артериальным давлением в системе общей гемодинамики.

На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энергетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные только для моновалентных катионов натрия (Na + , K + ). В норме они блокированы ионами магния.

При изменениях, связанных с тяжелым гестозом и преэк-лампсией, магния недостаточно и ионы кальция (антагонисты магния) стремительно входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия, тем самым вызывая массивный выброс нейротранс-миттеров, потерю сознания и судороги.

В связи со стремительностью процесса ионных нарушений приступ эклампсии всегда носит внезапный характер. Далее — ионное равновесие либо восстанавливается, либо дальнейшее снижение мозгового кровотока (до 10 мл/100 в 1 мин) переходит границы обратимых повреждений нейронов и глии. Нарушается целостность мембран клеток. При снижении мозгового кровотока до 10 мл/100 г в 1 мин и менее развиваются необратимые ишемические и геморрагический инфаркты, ишемическая смерть мозга.

Таким образом, эклампсия — это цитотоксический отек мозга и стремительное нарушение ионного гомеостаза в результате:

* критического снижения мозгового кровотока до третьего уровня;

* повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера,

цитотоксического отека мозга; утраты феномена ауторегуляцищ энергетического истощения; метаболических нарушений; гипоксии; ацидоза.

Отсюда становятся понятными особенности эклампсии, ее молниеносность, возможность развития судорожного синдрома не только при очень высокой гипертензии, но и при умеренном повышении артериального давления (отсутствие саморегуляции мозгового кровотока), необходимость применения сульфата магния у больных с тяжелым гестозом и преэклампсией.

Эклампсия относится к критической, особо тяжелой форме гестоза, хотя и обратимой.

Единственным методом лечения и предупреждения эклампсии является немедленное родоразрешение с одновременной, очень осторожной корригирующей терапией.

Ишемия мозга вызывает не только нарушение функции нейронов, но и усиливает цитотоксический отек. При этом больше страдает белое вещество мозга. Быстрое накопление компонентов плазмы, проникающей во внеклеточное пространство мозга, может вызвать разрыв связей между нейронами, дислокацию мозга (транстенториальное вклинение), которое и является наиболее частой причиной смерти.

Таким образом, при пороговом снижении кровотока ниже 50—55 мл/100 г в 1 мин, что имеет место при тяжелом гестозе, уменьшается синтетическая функция печени и подавляется образование белков.

Второй уровень снижения церебрального кровотока (35 мл/ 100 г в 1 мин), соответствующий преэклампсии, стимулирует анаэробный гликолиз, нарушает энергетический метаболизм, вызывает отек мозга и ослабление функции «обменника» ионного гомеостаза (постепенное накопление в клетках ионов кальция).

При снижении кровотока до третьего критического уровня (20 мл/100 г в 1 мин) происходит аноксическая деполяризация клеток мозга и стремительное нарушение ионного равновесия, нарушение кальциевого насоса.

Дальнейшая ишемия (ниже 10 мл/100 г в 1 мин) угнетает механизмы клеточного транспорта, сопровождается токсическим повреждением нейронов липидными перекисями, свободными кислородными радикалами вплоть до разрушения и гибели клеток мозга.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Осложненное течение третьего триместра беременности, развитие глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах. Начало развития и клинические формы гестоза, этиология и патогенез. Причины развития, симптомы и формы эклампсии; осложнения гестоза.

презентация [2,8 M], добавлен 30.03.2020

Эклампсия – развитие судорожного приступа, серии судорожных приступов у женщин на фоне преэклампсии при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Оценка степени угнетения сознания.

презентация [6,7 M], добавлен 26.10.2020

Дифференциальная диагностика нефропатии беременных. Клиническая картина эклампсии. Основные осложнения гестозов. Принципы терапии гестозов: создание лечебно-охранительного режима; восстановление функций важных органов; быстрое и бережное родоразрешение.

реферат [18,9 K], добавлен 30.11.2020

Актуальность проблемы гестоза беременных, тяжелые последствия этого заболевания. Теоретические сведения о факторах риска по развитию позднего гестоза. Выявление случаев этого заболевания и анализ частоты его развития, мероприятия по профилактике.

дипломная работа [194,4 K], добавлен 09.09.2020

Сомноленция, легкое помрачение сознания. Сопорозное состояние больного. Комы у взрослых, отсутствие реакции на внешние раздражения. Выявление причины коматозных состояний. Кома при неврологических заболеваниях. Неотложная помощь при припадке эклампсии.

реферат [21,2 K], добавлен 10.08.2020

Сущность медикаментозной терапии гестоза, включающей создание лечебно-охранительного режима. Назначение медикаментозных препаратов в зависимости от степени тяжести заболевания (валериана, реланиум, дроперидол). Показания к оперативному родоразрешению.

реферат [15,1 K], добавлен 18.12.2020

История появления понятия HELLP-синдрома. Его классификация и факторы риска развития. Патогенез и основные этапы, клиническая картина. Принципы лабораторной диагностики. Лечение HELLP-синдрома как проявления тяжёлого гестоза, методы родоразрешения.

презентация [9,2 M], добавлен 13.10.2020

презентация [168,0 K], добавлен 28.01.2020

Понятие гестоза как осложнения беременности, причины его возникновения, патогенез, механизмы развития, классификация, признаки, диагностика и последствия для организма матери и ребенка. Теория иммунологической несовместимости тканей матери и плода.

реферат [31,5 K], добавлен 30.11.2020

Классификация нейростоматологических заболеваний и синдромов. Алгические и парестетические проявления в челюстно-лицевой области. Причины и проявления глоссодинического синдрома. Основные клинические проявления и лечение невралгии тройничного нерва.

презентация [5,9 M], добавлен 26.11.2020

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

На фоне нарастающего цитотоксического отека мозга (энергетический дефицит, гипоксия, потеря АТФ, высвобождение глутамата, ослабление ионного насоса) открываются каналы, ранее предназначенные только для моновалентных катионов натрия (Na + , K + ). В норме они блокированы ионами магния.

Что вызывает эклампсию и чем она опасна

Многие заболевания проявляются только во время вынашивания ребенка, ведь именно в этот период женский организм испытывает самые сильные нагрузки. К ним относится и эклампсия.

Эклампсией называют сильный токсикоз, характеризующийся значительным повышением давления и возникновением коматозного состояния, которое ставит под угрозу жизнь матери и ребенка.

В данной статье вы узнаете, как протекает это состояние поэтапно, из-за чего возникает болезнь и по каким сигналам можно определить, что вскоре может начаться приступ и подготовится заранее.

Причины появления заболевания

Точные причины возникновения неизвестны. Ясно лишь то, что возникает приступ из-за резкого повышения артериального давления, которое приводит к спазму мозговых сосудов, что, в свою очередь, вызывает нарушение кровоснабжения и отек мозга. Однако по результатам исследований учеными были выявлены основные факторы риска.

К ним относятся:

острые заболевания почек (нефропатия, острый нефрит и др.) и системы кровообращения;
сахарный диабет;
системная красная волчанка;
ожирение;
наследственность;
многоплодная беременность;
интервал между родами более 10 лет;
первая беременность в очень юном или пожилом возрасте;
случай эклампсии во время предыдущей беременности и др.

Симптомы и признаки

К основным симптомам эклампсии относят потерю сознания, судороги и кому. Однако предвидеть скорое наступление приступа можно еще по ряду признаков. Так, чаще всего наступлению вышеназванных симптомов предшествует сильная головная боль и боли в подложечной области, резко повышается давление. Иногда больные жалуются на проблемы со зрением: «туман» или «мелькание мушек» перед глазами, в редких случаях может возникнуть даже полная слепота (временная).

Течение приступа можно разделить на несколько этапов:

1) Начинается с легких подергиваний мимической мускулатуры, после чего спазм переходит и на верхние конечности. Взгляд больного зафиксирован в одной точке. Продолжается первый этап около 30 секунд;

2) Второй этап характеризуется судорогами, распространяющимися с верхней части тела на туловище и ноги. При этом наблюдается потеря сознания, остановка дыхания, резкое расширение зрачков. Существует вероятность прикусывания языка, так как во время приступа челюсти сильно сжимаются, также возможно выделение изо рта пены. Продолжительность этого этапа, как правило, не более 30 секунд;

3) Беспорядочные судороги охватывают все тело и сопровождаются цианозом (окрашивание кожи в синюшный цвет) из-за нарушения дыхания. Длится примерно 2 минуты;

4) О скором конце приступа свидетельствует глубокий, но прерывистый вдох (также не исключено выделение пены, окрашенной кровью). После этого дыхание постепенно начинает восстанавливаться. Однако сознание может отсутствовать еще долгое время (коматозное состояние).

Кроме того, кома может смениться и новым припадком. Если же этого не произошло, то постепенно больной приходит в сознание, у него восстанавливается нормальное дыхание. После приступа чувствуется головная боль и общая разбитость.

Почечная эклампсия

Почечная эклампсия характеризуется всеми вышеперечисленными признаками, разница лишь в том, что возникает она у людей любого пола и возраста и является осложнением имеющегося у них заболевания – острого нефрита (в редких случаях – хронического).

Как оказать первую помощь больному

В первую очередь стоит немедленно вызвать врача. После этого больного укладывают на левый бок, открывают ему рот и вставляют между коренными зубами роторасширитель (или ложку, обмотанную марлей), что поможет избежать западания языка.

В случае нарушения сердечной деятельности выполняют закрытый массаж сердца. Когда приступ закончился, следует удалить изо рта пену, рвотные массы или слизь с помощью салфетки. После оказания первой помощи больного транспортируют в отделение интенсивной терапии.

В чем риск при беременности

Чаще всего данное заболевание наблюдается именно у беременных женщин. Причем в случае неоказания своевременной помощи оно чревато гибелью плода от кислородной недостаточности и летальным исходом для самой женщины от отека мозга или легких и удушья.

Именно эклампсия нередко служит показанием к прерыванию беременности.У беременных заболевание протекает тем тяжелее, чем большее количество времени разделяет начало судорог и роды.

Поэтому, чем раньше у женщины возникли судороги, тем хуже прогноз и для нее, и для плода. Так, при беременности на ранних сроках женщине нередко проводят прерывание беременности.

Приступ во время родов и послеродовая эклампсия

Приступ может наступить и непосредственно во время родов, хотя до этого у женщины отсутствовали симптомы заболевания. В таком случае он может быть вызван сильными родовыми болями и, к счастью, после родов припадки, как правило, не повторяются.

Случается и так, что эклампсия дает о себе знать и родильницам в послеродовом периоде. В таком случае болезнь может принести с собой тяжелое осложнение, выраженное острой почечной недостаточностью.

По каким симптомам и признакам при опущении матки можно выявить болезнь и предотвратить дальнейшее усугубление ситуации.

Самые основные причины климакса, которые приходят с возрастом к женщине https://womensmed.ru/bolezni/klimaks/u-zhenshhin.html узнайте корень проблемы.

Какая диагностика при внематочной беременности, способна выявить положение на ранней стадии, читайте тут

Как проводить лечение

К основным методам лечения данного заболевания относят:

обеспечение больному покоя и устранение любых слуховых, зрительных, тактильных ощущений (полная тишина, приглушенное освещение);
устранение основной причины приступа — сосудистого спазма;
дегидратационная терапия, предупреждающая отек мозга;
вдыхание кислорода и др.

Все лечебные мероприятия выполняются в экстренном порядке и проводятся с использованием лекарственных средств, снижающих судорожную готовность организма.

острые заболевания почек (нефропатия, острый нефрит и др.) и системы кровообращения;

сахарный диабет;

системная красная волчанка;

ожирение;

наследственность;

многоплодная беременность;

интервал между родами более 10 лет;

первая беременность в очень юном или пожилом возрасте;

случай эклампсии во время предыдущей беременности и др.

Стадии гестоза: эклампсия беременных

Эклампсия — самая опасная стадия гестоза, характеризующаяся быстрым нарастанием мозговых симптомов и появлением судорожных припадков. Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время припадка может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз или в мозг, или другие жизненно важные органы, в связи с чем возможны потеря зрения и летальный исход. Развитию эклампсии предшествуют симптомы, которые свидетельствуют о значительном раздражении центральной нервной системы.

Исходами тяжелых форм гестоза и эклампсии могут стать:

сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;
кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;
ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;
печеночная недостаточность;
почечная недостаточность;
острый респираторный дистресс-синдром (РДС);
кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
гипоксия, гипотрофия, смерть плода;
преждевременные роды.

Пoд peд. В. Радзинского

«Стадии гестоза: эклампсия беременных» и другие статьи из раздела Женская консультация

сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

печеночная недостаточность;

почечная недостаточность;

острый респираторный дистресс-синдром (РДС);

кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;

преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

гипоксия, гипотрофия, смерть плода;

преждевременные роды.

01 Авг 2019 veterinar77 223