Штопорообразный Возбудитель

Вернуться в «Сифилис»

Определение — антропонозный невенерический трепонематоз с контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражениями кожи, слизистых оболочек, костей и суставов.

Возбудитель — штопорообразный подвижный микроорганизм (спирохета) Treponema pallidum subsp. tenue из семейства Spirochaetaceae рода Treponema. По морфологическим и биологическим свойствам мало отличим от возбудителя сифилиса.

Резервуар и источники возбудителя: человек.

Период заразительности источника может длиться годами в связи с хроническим характером течения заболевания.

Механизм передачи возбудителя преимущественно реализуется через прямой контакт с источником возбудителя (хотя эпидемиологическое значение полового контакта невелико), чему способствует наличие на его наружных покровах мокнущих и язвенных поражений, содержащих трепонемы. Возможна передача возбудителя и в результате контакта с контаминированными возбудителем предметы домашнего обихода, постельными принадлежностями и т. п.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет, по-видимому, не стерильный (как при сифилисе).

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание встречается во влажных тропиках — в Экваториальной Африке, Южной и Юго-Восточной Азии, на островах южной части Тихого океана, в Южной и Центральной Америке, на севере Австралии. Наряду со спорадическими случаями описаны эпидемические вспышки (например, в шахте в ЮАР, где влажный микроклимат способствовал мацерации кожи). Заболеваемость регистрируется в основном в сельской местности, среди беднейших слоев населения, обитающих в условиях скученности и антисанитарии. Максимум заражений отмечается в сезоны дождей. В подавляющем большинстве случаев в неблагополучных районах среди заболевших преобладают дети: до 1-1,5 года пораженность относительно невысока, к 5 годам она достигает 50 %, к 13-15 годам — 70-90 %.

Инкубационный период от 2 до 8 нед.

Основные клинические признаки. Клинические проявления фрамбезии бывают начальные, ранние и поздние. К начальной стадии относительно появление на месте входных ворот возбудителя (на коже или слизистой) папулы бледно-розового цвета (фрамбезиола, или пианический шанкр), быстро преобразующийся в пустулу, а затем после казеозного распада — в папилому, на поверхности которой могут возникать язвы. Фрамбезиома сохраняется от 2-3 нед до нескольких месяцев, после чего рассасывается, однако через 1-2 мес. после появления фрамбезиомы начинается вторичный период заболевания (ранняя фрамбезия): на туловище, реже на конечностях появляется сыпь (фрамбезиды) в виде эритематозных или эритематозно-сквамозных пятен, папул, папул-бугорков, везикул, пустул. Спустя 2-3 мес. эти элементы исчезают, однако в ряде случаев вторичный период может длиться от нескольких месяцев до 1,5-2 лет и характеризуется появлением новых фрамбезид на фоне рассасывания старых. На ранней стадии могут развиться и поражения костей и суставов в виде остита, периостита, остеопериостита, саблевидной голени, гидроартроза, а также гунду (тяжелый астит носовых отростков верхнечелюстных костей). Третичный период, или поздняя фрамбезия, развивается через 5-25 лет после начала заболевания и характеризуется развитием гумм и язв на коже и костях (при локализации гуммы на границе костной и хрящевой части носа возникает тяжелый косметический дефект (гангоза).

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в материале из кожных поражений, реакции Вассермана и осадочных реакциях, становящихся положительными через 3 нед после появления фрамбезиолы.

Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано.

Читайте также:

Основные клинические признаки. Клинические проявления фрамбезии бывают начальные, ранние и поздние. К начальной стадии относительно появление на месте входных ворот возбудителя (на коже или слизистой) папулы бледно-розового цвета (фрамбезиола, или пианический шанкр), быстро преобразующийся в пустулу, а затем после казеозного распада — в папилому, на поверхности которой могут возникать язвы. Фрамбезиома сохраняется от 2-3 нед до нескольких месяцев, после чего рассасывается, однако через 1-2 мес. после появления фрамбезиомы начинается вторичный период заболевания (ранняя фрамбезия): на туловище, реже на конечностях появляется сыпь (фрамбезиды) в виде эритематозных или эритематозно-сквамозных пятен, папул, папул-бугорков, везикул, пустул. Спустя 2-3 мес. эти элементы исчезают, однако в ряде случаев вторичный период может длиться от нескольких месяцев до 1,5-2 лет и характеризуется появлением новых фрамбезид на фоне рассасывания старых. На ранней стадии могут развиться и поражения костей и суставов в виде остита, периостита, остеопериостита, саблевидной голени, гидроартроза, а также гунду (тяжелый астит носовых отростков верхнечелюстных костей). Третичный период, или поздняя фрамбезия, развивается через 5-25 лет после начала заболевания и характеризуется развитием гумм и язв на коже и костях (при локализации гуммы на границе костной и хрящевой части носа возникает тяжелый косметический дефект (гангоза).

Штопорообразный и кольцевидный мочеточник

Спиралевидный или штопорообразный мочеточник — аномалия формы мочеточника, при которой он закручен по спирали. Механизм развития патологии: в период внутриутробного развития, почка, поднимаясь из малого таза в свое типичное место в поясничной области, разворачивается; при этом мочеточник также должен вращаться. Если по тем или иным причинам не происходит вращения мочеточника — это приводит к его скручиванию. В некоторых случаях происходит скручивание с образованием кольца — кольцевидный мочеточник.

Рекомендуем прочесть:  Кота Рвет Светлой Жидкостью

Изменение формы мочеточника может приводить к нарушению оттока мочи от почки, что сопровождается развитием осложнений: гидронефроз, хронический пиелонефрит, камни почки.

Консервативное лечение может быть направлено на устранение осложнений. При отсутствии эффекта от консервативной терапии появляются показания для проведения хирургического лечения. Оперативные вмешательства при этих аномалиях применяются при присоединении патологического процесса и зависят от его локализации (уретероуретероанастомоз, уретероцистоанастомоз).

Спиралевидный или штопорообразный мочеточник — аномалия формы мочеточника, при которой он закручен по спирали. Механизм развития патологии: в период внутриутробного развития, почка, поднимаясь из малого таза в свое типичное место в поясничной области, разворачивается; при этом мочеточник также должен вращаться. Если по тем или иным причинам не происходит вращения мочеточника — это приводит к его скручиванию. В некоторых случаях происходит скручивание с образованием кольца — кольцевидный мочеточник.

какие возбудители болезней тебе известны. какие возбудители болезней тебе известны

Инфекционные заболевания вызываются определенными микроорганизмами – возбудителями, передаются от зараженного организма здоровому и могут вызвать эпидемию или пандемию. Среди возбудителей инфекционных заболеваний можно выделить:
• микробы (бактерии) ;
• вирусы;
• риккетсии;
• спирохеты;
• грибки;
• простейшие.

Бактерии – это одноклеточные микроорганизмы, имеющие форму палочек (возбудители брюшного тифа, паратифов А и В) , шара (стафилококки, стрептококки) , извилистых нитей (спириллы) или изогнутых палочек (холерный вибрион) . Палочковидная форма представлена самой многочисленной и самой разнообразной группой бактерий.

Вирусы – это мельчайшие микроорганизмы, размеры которых измеряются в миллимикронах. К ним относятся возбудители гриппа, ящура, полиомиелита, натуральной оспы, энцефалитов, кори и других заболеваний.

Увидеть вирусы можно только при очень большом увеличении (в 30 000 раз) с помощью электронного микроскопа. Структура вирусов очень сложна, они отличаются большим разнообразием свойств. Вирусы являются строгими внутриклеточными паразитами, способными развиваться только внутри клетки своего хозяина. Главный компонент вирусов – нуклеиновая кислота – представляет собой соединение, которое служит материальной основой наследственности и многих других явлений жизни. Вирусы вызывают большое число заболеваний человека.

Риккетсии – возбудители сыпного тифа, Ку-лихорадки и др. – занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Риккетсии имеют форму палочек, или кокков. Они значительно меньше многих бактерий. В отличие от бактерий они не растут на искусственных питательных средах. Заболевания, вызываемые различными видами возбудителей этой группы, получили название риккетсиозов.

Спирохеты (возбудители возвратного тифа, сифилиса) имеют форму тонких, штопорообразных, активно изгибающихся бактерий.

Грибки, или микроскопические грибы, в отличие от бактерий имеют более сложную структуру. Большинство из них – многоклеточные организмы. Клетки микроскопических грибков вытянутой формы, похожие на нить. Размеры колеблются в пределах от 0,5 до 10–50 мкм и более.

Спирохеты (возбудители возвратного тифа, сифилиса) имеют форму тонких, штопорообразных, активно изгибающихся бактерий.

Задача к билету № 24

· микрококки (отдельное изолированное расположение);

· диплококки (сцепленные попарно) – менингококки, гонококки;

· тетракокки (сцепленные по четыре);

· стрептококки (сцепленные в цепочку) патогенные формы;

· сарцины (сцепленные в пакеты по 8, 12, 16 и т. д.);

· стафилококки (сцепленные беспорядочно в виде виноградной грозди);

извитые формы — большинство неболезнетворны (по характеру и количеству завитков они делятся на:

· вибрионы (слегка изогнутые палочки или неполные завитки)

· спириллы (один или несколько завитков);

· спирохеты – штопорообразные (возбудители сифилиса и др.) которые в свою очередь, делятся на:

Рекомендуем прочесть:  Котенок В Новом Доме Орет

o лептоспиры (завитки с загнутыми крючкообразными концами – S-образная форма);

o боррелии (4—12 неправильных завитков);

o трепонемы (14–17 равномерных мелких завитков).

Палочковидные:

· диплобактерии и диплобациллы (сцепленные попарно);

· стрептобактерии и стрептобациллы (сцепленные в цепочку)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9155 — | 7337 — или читать все.

81.177.33.213 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

· стафилококки (сцепленные беспорядочно в виде виноградной грозди);

Диффузный спазм пищевода и «штопорообразный» пищевод

34-х летний мужчина жалуется на дискомфорт в груди, чувство сдавливания на протяжении 1 часа. Анамнез не отягощен. ЭКГ в норме. После дачи нитроглицерина в приемном отделении боль проходит практически сразу.

Патогенез.Спастические пищеводные расстройства – это идиопатические нарушения функционирования нервной системы пищевода. По сути, диффузный спазм пищевода и «штопорообразный» пищевод являются одним заболеванием. Различия имеются лишь в показаниях манометрии.

Клинические проявления.Эти пациенты обращаются с периодической болью в груди и дисфагией. Боль схожа со стенокардией, но не связана с физической нагрузкой. Связи с едой также нет, что исключает одинофагию. Боль может вызываться питьем холодных жидкостей.

Диагностика.При исследовании с барием во время приступа можно увидеть картину «штопорообразного» пищевода. Наиболее точны манометрические исследования, показывающие интенсивные несогласованные сокращения. Вследствие несогласованности эти сокращения не позволяют продвигаться пище вниз по пищеводу.

Лечение. Блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин; и нитраты.

Кольцевидные и мембранозные сужения

Патогенез.При синдроме Пламмера-Винсона и кольцах Шацки выявляют тонкие эпителиальные мембраны, построенные из сквамозного эпителия. Эти состояния не прогрессируют, что отличает их от ахалазии.

Кольца Шацки более распространены и приводят к перемежающейся дисфагии, не сопровождающейся болью. Они также расположены более дистально.

Синдром Пламмера-Винсона обнаруживают проксимальнее, в гипофаринксе. Дисфагия иногда распространяется и на жидкости. Синдром Пламмера-Винсона связан с железодефицитной анемией и в редких случаях перерождается в рак.

Диагностика.Лучше всего диагностировать оба заболевания с помощью рентгеноконтрастного исследования с барием.

Лечение. Синдром Пламмера-Винсона может разрешиться при лечении анемии. Оба заболевания лечатся с помощью бужирования.

Эзофагит

Патогенез. Эзофагит – общий термин, означающий либо инфицирование, либо воспаление пищевода. Наиболее частый инфекционный агент – Candida albicans. Возникает кандидозный эзофагит практически только у ВИЧ-положительных пациентов при числе лимфоцитов CD4 менее 200, а обычно даже меньше 100. Сахарный диабет — второй по распространенности фактор риска развития кандидозного эзофагита. Гораздо более редкие причины инфекционного эзофагита – это вирус герпеса, цитомегаловирус и афтозные язвы. Лекарственные препараты и раздражающие вещества также могут приводить к развитию эзофагита.

Клинические проявления. Кандидозный эзофагит проявляется прогрессирующей одинофагией. Хотя глотание и болезненно, пища все равно проходит беспрепятственно до тех пор, пока заболевание не становится сильно запущенным. Основным различием в характере боли при эзофагите и спастических расстройствах пищевода является связь с глотанием: при эзофагите она появляется только в момент глотания, при спастических же заболеваниях она возникает периодически вне связи с приемом пищи. Боль при эзофагите возникает от механического раздражения воспаленной стенки пищевода комком пищи.

Диагностика и лечение.У ВИЧ-положительных пациентов диагноз подтверждается просто хорошим ответом на эмпирическую терапию флюконазолом. Если флюконазол не эффективен, показана эндоскопия.

Если причиной эзофагита служат лекарственные или раздражающие вещества, то в результате их прямого воздействия на слизистую оболочку наблюдается воспаление, а не инфицирование. Как и в остальных случаях токсического повреждения органа, диагностика основывается на клинической картине и выявлении повреждающего фактора. Наиболее часто эзофагит вызывают следующие препараты: алендронат, ризедронат, витамин С, сода, доксициклин, НПВС и сульфат железа. Лечение лекарственного эзофагита заключается в соблюдении правильности приема лекарств (глотание в вертикальном положении и запивание большим количеством воды).

Дивертикул Ценкера

25-ти летний студент-медик обращается к вам за помощью, потому что он думает, что у него «плохой запах изо рта». Она заметил, что люди стараются держаться на расстоянии от него. На прошлых выходных с ним произошел неприятный инцидент: во время просмотра футбольного матча он откашлял кусок цыпленка, съеденного 2 дня назад. Он утверждает, что чистит зубы каждый день. Физикальное обследование без особенностей. Каков ваш следующий шаг?

Рекомендуем прочесть:  Ушной Клещ У Кролей Можно Заразиться Человеку

Патогенез.Дивертикул Ценкера – это мешковидное выпячивание на задней стенке глотки.

Клинические проявления.Это медленно развивающееся состояние, возникает обычно в пожилом возрасте. У этих пациентов наблюдается плохой запах изо рта и затруднения в начальной фазе акта глотания из-за проксимального расположения дивертикула. Также пациенты жалуются на постоянное желание «прочистить глотку» и периодически обнаруживают непереваренную, срыгнутую пищу на подушке утром при пробуждении. Особенно это неприятно тем, что пище к этому моменту уже несколько дней.

Диагноз.Основным является исследование с барием.

Лечение.Эндоскопия и введение назогастральных зондов противопоказано из-за риска перфорации глотки. Лечение состоит в хирургической резекции.

Синдром Меллори-Вейса

Патогенез.Синдром Меллори-Вейса означает нетрансмуральный разрыв пищевода, связанный с повторными эпизодами интенсивной рвоты.

Клинические проявления. Хотя синдром Меллори-Вейса – это заболевание пищевода, клиническая картина отличается от вышеописанных. Этот синдром проявляется не дисфагией или одинофагией, а безболезненным верхним гастроинтестинальным кровотечением. У пациентов либо развивается мелена при кровопотере более 100 мл, либо гематэмезис, если рвота продолжается.

Диагностика.Диагноз ставится с помощью прямой визуализации на эндоскопии.

Лечение. В большинстве случаев разрывы не нуждаются в непосредственной терапии и заживают самостоятельно. Иногда, впрочем, требуется инъекция адреналина в область разрыва или электрокоагуляция.

Боль в эпигастрии

Патогенез.В большинстве случаев нельзя определить этиологию эпигастральной боли или дискомфорта лишь на основании анамнеза. Боль в эпигастрии может быть вызвана язвенной болезнью, рефлюкс-эзофагитом, гастритом, а также раком желудка. Helicobacter pylori является наиболее частой причиной развития гастрита и язв двенадцатиперстной кишки и желудка.

Панкреатит – наиболее частая причина напряжения и боли в эпигастрии. Язвенная болезнь вызывает чувствительность при пальпации в эпигастрии более чем у 20 % пациентов.

Несмотря на вышесказанное, действительную причину боли в эпигастрии в большинстве случаев выявить не удается. Исследование с барием, так же как и рентгенограммы эпигастральной области всегда уступают по информативности эндоскопии желудка.

Эндоскопия незаменима в диагностике рака желудка. Главной ее целью является исключение рака желудка, а также выявление дисплазии в нижней части пищевода вследствие долго существующего рефлюкс-эзофагита или пищевода Баррета.

H.pylori выявляется неинвазивными методами, такими как серологическое исследование, уреазный дыхательный тест и определение антигенов в кале. Эндоскопия не нужна для выяснения наличия хеликобактера, хотя биопсия с гистологией является самыми точным методом.

Все пациенты с болью в эпигастрии и серьезными симптомами, такими как потеря веса, дисфагия, одинофагия и положительный на кровь кал, должны быть обследованы эндоскопически. Также эндоскопия показана лицам старше 45 лет, в основном для исключения рака желудка. Эндоскопия дополнительно показана пациентам без улучшения на фоне интенсивной антисекреторной терапии ингибиторами протонной помпы или блокаторами гистаминовых рецепторов, например, ранитидином или циметидином.

Замечание.Можно сказать, что всем пациентам с болью в эпигастрии следует проводить эндоскопию, за исключением пациентов моложе 45 лет без угрожающих симптомов, таких как кровотечение, потеря веса или затруднение при глотании.

Лечение.Несмотря на то, что эндоскопия является самым точным методом диагностики язвенной болезни, вполне можно лечить язвы, рефлюксную болезнь и гастрит эмпирически. Не следует проводить антихеликобактерную терапию у пациентов без язвенной болезни или гастрита. Молодых, в остальном здоровых пациентов можно эмпирически лечить Н2 –блокаторами, жидкими антацидами или блокаторами протонной помпы, выполняя эндоскопию при отсутствии эффекта от терапии.

Замечание. Запомните, что нет смысла лечить хеликобактер при отсутствии симптомов болезни.

Дата добавления: 2020-06-01 ; просмотров: 284 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Клинические проявления. Хотя синдром Меллори-Вейса – это заболевание пищевода, клиническая картина отличается от вышеописанных. Этот синдром проявляется не дисфагией или одинофагией, а безболезненным верхним гастроинтестинальным кровотечением. У пациентов либо развивается мелена при кровопотере более 100 мл, либо гематэмезис, если рвота продолжается.