Главная / Содержание / Признаки Нефропатии У Кота

Признаки Нефропатии У Кота

Нефропатия у кота, 6 лет

Наталия Юрьевна, добрый день! Буду очень признательна за совет.
Кот 6 лет 11 мес, беспородный, кастрирован, не привит, домашний. Вес до болезни — 4,2 кг. Сейчас — 4 кг. Кушал сухой Роял Канин Young Male для кастрированных котов и в качестве лакомства раз в неделю паучи Роял Канин для стерилизованных и кастрированных котов.
15.07.18 искупали кота специальным шампунем для животных (заметили перхоть на шерсти). Через пару часов после купания кота начало рвать шерстью, затем желчью и белой пеной. Обратились в ветклинику. Заподозрили отравление. Назначили капельницы физ.раствора и противорвотные. Кот не ел и не пил.
16.07.18 сделали анализ крови — общий и биохимию, а также рентген грудной клетки (врачу не понравилось дыхание). Сказали, что с легкими и сердцем всё в порядке.

Общий анализ крови:
WBC Лейкоциты — 12, 1 (норма 5, 5 — 18)
RBC Эритроциты — 8, 42(норма 6 — 9)
HGB Гемоглобин — 127 (норма) 100 — 180
МСНС Средняя концентрация гемоглобина
в эритроцитах — 361 (норма 300 — 380)
МСН Среднее содержание гемоглобина в 1
эритроците — 15, 1 (норма 13 — 21)
MCV Средний объем эритроцита — 41, 8 (норма 39 — 52)
RDW-CV Ширина распределения эритроцитов — 18, 9% (норма 14 — 18)
RDW-SD Ширина распределения эритроцитов по объему 39, 8 (норма 35 — 56)
НСТ Гематокрит — 35, 2% (норма 32 — 50)
PLT Тромбоциты — 254 (норма 100 — 514)
MPV Средний объём тромбоцита 7, 2 (норма 5 — 9)
PDW Ширина распределения тромбоцитов 11, 9 (норма 10 — 18)
PCT Тромбокрит 0, 184% (норма 0, 1 — 0, 5)
P-LCR Макротромбоциты 0% (норма 13 — 43)
СОЭ Скорость оседания эритроцитов 2 мм/ч (норма 1 — 6)
Базофилы 0 % —
Эозинофилы 2 % (норма 0 — 5)
Юные нейтрофилы 0 (норма 0 — 1)
П/яд. Нейтрофилы 1 % (норма 3 — 6)
С/яд. Нейтрофилы 82 % (норма 35 — 75)
Лимфоциты 9% (норма 25 — 55)
Моноциты 6% (норма 1 — 5)

Кровепаразиты Не обнаружены
Ретикулоциты собак
Агрегатные ретикулоциты кошек 0, 1% абс.число 8420/мкл
Пунктатные ретикулоциты кошек 0, 2% абс.число 16840/мкл
Оценка степени выраженности регенераторного ответа на основании абсолютного количества ретикулоцитов:
Агрегатные ретикулоциты:
— отсутствие регенерации — менее 15 тыс
— слабая — 15 — 50 тыс
— умеренная — 50 — 100 тыс
— выраженная — 100 — 200 тыс и более
Пунктатные ретикулоциты:
— отсутствие регенерации — менее 200 тыс
— слабая — 200 — 500 тыс

Биохимия:
Общий белок 98, 7 (норма 57 — 78)
Альбумин 49, 8 (норма 29 — 39)
Глобулин 48, 9 (норма 28 — 39)
Глюкоза 8, 5 (норма 3, 3 — 6, 8)
Амилаза 945 (норма 0 — 1.600)
АСТ 107 U/l (норма 0 — 45)
АЛТ 91 U/l (норма 0 — 60)
Билирубин общий 5, 4 (норма 2 — 10)
Билирубин прямой 3, 1 (норма 0 — 5)
Мочевина 13, 5 (норма 5, 4 — 15)
Креатинин 176 (норма 50 — 160)
Щелочная фосфатаза 48 (норма 10 — 90)
Холестерин 6, 4 (норма 0 — 6, 9)
Кальций (iСа) ионизированный 1, 33 (норма 1, 1 — 1, 4)
Калий 4, 25 (норма 3, 6 — 5, 5)
Натрий 151, 5 (норма 145 — 158)
Хлор 112, 6 (норма 107 — 129)

Анализ мочи сделать нам не предложили, а сами мы не додумались. По результатам анализов крови врачи сказали, что есть проблемы в печени. Но по УЗИ (которое мы сделали на следующий день) печень в норме. Делали детализированное УЗИ брюшной полости, было подозрение на инородное тело в кишечнике, но врач отметил только небольшое воспаление.

Рвоты после 15.07.18 больше не было, мы исправно носили кота на капельницы. Он был очень вялый, просто лежал, не спал. Насильно кормить запретили, сказали, что аппетит будет признаком выздоровления. 19.07.18 кот утром попил воды, вечером сам попросил есть, долго тыкался в миски, но есть в итоге не стал. По совету ветеринара купили корм Роял Канин Рекавери. Но и его кот не стал. 20.07.18 начал немного слизывать соус с паучей (покупали Роял Канин Гастро Интестинал и Хиллс с океанической рыбой), но не более того. Пил воду. К выходным — 21-22.07.18 стал кушать немного лучше, но все равно мало. Рвоты не было. В ветклинике сделали последнюю капельницу 22.07 и сказали, что курс лечения пройден, можно выписывать.

Забыла сказать, что почти неделю у кота не было стула, его выпаивали вазелиновым маслом — сходил.

Всю следующую неделю кот ел по несколько чайных ложек в день жидкого корма, несколько раз кормили из шприца Рекавери. Стула не было уже 5 дней (но он и ел слишком мало). При всем при этом он был более-менее активным, играл, спал в своих любимых позах. После консультаций с несколькими врачами мы решили, что кот так восстанавливается и после недели голодовки сам себя ограничивает в еде, и ест по чуть-чуть. Но к выходным 28-29.07.18 начали замечать, что кот стал очень много пить воды и часто мочиться. Забили тревогу, сдали мочу на анализ в Шанс-Био.

Общий анализ мочи:
Цвет: светло-желтый (норма — светло-желтый-желтый)
Прозрачность: полная
Относительная плотность по рефрактометру — 1,010 (норма — 1,036 — 1,060)
pH — 6,5 (норма — 5,0 — 7,0)
Белок мочи — 0
Глюкоза — 0,0
Уробилиноген — норм
Билирубин — отсутствует
Кетоны — 0
Гемоглобин — отрицательная
Эритроциты — 1-0-1 (норма — 0-2)
Лейкоциты в моче — 1-0-1 (норма — 0-5)
Неорганизованный осадок — оксалаты Ca единичные (норма — единичные кристаллы)
Эпителий плоский — 1-0-1 (норма — 0-5)
Эпителий переходный — 0
Эпителий почечный — 0
Цилиндры гиалиновые — 0
Цилиндры патологические — 0
Слизь, в т.ч. цилиндроиды — 0
Бактерии в моче — кокки+

Биохимия мочи:
Мочевая кислота — 4 (норма — 90-600)
Магний мочи — 0,6 (норма — 2,9-5,5)
Мочевина мочи — 227,2 (норма — 62,0 — 312,0)
Креатинин мочи — 6,0 (норма — 9,5 — 25,0)
Амилаза/Диастаза — 3 (норма >222)
Белок мочи (количеств) — 7,2 (норма 0,0 — 30,0)
Глюкоза мочи (колич) — 0,0 (норма 0,0-2,0)
Калий мочи (ионоселективный метод) — 13,0 (норма 20,0-120,0)
Натрий мочи (ионоселективный метод) — 34 (норма — при азотемии: 30 ренальная ОПН, >40 постренальная)
Кальций общий мочи — 0,68 (норма для мочи плотности 1,036-1,060 1,00-5,00)
Фосфор мочи — 13,3 (норма для мочи плотности 1,036-1,060 17,0-60,0)
Соотношение белок/креатинин — 0,10
ГГТ — 6,0
Соотношение ГГТ/креатинин мочи — 0,99 (>12,5 при ОПН)
Соотношение мочевина/креатинин мочи — 37,61.

С этими результатами повезли кота в другую клинику, где сразу сделали УЗИ и поставили атонию ЖКТ и признаки нефропатии. На следующий день, 30.07.18 сдали кровь, по результатам крови показатель Креатинина был 276 (при норме 50-160). Всю неделю — с 30.07 по 03.08.18 возили кота на капельницы — физраствор, витамин В12, церукал (зачем церукал, если рвоты не было?), гептрал (кололи сами по 0, 8 мл 2 раза в день внутримышечно) прописали Лактусан — выпаиваем, ренальные корма. Купили разные, но ситуация с едой неизменна — не ест. После капельниц апатичен, вялый. 31.07 кот, наконец-то, сходил по-большому в туалет, следующий раз стул был 03.08 и пока всё. Получается, 3 августа были последние капельницы и уколы.
Терапевт сказала сдать анализы, дома давать Лактусан и насильно ренальный корм, а по результатам анализов будет дальнейшее лечение.
04.08 сдали кровь, мочу на анализы и сделали УЗИ. По УЗИ, вроде как, перистальтика есть. Но, понятно, что напугал уровень Креатинина, который почти не изменился — 274, 2 при норме 44, 2-159, 0. Результаты ниже.

УЗИ брюшной полости
Свободная жидкость в брюшной полости: нет,
МОЧЕВОИ ПУЗЫРЬ: хорошо наполнен. Содержимое анаэхогенное с мелкой взвесью небольшое количество. Стенка 0,15 см, не утолщена, однородная, гипоэхогенная.
почки:
ЛЕВАЯ — 2,2*З,5см, Расположение типичное, Контуры ровные. Капсула дифференцируется. Корково-мозговая дифференциация слабо выражена. Корковый слой 0,5 см, однородный, гиперэхогенныйь мозговой слой — повышенной эхогенности, неоднородный. Почечная лоханка не расширена, стенка лоханки-1,5мм. Мочеточник не расширен.
ПРАВАЯ — 2,2*4,4см, Расположение типичное. Контуры ровные, Капсула дифференцируется, Корково-мозговая дифференциация слабо выражена. Корковый слой 0,5 см, однородный, гиперэхогенный. мозговой слой — повышенной экогенности, неоднородный. Почечная лоханка не расширена, стенка лоханки-1,5мм. Мочеточник не расширен,
СЕЛЕЗЕНКА: не увеличена, Структура паренхимы: однородная, гиперэхогенная. Сосуды не расширены.
ПЕЧЕНЬ: не увеличена. Контуры ровные. Края заостренные. Структура паренхимы: однородная, гипоэхогенная. Подвижность при дыхательной экскурсии есть. Сосуды не расширены.
Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Общий желчный проток не расширен.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ: не наполнен, Контуры ровные, Форма пузыря округлая. Содержимое однородное, анэхогенное. Стенка не утолщена 0,1см.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА: не визуализируется,
ЖКТ: Желудок — содержимое — пустой. Толщина стенки 0,2 см, дифференция слоев сохранена, складчатость выражена.Перистальтика визуализируется,
Кишечник — патологических сегментов не выявлено, перистальтика визуализируется, сбдержимое газообразное, дифференциация слоев сохранена. Тонкий отдел — 0,20 смр толстый отдел — стенка 0,18 см.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ,
-Нефропатия
Взвесь в мочевом пузыре.

Общий анализ крови
Лейкоциты — 4,3 (норма 5,5-13,5)
Эритроциты — 8,2 (норма 5-10)
Гемоглобин — 108 (норма 80-150)
Гематокрит — 34 (норма 30-45)
Средний объем эритроцитов — 41 (норма 41-57)
Среднее содержание гемоглобина — 13,0 (норма 12,5-17,6)
Среднекл. концент. гемоглобина — 315 (норма 300-360)
Тромбоциты — 330 (норма 100-514)

Биохимия крови
Мочевина — 9,8 (норма 3,1-10,5)
Креатинин — 274,2 (норма 44,2-159,0)
АЛТ — 37,2 (норма 20,0-79,0)
Фосфор — 1,33 (норма 1,00-2,07)
Калий — 4,9 (норма 4,0-5,4)

Анализ мочи
Прозрачность: прозрачная
Плотность — 1,13 (норма 1,036-1,060)
Нитриты — отр
рH — 6,5 (норма 6,0-7,0)
Белок — 0,113 (норма 0-0,3)
Глюкоза — отриц
Кетоны — отриц
Уробилиноген — норм
Билирубин — отриц
Кров +
Эритроциты +
Гемоглобин +
Лейкоциты — 0-1 (норма 0-3)
Неорг осадок — отриц
Эпителий плоский — 0-1 (норма единичный 0-1-2)
Эпителий переходный — отриц
Эпителий почечный отриц
Цилиндры — отриц
Бактерии — палочки+
Слизь — отсутствует
Креатинин — 8,25 ммоль/л
Белок/креатинин — 0,137 (норма менее 0,20)

Уже чуть больше недели стала замечать, что когда кот лежит или спит, в любой позе, у него постоянно дергаются задние лапки. Приподнимаются-опускаются. Врачу сообщили, но он на это внимание не обратил.

На основании анализов 06.08.18 получили назначение от терапевта, который сказал, что ничего страшного в наших анализах не видит, снижаем креатинин, всё не так ужасно. Насчет крови в моче: в день, когда делали УЗИ, врач помяла коту немного живот, он кричал, вырывался, а потом сходил в туалет с кровью (два раза). Соответственно, на анализ пошла моча с кровью, возможно, в этом причина?
Назначил врач такое лечение:
Кетостерил по 1/4 табл 2-3 раза в сутки, 21 день. Через 21 день контроль анализа крови.
Серения 0,4 мл подкожно, курс 5 дней (1 раз в сутки)
Гемобаланс 0,25 мл 3 раза в неделю внутримышечно, либо выпаивать. 3 недели.
Фортифлора для кошек — порошок 1 пакетик в день. 10 дней.

Кот не ест ренальные корма, и вообще любые корма полижет и всё. Приходится кормить со шприца ренальными паштетами Пурина. Хотя есть он хочет, бежит к мискам, мяучит, просит. Меня такое поведение настораживает, учитывая, что лечимся мы уже 3 недели и аппетит не восстанавливается. Действительно ли, если судить по анализам, нам достаточно прописанного лечения или нам требуется дальнейшее обследование? Боюсь упустить его болезнь до стадии, когда уже останется только поддерживающая терапия.

Забыла сказать, что почти неделю у кота не было стула, его выпаивали вазелиновым маслом — сходил.

Состояние современной ветеринарной нефрологии и перспективы ее развития

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Заболевания почек у мелких домашних животных широко распространены во всем мире. Наиболее подвержены нефропатиям кошки. По данным Т. Francey, А. Schweighauser, 2020 нефропатии иногда считают едва ли ни нормальным состоянием стареющих животных данного вида. Между тем, кошки могут страдать от очень широкого спектра патологий почек, некоторые из которых протекают остро и имеют потенциально обратимый характер, если их своевременно и правильно лечить; остальные болезни почек имеют хроническое течение, и для того, чтобы добиться излечения от них, может понадобиться проведение специфической терапии. Поэтому для ветеринарных врачей крайне важно иметь информацию о наиболее важных болезнях почек кошек, в том числе и о тех, о которых ранее никогда не приводилось подробных сведений.

Следует учитывать, что закономерным исходом большинства хронически протекающих нефропатий является клинический этап хронической болезни почек (ХБП) (его еще можно обозначить как тяжелая степень ХБП или ХБП с хронической почечной недостаточностью (ХПН) II-VI степени по классификации IRIS (http://iris-kidney.com)). И именно эта патология является наиболее частой причиной гибели или усыпления кошек, не достигших физиологической старости, во всем мире.

Поэтому, чем на более ранних этапах развития клиницисту удается диагностировать нефропатию, тем больше вероятность остановить или значительно замедлить ее течение и, тем самым, существенно продлить жизнь своего пациента. И нужно помнить о том, что почки обладают огромными компенсаторными возможностями и годами могут поддерживать гомеостаз организма, даже на фоне тяжелых поражений своей паренхимы и чашечно-лоханочного комплекса. Патологические изменения выявляются сначала в анализах мочи (микроальбуминурия, протеинурия, лейкоцитурия, гипостенурия и т.д.), затем в анализах крови (гиперкреатининемия, гиперфосфатемия, гиперпаратиреоз) и только потом, спустя продолжительное время, появляются очевидные признаки неблагополучия. Поэтому у лечащего врача достаточно часто имеется возможность начать эффективное лечение своего пациента задолго до появления первых клинических признаков нефропатии.

Тем ни менее, на сегодняшний день наиболее популярными диагнозами среди практикующих врачей ветеринарной медицины является хроническая почечная недостаточность (ХПН, Chronic Renal Insufficiency) и хроническая болезнь почек (ХБП, Chronic Kidney Disease, Chronic Renal Disease). Причем при выставлении этих диагнозов врачи обычно руководствуются только фактом повышения уровня креатинина и/или мочевины у пациента выше нормы. Но на сегодня такой подход к дефиниции ХБП должен быть признан исчерпавшим себя. И в течении любой хронической нефропатии (включая ХБП) следует выделять доклинический и клинический (часто, хотя и не всегда характеризующийся азотемией) этапы.

Вместе с тем, если ХБП для некоторых пациентов может считаться корректным диагнозом, то ХПН – это всегда только симптомокомплекс или осложнение в течении основного заболевания. ХПН это лишь констатация факта (причем очень часто слишком запоздалая) накопления в крови вредных продуктов обмена веществ. Этот «диагноз» не отражает ключевых моментов в происхождении и развитии патологического процесса в почечной ткани (если таковые вообще имеются в случае пре- и постренальной ПН) и позволяет лечащему врачу обоснованно назначить лишь симптоматическое (поддерживающее) лечение или «приговорить» пациента к заместительной терапии (гемо- и перитониальный диализ, пересадка почки).

S. Ross и K. Arnell (2020) даже предлагают выделить у клинического этапа ХБП раннюю стадию, «поскольку это позволяет своевременно предпринимать эффективные меры лечения, с помощью которых можно существенно затормозить развитие болезни и отдалить начало уремии». С такой постановкой вопроса вряд ли можно согласиться, поскольку:

— этиопатогенетическая терапия ХБП на любом отрезке клинического этапа почечного континуума невозможна, поскольку большая часть форменных элементов и стромы почек находится в состоянии частичной или полной деструкции (склероза), а симптоматическое, поддерживающее или заместительное лечение ХБП в этом промежутке времени может, в лучшем случае, лишь отчасти стабилизировать гомеостаз организма на непродолжительное время;

— большинству препаратов, традиционно используемых для лечения ХБП на клиническом этапе (иАПФ, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные средства) присуща нефротоксичность, выраженность которой тем выше, чем более значимым структурным изменениям подвержена почечная паренхима;

— к появлению ХБП почти всегда приводят хронические нефропатии гломерулярного или тубулоинтерстициального характера, которые годами развивающиеся без ярких клинических проявлений, и именно такие нефропатии можно и нужно диагностировать (например, с использованием высокочувствительных тестов на белок в моче или микроскопии биоптатов почек) и лечить до момента появления очевидных признаков неблагополучия и азотемии. Только в этом случае у врача будет возможность подбора и проведения высокоэффективной этиопатогенетической терапии. Причем такой подход к диагностике и лечению нефропатий повышает не только престиж лечебного заведения, но имеет и ощутимую экономическую выгоду.

Хроническая болезнь почек. Всегда ли можно считать этот диагноз корректным?

Клинический этап хронической болезни почек (ХБП) — это диагноз, констатирующий факт того, что почки животного уже не в состоянии поддерживать гомеостаз организма, и глубоким структурным изменениям подвержены от 75 до 95 % отдельных элементов (например, гломерул) или вообще большинство почечных структур. Клинический этап ХБП — это скорее наднозологическое, и в большей степени синдромное понятие.

Действительно, когда патологический процесс в ренальной паренхиме приводит к настолько глубоким структурным изменениям, что почки не в состоянии поддерживать гомеостаз организма и в той или иной степени утрачивают не только экскреторные, но и метаболические и эндокринные свои функции, в практике нефрологии допустимо выставить диагноз: клинический этап ХБП (опять же привязка его только к повышению уроню азотемии представляется не совсем корректной). Далее указываются стадии ХПН в соответствии с уровнем азотемии (или со степенью снижения скорости клубочковой фильтрации, когда это возможно), а также осложнений: уремический гастрит и/или перикардит, анемия, гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, нефрогенная остеопения и т.д.

К клиническому этапу ХБП у животных могут приводить различные патологические процессы в почечной паренхиме, как острого, так и хронического характера. Например, возможны три сценария развития нефропатий приводящих к тяжелым степеням ХБП у кошек.

Остропротекающие процессы, которые стремительно (часы-дни) приводят к значимым микроструктурным изменениям в почечной паренхиме. Такие поражения почек у кошек явление не частое (относительно общего числа животных этого вида, страдающих нефропатиями) и в основном связано с:

— отравлениями нефротропными ядами (этиленгликоль, вещества, содержащиеся в лилиях, соли золота, сулема, некоторые препараты от насекомых или грызунов) и ятрогенией (использование аминогликозидов, амфотерицина В, полимиксина В, цисплатина и НПВП (обычно после длительного применения);

— клубочковой ишемией (итогом которой является «спадание» и последующие «слипаниие» капиллярных петель) вызванной преренальной почечной недостаточности (ПН) и\или шоком, а также использованием некоторых препаратов для общей анестезии, способных значимо снизить АД (особенно в сочетании со значимой кровепотерей);

— постренальная почечная недостаточность, приведшая к гидронефрозу II-III степени (обструкция мочеточников или уретры различного генеза).

Сюда же можно отнести молниеносные и острые формы некоторых вирусных заболеваний (например, вирусный перитонит (коронавирос) и вирусная лейкемия), поражающие в основном котят и молодых животных, и приводящие к пиогрануломатозам и пионефрозам (гематогенный путь заражения) в почечной паренхиме (не путать с пиелонефритом, имеющим урогенитальный путь заражения и характеризующимся септическим воспалительным процессом в почечной лоханке и крайне редко – дистальных канальцах и собирательных трубочках).

Если после перенесенного заболевания животное выживает, и состояние его здоровья стабилизируется (а его выделительная система не оказывается подвергнута профилактическому обследованию, которое и определяет нозологическую форму заболевания), то у него, спустя годы можно диагностировать клинический этап ХБП.

Возрастной склероз клубочков и паренхимы у кошек старше 15-20 лет.
У большинства же кошек к ХБП приводят самые различные хронические нефропатии (гломерулонефриты, тубулоинтерстициальные патии, амилоидоз и т.д.), которые годами развиваются без всяких клинических признаков.

Об этиотропном или патогенетическом лечении ХБП на клиническом этапе говорить не приходиться. Все самое плохое в почечной паренхиме уже произошло, большинство форменных элементов замещено различными видами соединительной ткани, а оставшиеся работают на износ в форсированном режиме, и уже не способны ни к поддержанию гомеостаза, ни к полноценным экскреторным и эндокринным функциям.

Диагноз клинический этап ХБП врач имеет право выставить только после того, как действительно были предприняты все возможные попытки для установления более конкретного нефрологического диагноза.

Если же животное (особенно это актуально для кошек) наблюдается (вакцинируется, обрабатывается от экто- и эндопаразитов, подвергается рутинным хирургическим манипуляциям (кастрация, овариоэктомия) и т.д.) в одной и той же клинике в течение, скажем, 10 лет и вдруг на 11 год лечащий врач выносит вердикт – ХПН или клинический этап ХБП, то неизбежно возникает вопрос: а где же вы были все эти годы пока почка медленно, но верно погибали? Неужели ничего нельзя было предпринять на ранних стадиях первичного заболевания, характеризующегося достаточно ощутимыми изменениями в банальном клиническом анализе мочи, не говоря уже очевидных изменениях в почечной паренхиме?

Следует отметить, что проведение прижизненных гистоморфологических исследований почечной паренхимы после пункционной нефробиопсии (на основании которых, как правило, и возможно выставление окончательного нефрологического диагноза) не является абсолютно обязательным условием для назначения адекватного лечения пациенту. Во многих случаях для этого достаточно клинического диагноза, выставленного на основании неинвазивных методов исследования.

Секрет популярности ХБП (а иногда и ХПН) как универсальных диагнозов среди ветеринарных специалистов (в нынешнем, практически безапелляционно привязанном к повышению уровня азотемии, их понимании) в том, что это очень простой и удобный вердикт, под который, при желании, можно подвести финальную стадию любой нефропатии (или даже любую азотемию, включая пре- и постренальную) не особо утруждая себя ни поисками причины её возникновения у конкретного пациента (или в популяции животных определенного региона), ни попытками этиологического и/или патогенетического лечения патологии, к ней приведшей на доклиническом этапе почечного континуума (т.е. ровно тогда, когда это самое этиопатогенитическое лечение еще возможно).

Что такое корректный нефрологический диагноз?

Подавляющее число нефропатий у животных развиваются бессимптомно на протяжении длительного времени. Но отсутствие клинических симптомов не основание для врача не попытаться своевременно диагностировать нефропатию и приступить к её лечению. В любом случае ветеринарный специалист, по крайней мере, обязан проинформировать владельцев животного о существующей проблеме и дать минимальные рекомендации о возможных дальнейших лечебно-профилактических мероприятиях.

В ветеринарной нефрологии выделяют клинический (чаще предварительный) и гистоморфологический (окончательный) диагнозы. Клинический диагноз в большинстве случаев ставится на основании:

ярко выраженных макроструктурных изменений (характерный пример — поликистоз почек), которые обнаруживают при проведении визуальных методах диагностики (УЗИ, рентген, МРТ и т.д.);
лабораторного исследования биологических жидкостей (сыворотка крови, моча).

Однако самые разнообразные патологические изменения в почечной паренхиме (особенно гломерулярного и тубулоинтерстициального характера) могут приводить к очень сходным изменениям в результатах лабораторной диагностики на всех этапах своего развития.

Достаточно часто к ХПН приводят процессы, при которых состояние почечной паренхимы (особенно на начальном этапе патологического процесса) вообще остается нормальным (пре- и постренальная почечная недостаточность).

Поэтому диагноз, выставленный на уровне неинвазивных методов диагностики, включающих анамнез, клинический осмотр животного, лабораторную диагностику биологических жидкостей (мочи и крови) и визуальные исследования, может считаться обычно только предварительным или клиническим.

В большинстве же случаев лечащий врач либо вовсе не выставляет никакого диагноза, либо ограничивается приговором — ХПН или клинический этап ХБП, и назначает только симптоматическое (поддерживающее) лечение, которое не устраняет ни этиологических факторов нефропатии (если это возможно), не блокирует (или значительно замедляет) скорость течения патогенетических процессов в структурных элементах почки и её паренхиме.

Постановка окончательного диагноза и назначение комплексного лечения в ветеринарной нефрологии на сегодняшний день возможно лишь на основании инвазивных методов диагностики (прижизненная аспирационная и пункционная биопсия почки). Этого же мнения придерживается и ряд других авторов. «Дифференциация болезней почек невозможна только на основании клинических симптомов и результатов анализов сыворотки крови, здесь незаменимым методом является ренальная биопсия (Qsborn et al, 1974; Minkus et al, 1994). При постановке диагноза, выборе оптимального лечения и составлении прогноза следует обращаться как к функциональным, так и морфологическим данным (прижизненная биопсия). Повторная биопсия может понадобиться в качестве мониторинга развития болезни почек или реакции на лечение» (Wright et al, 1981).

Эти методы диагностики, благодаря высокому уровню развития современных медицинских технологий, просты в исполнении, малотравматичны и высокоинформативны. Помимо этого, «серьезные осложнения после чрезкожной пункционной или аспирационной нефробиопсии встречаются редко» (Edwards, 1983; Smith, 1991). Также Leveille et al. (1993) выявили серьезные осложнения только у 3 из 223 (1,2 %) собак и кошек после биопсии.

Разумеется, проведение инвазивной диагностики оправдано только в случае, когда назначенное пациенту лечение, основанное на неинвазивных методах диагностики и статистических данных о наиболее часто встречающихся нефропатиях в конкретном регионе (если такие имеются), не дало ожидаемых результатов. Или у пациента имеются подозрения на амилоидоз или наследственную нефропатию (что особенно важно для племенных животных).

Вместе с тем, ценность инвазивной диагностики и тотального исследования тканей почек после проведения аутопсии с последующими световой и электронной микроскопии заключается:

в постановке окончательного диагноза (без чего не возможно назначение этиотропного и адекватного патогенетического лечения в сложных клинически случаях);
в выявлении тенденций и закономерностей развития нефропатий у собак и кошек, а также в получении данных для статистического анализа наиболее часто встречающихся заболеваний почек (на гистоморфологическом уровне) у представителей этих видов животных в конкретных регионах мира;

Подобная тактика значительно облегчит постановку диагноза и назначение комплексного лечения без использования инвазивных методов диагностики врачу общей практики (по принципу – «частое – часто, а редкое – редко»).

3) в выявлении механизмов развития и возможных этиотропных факторов, причастных к развитию различных нефропатий;

4) в уточнении на гистоморфологическом уровне, механизмов действия и эффективности уже использующихся препаратов;

5) в получении базы данных о распространенности конкретных нефропатий с целью разработки и внедрения в практику новых лекарственных средств для профилактики и лечения заболеваний почек у собак и кошек (особенно на ранних этапах развития).

Также в связи тем, что получаемые после световой и электронной микроскопии гистологические фотографии имеют большую наглядность, их с успехом можно использовать как для создания базы данных о нефропатиях собак и кошек в определенном регионе, так и для решения лечебных задач у каждого конкретного пациента (учитывая возможность дистанционной консультации с узкими специалистами).

Постановка же обоснованных клинических или, если это возможно, окончательных (гистоморфологических) диагнозов, должна осуществляться на возможно ранних этапах патологического процесса, когда медикаментозное воздействие наиболее эффективно (многие из заболеваний почек неизлечимы и протекают в течение всей жизни животного).

Заключение

Подводя итог можно сказать, что если корректно и обоснованно выставить нефрологический диагноз на ранних, доклинических этапах почечного континуума, то у врача в большинстве случаев будут веские основания рекомендовать этиопатогенетическое и нефропротективное лечение пациенту (включая гормоно- и диетотерапию) на длительное время (от курсового несколько раз в год до непрерывного пожизненного). Что значимо увеличит продолжительность активной и полноценной жизни пациента с заболеванием почек.

Может возникнуть сомнение относительно того, возможна ли тотальная ранняя диагностика (и лечение, разумеется) нефропатий у кошек и собак, ведь владельцы в основном вспоминают о здоровье своих животных, только тогда, когда те начинают неважно себя чувствовать. Но ведь во всем мире хозяева с большой охотой вакцинируют своих питомцев от инфекций и обрабатывают их от эндо- или эктопаразитов еще до того, как животное заболеет.

Отсутствие подобной превентивной практики в ветеринарной нефрологии – исключительно в недостатке знаний в этой области как у владельцев животных, так и, как это не печально звучит, у ветеринарных врачей.

Пономаренко Екатерина Сергеевна / 16.10.2020

Клинический этап хронической болезни почек (ХБП) — это диагноз, констатирующий факт того, что почки животного уже не в состоянии поддерживать гомеостаз организма, и глубоким структурным изменениям подвержены от 75 до 95 % отдельных элементов (например, гломерул) или вообще большинство почечных структур. Клинический этап ХБП — это скорее наднозологическое, и в большей степени синдромное понятие.

Болезнь почек у кошек: симптомы и лечение

Прогрессирующие заболевания почек (известные также как хроническая почечная недостаточность) являются у кошек относительно частым заболеванием, и, чем быстрее они обнаруживаются, тем быстрее их можно вылечить. Развитие болезни можно замедлить, что во многих случаях обеспечивает кошке прежнее качество жизни в течение многих лет после диагноза.

Каковы функции почек?

Почки являются важнейшим органом, который удаляет отходы и излишки воды из организма. Эти отходы выводятся из организма в виде мочи. Отходы отфильтровываются из крови после того, как организм впитает все питательные вещества, а затем оставшиеся вредные и ненужные вещества фильтруются через почки и направляются в мочу.

У почек есть также и другие важные функции. Они регулируют уровень различных минералов в организме, например натрия, фосфора и калия. А также они помогают нормализовать артериальное давление.

Что вызывает заболевания почек у кошек?

Любые аномалии или расстройства, которые могут привести к повреждению почек, называют болезнями почек. Повреждения почек, как правило, необратимы. Существует множество причин почечной недостаточности, включая инфекции, опухоли, отравления и травмы. Но есть и другие факторы, которые могут сделать кошку более склонной к заболеванию почек:

Возраст — чем кошка старше, тем больше она имеет шанс на развитие болезни почек. В возрасте между 10 и 15 годами риск развития заболевания примерно удваивается.
Рацион — если у кошки уже было какое-либо заболевание почек, то рацион с высоким содержанием белка и фосфора может усугубить ее состояние.
Порода — некоторые породы кошек имеют несколько более высокий риск развития заболевания, чем другие, это такие породы, как сиамская, персидская, абиссинская, бирманская, мейн-кун и русская голубая.
Окружающая среда — любое отравление может нанести серьезный ущерб почкам, поэтому кошки, у которых есть доступ к химическим веществам, таким как антифризы, дезинфицирующие средства, краски, содержащие свинец, и некоторые другие находятся в группе риска. Некоторые типы лекарственных препаратов также могут нанести почкам вред.

Каковы симптомы болезни почек у кошек?

На ранних стадиях проблемы с почками у кошек, как правило, никак не отображаются, поэтому вы можете не увидеть никаких симптомов заболевания. Явные симптомы появляются только на поздних стадиях болезни почек, когда им нанесен уже серьезный урон. Как правило, у кошек наблюдаются симптомы только после того, как они потеряют три четверти их функции. Если у вашей кошки наблюдается повышенная жажда, то важно как можно быстрее обратиться к ветеринару. Другими симптомами могут быть:

отсутствие аппетита
рвота и диарея
обезвоживание
потеря веса
повышенное мочеиспускание
неприятный запах изо рта
воспаление рта
вялость
увеличение длительности сна
общая слабость
бледные десны
некоторые кошки начинают предпочитать спать на холодных поверхностях, таких как пол ванны или кухни.

Как диагностируется заболевание почек у кошек?

Так как во многих случаях симптомы проявляются периодически, ветеринарный врач, скорее всего, возьмет кровь кошки на анализ. Обследование почек может дать окончательный диагноз заболевания. Многие ветеринарные центры в состоянии провести тестирование в собственной лаборатории, что делает постановку диагноза достаточно быстрой.

Какие существуют варианты лечения кошки с заболеванием почек?

Так как заболевание почек является прогрессирующим, оно не может быть вылечено полностью, и проводится только симптоматическое лечение. Поддерживающая терапия заключается в следующих направлениях:

Специфическая лекарственная терапия — прием препаратов, предназначенных специально для кошек, которые способны стабилизировать их состояние. Например, беназеприл — это ингибитор АПФ, который расширяет кровеносные сосуды. У кошек этот препарат также помогает увеличить аппетит — это важно, так как в некоторых случаях ветеринары могут давать кошкам даже стероиды, чтобы попытаться увеличить у них аппетит.
Антибактериальная терапия — в довольно редких случаях кошки могут страдать от вторичной инфекции, поэтому это может создавать большую нагрузку на многие органы их тела. Антибиотик в данной ситуации призван помочь организму кошки в борьбе с инфекцией.
Инфузионная терапия — в тяжелых случаях обезвоживания кошке может потребоваться подключение к капельнице.
Диетотерапия — основная составная часть лечения для кошек с заболеванием почек. Диета призвана помочь почкам работать более эффективно, поэтому диетотерапия очень важна и ветеринар может рекомендовать вам некоторые корма или рецепты, разработанные специально для кошек, страдающих от хронической болезни почек. Эти корма имеют правильный баланс питательных веществ и доступны как в сухом, так и во влажном виде. В них также соблюдены необходимые уровни белка, фосфора и натрия, которые имеют большое значение для поддержания функции почек. Если кошка перешла на этот тип рациона, то она должна соблюдать его всю оставшуюся часть своей жизни.

Какие есть рекомендации владельцам кошек с болезнью почек?

Есть несколько способов, как владельцы могут поддержать своих кошек:

Контролировать регулярный прием прописанных медикаментов.
Обеспечить кошке постоянный доступ к чистой и свежей воде.
Регулярно показывать питомца ветеринару.

Если кошке требуется специальная диета, то ее владельцу следует:

Кормить кошку только разрешенными продуктами и кормами
Не кормить кошку лакомством и любыми другими продуктами с высоким содержанием соли
Не допускать кошку к мусору с едой

С помощью соблюдения разумных мер предосторожности у кошки с болезнью почек будет гораздо больше шансов на выживание. Любые вопросы, касающиеся функции почек, следует обсудить с ветеринаром.

Кормить кошку только разрешенными продуктами и кормами

Не кормить кошку лакомством и любыми другими продуктами с высоким содержанием соли

Не допускать кошку к мусору с едой

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

Удалить все
Отключить

YouTube Premium

ДЕТСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ — «Позвоните доктору» — 23/09/2020

Хотите сохраните это видео?

Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Понравилось?

Не понравилось?

Телепрограмма «Позвоните доктору» от 23/09/2020 производства ООО ТРО «Мариупольское телевидение» с участием городского детского невропатолога, заведующей Мариупольским медицинским центром реабилитации детей с органическим поражением нервной системы Виктории Малий.

Основные рассмотренные вопросы: неврологические заболевания у детей — какие бывают и какие лидируют; что такое гиперкинезы и почему им часто подвержены дети; с чем может быть связано нарушение сна у грудного ребёнка; как лечить пирамидную недостаточность у детей; что такое кальцификация зрительных бугров; с чем связано дрожание ножки и подбородка у грудного ребёнка; как определить первые симптомы эпилепсии у малыша; как выявить вегетососудистую дистонию у ребёнка; что такое невропатия лицевого нерва; почему у детей встречается синдром повышенной двигательной активности; какие нужно пройти обследования, если у подростка наблюдаются приступообразно возникающие состояния; где и когда принимает пациентов городской специалист и др.

Основные рассмотренные вопросы: неврологические заболевания у детей — какие бывают и какие лидируют; что такое гиперкинезы и почему им часто подвержены дети; с чем может быть связано нарушение сна у грудного ребёнка; как лечить пирамидную недостаточность у детей; что такое кальцификация зрительных бугров; с чем связано дрожание ножки и подбородка у грудного ребёнка; как определить первые симптомы эпилепсии у малыша; как выявить вегетососудистую дистонию у ребёнка; что такое невропатия лицевого нерва; почему у детей встречается синдром повышенной двигательной активности; какие нужно пройти обследования, если у подростка наблюдаются приступообразно возникающие состояния; где и когда принимает пациентов городской специалист и др.

нефропатия почек у кота

Поражение почек и нарушение их работы при сахарном диабете

Почки – это один из самых важных органов человеческого тела. Они способствуют нормализации обмена веществ путем вывода из организма различных вредных элементов. Почки фильтруют кровь, выводят лишнюю жидкость из организма и обеспечивают стабильное функционирование человеческого тела. Поражение почек при сахарном диабете нарушает все функции, выполняемые этим органом. Такое заболевание имеет название диабетическая нефропатия. Для того чтобы восстановить функции почек, пациенту приходится прибегать к длительному процессу лечения, которое состоит из приема специальных медикаментов и процедур, очищающих кровь. При острой форме заболевания также возможна операция по пересадке почки.

Влияние заболевания на работу почек

Диабет и почки – это сочетание, которое приводит к нарушению функционирования организма. Каждая почка состоит из определенных связей, которые называются клубочками. Они играют важную роль в процессе очищения плазмы. Очищенная кровь минует специальные канальцы, а все полезные вещества и элементы возвращаются обратно в кровоток. Химические отходы и вредные вещества остаются в почках, после чего они переправляются в мочевой пузырь и вымываются из организма. Это происходит при нормальном функционировании почек, и диабет на первых стадиях развития ускоряет этот процесс.

Если заболевание только начинает развиваться, то процесс вымывания из организма вредных веществ начинает происходить быстрее. Через почки проходит большое количество глюкозы. Она, в свою очередь, способствует устранению большого количества жидкости. Чем быстрее проходит процесс вымывания, тем выше поднимается давление внутри почечных клубочков. Повышенная фильтрация негативно влияет на работу почек, и в результате они начинают изнашиваться.

Почки при сахарном диабете 1 с

Источник

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ и Возможно ли излечение от хпн

Когда почки в результате различных заболеваний повреждаются и перестают выполнять описанные выше функции, они не способны более поддерживать нормальные параметры внутренней среды организма. Это означает, что они не в состоянии в полном объеме выводить шлаки, излишки воды, калия, натрия, выполнять функции по поддержанию кальциево-фосфорного равновесия и т.д. За исключением редких случаев, повышается и становится трудно контролируемым артериальное давление. Как правило, снижается уровень гемоглобина и эритроцитов вследствие нарушения образования эритропоэтина в почках.

Различные заболевания могут привести к развитию хронической почечной недостаточности. Некоторые из них являются наследственными, другие имеют приобретенный характер. Ряд заболеваний ограничивается только поражением почек, другие же являются системными с вовлечением в патологический, процесс многих систем и органов, включая почки.

Гломерулонефрит — иммунное повреждение клубочков почек (иногда вызванное инфекцией). Характерно наличие в моче белка (иногда достигающего 15-20 г/л), эритроцитов, цилиндров. По мере прогрессирования заболевания, как правило, повышается АД. Клубочки постепенно склерозируются и перестают формировать мочу. Обычно вовлекаются в процесс и другие структуры почек (канальцы, межклеточное пространство).

Сахарный диабет спустя 15-20 лет от начала заболевания при недостаточном контроле уровня сахара в крови и АД у 30-40% больных может приводить к повреждению мелких сосудов почек, вызывая в конечном итоге повреждение и гибель нефронов. Повреждение почек, возникающее вследствие сахарного диабета, называется диабетической нефропатией (ДН).

При артериальной гипертензии различной природы, в том числе эссенциальной (гипе

Источник

Нефропатия — что это такое и как ее лечить?

Человеческий организм несовершенен. И только справился с одним заболеванием, как уже замечаем, что уже на пороге стоит другое. Это может быть по разным причинам: ослабленность нашего организма и предрасположенность к некоторым заболеваниям, а может сыграть роль и наследственный фактор. Некоторые болезни могут таиться в организме годами, медленно и незаметно для нас прогрессируя. Особенно нужно быть начеку тем, у кого есть хронические заболевания. Одна из таких опасных болезней — это нефропатия.

Нефропатия — что это такое

Самое простое определение — это нарушение функции почек. А если говорить конкретно, то это понятие объединяет в себе множество разновидностей заболеваний почек. Это тот самый случай, когда болезнь подкрадывается медленно и бессимптомно, на начальных стадиях ничем себя не выдавая. Доктор может поставить такой диагноз, предварительно просто выслушав больного.

Это заболевание не появляется само по себе, а возникает как последствие каких-то других проблем в организме. Нужно сдать анализы, пройти ультразвуковое обследование и подтвердить предварительный диагноз врача. Но его обязательно необходимо уточнять, так как существует несколько видов нефропатии.

Виды нефропатии

В любом случае поражается почечная ткань, возможно даже увеличение и прорастание соединительной ткани, как результат — это ухудшение работы почек. Еще больше узнать о заболевании нефропатия, что это такое, можно рассмотрев ее симптомы.

Признаки заболевания

Стоит отметить, что если артериальное давление повышается и очень тяжело поддается медикаментозному лечению, то это уже является одним из признаков развития нефропатии. Наличие белка в моче всегда говорит о заболевании почек. Если говорить об отеках, то для нефропатии

Источник

Уточнение диагноза и лечения кота с ХПН

Кот молодой, все так неожиданно, не могу работать, сижу и плачу, мониторю информацию в интернете, каждый вечер с котом по врачам, то уколы, то обследования, муж говорит – ты его залечить хочешь…

Питание с рождения – сушка Хиллс, крайне незначительные добавки (в качестве лакомства) мяса, рыбы, креветок (не каждый день, маленький кусочек).

Примерно с начала весны стал отказываться от корма, есть все меньше. К врачу обратиться не подумали, списали на капризность и весенние гормоны (просился на улицу); стали менять линейки Хиллса, сначала стал хорошо есть Хиллс для кошек с проблемным пищеварением, потом и от него отказался.

Плохой запах из пасти давно, два-три года. С полгода как заметили красную полоску на деснах вдоль зубов, кровоточивости десен не было.

Пил и мочился до недавнего времени хорошо, трудно сказать, избыточно ли, т.к. считали, что на сухом корме кот в норме пьет много.

Примерно дней 10 назад стал совсем вялым, грустным, ходил медленно, в основном лежал. Есть стал плохо вплоть до почти полного отказа от пищи. Появилась более частая рвота, в основном водой, чаще рано утром небольшим количеством воды и желтоватой пены (похожей на цвет корма).

Сначала установили болезненность в области почек, плохие десны, температура – 39 – 39,1. Там первые два дня кололи подкожно физраствор, глюкозу (по 20 мл), противорвотное, сказали собрать мочу на анализ; плюс лечить десны.

С 31 мая по 2 июня кот не мочился двое суток, но в клинике сказали, что закупорки нет, при осмотре члена брызнули капли мочи, вкололи ношпу. Помочился 2 июня, моча желтая, без крови, количество среднее (анализ собрать не смогли, т.к сходил на пол).

Предстательная железа: форма — округлая, размеры – 2,0 х 1,8 см, контуры четкие, эхоструктура – однор, эхогенность – повышена, виз-ся анэхоген образова

Источник

Диабетическая нефропатия

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 июля 2020; проверки требуют 8 правок.

Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω, — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») ( нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстил-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек

Содержание

Патогенез [ править | править вики-текст ]

Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:

Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности

Морфология [ править | править вики-текст ]

Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.

Клиническая картина [ править | править вики-текст

Источник

Асцит (водянка) у кошек

Асцит – это патологическое скопление жидкости в брюшной полости. Объем жидкости может быть еле заметным или значительным, что определяет степень вздутия живота. Асциты могут возникать по многим причинам, большинство из них очень серьезные. Асциты являются следствием проникновения жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов, внутренних органов в брюшную полость.

Асцит часто начинается медленно и в небольших объемах, однако если имеет место быстрое образование асцита или накапливается много жидкости, может создаться неотложное состояние. Большие объемы свободной жидкости в брюшной полости могут давить на диафрагму, приводя к респираторным нарушениям и дыхательной недостаточности. К счастью, это явление встречается редко.

Гипоальбуминемия – это снижение уровня альбумина в сыворотке крови. Альбумин животные получают с питанием, также он производится в печени. Почки препятствуют выделению альбумина с мочой, тем самым поддерживая его концентрацию в плазме крови. Для должного всасывания альбуминов необходимо нормальное функционирование ЖКТ. Альбумин отвечает за коллоидное осмотическое давление крови, это важный фактор в регуляции обмена воды между плазмой крови и кишечником. Снижение уровня альбумина (обычно ниже 1,5 г/дл) приводит к возникновению градиента давления, который заставляет жидкость выходить из кровеносных сосудов, что и ведет к асциту.

Нефропатия с потерей белка. Заболевание клубочков почек (системы фильтрации), при котором протеин может выделяться с мочой приводит к сильному снижению уровня альбумина в плазме крови. Это состояние может развиваться на фоне инфекций, иммунных, неопластических заболеваний и как идиопатическое.

Заболевания ЖКТ, которые препятствуют всасыванию альбуминов. Если альбумин не всасывается, следует ожидать падения

Примерно с начала весны стал отказываться от корма, есть все меньше. К врачу обратиться не подумали, списали на капризность и весенние гормоны (просился на улицу); стали менять линейки Хиллса, сначала стал хорошо есть Хиллс для кошек с проблемным пищеварением, потом и от него отказался.

01 Авг 2019 veterinar77 229