Главная / Содержание / Капельницы при почечной недостаточности

Капельницы при почечной недостаточности

Почечная недостаточность сопровождается:

нарушением водного баланса — чаще общая задержка жидкости, одновременно может быть клеточное обезвоживание и внутрисосудистая гиперволемия.

накопление токсичных продуктов обмена веществ.

анорексией, голоданием, гиперкатаболизмом.

Капельницы при почечной недостаточности решают следующие задачи:

Питание. Чтобы удовлетворить потребность организма в питательных веществах и остановить гиперкатаболизм — самопереваривание, необходимо большое количество белков и углеводов, а лучше и жиров тоже. Все эти субстраты раздражают сосуды — а сильно разбавлять их нельзя из-за задержки жидкости при ПН, поэтому делать их можно в крупные вены — в яремную и бедренную. Дозы 10 мл/кг/сутки 40% глюкозы, 10 — 30 мл/кг/сутки 10% аминокислот или альбумина.

Введение лечебных препаратов. В основном это касается веществ, которые можно применять только внутривенно. Их нужно делать в малом объеме жидкости или струйно медленно или дробно в течение суток или инфузоматом.

Поддержание балансов — кислотно-щелочного, водного, минерального

Восполнение потерь жидкости и, или водная нагрузка для увеличения обмена воды и увеличения образования мочи.

Как делать капельницы при ПН

Чтобы не вызвать ухудшение состояния, внутривенные капельницы нужно делать максимально медленно и под контролем диуреза. Количество мочи должно соответствовать объему капельниц.

Идеалом для контроля гипер- гипо- волемии является измерение ЦВД (центральное венозное давление) и если проводится парентеральное питание через яремную вену, то конечно несколько раз в день измеряется ЦВД. При ПН надо стремиться к уровню +1 +5 см. водного столба.

Во всех случаях, когда нет возможности измерять ЦВД, лучше применять подкожные капельницы. (препараты которые можно делать только внутривенно делаются в минимальном объеме жидкости).

Чем хороши подкожные капельницы при ПН

По скорости рассасывания жидкости из подкожной клетчатки сразу видно, как организм справляется с водной нагрузкой. Суточный объем жидкости разбивается на 2 — 5 порций и каждую следующую порцию капать подкожно, только после полного рассасывания предыдущей.

Надо учитывать, что жидкость может перетекать под кожей в область подгрудка — в этом случае, надо ждать, когда вся жидкость усвоится организмом.

Обычно начинают с 2 % от массы тела в сутки, а затем уменьшают или увеличивают объем жидкости.

Обычно используют смесь 500 мл рингера, плюс 50 мл 40 % глюкозы. Если повышен калий, то вместо рингера нужен физ. раствор.

Как долго делать подкожные капельницы при ПН

По мере прогрессирования ХПН возможно постоянное ежедневное подкожное вливание. При стабилизации состояния капельницы уменьшают в объеме, потом делают через день. Далее при сохранении стабильных анализов, можно прекратить подкожные капельницы.

Когда у владельцев не получается делать вливания под кожу в виде капельниц, можно использовать серию инъекций по 20 мл.

Идеалом для контроля гипер- гипо- волемии является измерение ЦВД (центральное венозное давление) и если проводится парентеральное питание через яремную вену, то конечно несколько раз в день измеряется ЦВД. При ПН надо стремиться к уровню +1 +5 см. водного столба.

Здравствуйте. Обратились в вет. клинику с жалобами: коту 7 лет, кастрированный. Плохо кушает и очень привередлив к еде. В последнее время кормили влажным Royal Canin: Digest sensitive, Gastrointestinal, Neutered. Из них более-менее ел только Digest sensitive, остальные поначалу немного ел, а сейчас понюхает и уходит. Давали Канин Exigent 35/30, но и его ест очень мало. Воды пьет много, в туалет ходит нормально. Очень худой, особенно сзади. Не вялый.
После осмотра врач назначил анализ крови и биохимию.
Результаты 12.07.2016 г:
Эритроциты — 6,0
Лейкоциты — 5,7
Тромбоциты — 246
СОЭ — 72
Эозинофилы — 1
С/я нейтрофилы — 64
Билирубин — 3,3
Общий белок — 80
Мочевина — 31
Креатинин — 492

Назначили 5 капельниц с рибоксином, натрия тиосульфатом и аксорбинкой.
После 2-й капельницы коту стало лучше, стал кушать то, что раньше даже не нюхал — Канин Ренал, но после 4-й капельницы кушать стал плохо, плохо спит, старается спрятаться. Хотя до капельниц таких проблем не было.
После 5 капельниц 19.07.2016 г. контроль БАК:
Мочевина — 36
Креатинин — 593.
Предложили или ждать, когда котик сам отмучается, или эвтаназию.
Что случилось с котом после капельниц? Почему показатели выросли? ПОЖАЛУЙСТА, помогите с лечением, ему всего 7 лет, очень прошу.

ОАК:
Эритроциты — 6,0
Анизацитоз эр. — 16
Лейкоциты — 5,7
Тромбоциты — 246
Ср. V тр-та — 10
Гемоглобин — 94
Ср. V эритр. — 51
Сред.сод.Hb в эр. — 16
Ср. конц. Hb в эр. — 30
Гематокрит — 31
СОЭ — 72
Эозинофилы — 1
С/я нейтрофилы — 64
Моноциты — 1
Лимфоциты — 34

БАК:
Билирубин общ. — 3,3
АЛТ — 44
АСТ — 14
Общий белок — 80
Мочевина — 31 (сейчас — 36)
Креатинин — 492 (сейчас — 593)
ГГТ — 0

Кормить насильно не могу, всё выплевывает. Утром немного поел сам, а потом только воду пьет.
Про подкожные капельницы читала, но как и что делать — незнаю.

у вас все анализы в норме или около- кроме мочевины и креатинина .Да по цифрам 4 стадии-но сдать мочу- посмотреть нет ли воспаления .
Нет анемии — это хорошо . Еще раз повторяю— если вам капали быстро -за короткое время— то это и могло навредить коту. 100 мл за час это ненормально !!
Надо сделать и УЗИ и
Все равно пойдете в другую клинику- пусть возьмут совсем немного крови и сделают анализы — калий кальций и фосфор .
Совет- записываете все что назначают и сколько /как. Я тоже вначале была рассеяна— но со временем научилась и уколы ставить и подкожно и в/м и кормить . Да и кот со времени привык. Моему 16— а вам еще жить вам 7 ..Еще в свое время я обошла 7 ветеринаров—все отказывались сопровождать кота с ХПН .. в итоге нашла сайт и мы вышли из кризиса ..

Кормите насильно — нет альтернативы — берете паучок с кормом -в блендер или вилкой довести до консистенции сметаны . В шприц 20 мл без иглы- и даете в уголок рта

кормить так
https://www.youtube.com/watch?v=UI382eIsqa8

вот что надо соблюдать — это рекомендации врача

1.Контроль гидратации — борьба с обезвоживанием — у кошек с ХПН почки теряют способность концентрировть мочу — поэтому они теряют много жидкости.. Поддержка нормальной гидратации — один из краеугольных камней в контроле ХНП..Обычно большинство животных с продвинутыми степенями ХПН нуждаются в подкожных инфузиях в холку, бедренные складки..(капельницах) с частотой, варьируемой от 2-3 раз в неделю — до ежедневных.(физраствор, ринген, хартман, трисоль и пр. в зависимости от показателей биохимии-электролитов- калий, кальций, фосфор)

2. Контроль фосфора — это второй краеугольный камень контроля ХПН..Достаточный контроль фосфора ( фосфор в плазме крови не более 1.5) обеспечивает лучшее выживание и клиническое состояние. Достигается с помощью ренальных диет иили применения веществ, связывающих фосфор в еде (Ренальцин, вентер, альмагель, гидроокись алюминия, «ренал»-добавка, не эдвансед.. и др)

3. Контроль уремического гастрита/тошноты — при необходимости применения гастропротекторов (квамател/омез/зантак) и противорвотных препаратов (ондансетрон/серения)

4. Контроль артериального давления — у кошек с ХПН часто может быть гипертензия — повышеное давление. Необходимо регулярно измерять артериальное давление, при наличии гипертензии (у кошек — при АД выше 180) — контролировать с помощью препаратов.(амлодипин и пр.)

5. Контроль протеинурии — потери белка с мочей. Протеинурия устанавливается не при обычном анализе мочи полоской, а анализ на соотношение белок/креатини..Протеинурия есть при соотношении больше 0, 4.( семинтра, микардис, эксфорж и др.)

6. Контроль электролитов — в особенности калия. У кошек с ХПН часто бывает гипокалиемия. Поэтому в Биохимию крови из необходимых показателей — калий — должен быть обязательно. ПРи сниженном значении — Тумил-К

7. Контроль анемии — у половины кошек с ХПН развиваеться анемия, поэтому общий анализ крови сдавать нужно тоже регулярно. При ее наличии — корректировать препаратами.( аранепс, эпокрин, В12, железо, фолиевая кислота)

Здравствуйте. Обратились в вет. клинику с жалобами: коту 7 лет, кастрированный. Плохо кушает и очень привередлив к еде. В последнее время кормили влажным Royal Canin: Digest sensitive, Gastrointestinal, Neutered. Из них более-менее ел только Digest sensitive, остальные поначалу немного ел, а сейчас понюхает и уходит. Давали Канин Exigent 35/30, но и его ест очень мало. Воды пьет много, в туалет ходит нормально. Очень худой, особенно сзади. Не вялый.
После осмотра врач назначил анализ крови и биохимию.
Результаты 12.07.2016 г:
Эритроциты — 6,0
Лейкоциты — 5,7
Тромбоциты — 246
СОЭ — 72
Эозинофилы — 1
С/я нейтрофилы — 64
Билирубин — 3,3
Общий белок — 80
Мочевина — 31
Креатинин — 492

Как лечится хроническая почечная недостаточность у мужчин

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это комплекс симптомов, который развивается вследствие необратимого прогрессирующего снижения функций почек, обусловленного уменьшением массы их действующей паренхимы, характеризующейся сдвигом регулируемых этими органами параметров гомеостаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и развитием патологии ряда систем. Каждый год регистрируются 5-10 новых случаев этого состояния на 100 000 человек, а распространенность в целом – 20-60 на 100 000. Хроническая почечная недостаточность у мужчин протекает и лечится точно так же, как и у женщин.

2 Причины развития

ХПН может быть исходом или последствием многих заболеваний почек как первичных (гломерулонефрит и др.), так и вторичных (при сахарном диабете, артериальной гипертензии и др.). Последние на сегодняшний день являются наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности у взрослых (как у мужчин, так и у женщин). Основные причины заболевания:

Причины	Патологии
Воспалительные	Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный склероз, геморрагический васкулит, некротизирующие васкулиты), малярийная нефропатия, туберкулез, ВИЧ-нефропатия, шистосомная нефропатия и др.
Метаболические и эндокринные	Сахарный диабет, подагра, амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз
Сосудистые заболевания	Злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий и ишемическая нефропатия
Наследственные и врожденные заболевания почек	Поликистоз, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия, нефронофтиз Фанкони, наследственный онихоартроз, болезнь Фабри
Обструктивные нефропатии	Мочекаменная болезнь, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосоматоз
Токсические и лекарственные нефропатии	Употребление кокаина, героина, повышенного количества алкоголя, циклоспорина, анальгина. Токсическое воздействие свинца, кадмия и радиации

До 18 лет среди причин преобладают хронический гломерулонефрил и пиелонефрит.

В основе ХПН лежит замещение поврежденной паренхимы органов на соединительную ткань (нефросклероз). Когда погибает более 50% нефронов (структурно-функциональных единиц почки), оставшиеся берут на себя их функцию. В результате происходит их перегрузка и умирание. Все это приводит к тому, что со временем количество оставшихся нефронов (обычно менее 10%) не в состоянии обеспечить жизнедеятельность организма, без внешнего очищения крови больной погибает.

Гидрокаликоз почек у мужчин: основные понятия и методы лечения

4 Классификация

Когда ХБП расценивали как ХПН, выделяли 5 стадий. На сегодняшний день хроническая почечная недостаточность рассматривается как пятая степень болезни. В основе этой классификации лежит СКФ:

Стадия	Характеристика	СКФ, мл/мин/1,73 м2
1-я	Признаки патологии почек, нормальная СКФ	Более 90
2-я	Признаки патологии почек, легкое снижение СКФ	60-89
3-я	Умеренное снижение СКФ	30-59
4-я	Значительное снижение СКФ	15-29
5-я	Тяжелое снижение СКФ (терминальная ХПН)	Менее 15

Существует также классификация ХПН (предложена Лопаткиным и Кучинским в 1973 году), которая используются на территории постсоветского пространства. Согласно ей, выделяют несколько стадий этого состояния:

Клинико-лабораторные признаки	Стадии ХПН
Клинико-лабораторные признаки	Латентная	Компенсированная	Интермиттирующая
Жалобы	Нет	Сухость во рту, тошнота, утомляемость	Слабость, головная боль, нарушение сна, жажда, тошнота
Диурез	Норма	Легкая полиурия	Выраженная полиурия
Гемоглобин, г/л	Более 100	83-100	67-83
Проба Зимницкого	Норма	Разница между максимальной и минимальной плотностью мочи менее 8	Гипоизостенурия
Мочевина крови, ммоль/л	до 8,8	8,8-10,0	10,1-19,0
Креатинин крови, мкмоль/л	до 180	200-280	300-600
СКФ, мл/мин	45-60	30-40	20-30
Осмолярность мочи, мосмоль/л	450-500	до 400	Менее 250
Электролиты крови	Норма	Редко — гипонатриемия	Часто — гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия
Метаболический ацидоз	Отсутствует	Отсутствует	Умеренный

Кроме доуремических стадий ХПН (латентной, компенсированной, интермиттирующей) выделяют терминальную, или уремическую.

6 Профилактика и прогноз

Методы профилактики направлены на своевременное тщательное лечение острых болезней почек, недопущение их перехода в хронические формы. Эффективная терапия и диспансерное наблюдение являются важнейшими мероприятиями, предупреждающими развитие потенциально возможной ХПН.

Не следует допускать возникновения каких-либо заболеваний почек.

Прогноз при наличии ХПН неблагоприятный. Темп нарастания почечной недостаточности у каждого человека разный. Во многих случаях болезнь медленно прогрессирует (в течение ряда лет). Даже при вялом развитии ХПН воздействие некоторых факторов (инфекция, алкогольная интоксикация, беременность) способно резко ускорить почечную недостаточность и привести к быстрой гибели пациента (за 3-5 дней).

Симптомы и лечение нефроптоза почки у мужчин

Врачи все еще сталкиваются со значительными трудностями при определении оптимальной инфузионной терапии для хирургических больных. Назначение неподходящей жидкости внутривенно может привести, помимо гиповолемии, к развитию острой почечной недостаточности (ОПН) у больного. Как показали исследования, ОПН, возникающая после операции, связана со значительным увеличением процента осложнений и смертности. 140,141

Острая почечная недостаточность определяется как быстрое снижение функции почек, приводящее к увеличению креатинина в сыворотке ≥ 25 ммоль/л или его 1,5-кратное увеличение по сравнению с нормальным значением. Любой больной, у которого наблюдаются подобные симптомы, должны пройти тщательный медицинский осмотр с целью исключения преренальных и постренальных причин ОПН. Список назначенных лекарств должен быть пересмотрен для исключения любых потенциально нефротоксичных лекарств.

При интерпретации показателей диуреза могут возникнуть трудности в 1-е сутки после операции из-за физиологической реакции организма, заключающейся в удержании соли и воды. Олигурия диагностируется при диурезе + составляет 4 ммоль/л) можно безопасно применять для увеличения объема плазмы у больных, которым предстоит трансплантация почки. 1 В данном небольшом исследовании у больных, получавших 0,9% физиологический раствор NaCl, наблюдалось увеличение риска развития метаболического ацидоза и гиперкалиемии по сравнению с больными, получавшими раствор Рингера лактата.

Был поднят вопрос о том, могут ли различные коллоидные растворы вызывать ОПН. Разумеется, очень важно назначить подходящий кристаллоид при введении коллоидных растворов для того, чтобы избежать возникновения гиперонкотического состояния. Однако существуют данные о том, что введение гидроксиэтилированного крахмала с большим молекулярным весом (гетастарч и пентастрач, молекулярный вес МВ ≥ 200 кДа) приводит к увеличению риска возникновения ОПН у критических больных с сепсисом 71,73 . Дальнейшие исследования показали, что в почках, полученных у доноров с мертвым мозгом, которым вводили гидроксиэтилированный крахмал (МВ 200 кДа), имелись осмотические повреждения, как при нефрозе, что нарушало непосредственно функцию почек 68 . В то же время, наблюдение критических больных, выполненное в различных медицинских центрах, показало, что введение ГЭК не влияет на почечную функцию или необходимость проведения заместительной терапии почек в реанимации 142 . Кроме того, существуют данные о том, что почки функционируют лучше при введении ГЭК с малым молекулярным весом (6% 130/0,4), чем при введении препаратов желатины во время сосудистой хирургии 42 .

Рабдомиолиз (синдром сдавливания) имеет множество причин, включая непосредственные мышечные травмы или синдром межфасциального пространства. Лизис клеток приводит к высвобождению миоглобулина, который свободно фильтруется почками и при наличии гиповолемии и ацидоза может вызвать ОПН. Эффективная терапия требует активной инфузионной реанимации с использованием кристаллоидного раствора 73 . Существуют ограниченные клинические данные в поддержку общепринятой практики подщелачивания мочи с помощью введения раствора бикарбоната натрия.

Рекомендация 24

На основании существующих данных пациентам с тяжелым сепсисом не следует вводить гидроксиэтилированный крахмал с высоким молекулярным весом (МВ) (гетастарч и пентастарч с МВ ≥ 200 кДа) во избежание риска ОПН. 69-71

Степень достоверности 1b

Рекомендация 25

Донорам почек с мертвым мозгом не следует вводить гидроксиэтилированный крахмал с высоким молекулярным весом (МВ) (гетастарч и пентастарч с МВ ≥ 200 кДа), так как существуют данные о поражении почек, схожем с осмотичесим нефрозом, в подобных случаях. 68

Степень достоверности 2b

Рекомендация 26

Сбалансированные электролитные растворы, содержащие калий, должны с осторожностью вводиться пациентам с ОПН вместо 0,9% физиологического раствора. Если организму требуется свободная вода, то следует использовать 5% раствор глюкозы или раствор глюкозы в физ.растворе. Пациенты с развивающейся гиперкалиемией или прогрессирующей ОПН должны получать кристаллоидные растворы, не содержащие калий, такие как 0,45% физиологический раствор или 4% раствор глюкозы в 0.18% физиологическом растворе.

Раствор Рингера Лактата против 0,9% физиологического раствора для больных с ОПН 1

Степень достоверности 1b

Рекомендация 27

У пациентов с ОПН необходимо внимательно следить за балансом жидкости и избегать перегрузки жидкостью. Пациентам, у которых диагностируется перегрузка жидкостью, плохо поддающаяся лечению, необходимо провести заместительную почечную терапию на ранней стадии для мобилизации внутритканевого отека и устранения отклонений в межклеточном электролитном и кислотно-щелочном балансе.

Степень достоверности 5 72

Рекомендация 28

Для больных с риском развития ОПН после рабдомиолиза необходимо провести интенсивную инфузионную терапию с введением изотонического кристаллоидного раствора для восстановления функций организма и устранения гиповолемии. Для рекомендации конкретного состава кристаллоида недостаточно данных.

Степень достоверности 5 73

1. O’Malley CM, Frumento RJ, Hardy MA, Benvenisty AI, Brentjens TE, Mercer JS,

Bennett-Guerrero E. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer’s solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. Anesth Analg 2005;100:1518-1524.

2. Reid F, Lobo DN, Williams RN, Rowlands BJ, Allison SP. (Ab)normal saline and

physiological Hartmann’s solution: a randomized double-blind crossover study. Clin Sci (Lond) 2003;104:17-24.

3. Wilkes NJ, Woolf R, Mutch M, Mallett SV, Peachey T, Stephens R, Mythen MG.

The effects of balanced versus saline-based hetastarch and crystalloid solutions on acid-base and electrolyte status and gastric mucosal perfusion in elderly surgical patients. Anesth Analg 2001;93:811-816.

4. Williams EL, Hildebrand KL, McCormick SA, Bedel MJ. The effect of intravenous

lactated Ringer’s solution versus 0.9% sodium chloride solution on serum osmolality in human volunteers [see comments]. Anesth Analg 1999;88:999-1003.

5. Ho AM, Karmakar MK, Contardi LH, Ng SS, Hewson JR. Excessive use of

normal saline in managing traumatized patients in shock: a preventable contributor to acidosis. J Trauma 2001;51:173-177.

6. Waters JH, Gottlieb A, Schoenwald P, Popovich MJ, Sprung J, Nelson DR.

Normal saline versus lactated Ringer’s solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesth Analg 2001;93:817-822.

7. Boldt J, Haisch G, Suttner S, Kumle B, Schellhase F. Are lactated Ringer’s

solution and normal saline solution equal with regard to coagulation? Anesth Analg 2002;94:378-384.

8. Lobo DN, Bostock KA, Neal KR, Perkins AC, Rowlands BJ, Allison SP. Effect of

salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colonic resection: a randomised controlled trial. Lancet 2002;359:1812-1818.

9. MacKay G, Fearon K, McConnachie A, Serpell MG, Molloy RG, O’Dwyer PJ.

Randomized clinical trial of the effect of postoperative intravenous fluid restriction on recovery after elective colorectal surgery. Br J Surg 2006;93:1469-1474.

10. Beck CE. Hypotonic versus isotonic maintenance intravenous fluid therapy in

hospitalized children: a systematic review. Clin Pediatr (Phila) 2007;46:764-770.

11. Steele A, Gowrishankar M, Abrahamson S, Mazer CD, Feldman RD, Halperin

ML. Postoperative hyponatremia despite near-isotonic saline infusion: a phenomenon of desalination. Ann Intern Med 1997;126:20-25.

12. Dietary Reference Values for Food Energy and Nutrients for the United

Kingdom. COMA Report on Health and Social Subjects No. 41. London: HMSO, 1991.

13. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic

agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy

patients undergoing elective procedures: a report by the American Society of Anesthesiologist Task Force on Preoperative Fasting. Anesthesiology 1999;90:896-905.

14. Brady M, Kinn S, Stuart P. Preoperative fasting for adults to prevent

perioperative complications. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD004423.

15. Pre-operative Assessment: The Role of the Anaesthetist. London: The

Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, 2001.

16. Hausel J, Nygren J, Lagerkranser M, Hellstrom PM, Hammarqvist F, Almstrom

C, Lindh A, Thorell A, Ljungqvist O. A carbohydrate-rich drink reduces preoperative discomfort in elective surgery patients. Anesth Analg 2001;93:1344-1350.

17. Hausel J, Nygren J, Thorell A, Lagerkranser M, Ljungqvist O. Randomized

clinical trial of the effects of oral preoperative carbohydrates on postoperative nausea and vomiting after laparoscopic cholecystectomy. Br J Surg 2005;92:415-421.

18. Noblett SE, Watson DS, Huong H, Davison B, Hainsworth PJ, Horgan AF. Pre-

operative oral carbohydrate loading in colorectal surgery: a randomized controlled trial. Colorectal Dis 2006;8:563-569.

19. Soop M, Carlson GL, Hopkinson J, Clarke S, Thorell A, Nygren J, Ljungqvist O.

Randomized clinical trial of the effects of immediate enteral nutrition on metabolic responses to major colorectal surgery in an enhanced recovery protocol. Br J Surg 2004;91:1138-1145.

20. Soop M, Nygren J, Myrenfors P, Thorell A, Ljungqvist O. Preoperative oral

carbohydrate treatment attenuates immediate postoperative insulin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001;280:E576-583.

21. Chung RS, Gurll NJ, Berglund EM. A controlled clinical trial of whole gut lavage

as a method of bowel preparation for colonic operations. Am J Surg 1979;137:75-81.

22. Jung B, Pahlman L, Nystrom PO, Nilsson E. Multicentre randomized clinical

trial of mechanical bowel preparation in elective colonic resection. Br J Surg 2007;94:689-695.

23. Wille-Jorgensen P, Guenaga KF, Matos D, Castro AA. Pre-operative

mechanical bowel cleansing or not? an updated meta-analysis. Colorectal Dis 2005;7:304-310.

24. Lentner C, ed. Geigy Scientific Tables. Vol. 1. Units of Measurement, Body

Fluids, Composition of the Body, Nutrition. 8th ed. Basle: Ciba-Geigy Ltd., 1981.

25. Wilson J, Woods I, Fawcett J, Whall R, Dibb W, Morris C, McManus E.

Reducing the risk of major elective surgery: randomised controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery. BMJ 1999;318:1099-1103.

26. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee TS. Prospective trial of

supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988;94:1176-1186.

27. Boyd O, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of

deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993;270:2699-2707.

28. Lobo SM, Salgado PF, Castillo VG, Borim AA, Polachini CA, Palchetti JC,

Brienzi SL, de Oliveira GG. Effects of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality in high-risk surgical patients. Crit Care Med 2000;28:3396-3404.

29. Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular volume optimisation

and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. BMJ 1997;315:909-912.

30. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the

incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995;130:423-429.

31. Gan TJ, Soppitt A, Maroof M, el-Moalem H, Robertson KM, Moretti E, Dwane

32. Noblett SE, Snowden CP, Shenton BK, Horgan AF. Randomized clinical trial

assessing the effect of Doppler-optimized fluid management on outcome after elective colorectal resection. Br J Surg 2006;93:1069-1076.

33. Wakeling HG, McFall MR, Jenkins CS, Woods WG, Miles WF, Barclay GR,

Fleming SC. Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after major bowel surgery. Br J Anaesth 2005;95:634-642.

34. Venn R, Steele A, Richardson P, Poloniecki J, Grounds M, Newman P.

Randomized controlled trial to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. Br J Anaesth 2002;88:65-71.

35. McKendry M, McGloin H, Saberi D, Caudwell L, Brady AR, Singer M.

Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. BMJ 2004;329:258.

36. Kolev N, Brase R, Swanevelder J, Oppizzi M, Riesgo MJ, van der Maaten JM,

Abiad MG, Guarracino F, Zimpfer M. The influence of transoesophageal echocardiography on intra-operative decision making. A European multicentre study. European Perioperative TOE Research Group. Anaesthesia 1998;53:767-773.

37. Allison KP, Gosling P, Jones S, Pallister I, Porter KM. Randomized trial of

hydroxyethyl starch versus gelatine for trauma resuscitation. J Trauma 1999;47:1114-1121.

38. Rittoo D, Gosling P, Bonnici C, Burnley S, Millns P, Simms MH, Smith SR,

Vohra RK. Splanchnic oxygenation in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair and volume expansion with eloHAES. Cardiovasc Surg 2002;10:128-133.

39. Rittoo D, Gosling P, Burnley S, Bonnici C, Millns P, Simms MH, Smith SR,

Vohra RK. Randomized study comparing the effects of hydroxyethyl starch solution with Gelofusine on pulmonary function in patients undergoing abdominal aortic aneurysm surgery. Br J Anaesth 2004;92:61-66.

40. Younes RN, Yin KC, Amino CJ, Itinoshe M, Rocha e Silva M, Birolini D. Use of

pentastarch solution in the treatment of patients with hemorrhagic

hypovolemia: randomized phase II study in the emergency room. World J Surg 1998;22:2-5.

41. Boldt J, Scholhorn T, Mayer J, Piper S, Suttner S. The value of an albumin-

based intravascular volume replacement strategy in elderly patients undergoing major abdominal surgery. Anesth Analg 2006;103:191-199.

42. Mahmood A, Gosling P, Vohra RK. Randomized clinical trial comparing the

effects on renal function of hydroxyethyl starch or gelatine during aortic aneurysm surgery. Br J Surg 2007;94:427-433.

43. Matejovic M, Krouzecky A, Rokyta R, Jr., Novak I. Fluid challenge in patients at

risk for fluid loading-induced pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand 2004;48:69-73.

44. Lang K, Suttner S, Boldt J, Kumle B, Nagel D. Volume replacement with HES

130/0.4 may reduce the inflammatory response in patients undergoing major abdominal surgery. Can J Anaesth 2003;50:1009-1016.

45. Boldt J, Ducke M, Kumle B, Papsdorf M, Zurmeyer EL. Influence of different

volume replacement strategies on inflammation and endothelial activation in the elderly undergoing major abdominal surgery. Intensive Care Med 2004;30:416-422.

46. Gosling P, Rittoo D, Manji M, Mahmood A, Vohra R. Hydroxyethylstarch as a

risk factor for acute renal failure in severe sepsis. Lancet 2001;358:581.

47. Rittoo D, Gosling P, Simms MH, Smith SR, Vohra RK. The effects of

hydroxyethyl starch compared with gelofusine on activated endothelium and the systemic inflammatory response following aortic aneurysm repair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005;30:520-524.

48. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton R. A comparison of

albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:2247-2256.

49. Product Information: Voluven® Fresenius 6% Solution for Infusion. Bad

Homborg: Fresenius Kabi, 2004.

50. Tetraspan® Balanced Volume Therapy: Basic scientific Information. Sheffield:

51. Evidence review: Oesophageal Doppler monitoring in patients undergoing high-

risk surgery and in critically ill patients. CEP08012: NHS Purchasing and
Supply Agency, 2008. (Also available from:

52. Conway DH, Mayall R, Abdul-Latif MS, Gilligan S, Tackaberry C. Randomised

controlled trial investigating the influence of intravenous fluid titration using oesophageal Doppler monitoring during bowel surgery. Anaesthesia 2002;57:845-849.

53. Abbas SM, Hill AG. Systematic review of the literature for the use of

oesophageal Doppler monitor for fluid replacement in major abdominal surgery. Anaesthesia 2008;63:44-51.

54. Walsh SR, Tang T, Bass S, Gaunt ME. Doppler-guided intra-operative fluid

management during major abdominal surgery: systematic review and meta-analysis. Int J Clin Pract 2008;62:466-470.

55. Pearse RM, Belsey J, Cole J, Bennet ED. Effect of dopexamine infusion on

mortality following major surgery: Individual patient data meta-regression analysis of published clinical trials. Crit Care Med 2008;36:1323-1329.

56. Walsh SR, Cook EJ, Bentley R, Farooq N, Gardner-Thorpe J, Tang T, Gaunt

ME, Coveney EC. Perioperative fluid management: prospective audit. Int J Clin Pract 2008;62:492-497.

57. Brandstrup B, Tonnesen H, Beier-Holgersen R, Hjortso E, Ording H, Lindorff-

Larsen K, Rasmussen MS, Lanng C, Wallin L, Iversen LH, Gramkow CS, Okholm M, Blemmer T, Svendsen PE, Rottensten HH, Thage B, Riis J, Jeppesen IS, Teilum D, Christensen AM, Graungaard B, Pott F. Effects of intravenous fluid restriction on postoperative complications: comparison of two perioperative fluid regimens: a randomized assessor-blinded multicenter trial. Ann Surg 2003;238:641-648.

58. Kita T, Mammoto T, Kishi Y. Fluid management and postoperative respiratory

disturbances in patients with transthoracic esophagectomy for carcinoma. J Clin Anesth 2002;14:252-256.

59. Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, Weissman C, Einav S, Matot I. Effect of

intraoperative fluid management on outcome after intraabdominal surgery. Anesthesiology 2005;103:25-32.

60. Arieff AI. Fatal postoperative pulmonary edema: pathogenesis and literature

review. Chest 1999;115:1371-1377.

61. Lobo DN, Dube MG, Neal KR, Allison SP, Rowlands BJ. Peri-operative fluid

and electrolyte management: a survey of consultant surgeons in the UK. Ann R Coll Surg Engl 2002;84:156-160.

62. Lobo DN, Dube MG, Neal KR, Simpson J, Rowlands BJ, Allison SP. Problems

with solutions: drowning in the brine of an inadequate knowledge base. Clin Nutr 2001;20:125-130.

63. Walsh SR, Walsh CJ. Intravenous fluid-associated morbidity in postoperative

patients. Ann R Coll Surg Engl 2005;87:126-130.

64. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED. Early

goal-directed therapy after major surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomised, controlled trial [ISRCTN38797445]. Crit Care 2005;9:R687-693.

65. Pearse RM, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds RM, Bennett D. The

incidence of myocardial injury following post-operative Goal Directed Therapy. BMC Cardiovasc Disord 2007;7:10.

66. Polonen P, Ruokonen E, Hippelainen M, Poyhonen M, Takala J. A prospective,

randomized study of goal-oriented hemodynamic therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000;90:1052-1059.

67. Lobo DN, Bjarnason K, Field J, Rowlands BJ, Allison SP. Changes in weight,

fluid balance and serum albumin in patients referred for nutritional support. Clin Nutr 1999;18:197-201.

68. National Collaborating Centre for Acute Care. Nutrition support in adults Oral

69. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann A, Ragaller M, Weiler N,

Moerer O, Gruendling M, Oppert M, Grond S, Olthoff D, Jaschinski U, John S, Rossaint R, Welte T, Schaefer M, Kern P, Kuhnt E, Kiehntopf M, Hartog C, Natanson C, Loeffler M, Reinhart K. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008;358:125-139.

70. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre C, Mouquet C, Riou B, Coriat P. Effect of

hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-transplant recipients. Lancet 1996;348:1620-1622.

71. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, Cattaneo I, Hemery F, Lemaire F,

Brochard L. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomised study. Lancet 2001;357:911-916.

72. Palevsky PM. Clinical review: Timing and dose of continuous renal

replacement therapy in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:232.

73. Sever MS, Vanholder R, Lameire N. Management of crush-related injuries after

disasters. N Engl J Med 2006;354:1052-1063.

74. Latta T. Malignant cholera. Documents communicated by the Central Board of

Health, London, relative to the treatment of cholera by copious injection of aqueous and saline fluids into the veins. Lancet 1832;ii:274-277.

75. Awad S, Allison SP, Lobo DN. The history of 0.9% saline. Clin Nutr

2008;27:179-188.

76. Evans GH. The abuse of normal salt solution. JAMA 1911;57:2126-2127.

77. Coller FA, Campbell KN, Vaughan HH, Iob LV, Moyer CA. Postoperative salt

intolerance. Ann Surg 1944;119:533-541.

78. Le Quesne LP, Lewis AAG. Postoperative water and sodium retention. Lancet

1953;1:153-158.

79. Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. Philadelphia: W. B.

80. Stoneham MD, Hill EL. Variability in post-operative fluid and electrolyte

prescription. Br J Clin Pract 1997;51:82-84.

81. Zikria BA, Bascom JU. Mechanisms of multiple organ failure. In: Zikria BA, Oz

MC, Carlson RW, eds. Reperfusion injuries and clinical capillary leak syndrome. Armonk, NY: Futura, 1994.

82. Toraman F, Evrenkaya S, Yuce M, Turek O, Aksoy N, Karabulut H, Demirhisar

O, Alhan C. Highly positive intraoperative fluid balance during cardiac surgery is associated with adverse outcome. Perfusion 2004;19:85-91.

83. Bellomo R, Raman J, Ronco C. Intensive care unit management of the critically

ill patient with fluid overload after open heart surgery. Cardiology 2001;96:169-176.

84. Lobo DN, Macafee DA, Allison SP. How perioperative fluid balance influences

postoperative outcomes. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2006;20:439-455.

85. Callum KG, Gray AJG, Hoile RW, Ingram GS, Martin IC, Sherry KM, Whimster

F. Extremes of Age: The 1999 Report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. London: National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths, 1999.

86. Lobo DN, Stanga Z, Simpson JAD, Anderson JA, Rowlands BJ, Allison SP.

Dilution and redistribution effects of rapid 2-litre infusions of 0.9% (w/v) saline and 5% (w/v) dextrose on haematological parameters and serum biochemistry in normal subjects: a double-blind crossover study. Clin Sci (Lond) 2001;101:173-179.

87. Maack T. Role of atrial natriuretic factor in volume control. Kidney Int

1996;49:1732-1737.

88. Lobo DN, Myhill DJ, Stanga Z, Broughton Pipkin F, Allison SP. The effect of

volume loading with 1 litre intravenous infusions of 0.9% saline and 5% dextrose on the renin angiotensin system (RAS) and volume controlling hormones: a randomised, double blind, crossover study [abstract]. Clin Nutr 2002;21 (S1):9-10.

89. Wilcox CS. Regulation of renal blood flow by plasma chloride. J Clin Invest

1983;71:726-735.

90. Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G. Colloids

versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004:CD000567.

91. Traylor RJ, Pearl RG. Crystalloid versus colloid versus colloid: all colloids are

not created equal. Anesth Analg 1996;83:209-212.

92. Boldt J. Volume replacement in the surgical patient — does the type of solution

make a difference? Br J Anaesth 2000;84:783-793.

93. Boldt J, Suttner S. Plasma substitutes. Minerva Anestesiol 2005;71:741-758.

94. Healey MA, Davis RE, Liu FC, Loomis W, Hoyt DB. Lactated Ringer’s is

superior to normal saline in a model of massive hemorrhage and resuscitation. J Trauma 1998;45:894-898; discussion 898-899.

95. Waters JH, Bernstein CA. Dilutional acidosis following hetastarch or albumin in

healthy volunteers. Anesthesiology 2000;93:1184-1187.

96. Skellett S, Mayer A, Durward A, Tibby SM, Murdoch IA. Chasing the base

deficit: hyperchloraemic acidosis following 0.9% saline fluid resuscitation. Arch Dis Child 2000;83:514-516.

97. Allison SP. Metabolic aspects of intensive care. Br J Hosp Med 1974;11:860-

98. Allison S. Fluid, electrolytes and nutrition. Clin Med 2004;4:573-578.

99. Veech RL. The toxic impact of parenteral solutions on the metabolism of cells:

a hypothesis for physiological parenteral therapy. Am J Clin Nutr 1986;44:519-551.

100. Bowyer MW. Fluid therapy. In: Parsons PE, Wiener-Kronish JP, eds. Critical

Care Secrets. St. Louis: Mosby Year Book, 1992: 24-26.

101. Gosling P. Salt of the earth or a drop in the ocean? A pathophysiological

approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 2003;20:306-315.

102. Krishna GG, Chusid P, Hoeldtke RD. Mild potassium depletion provokes renal

sodium retention. J Lab Clin Med 1987;109:724-730.

103. Kucuk HF, Cevik A, Kurt N, Bildik N, Gulmen M. The effects of abdominal

compartment syndrome on the serum urea and creatinine levels. Ulus Travma Derg 2002;8:11-15.

104. de Cleva R, Silva FP, Zilberstein B, Machado DJ. Acute renal failure due to

abdominal compartment syndrome: report on four cases and literature review. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2001;56:123-130.

105. Ma YM, Qian C, Xie F, Zhou FH, Pan L, Song Q. Acute renal failure due to

abdominal compartment syndrome. Zhonghua Yi Xue Za Zhi 2005;85:2218-2220.

106. Stone HH, Fulenwider JT. Renal decapsulation in the prevention of post

ischemia oliguria. Ann Surg 1977;186:343-355.

107. Fleck A, Raines G, Hawker F, Trotter J, Wallace PI, Ledingham IM, Calman

KC. Increased vascular permeability: a major cause of hypoalbuminaemia in disease and injury. Lancet 1985;1:781-784.

108. McDonald DM, Thurston G, Baluk P. Endothelial gaps as sites for plasma

leakage in inflammation. Microcirculation 1999;6:7-22.

109. Flear CT, Singh CM. Hyponatraemia and sick cells. Br J Anaesth
1973;45:976-994.

110. Flear CT, Singh CM. The sick cell concept and hyponatremia in congestive

heart failure and liver disease. Lancet 1982;2:101-102.

111. Campbell IT, Green CJ, Jackson MJ. Muscle glycogen and electrolyte

concentrations in multiple organ failure [abstract]. Proc Nutr Soc 1998;57:111A.

112. Cunningham JN, Jr., Shires GT, Wagner Y. Changes in intracellular sodium

and potassium content of red blood cells in trauma and shock. Am J Surg 1971;122:650-654.

113. Waterlow JC. Protein-energy malnutrition. London: Smith-Gordon and

114. Moritz ML, Ayus JC. Hospital-acquired hyponatremia—why are hypotonic

parenteral fluids still being used? Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:374-382.

115. Yung M, Keeley S. Randomised controlled trial of intravenous maintenance

fluids. J Paediatr Child Health 2007.

116. Choong K, Kho ME, Menon K, Bohn D. Hypotonic versus isotonic saline in

hospitalised children: a systematic review. Arch Dis Child 2006;91:828-835.

117. Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hyponatraemia in

hospitalized patients: treatment-related risk factors and inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70-76.

118. Soupart A, Decaux G. Therapeutic recommendations for management of

severe hyponatremia: current concepts on pathogenesis and prevention of neurologic complications. Clin Nephrol 1996;46:149-169.

119. Lobo DN, Allison SP. Fluid, electrolyte and nutrient replacement. In: Burnand

KG, Young AE, Lucas J, Rowlands BJ, Scholefield J, eds. The New Aird’s Companion in Surgical Studies. 3rd ed. London: Churchill Livingstone, 2005: 20-41.

120. Sanders G, Mercer SJ, Saeb-Parsey K, Akhavani MA, Hosie KB, Lambert

AW. Randomized clinical trial of intravenous fluid replacement during bowel preparation for surgery. Br J Surg 2001;88:1363-1365.

121. Zmora O, Wexner SD, Hajjar L, Park T, Efron JE, Nogueras JJ, Weiss EG.

Trends in preparation for colorectal surgery: survey of the members of the

American Society of Colon and Rectal Surgeons. Am Surg 2003;69:150-154.

122. Lassen K, Hannemann P, Ljungqvist O, Fearon K, Dejong CH, von

Meyenfeldt MF, Hausel J, Nygren J, Andersen J, Revhaug A. Patterns in current perioperative practice: survey of colorectal surgeons in five northern European countries. BMJ 2005;330:1420-1421.

123. Allison SP, Lobo DN. Fluid and electrolytes in the elderly. Curr Opin Clin Nutr

Metab Care 2004;7:27-33.

124. Pearse RM, Harrison DA, James P, Watson D, Hinds C, Rhodes A, Grounds

RM, Bennett ED. Identification and characterisation of the high-risk surgical population in the United Kingdom. Crit Care 2006;10:R81.

125. Cullinane M, Gray AJG, Hargraves CMK, Lansdown M, Martin IC, Schubert

M. The 2003 Report of the National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths. London: National Confidential Enquiry into Perioperative Deaths, 2003.

126. Jhanji S, Dawson J, Pearse RM. Cardiac output monitoring: basic science and

clinical application. Anaesthesia 2008;63:172-181.

127. Kaplan LJ, Frangos S. Clinical review: Acid-base abnormalities in the

intensive care unit — part II. Crit Care 2005;9:198-203.

128. Wade CE, Grady JJ, Kramer GC, Younes RN, Gehlsen K, Holcroft JW.

Individual patient cohort analysis of the efficacy of hypertonic saline/dextran in patients with traumatic brain injury and hypotension. J Trauma 1997;42:S61-65.

129. Battison C, Andrews PJ, Graham C, Petty T. Randomized, controlled trial on

the effect of a 20% mannitol solution and a 7.5% saline/6% dextran solution on increased intracranial pressure after brain injury. Crit Care Med 2005;33:196-202; discussion 257-198.

130. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ, Fabian TC, Younes RN. Efficacy of

hypertonic 7.5% saline and 6% dextran-70 in treating trauma: a meta-analysis of controlled clinical studies. Surgery 1997;122:609-616.

131. Mythen MG, Webb AR. Intra-operative gut mucosal hypoperfusion is

associated with increased post-operative complications and cost. Intensive Care Med 1994;20:99-104.

132. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E,

Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-1377.

133. Solomon SM, Kirby DF. The refeeding syndrome: a review. JPEN J Parenter

Enteral Nutr 1990;14:90-97.

134. Wind J, Polle SW, Fung Kon Jin PH, Dejong CH, von Meyenfeldt MF, Ubbink

DT, Gouma DJ, Bemelman WA. Systematic review of enhanced recovery programmes in colonic surgery. Br J Surg 2006;93:800-809.

135. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L, Dodek P. Canadian clinical

practice guidelines for nutrition support in mechanically ventilated, critically ill adult patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003;27:355-373.

136. Martin CM, Doig GS, Heyland DK, Morrison T, Sibbald WJ. Multicentre,

cluster-randomized clinical trial of algorithms for critical-care enteral and parenteral therapy (ACCEPT). CMAJ 2004;170:197-204.

137. Simpson F, Doig GS. Parenteral vs. enteral nutrition in the critically ill patient:

a meta-analysis of trials using the intention to treat principle. Intensive Care Med 2005;31:12-23.

138. Tellado JM, Garcia-Sabrido JL, Hanley JA, Shizgal HM, Christou NV.

Predicting mortality based on body composition analysis. Ann Surg 1989;209:81-87.

139. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M, Grimble RF, Shenkin A, Allison SP,

Lobo DN. Nutrition in clinical practice-the refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. Eur J Clin Nutr 2008;62:687-694.

140. Chertow GM, Levy EM, Hammermeister KE, Grover F, Daley J. Independent

association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. Am J Med 1998;104:343-348.

141. Praught ML, Shlipak MG. Are small changes in serum creatinine an important

risk factor? Curr Opin Nephrol Hypertens 2005;14:265-270.

142. Sakr Y, Payen D, Reinhart K, Sipmann FS, Zavala E, Bewley J, Marx G,

Таблицы и рисунки

Таблица 1. Основные характеристики наиболее широко используемых инфузионных растворов

Тип жидкости *	Натрий ммоль/л	Калий ммоль/л	Хлорид ммоль/л	Средняя молекуляр. масса, Дальтон	Осмолярность мосмоль/л	Время волемическ. эффекта, часы
Плазма	136-145	3,5-5,0	98-105	—	280-300	—
5 % глюкоза	—
4% глюкоза в 0,18 % NaCl
0,9 % NaCl	—	0,2
0,45% NaCl (полуэлектро-литный)	—
Р-р Рингера Лактата	—	0,2
Р-р Хартмана	—	0,2
4% р-р сукцинилир. желатина	3-4
5% р-р альбумина	2-4
20% р-р альбумина	—	—	—	—	2-4
HES 6% 130/0,4	4-8
HES 10% 200/0,5	6-12
HES 6% 450/0,6	24-36

*Свойства растворов могут отличаться в зависимости от производителя

+Это только приблизительные значения. Продолжительность клинически значимого волемического эффекта может меняться в зависимости от следующих факторов: показатель деградации in vivo и выведение жидкости, системная капиллярная утечка индивидуального пациента

Примечание: большинство клиник старается ограничить или полностью ликвидировать внутрибольничное приготовление растворов для внутривенного введения. Растворы глюкозы, глюкозо-солевой р-р и 0,9% р-р NaCl имеются в готовом виде и могут быть использованы для этих целей. Нужно очень внимательно следить за уровнем Na + и К + (поддержание и замещение) при инфузии жидкостей, содержащих эти электролиты.

Таблица 2: Оценка и мониторинг водного баланса

Параметр	Значение
Анамнез	Тщательный сбор анамнеза позволит определить дефицит жидкости (при рвоте и диарее/ кровотечении) или ее избыток (например, после проведения интраоперационной инфузионной терапии).
Взвешивание	Изменение массы тела в течение суток (выполняемое в одинаковых условиях) – лучший индикатор при изменении водного баланса. Можно выполнять у постели больного.
Карты водного баланса	Не учитывают неизмеримые потери жидкости (пот и т.д.). В течение нескольких дней происходит накопление больших погрешностей. Подходят для оценки изменений диуреза, потерь из фистул и содержимого желудка.
Диурез	Важный критерий для определения гиповолемии. Снижение диуреза (при отсутствии других признаков гиповолемии) – обычная реакция организма в ответ на хирургическое вмешательство. Пороговым значением является диурез 30 мл/час и менее. Качество мочи, концентрация мочевины в плазме крови и коэффициент осмоляльности прлазмы также являются важными показателями для диагностики гиповолемии, особенно у пациентов с осложнениями
Артериальное давление	Показатели АД, измеренного с помощью манжеты, не всегда корреллируют с показателями интраартериального мониторинга и с током крови. Кроме того, повышение АД вызывают различные лекарственные препараты. Однако падение АД всегда связано с гиповолемией, в особенности, при наличии других признаков (частота сердечных сокращений, диурез и т.д.)
Наполнение капилляров	Медленное наполнение капилляров может иметь место наряду с дефицитом объема, но не диагностирует его. На наполнение капилляров влияет температура, а также заболевания периферических сосудов.
Автономные ответы	Бледность и потливость, особенно в сочетании с тахикардией, гипотензией и олигурией, указывают на гиповолемию. Но также могут быть вызваны другими причинами, например, эмболией легочной артерии и инфарктом миокарда.
Тургор кожи	Снижается при уменьшении соли и воды в организме. Снижение тургора кожи также вызывается старением, холодом и истощением.
Сухость во рту	Возникает обычно при дыхании через рот, но может быть связана с уменьшением соли и воды в организме.
Осунувшееся лицо	Бывает из-за голодания или истощения, связанного с болезнью. Причина — недостатком воды и соли.
Биохимический анализ крови	Определяет соотношение электролитов к воде во внеклеточной жидкости и является достаточно слабым показателем уровня натрия во всем организме. Гипонатриемия наиболее часто вызывается избыточным введением воды. Если баланс воды меняется в течение 24-х часов, то это приводит к изменению концентации натрия. Гипокалиемия почти всегда свидетельствует о необходимости дополнительного введения калия. Бикарбонатный буфер крови и концентрация хлоридов, измеряемые у постели больного аппаратами для определения газового состава крови, полезны для пациентов с нарушением кислотно-щелочного баланса, включая ятрогенную гиперхлоремию.
Биохимический анализ мочи	Высокая концентрация натрия в моче отражает ренальную перфузию. Низкая концентрация натрия ( + ммоль/л	K + ммоль/л	Cl — ммоль/л	HCO3- ммоль/л	Объем л/сутки
Слюна	2-85	0-20	16-23	0.5-1.5
Желудочный сок	20-60	0 — 15	2 — 3
Панкреатический сок	125-138	0.7-2.5
Желчь	0.6
Секрет тонкой кишки	—
Секрет подвздошной кишки	—
Секрет из илеостомы	—	0.5
Секрет из колостомы	—	0.1 — 0.2
Диарея	30 — 140	30 — 70	—	20 — 80	Различные варианты
Нормальный стул	20 — 40	—	0.1-0.25
Слеза (после пилокарпина)	47-60	30-40	0-35	0.5 + варианты
Видимый пот	—	0.5

Примечание: Состав секретов человеческого организма, особенно мочи, сильно отличается в зависимости от проводимой инфузионной терапии, приема пищи и жидкостей. Более того, состав желудочного сока представляет смесь париетальных и кислото-продуцирующих желез, желчь и слюна также редко бывают чистыми. Эти данные взяты из Научных таблиц Гейджи 24 , где можно найти более детальную информацию. Если есть сомнения или требуется большая точность, измерение биохимических показателей секретов пациента могут иметь определенные преимущества.

Таблица 4: Критерии NICE для нутритивной поддержки. 66

Нутритивная поддержка должна выполняться наиболее удобным и безопасным для пациента способом. Преимущества орального перед энтеральным и энтеральным перед парентеральным питанием.

· Нутритивная поддержка должна назначаться пациентам с недостаточным питанием, которое определяется следующими показателями:

· ИМТ (индекс массы тела) меньше 18,5 кг/м 2

· Непреднамеренная потеря массы тела более чем на 10 % за последние 3-6 месяцев

· ИМТ меньше 20 кг/м 2 и непреднамерянная потеря массы тела более чем на 5 % за последние 3-6 месяцев

Нутритивная поддержка должна выполняться пациентам с риском недостаточного питания, который определяется следующими критериями:

· Пациенты, которые не питались или питались недостаточно в течение более 5-ти дней; или если есть вероятность недостаточного питания в течение следующих 5-ти и более дней.

· Пациенты с синдромом мальабсорбции или имеющие большие потери и потребности в питательных веществах вследствие гиперкатаболизма.

Таблица 5: Критерии для определения пациентов с высоким риском синдрома рефидинга 68

Пациент имеет 1 или несколько признаков:

· Непреднамеренная потеря массы тела более чем на 15% в течение 3-6 месяцев

· Прием малого количества пищи или ее отсутствие в течение более 10 дней

· Низкий уровень калия, фосфатов или магния перед началом кормления

Пациент имеет 2 или более следующих признаков:

· Непреднамеренная потеря массы тела более чем на 10% в течение 3-6 месяцев

· Прием малого количества пищи или отсутствие приема пищи более 5 дней и в анамнезе — злоупотребление алкоголем, прием лекарств (инсулин, химиотерапия, антациды или диуретики).

_________________________Раствор 5% глюкозы / глюкозы в солевом р-ре

________________ 0,9% NaCl/раствор Рингера лактата

Капиллярная мембрана Клеточная мембрана

Плазменный объем (4,3%) Интерстициальная жидкость (15,7%)

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

_________________________Раствор 5% глюкозы / глюкозы в солевом р-ре

Большинство препаратов частично или полностью выделяется через почки. У пациентов с нарушенной функцией почек часто требуется изменять режим дозирования многих антимикробных препаратов. Необходимость коррекции дозы и режима введения определяется функцией почек. Одной из основных функциональных характеристик почек является клубочковая (гломерулярная) фильтрация, которую можно оценить по клиренсу креатинина. В данной статье приведены рекомендации по дозированию наиболее часто применяемых антимикробных препаратов в зависимости от клубочковой фильтрации. Также рассматриваются правила дозирования основных антимикробных препаратов при гемо- и перитонеальном диализе.

Как известно, большинство антибактериальных препаратов частично или полностью выделяется через почки путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. У пациентов с нарушенной функцией почек часто требуется изменять режим дозирования (дозу и/или интервал) многих антибактериальных препаратов. Однако это не относится к таким препаратам, как азитромицин, амфотерицин В, диритромицин, доксициклин, итраконазол, клиндамицин, оксациллин, рифампицин, хлорамфеникол, цефтриаксон.

Необходимость коррекции дозы и режима введения определяется функцией почек. Одна из основных функциональных характеристик почек– клубочковая (гломерулярная) фильтрация, которую можно оценить по клиренсу креатинина (КК).

Существуют различные способы определения КК исходя из концентрации креатинина в сыворотке крови. Разработаны специальные формулы, по которым с учетом массы тела, возраста и пола пациента можно рассчитать КК у взрослых пациентов.

Наиболее известными и фактически общепризнанными являются формулы Кокрофта и Голта (Cockcroft & Gault). Для расчета КК по формулам Кокрофта и Голта необходимо знать только один биохимический параметр – уровень креатинина в сыворотке крови, определение которого возможно в любой лаборатории. Поскольку в России принято определять креатинин в мкмоль/л, приводим адаптированный для нашей страны вариант этих формул:

[140 — возраст (лет)] x масса тела (кг)

Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8

[140 — возраст (лет)] x масса тела (кг)

Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,8

Приведенные формулы применимы для пациентов с нормальной или сниженной массой тела. У пациентов с ожирением КК расчитывается по тем же формулам, но вместо фактической используется долженствующая масса тела. В повседневной клинической практике во многих случаях для ориентировочной оценки уровня КК можно использовать данные, представленные в табл. 1.

В педиатрической практике для расчета КК используется другая формула– формула Шварца (Schwarz):

Креатинин сыворотки (мкмоль/л) x 0,0113

где k – возрастной коэффициент пересчета:

0,33 – недоношенные новорожденные в возрасте до 2 лет;
0,45 – доношенные новорожденные в возрасте до 2 лет;
0,55 – дети в возрасте 2–14 лет;
0,55 – девочки старше 14 лет;
0,70 – мальчики старше 14 лет.

Таблица 1. Ориентировочное определение клиренса креатинина

Концентрации креатина в сыворотке крови

Клиренс креатина, мл/мин

Таблица 2.Дозирование аминогликозидных антибиотиков у пациентов с почечной недостаточностью

Традиционный режим введения аминогликозидов

Однократное введение аминогликозидов

Одна доза через 24 ч, мг/кг

Одна доза через 48 ч, мг/кг

Амикацин
Канамицин
Стрептомицин

* ПН — почечная недостаточность, ** КК — клиренс креатина

Как известно, всем пациентам при назначении аминогликозидных антибиотиков (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин, амикацин), обладающих потенциальным ото- и нефротоксическим действием, желательно проводить мониторинг сывороточной концентрации данных препаратов. Поэтому на изменение дозирования и режима введения аминогликозидов у пациентов с почечной недостаточностью необходимо обратить особое внимание. Следует отметить, что в большинстве случаев аминогликозиды рекомендуется вводить 1 раз в сутки (табл. 2).

Так как различные препараты могут иметь различные пути элиминации, то не представляется возможным создать единые правила дозирования антибиотиков при почечной недостаточности. Так, например, ко-тримоксазол не следует использовать при тяжелой почечной недостаточности (КК 15 мл/мин назначается 1/2 суточной дозы; фармакокинетические параметры офлоксацина и левофлоксацина значительно изменяются при нарушенной функции почек (период полувыведения увеличивается в 4–5 раз), в то время как грепафлоксацин выделяется преимущественно через желудочно-кишечный тракт и режим его дозирования у пациентов с почечной недостаточностью не изменяется. Рекомендации по дозированию антибиотиков в зависимости от функции почек приведены в табл. 3.

Дозирование антибиотиков при гемодиализе и перитонеальном диализе

При антибактериальной терапии у пациентов, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе, предпочтение следует отдавать препаратам с низкой способностью к кумуляции. Так как большинство антибиотиков выводится из организма при диализе, то, как правило, их следует назначать в конце данной процедуры (не удаляются при диализе клиндамицин, фузидиевая кислота, ванкомицин).

Необходимо обращать внимание на то, что при диализе в редких случаях антибиотики могут частично возвращаться обратно в плазму, что зависит от свойств диализующих мембран. Рекомендации по дозированию антибиотиков при проведении диализа приведены в табл. 4.

Таблица 3. Дозирование антибиотиков у пациентов с почечной недостаточностью [2]

Таблица 1. Ориентировочное определение клиренса креатинина

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

02 Дек 2020 veterinar77 85