Циннаризин и пирацетам для животных
Русское название
Показания. Нарушение мозгового кровообращения (ишемический инсульт, восстановительный период после геморрагического инсульта), энцефалопатия при портальной гипертензии, коматозные и субкоматозные состояния после интоксикаций и травм головного мозга; заболевания ЦНС , сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций, депрессия, психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии, астения психогенного происхождения, лабиринтопатии, синдром Меньера, отставание интеллектуального развития у детей, профилактика мигрени и кинетозов.
Противопоказания. Гиперчувствительность, тяжелая печеночная и/или почечная недостаточность, паркинсонизм, беременность, период лактации, детский возраст (до 5 лет).
C осторожностью. Болезнь Паркинсона, почечная/печеночная недостаточность.
Дозирование. Внутрь, взрослым — по 1–2 капсулы 3 раза в день, в течение 2–3 мес; детям — по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Курс лечения — 1–3 мес.
При ХПН (КК менее 60 мл/мин) необходимо снижение дозы или увеличение интервала между приемом препарата.
Побочное действие. Головная боль, нарушения сна, диспепсия, аллергические реакции (кожная сыпь).
Взаимодействие. Усиливает эффекты ноотропных, гипотензивных ЛС , средств, угнетающих ЦНС ( в т.ч. этанола).
Улучшает переносимость антипсихотических ЛС (нейролептиков) и трициклических антидепрессантов.
Вазодилатирующие ЛС усиливают действие.
Особые указания. В период лечения необходим контроль функции печени. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автомобиля и занятиях видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
[1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т.- М.: Медицинский совет, 2009. — Т.2, ч.1 — 568 с.; ч.2 — 560 с.
Дозирование. Внутрь, взрослым — по 1–2 капсулы 3 раза в день, в течение 2–3 мес; детям — по 1–2 капсулы 1–2 раза в день. Курс лечения — 1–3 мес.
Пирацетам и Ценнаризин – это 2 фармацевтических средства, часто применяемых вместе для усиления терапевтического эффекта.
Оба лекарственных препарата выпускаются в виде капсул, покрытых кишечнорастворимой пленкой.
Состав Пирацетама:
- 400 мг действующего вещества – пирацетама;
- магния карбоната;
- кальция стеарат;
- повидон К-25;
- крахмал из картофеля;
- опадарай 2 белый.
Состав Циннаризина:
- 25 мг активного компонента – циннаризина;
- лактоза моногидрат;
- крахмал из картофеля;
- кремния диоксид коллоидны;
- повидон;
- магния стеарат.
Препараты упакованы в пластиковые блистеры и размещены по картонным контейнерам: для Пирацетама – 10 капсул, для Циннаризина – 25 таблеток.
Фармакодинамика и фармакокинетика
Пирацетам и Циннаризин вместе проявляют схожие фармакокинетические и фармакодинамические свойства, характерные для препаратов и по отдельности.
При пероральном применении медикаменты быстро всасываются из ЖКТ. При этом биодоступность в обоих случаях достигает максимальной эффективности – 100%. Активные компоненты обладают высокой абсорбирующей способностью, в том числе в отношении плацентарного барьера.
Максимальная концентрация главных компонентов наблюдается по истечении 3-6 ч после приема капсул.
Выводятся метаболиты лекарственных средств преимущественно почками по прошествии 30 ч после использования медикаментов. Уровень выводимых метаболитов составляет 95%.
Противопоказания к Пирацетаму и Циннаризину
Пирацетам и Циннаризин вместе назначаются только при отсутствии противопоказаний для обоих препаратов.
Противопоказания:
- тяжелые нарушения в области печени и почек – дисфункция;
- аллергические реакции на компоненты, входящие в состав капсул;
- наличие глаукомы;
- вынашивание ребенка и период грудного кормления.
Также средства не рекомендуется назначать детям, не достигшим 5 лет.
Совместное назначение медикаментов обычно не вызывает негативных реакций, так как оба препарата относятся к ноотропным средствам, которые являются наиболее безопасными фармакологическими препаратами, проявляющими психосоматическую активность.
Побочные действия:
- реакции гиперчувствительности – высыпания, зуд, покраснения;
- диспепсические нарушения – тошнота, рвота, расстройства стула;
- повышение температуры тела;
- головные боли, мигрени;
- нарушение ритмов сна – бессонница;
- образование отечностей;
- понижение давления, гипотония.
При развитии негативных эффектов, в том числе не указанных в инструкции, рекомендуется обратиться к лечащему специалисту за консультацией. Возможно, понадобиться проведение симптоматической терапии или полная отмена препарата.
- аллергические реакции: высыпания, зуд, покраснения;
- диспепсические расстройства: тошнота и рвота, ощущение сухости во рту, болевые ощущения в эпигастральной области;
- сбои в центральной нервной системе: дрожь в руках и ногах (тремор), нарушение ритмов сна, повышенная раздражительность, головные боли.
- Пирацетам относится к категории ноотропов — улучшает процессы восприятия, запоминания, обработки и воспроизведения информации, повышает концентрацию внимания и способность к обучению. Эти эффекты достигаются за счет нормализации обмена веществ, ускорения проведения нервных импульсов в головном мозге, улучшения его кровоснабжения. Стимуляция кровотока обеспечивается расширением сосудов, предотвращением процесса склеивания клеток крови – профилактика тромбообразования.
- Циннаризин блокирует каналы, необходимые для перемещения кальция в сосудистой стенке. Кальций вызывает сокращение мышечных волокон в стенках артерий и их сужение. Препарат блокирует действие кальция, за счет чего просвет сосудов расширяется, становится более активным кровоток в головном мозге и конечностях. Он также разжижает кровь, делает мышцы более стойкими к кислородному голоданию, подавляет высокую чувствительность вестибулярного аппарата, который обеспечивает чувство равновесия и координацию движений.
- головокружение различного происхождения;
- нарушение мышления, запоминания и адекватного поведения у пожилых людей и при болезни Альцгеймера;
- остаточные явления ишемического инсульта (гибель части клеток головного мозга из-за резкого снижения кровотока);
- угнетение сознания тяжелой степени — кома — на фоне травм и отравлений;
- кортикальная миоклония – судорожные непроизвольные сокращения отдельных групп мышц;
- злоупотребление алкоголем;
- дислексия (затруднения при чтении) у детей и подростков;
- серповидно-клеточная анемия – снижение уровня гемоглобина из-за измененной структуры эритроцитов (красных кровяных телец).
- проявления сниженного мозгового кровообращения: головные боли, ушной шум, головокружение, плохая память, невозможность сосредоточиться;
- восстановительный период после инсульта и травмы мозга;
- мигрень — приступообразные выраженные боли в половине головы;
- профилактика укачивания при поездках в транспорте;
- болезни вестибулярного аппарата с головокружением, шаткостью походки, нарушенной координацией;
- расстройство периферического кровообращения в конечностях при тромбозах, сахарном диабете, варикозе.
Побочные действия
- возбуждение, тревога, раздражимость, нарушение засыпания и поддержания сна;
- апатия, подавленность, сонливость;
- галлюцинации, нарушения сознания;
- учащение судорожных приступов при эпилепсии;
- увеличение массы тела;
- головная боль, головокружение;
- подташнивание, рвота, диарея, боли в животе;
- аллергические реакции.
- сонливость, быстрая утомляемость, депрессия;
- головная боль;
- проявления паркинсонизма: дрожание рук и ног, замедленность движений;
- пересыхание ротовой полости, подташнивание, боли в животе, желтуха;
- повышенная потливость;
- кожные проявления аллергии.
- таблетки 200 мг, 60 шт. — 31 руб.;
- табл. 400 мг, 60 шт. — 52 руб.;
- табл. 800 мг, 30 шт. — 91 руб.;
- капсулы 400 мг, 60 шт. — 48 руб.;
- капс. 400 мг, 20 шт. — 32 руб.;
- раствор 20% 5 мл, 10 ампул — 49 руб.
- таблетки 25 мг, 50 шт. — 52 руб.;
- табл. 50 мг, 56 шт. — 74 руб.
Многие пациенты ошибочно полагают, что пирацетам и циннаризин — это по сути одно и то же лекарственное средство, поскольку их иногда назначают при одинаковых заболеваниях. На самом деле циннаризин и пирацетам вовсе не являются аналогами, и область их применения во многом различается. Так пирацетам рекомендуется в случае:
- неадекватного поведения и мыслительных расстройств в пожилом и старческом возрасте;
- кортикальной миоклонии;
- длительного злоупотребления алкоголем;
- серповидно-клеточной анемии;
- комы;
- дислексии.
Циннаризин же более предпочтителен при:
- расстройствах периферического кровообращения;
- болезнях вестибулярного аппарата;
- укачивании в поездках;
- мигрени.
В случае же хронических расстройств кровотока в мозге, когда потенциально можно применять и тот, и другой препараты, их либо назначают вместе, либо делают выбор циннаризин или пирацетам, исходя из следующих факторов:
- индивидуальная восприимчивость организма больного (определяется опытным путем в зависимости от реакции на данные препараты);
- наличие противопоказаний (например, циннаризин не рекомендуется назначать при паркинсонизме, который очень часто наблюдается у пожилых пациентов);
- особенности психического состояния больного (при выраженной возбудимости и тревоге, нарушениях сна оптимальный вариант — циннаризин, при апатии, вялости, сонливости — пирацетам).
Комбинации препаратов
Данные лекарства комбинируют и между собой, и с другими препаратами, оказывающими влияние на нервную систему.
Фезам, пирацетам, циннаризин
Действующие вещества циннаризин и пирацетам содержатся не только в препаратах с аналогичными торговыми наименованиями, но и в комбинированных лекарственных средствах. 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама в одной таблетке, названия данных препаратов — фезам и омарон. Применение этих лекарств более удобно. Они назначаются по 1-2 таблетки (капсулы) 3 р/д на курс 1-3 месяца. Одновременно пить фезам, омарон, пирацетам и циннаризин нецелесообразно.
Кавинтон, пирацетам, циннаризин
Пирацетам и циннаризин могут назначать вместе с кавинтоном, который усиливает сосудорасширяющее действие циннаризина. Такое лечение показано при тяжелых формах недостаточности кровообращения в мозге, которые плохо поддаются коррекции, в период восстановления после инсультов и травм, когда очень важно постоянно поддерживать кровоток в мозге на высоком уровне. В такой комбинации пирацетам может применяться не только в таблетках, но и в уколах, а кавинтон — в таблетках или капельницах.
Если у пациента наблюдается выраженное перевозбуждение после приема пирацетама, то выпивать его лучше в первой половине дня. При приеме циннаризина, наоборот, чаще беспокоит сонливость, и тогда его лучше сместить на вечерние часы. По этой же причине следует соблюдать осторожность при управлении автомобилем и в других ситуациях, требующих высокой концентрации внимания.
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – самая распространенная цереброваскулярная патология, также является одной из наиболее частых болезней, приводящих к инвалидизации. Наиболее значимыми ее причинами принято считать атеросклероз, гипертоническую болезнь и их сочетание, сахарный диабет, различные заболевания, в том числе системные, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, приводящие к увеличению ее вязкости [Гусев Е.И. и соавт., 2002]. Прогрессирование ХНМК может сопровождаться эпизодами острой церебральной ишемии, нарастанием неврологической симптоматики и когнитивного дефицита (вплоть до деменции).
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Д.м.н. О.Л. Бадалян, д.м.н. С.Г. Бурд, А.А. Савенков, О.Ю. Тертышник, Е.В. Юцкова.
ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) — самая распространенная цереброваскулярная патология, также является одной из наиболее частых болезней, приводящих к инвалидизации. Наиболее значимыми ее причинами принято считать атеросклероз, гипертоническую болезнь и их сочетания, сахарный диабет, различные заболевания, в том числе системные, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, приводящие к увеличению ее вязкости [Гусев Е.И. и соавт., 2002]. Прогрессирование ХНМК может сопровождаться эпизодами острой церебральной ишемии, нарастанием неврологической симптоматики и когнитивного дефицита (вплоть до деменции).
Некоторыми авторами выделяются стадии ХНМК: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) и собственно дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) [Шмидт Е.В., Максудов Г.А., 1971].
Проявления НПНМК характеризуются непостоянным чувством тяжести в голове, иногда кратковременными головокружениями, ощущением неустойчивости при ходьбе. Также патогномоничными являются следующие симптомы: быстрая утомляемость, снижение памяти, скорости мышления, периодическая головная боль, шум в голове, расстройства сна. Нарастающие проявления НПНМК приводят к развитию следующей стадии ХНМК — дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).
Энцефалопатия — диффузное, мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными факторами (кроме инфекционно-воспалительных процессов в мозге) имеются не только субъективные жалобы на головную боль, быструю утомляемость, угнетение когнитивных функций и т.п., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической патологии головного мозга, которые выявляются при неврологическом и нейропсихологическом обследовании больного [Гусев Е.И. с соавт., 2002 год].
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) обусловлена хронической недостаточностью мозгового кровообращения, вызывающей диффузные изменения в ткани головного мозга и рассеянную неврологическую микросимптоматику, зачастую в сочетании с эмоциональной лабильностью и снижением интеллектуально-мнестических функций. ДЭ обычно развивается на фоне общей сосудистой патологии.
Симптоматика ДЭ формируется в результате нарушения связей между корой и подкорковыми структурами (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, коры, базальных ядер [3].
Дисциркуляторная энцефалопатия гетерогенна. Обычно выделяют следующие ее варианты:
1)атеросклеротическая;
2)гипертоническая дисциркуляторная;
3)венозная;
4)смешанные формы.
По выраженности клинической картины ДЭ различают 3 стадии ее развития. При ДЭ I трудоспособность обычно сохранена, при ДЭ II в той или иной степени снижена, а в III стадии больной, как правило, нетрудоспособен.
Среди всех ДЭ наиболее часто встречается атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия . По определению ВОЗ, «атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).
Для I стадии ее развития характерны легкие когнитивные нарушения, которые могут быть компенсированы за счет изначально высокого интеллекта и устойчивых профессиональных навыков. По образному выражению академика Л.О. Бадаляна, «в пламени мысли сгорают липиды мозга».
Во II стадии работоспособность постепенно снижается, возникает брадипсихия, возможны личностные изменения — обидчивость, эгоистичность, сужение круга интересов. В неврологическом статусе нередко наблюдаются элементы акинетико-ригидного синдрома. Трудоспособность снижена, и обычно эти пациенты являются инвалидами III или II группы.
В III стадии развития атеросклеротической ДЭ происходит постепенное усугубление изменений, характерных для ДЭ II. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или выраженной деменции, в наличии значительная рассеянная очаговая неврологическая симптоматика, проявления пирамидной недостаточности, экстрапирамидная патология, мозжечковые расстройства, псевдобульбарные симптомы. Характерны снижение критики к своему состоянию, утрата возможностей самообслуживания, больные нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует инвалидности II, а затем и I группы.
Среди различных проявлений атеросклеротической ДЭ характерной является поллакигипния (сонливость после еды) и так называемая триада Виншейда: сочетание головной боли, головокружения и расстройств памяти.
В III стадии атеросклеротической ДЭ возможно появление псевдоальцгеймеровской формы атеросклероза мозговых сосудов, известной как болезнь Гаккебуша-Гейера-Геймановича. Описана отечественными психоневрологами в 1912 г Деменция, сопровождающаяся выраженными нарушениями памяти, появлением конфабуляций, некритичности, расстройств гнозиса и праксиса. Дистрофические процессы при этой форме наиболее выражены в левой височно-теменной области.
Хроническая гипертоническая энцефалопатия (ХГЭ) — форма ДЭ, обусловленная различными типами гипертонической болезни. Термин «гипертоническая энцефалопатия» был предложен в 1928 г немецкими невропатологами B.S. Oppengheimer и A.V. Fishberg. Дебют заболевания — обычно 30-50 лет. Для него характерны изменения сосудов мозга, обусловленные артериальной гипертензией. Изменения в веществе мозга имеют вид мелких очагов деструкции различного характера и давности.
ХГЭ также имеет 3 стадии развития, облигатным критерием для постановки диагноза гипертонической ДЭ является артериальная гипертензия (АД выше 180/90 мм рт.ст.) в течение 5-10 лет; при этом должны быть и другие признаки артериальной гипертензии: гипертоническая ангиопатия сетчатки, гипертрофия миокарда и т.п.
В.А. Карлов и соавт. (1987) считают, что одним из ведущих факторов в патогенезе ДЭ у больных с артериальной гипертензией является тотальный и равномерный застой крови в венозной системе головы, возможна общая флебопатия.
Для ранних стадий ХГЭ характерны транзиторные нарушения в виде затылочной головной боли, неврозоподобного синдрома, шума в голове. Затем возможны двусторонние пирамидные нарушения, тремор, проявления акинетико-ригидного синдрома. Со временем могут возникать личностные расстройства, малодушие, утрата прежних интересов. Развивается утрата навыков самообслуживания, потеря контроля тазовых функций. При ХГЭ чаще, чем при атеросклеротической ДЭ возможна расторможенность, склонность к аффективным реакциям.
Необходимо отметить, что в стадии III ХГЭ у больных имеет место также и выраженный атеросклероз, и развившая ДЭ имеет черты атеросклеротической энцефалопатии, в частности нарастающие проявления деменции. Некоторые авторы [В.А. Карлов и соавт., 1987] считают, что правильнее говорить о ДЭ у больных с артериальной гипертензией.
Одним из вариантов ДЭ, который имеет смешанный генез (гипертония + атеросклероз), но чаще развивается как следствие ХГЭ, является энцефалопатия Бинсвангера. При этой форме характерны нарушения функции перфорирующих сосудов мозга и развитие множественных лакунарных образований в белом веществе больших полушарий. В 1962 г. G. Olszewski предложил называть энцефалопатию Бинсвангера подкорковой атеросклеротической энцефалопатией. В клинической картине доминируют нарушения памяти и двигательные нарушения по подкорковому типу. Хотя больные этой формой ДЭ обычно осознают утрату прежнего уровня своих интеллектуальных возможностей, явления деменции прогрессируют. КТ обычно выявляет множественные лакунарные очаги — участки низкой плотности в белом веществе мозга, особенно в его паравентрикулярных зонах.
Венозная энцефалопатия обычно возникает у больных с различными формами сердечной и сердечно-легочной патологии, артериальной гипотензией.
Характерной является тупая, диффузная головная боль, усиливающаяся при физических нагрузках, несистемное головокружение, утомляемость, нарушения сна, признаки мелкоочагового поражения мозга. Возможны тошнота, рвота, признаки внутричерепной гипертензии.
Стратегия лечения хронической цереброваскулярной недостаточности предполагает воздействие на основной патологический процесс, базовые звенья которого — гипертоническая болезнь и атеросклероз. Адекватное сочетание антигипертензивных препаратов с диуретиками, статинами, адренергическими блокаторами, транквилизаторами, антидепрессантами приводит в большинстве случаев к обнадеживающим результатам. Также реконструктивная сосудистая хирургия при стенозирующих процессах брахиоцефальных артерий обычно дает положительный эффект. Кроме того, в настоящее время понятие «качество жизни» также прочно вошло в наш обиход, предполагая помимо физического еще и интеллектуальное долголетие.
Терапевтические мероприятия при ХНМК должны быть направлены на улучшение церебральной гемодинамики и повышение функциональных возможностей мозга. В связи с этим важное место в лечении ДЭ занимают вазоактивные препараты и ноотропы. В последнее время на отечественном фармацевтическом рынке появились комбинированные препараты, которые нашли широкое применение в неврологии. К таким препаратам относится, в частности, Омарон, одна таблетка которого содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина.
Термин «ноотроп» был впервые введен в 1972 г. для описания специфических эффектов пирацетама, таких как улучшение памяти, способности к обучению, активирование интегративных функций мозга, а также повышение сопротивляемости нервной системы к неблагоприятным воздействиям.
Ноотропы существенно улучшают когнитивные функции и качество жизни. Метаболическая терапия увеличивает компенсаторные возможности головного мозга и нейрональную пластичность, под которой в настоящее время понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности — увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта [4,7].
Самым известным препаратом группы ноотропов является пирацетам. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В последние годы некоторые тонкие механизмы действия ноотропов на нервную систему получили подтверждение как в клинике, так и в экспериментальных исследованиях. Оказалось, что влияние пирацетама на утилизацию кислорода и обмен глюкозы зависит от условий, в которых протекает этот процесс. В аэробных условиях пирацетам увеличивает поглощение кислорода и гликолиз приблизительно на 30%. В условиях гипоксии пирацетам усиливает гликолиз за счет активации пентозофосфатного цикла. Кроме того, в условиях гипоксии пирацетам увеличивает синтез аденозинтрифосфата (АТФ), кругооборота АТФ — цАМФ в нейронах. Этот процесс происходит не за счет анаэробного окисления, так как уровень лактата при этом не повышается. Индукция пирацетамом пентозофосфатного, гексозофосфатного циклов и аденилаткиназы в конечном итоге ведет к улучшению утилизации кислорода тканями мозга. Установлено, что пирацетам увеличивает активацию фосфолипаз с повышением обмена фосфатилхолина и фосфатидилэтаноламина, белкового синтеза, а также синтеза и кругооборота цитохрома b5. При этом увеличивается текучесть клеточной мембраны и ингибируются процессы перекисного окисления липидов [5,10].
Установлен положительный клинический эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии [4,7].
Стимулирующее действие препарата особенно отчетливо проявляется при астенических синдромах. Пирацетам способствует редукции остаточных явлений неврологического дефекта, устранению нарушений вегетативной регуляции, улучшению общего самочувствия и работоспособности.
На моделях экспериментальной гипоксии было показано, что комбинация пирацетама с циннаризином является синергической, т.е. обладает выраженным противогипоксическим действием, превышающим таковое при применении компонентов по отдельности. Основной механизм действия такого комбинированного препарата (Омарон ) обусловлен нейро-метаболическим действием пирацетама на обмен веществ в нервной ткани и вазодилатирующим действием циннаризина на мозговые сосуды.
Наиболее важное проявление действия пирацетама — активация интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Пирацетам стимулирует передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчает передачу информации между полушариями головного мозга, улучшает энергетические процессы и кровоснабжение мозга. Пирацетам активно применяется для лечения заболеваний центральной нервной системы, сопровождающихся головокружением, снижением концентрации внимания, эмоциональной лабильностью, снижением интеллекта и нарушениями памяти.
Побочные явления при приеме пирацетама встречаются редко и, как правило, выражены незначительно: нарушения сна (при приеме препарата в вечернее время), желудочно-кишечные расстройства, возбуждение, головные боли наблюдаются примерно в 6-7% случаев. Сочетание пирацетама с циннаризином (Омарон) практически полностью нивелирует данные нарушения.
К. Константинов, Й. Йорданов при двойном слепом исследовании комбинации пирацетама с циннаризином по сравнению с плацебо у 77 больных с клиническими проявлениями церебрального атеросклероза (49 женщин и 28 мужчин), преходящими нарушениями мозгового кровообращения (25 больных) и с легким инсультом в анамнезе (7 больных) выявили, что наиболее эффективно прием указанной комбинации влиял на расстройства ориентации, эмоциональные нарушения (беспокойство, тревогу, страх, депрессию, раздражительность), различные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (головокружение, шум в ушах, головную боль, нарушение сна), менее эффективно — на расстройство памяти, психическую заторможенность. Препарат хорошо переносился. Из побочных явлений были выявлены небольшое снижение диастолического давления у 11 больных в течение 1-й недели, сонливость — у 3 больных, тошнота — у 2 больных, которые не потребовали отмены терапии или назначения дополнительных препаратов.
Бойко А.Н. и соавт. (2005) изучили эффективность комбинации у 60 больных с дисциркуляторной энцефалопатией. В исследование включались больные с ДЭ I-II ст., не имеющие грубого когнитивного или очагового неврологического дефицита и не прекратившие трудовую деятельность. На фоне приема препарата отмечалось уменьшение выраженности неврологических нарушений, и прежде всего это касалось выраженности статической и динамической атаксии, уменьшение нистагма, чувствительных нарушений. Достоверным оказался регресс таких проявлений заболевания, как головная боль, головокружение, утомляемость. Несколько менее выраженными оказались изменения со стороны когнитивных функций.
Батышева Т.Т. и соавт. (2004) применяли препарат для лечения синдрома хронической усталости у 50 больных, 29 из которых страдали рассеянным склерозом, остальные — дисциркуляторной энцефалопатией и имели в анамнезе преходящие нарушения мозгового кровообращения. После окончания курса лечения отмечено достоверное улучшение в виде снижения выраженности астении, увеличения физической активности, улучшение настроения, сна и аппетита.
Данные исследования позволяют сделать вывод о полимодальном механизме действия комбинации пирацетам+циннаризин и рекомендовать ее для широкого применения у больных сосудистыми заболеваниями мозга.
Литература
1. Батышева Т.Т., Матвиевская О.В., Маневич Т.М., Бойко А.Н. Фармакоэкономические аспекты лечения больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения фезамом, пирацетамом и циннаризином. Трудный пациент. 2004, 4: 12-17.
2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т, Матвиевская О.В, Маневич Т.М., Гусев Е.И. Особенности формирования и подходы к лечению синдрома хронической усталости у больных молодого возраста с очаговым поражением головного мозга. Журнал неврол. и психиатр. 2005: 11:53-59.
3. Гусев Е.И. с соавт. //Клиническая неврология. — М.: Медицина, 2002. — Т. 2, с. 25-31.
4. Гусева М.Р., Дубовская Л.А. Препарат фезам в клинической практике офтальмолога. Показания к применению при заболеваниях глаз у детей. Офтальмология 2004;! (4): 44-49.
5. Кабанов А.А, Бойко А.Н., Еськина Т.А. и др. Применение фезама у больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.// Неврологический журнал. 2004; 9: 33 -35.
6. В.А. Карлов и соавт., Неврология, 1987
7. Одинак М.М. Военная неврология. С-Пб., 2004, -355 с.
8. Селицкая Т.И. Центральная атеросклеротическая хориоретинопатия. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1985, 131с.
9. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция у пожилых//РМЖ, 1997; 5:20-24
10. Preoteasa D, Popescu M., Mocanu C, Camen D. Free radicals and respiratory pathology. Oftalmologia. 2001; 54 (4): 73-82.
К. Константинов, Й. Йорданов при двойном слепом исследовании комбинации пирацетама с циннаризином по сравнению с плацебо у 77 больных с клиническими проявлениями церебрального атеросклероза (49 женщин и 28 мужчин), преходящими нарушениями мозгового кровообращения (25 больных) и с легким инсультом в анамнезе (7 больных) выявили, что наиболее эффективно прием указанной комбинации влиял на расстройства ориентации, эмоциональные нарушения (беспокойство, тревогу, страх, депрессию, раздражительность), различные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (головокружение, шум в ушах, головную боль, нарушение сна), менее эффективно — на расстройство памяти, психическую заторможенность. Препарат хорошо переносился. Из побочных явлений были выявлены небольшое снижение диастолического давления у 11 больных в течение 1-й недели, сонливость — у 3 больных, тошнота — у 2 больных, которые не потребовали отмены терапии или назначения дополнительных препаратов.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
14 Ноя 2021 veterinar77 74