Главная / Порода кошек / Сколько собаке нужно кислорода если голодание мозга

Сколько собаке нужно кислорода если голодание мозга

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Кислородное голодание мозга или гипоксия происходит вследствие нарушения подачи кислорода в его ткани. Мозг — это орган, наиболее нуждающийся в кислороде. Четверть всего вдыхаемого воздуха идёт на обслуживание потребности мозга в нём, а 4 минуты без него становятся критическими для жизни. Попадает кислород в мозг через сложную систему кровоснабжения, затем утилизируется его клетками. Любые нарушения в этой системе приводят к кислородному голоданию.

Патогенез кислородного голодания заключается в изменении структуры сосудистых стенок, нарушении их проницаемости, что приводит к отёку головного мозга. В зависимости от причин, вызвавших гипоксию, патогенез развивается по разному алгоритму. Так, при экзогенных факторах этот процесс начинается с артериальной гипоксемии — снижения содержания кислорода в крови, которая влечёт за собой гипокапнию — недостаточность углекислого газа, из-за чего нарушается биохимический баланс в ней. Следующей цепочкой негативных процессов является алкалоз — сбой кислотно-щелочного равновесия в организме. При этом нарушается кровоток в мозге и коронарных артериях, падает артериальное давление.

Первые признаки кислородной недостаточности проявляются в возбуждении нервной системы: учащается дыхание и сердцебиение, наступает эйфория, появляется холодный пот на лице и конечностях, двигательное беспокойство. Затем состояние кардинально меняется: появляется заторможенность, сонливость, головная боль, потемнение в глазах, угнетение сознания. У человека появляется головокружение, развиваются запоры, возможны судороги мышц и обмороки, наступление комы. Наиболее тяжёлая степень коматозного состояния — глубокие нарушения центральной нервной системы: отсутствие активности мозга, гипотония мышц, остановка дыхания при работающем сердце.

Кислородное голодание мозга у детей и новорождённых

Анализируя различные факторы возникновения кислородного голодания и то обстоятельство, что оно может сопровождать многие заболевания, становится понятным, что в зоне поражения бывают и дети. К состоянию кислородного голодания мозга у детей способна привести анемия, ожоги от огня и химических веществ, отравление газом, сердечная недостаточность, различные травмы, отёк гортани вследствие аллергической реакции и др. Но чаще всего такой диагноз ставят детям при рождении.

Кислородное голодание мозга у новорождённых — довольно частая патология младенцев. Предпосылки этому порой закладываются ещё на этапе беременности. Нередко виной становится сама мама, принимающая алкоголь, наркотики или имеющая пристрастие к курению. Проблемы с дыхательной системой будущей матери, например, астма, гестозы также могут стать провоцирующим фактором. Появление гипоксии возможно при пороках внутренних органов ребёнка, внутриутробной инфекции, сдавливании шеи пуповиной, кровопотери во время родов, отслойке плаценты, неправильном поведении роженицы или непрофессиональном принятии родов медперсоналом.

О наличии гипоксии свидетельствуют такие признаки: синюшная кожа, ритм дыхания нерегулярный или отсутствует, менее 100 ударов сердца, нет активности в шевелении конечностями. Такие симптомы характерны для острой гипоксии, хроническая же выражается в беспричинном плаче, дрожании подбородка во время плача, беспокойный сон. Этим детям ставят диагноз «перинатальное поражение головного мозга».

Осложнения и последствия

Опасно своими последствиями и осложнениями острое кислородное голодание, т.к. развивается короткий период времени и, если его не устранить, происходят необратимые изменения органов, приводящие к сложным заболеваниям, а порой и к смерти. Если же компенсаторные механизмы не были истощены, то функции организма полностью восстанавливаются. Больше всего страдает мозг, т.к. ему достаточно 5 минут, чтобы начались необратимые последствия. Для сердца, почек, печени этот период составляет 30-40 минут.

Кислородное голодание мозга или гипоксия происходит вследствие нарушения подачи кислорода в его ткани. Мозг — это орган, наиболее нуждающийся в кислороде. Четверть всего вдыхаемого воздуха идёт на обслуживание потребности мозга в нём, а 4 минуты без него становятся критическими для жизни. Попадает кислород в мозг через сложную систему кровоснабжения, затем утилизируется его клетками. Любые нарушения в этой системе приводят к кислородному голоданию.

Гипоксия головного мозга – это кислородное голодание его тканей. Спровоцировать гипоксию головного мозга у взрослого человека могут самые разнообразные факторы, как внешние, так и внутренние. Кислородное голодание может стать следствием недостаточного содержания кислорода в воздухе, либо результатом нарушения в системе его поставки к головному мозгу.

Без кислорода человеческий организм существовать не может. Его дефицит сказывается на всех без исключения органах. Самым чувствительным к нехватке кислорода является головной мозг. Даже несколько секунд выраженной гипоксии хватает для того, чтобы клетки мозга начали отмирать, а через полминуты человек просто впадет в кому. Еще спустя 4 минуты наступит смерть головного мозга. Поэтому недооценивать опасность этого патологического состояния не следует.

В зависимости от скорости возникновения и длительности гипоксического состояния, различают три формы кислородного голодания головного мозга:

Молниеносная гипоксия, которая нарастает буквально за несколько секунд, но не более, чем за одну минуту. Состояние человека при этом стремительно ухудшается, нередко это заканчивается летальным исходом. Молниеносная гипоксия может случиться при разгерметизации самолета, летящего на высоте 11 000 м, либо при разрыве крупных артерий в теле человека.

Острая гипоксия развивается на протяжении нескольких минут, но не более часа. Причина такого кислородного голодания мозга может скрываться в острой дыхательной недостаточности, либо в результате значительных потерь крови.

Подострая гипоксия нарастает на протяжении нескольких часов, но не более суток. В этом случае к гипоксии может приводить хроническая сердечная или легочная недостаточность, венозное кровотечение и пр.

Хроническая гипоксия головного мозга развивается на протяжении нескольких дней или даже месяцев. Она является следствием различных заболеваний, например, хронической анемии.

В любом случае, гипоксия головного мозга – это состояние, которое требует экстренного оказания медицинской помощи больному, так как рано или поздно она приведет к его гибели.

Особенности течения гипоксии головного мозга и приспособительные реакции организма

Степень выраженности гипоксии в различных органах и тканях может различаться. Так, при возникновении угрожающей ситуации, организм самостоятельно перераспределят кровь таким образом, что головной мозг снабжается ею лучше, чем иные органы и ткани. Этот процесс называется централизацией кровообращения. Он может включаться, например, при острой кровопотери.

Результатом такого механизма становится то, что головной мозг страдает от гипоксии меньше, чем периферические органы, например, печень или почки, где необратимые изменения развиваются не с такой высокой скоростью.

Чем опасна гипоксия головного мозга?

Даже легкая гипоксия головного мозга – это опасное для здоровья состояние, которое приводит к патологическим изменениям, оказывающим влияние на весь организм в целом. Чем сильнее кислородное голодание, тем тяжелее его последствия. Прогноз зависит от того, какова степень повреждения тканей головного мозга и как долго длилась гипоксия.

Если человек впал в кому на кратковременный период времени, то шансы на полноценную реабилитацию достаточно высоки. Если больной не был в коме, то восстановится он еще быстрее (при условии оказания адекватной и своевременной медицинской помощи).

Если человек долгое время пребывал в коме, но вышел из нее, то такое состояние не может остаться без последствий. Продолжительность жизни таких пациентов чаще всего не превышает одного года. При этом у лежачих больных формируются пролежни, они в большей степени подвержены инфекционным заболеваниям, возбудителями которых становятся больничные штаммы бактерий. Они отличаются повышенной устойчивостью к проводимой терапии. У обездвиженных больных повышается риск формирования тромбов в венах.

После перенесенной клинической смерти человек может утратить ряд неврологических функций.

Прогноз может быть следующим:

Полноценное восстановление мозговых функций и нормализация состояния может произойти за несколько дней или месяцев, если ткани головного мозга не подверглись разрушению. При этом пациент на протяжении всего реабилитационного периода будет испытывать астенический синдром. Иногда после значительного улучшения самочувствия может случиться его вторичное ухудшение, при этом неврологические нарушения будут стойкими.

Частичное восстановление неврологических функций наблюдается при отмирании некоторых клеток головного мозга. Реабилитация и возвращение больного к привычной жизни происходит медленно. Некоторые функции могут не восстановиться вовсе.

Полное восстановление наблюдается редко, но если лечение проводится верно, то можно достичь устойчивой ремиссии.

Клетки головного мозга после перенесенной гипоксии не восстанавливаются, тем не менее, добиться нормализации состояния организма можно. Головной мозг обладает способностью перенимать функции соседних клеток, но частично. Поэтому помощь при гипоксии должна быть незамедлительной. В противном случае осложнения и последствия кислородного голодания головного мозга будут критичными.

Лечение гипоксии головного мозга

Так как гипоксия головного мозга чаще всего связана с рядом факторов, то необходимо проведение комплексной терапии, которая зависит от причины, приведшей к данному патологическому состоянию.

Если гипоксия стала следствием недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, то человека следует как можно быстрее перевести на дыхание нормальным воздухом. При условии, что клетки головного мозга не подверглись разрушению, то восстановление не займет много времени, а все функциональные нарушения будут устранены. Иногда больным показано добавление к обычному кислороду 3-7%-ого углекислого газа. Это позволит расширить сосуды головного мозга, простимулирует работу дыхательного центра.

При условии, что в дыхательных путях имеется посторонний предмет или иное препятствие, может потребоваться интубация трахеи и трахеотомия. Больному придают положение, которое способствует облегчению дыхания.

При выраженной дыхательной недостаточности, либо при полном отсутствии дыхания необходимо вспомогательное или искусственное дыхание, выполнение искусственной вентиляции легких. Оксигенотерапия должна быть непрерывной и продолжительной, пока в ней не отпадет необходимость.

Переливание крови, назначение сердечных и гипертензивных препаратов требуется при циркуляторной гипоксии. В этом случае важно нормализовать кровообращение. Если у больного произошла остановка сердца, требуется его непрямой массаж, применение дефибриллятора. Врач может ввести адреналин, атропин и предпринять иные реанимационные меры. Все эти мероприятия должны быть максимально быстрыми, поэтому не исключено их проведение еще в карете скорой помощи.

Для лечения и профилактики гипоксии головного мозга могут быть применены лекарственные препараты с антигипоксическим эффектом. Это наркотические и нейролептические средства, препараты для уменьшения температуры тела и пр. Иногда помочь могут глюкокортикоиды.

Обязательно нужно восстановить кислотно-щелочной и электролитный баланс в организме, однако это уже относится к симптоматическому лечению. Снять судороги позволяет Седуксен, который вводят внутривенно. Если это не помогает, то показано введение мышечных релаксантов.

Для устранения последствий гипоксии головного мозга возможно использование таких препаратов, как:

Подострая гипоксия нарастает на протяжении нескольких часов, но не более суток. В этом случае к гипоксии может приводить хроническая сердечная или легочная недостаточность, венозное кровотечение и пр.

Предисловие

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.

Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:

Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
Магнитно-резонансное исследование.
Исследование спинномозговой жидкости.

Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.

Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.

Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.

Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.

Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.

Заболевание	% соотношение
Сосудистые заболевания (кровотечение, инфаркт)	1
Воспалительные, инфекционные (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и иммунопосредованные)	30
Травмы (например, автомобильные аварии, огнестрельные раны и т.д.)	10
Аномалии (нарушения развития)	20
Метаболические (например, гипогликемии или печеночная энцефалопатия)	9
Идиопатические (эпилепсия идиопатическая, причина возникновения которой пока неизвестна)	15
Опухолевые заболевания (опухоли нервной и окружающих нервную тканей)	10
Дегенеративные (дегенеративное заболевание нервной ткани, и др.)	5

Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.

Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.

Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.

Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.

Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.

Кровоснабжение головного мозга

Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).

Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия

Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.

Таблица Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии

Артерия	Зона кровоснабжения
Ростральная мозговая артерия	Ростромедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга
Средняя мозговая артерия	Боковые поверхности коры головного мозга
Каудальная мозговая артерия	Каудомедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга
Ростральная мозжечковая артерия	Ростральная часть полушарий мозжечка, червь и дорсолатеральная часть ствола мозга
Каудальная мозжечковая артерия	Каудальная и вентральная части мозжечка

Геморрагические ОНМК

У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.

Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.

Диагноз

Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.

МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4

Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.

Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.

С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.

При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).

По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:

Сверхострая
Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.

Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).

Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17

Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.

Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.

Прогноз

Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34

Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular disease. In: Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease: do dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
Garosi LS. Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin Small Anim Pract. 2010; 40(5):65-79.
Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J. 2009; 180(3):290-303.
Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
Mortel KF, Meyer JS. Prospective study of vascular events and cerebral perfusional changes following transient ischemic attacks. Angiology. 1996; 47(3):215-224.
Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Thromboembolic events predispose the brain to widespread cerebral infarction after delayed transient global ischemia in rats. Stroke. 1999; 30(4):855–862.
Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
Bentley RT, March PA. Recurrent vestibular paroxysms associated with systemic hypertension in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008; 49(8):408-412.
Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care. 2004; 14(4):269-277.
Evans HE. The heart and arteries. In: Evans HE, ed. Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia (PA): WB Saunders Company; 1993:586–681.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg. 1992; 77(1):15-19.
Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg. 1992; 77(2):169-184.
Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Dynamic penumbra demonstrated by sequential multitracer PET after middle cerebral artery occlusion in cats. J Cereb Blood Flow Metab. 1994; 14(6):892-902.
Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(2):311-321.
Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005;46(1):1-10.
Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J. 2011; 188(1):39-43.
Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10(1):23-36.
Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging of haemorrhagic stroke. Clin Radiol. 2002:57(11):957-968.
Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. MR imaging of acute intracranial hemorrhage: findings on sequential spin-echo and gradient echo images in a dog model. AJNR Am J Neuroradiol. 1991; 12(3):457-467.
Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: breaking the conventional thinking. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
Hickenbottom SL, Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischaemic stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Steroid treatment in acute ischaemic stroke. A comparative retrospective study of 556 cases. Eur Neurol. 1988; 28(2):70-72.
Labiche LA, Grotta JC. Clinical trials for cytoprotection in stroke. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(8):1557-1563.
NINDS t-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-Pa therapy for ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(11):2109-2118.
NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke. 1997; 28(11):2119-2125.
Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Canine cerebrovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
Subramaniam S, Hill MD. Controversies in medical management of intracerebral hemorrhage. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

23 Авг 2021 veterinar77 47