Главная / Порода кошек / Предрасположенность Разных Пород К Эпилепсии

Предрасположенность Разных Пород К Эпилепсии

Развитие эпилептической болезни зависит от нескольких факторов, имеющих прямое влияние. Это:

предрасположенность к эпилепсии, точнее к судорогам, которая ведет к понижению порога возбудимости головного мозга по отношению к агентам судорожного состояния;
эпилептическая вредность;
фактор пускового механизма, который служит вызовом для появления приступа.

При сочетании первых двух факторов пароксизмальный приступ сам по себе не возникает, для этого необходимо действие третьей силы. В большинстве случаев зафиксировать момент появления этой силы, а также ее саму невозможно. Поэтому принято считать, что приступы возникают спонтанно. Более того, в каждом конкретном случае предрасположенность к эпилепсии может сыграть в зависимости от разных факторов. Для кого-то определенный механизм не станет пусковым, а кому-то его будет вполне достаточно.

Предрасположенность к эпилепсии от случайных факторов

Не всегда пусковым фактором являются обменные или функциональные сбои в работе разных систем организма. Кроме них ученые выделяют предрасположенность к эпилепсии в зависимости от случайных факторов влияния, способствующих возникновению приступов. Ими могут стать:

состояние лихорадки;
бурные эмоции;
гормональный дисбаланс (как пример, менструация);
сильная усталость;
определенные медикаментозные препараты.

Что касается лихорадочного состояния, то оно не всегда повышает предрасположенность к эпилепсии. В некоторых ситуациях оно, напротив, снижает вероятность проявления приступов. Тем не менее, хроническая инфекция должна быть ликвидирована.

Чрезмерная усталость зачастую усиливает вероятность возникновения приступов. При этом она может быть эмоциональной, психологической, физической. Однако это не является причиной, по которой из жизни эпилептика следует убирать любого рода активность. Напротив, больным показаны рациональные физические и умственные нагрузки. Не стоит только доводить их до фанатизма. Так, возможность заниматься такими видами спорта, как волейбол, футбол, теннис и бадминтон не должна переводиться в более экстремальную фазу, при которой эпилептику требуется большее напряжение и сильнейший накал страстей. Это может усилить предрасположенность к эпилепсии и спровоцировать приступ.

Менструация является существенным фактором в возникновении припадков. Было отмечено, что зачастую первые припадки у девушек возникают в момент появления первого менструального кровотечения, а последующие приступы также связаны с ней, так как проходят до-, после- или во время менструации. Точный механизм предрасположенности к эпилепсии в эти дни не выявлен, однако известно, что возможная задержка натрия и воды во время выхода крови может провоцировать приступ. В этом случае в питание включается дополнительный хлористый калий, а употребление жидкости сокращается. Кроме того, врачи усиливают противосудорожную терапию на период менструального цикла, иногда добавляя мочегонные средства.

Часто эпилепсия начинает проявляться во время сна. В большинстве случаев для морфийной эпилепсии характерны большие судорожные припадки. Случаются приступы обычно сразу после засыпания или когда сон поверхностен – перед просыпанием. Со временем ночная форма может распространяться и на дневное развитие приступов. Одним из факторов предрасположенности к эпилептическому припадку является лишение сна. Очень важно соблюдать баланс бодрствования и отдыха, высыпаться не менее 8 часов в сутки. Возможно увеличение вечерней дозы лечебного препарата, однако в этом случае такую необходимость определяет исключительно врач.

При сочетании первых двух факторов пароксизмальный приступ сам по себе не возникает, для этого необходимо действие третьей силы. В большинстве случаев зафиксировать момент появления этой силы, а также ее саму невозможно. Поэтому принято считать, что приступы возникают спонтанно. Более того, в каждом конкретном случае предрасположенность к эпилепсии может сыграть в зависимости от разных факторов. Для кого-то определенный механизм не станет пусковым, а кому-то его будет вполне достаточно.

Предрасположенность Разных Пород К Эпилепсии

Этиология заболевания — одна из актуальных и недостаточно изученных проблем. В понятие причины болезни входит совокупность неблагоприятных условий, среди которых имеют значение наследственная отягощенность, интра-, пери- и постнатальные вредности, образ жизни и другие моменты. Выделение ведущего фактора из той огромной массы вредных влияний, которым подвергается человек с момента внутриутробного развития до начала заболевания — довольно трудная задача, нередко решаемая субъективно.
Поэтому более правильно говорить о предполагаемой, но не об окончательно установленной этиологии.

Вопрос о роли наследственной отягощенности в возникновении эпилепсии остается дискутабельным. Одни исследователи придают ведущее значение наследственной отягощенности, другие стоят на диаметрально противоположной точке зрения и отдают предпочтение экзогенным вредностям.

Концепция наследственной обусловленности эпилепсии своими истоками уходит в далекое прошлое и отражается в установлении различных евгенических законов, сохранившихся в некоторых странах до сих пор. В упрочении догмата эндогенного происхождения эпилепсии огромное влияние оказало возникшее на Западе антропологическое направление в медицине. Наследственность понимается очень широко. До сих пор отсутствует единое мнение о том, какие признаки считать патологически наследственными. К ним причисляют близкие, но далеко не всегда эпилептические симптомы.

Сюда относят левшество и амбидекстрию, мигрень и упорные головные боли, энурез и дефекты речи, конвульсии детского возраста и лунатизм, задержки развития, эксплозивность и другие черты «эпилептоидного характера». A. Touraine (1955) в список аномалий, встречающихся в семьях больных эпилепсией, включает также головокружение, галлюцинации и приступы мутизма. Как выяснилось впоследствии, хотя в отдельных случаях эти признаки и имеют генетическое родство, они наблюдаются не только при эпилепсии, но и при других заболеваниях.

Специальное изучение наследственности, проведенное В. Harvald (1954), показало, что риск заболевания ближайших родственников от страдающих эпилепсией составляет около 4%. Почти такой же низкий процент (4,2) наследственной отягощенности при эпилепсии приводит P. Branzei (1964).

В последние годы в связи с тем, что больше внимания стали уделять генетике, некоторые авторы делают поспешные выводы о наследственной обусловленности эпилепсии, ее располагая при этом достоверным фактическим материалом. Ошибки исследователей в определении ведущих этиологических факторов заключаются прежде всего в том, что, выборочно изучая какой-либо контингент больных, например так называемые семейные формы эпилепсии, они переносят свои данные на всех больных эпилепсией.

Авторы, допускающие существование какой-то «предуготовности» не только к самому заболеванию (более обобщенному понятию), но и к «судорожной готовности», вынуждены признать: «Большим затруднением является здесь то, что это представление о «судорожной готовности» до сих пор лишено еще своего конкретного содержания».

Накопленные в настоящее время данные Московского научно-исследовательского института психиатрии, Ленинградского психоневрологического института им. В. М. Бехтерева и Ленинградского института нейрохирургии им. А. Л. Поленова МЗ РСФСР, а также ряда других клиник — фактический материал, охватывающий несколько тысяч наблюдений, свидетельствуют о ведущем значении различных нейроинфекций (гриппозной, отогенной, тонзиллогенной, ревматической и др.) и черепно-мозговых травм в происхождении эпилепсии.

Более чем в 90% наблюдений контрастные методы исследования обнаруживают у заболевших эпилепсией явления перенесенного церебрального арахноидита или арахноэнцефалита. И если еще можно подвергнуть дискуссии вопрос о прямой этиологической связи эпилепсии с ними, то не подлежит сомнению, что воспалительные поражения головного мозга являются той благоприятной почвой, на которой в большинстве случаев развивается эпилепсия. Поэтому профилактика эпилепсии должна быть направлена в первую очередь на предупреждение нейроинфекций и вообще инфекций, а также черепно-мозговой травмы.

Некоторые зарубежные авторы воспалительным поражениям мозга в происхождении эпилепсии отводят незначительную роль. Правда, A. Kreindler, R. Brosteano, G. Gaitan (1962) выявили высокий процент (26) менингоэнцефалитов, которые, по их мнению, занимают первое место в генезе эпилепсии.

Они, как и многие другие исследователи, к числу этиологических факторов относят не перенесенные, а активно текущие воспалительные заболевания. Роль церебральных арахноидитов в происхождении эпилепсии многими авторами недооценивается. Например, Sh. Sheehan (1958) из 1000 обследованных ею больных не указывает ни на один случай развития эпилепсии на почве арахноидита, в то время как С. П. Воробьев (1962, 1967) считает, что арахноидиты являются главной причиной возникновения эпилепсии.

Авторы, допускающие существование какой-то «предуготовности» не только к самому заболеванию (более обобщенному понятию), но и к «судорожной готовности», вынуждены признать: «Большим затруднением является здесь то, что это представление о «судорожной готовности» до сих пор лишено еще своего конкретного содержания».

Лечение эпилепсии у кошек, как прекратить приступы

Эпилепсия у кошек развивается достаточно редко, но все же встречается. Это неврологический недуг, связанный с поражением клеток головного мозга кота. Чтобы избежать опасных последствий, каждый хозяин должен понимать, что делать при развитии эпилептического приступа у кошки.

Что такое эпилепсия

Эпилепсия относится к неврологическим болезням. Причинами возникновения эпилепсии у кошки могут стать самые разные факторы, но не все они могут быть установлены врачами.

В животном мире это заболевание возникает только у мелких млекопитающих. При развитии эпилепсии меняется характер кошки, она становится агрессивной или наоборот апатичной. Также наблюдается повышенная чувствительность к свету, непроизвольное сокращение мышц.

Причины развития эпилепсии у кошек

Причины эпилепсии у кошек ветеринары разделяют на две основные группы: приобретенную и врожденную.

Основными факторами развития эпилепсии врожденной формы являются перенесенные во время беременности инфекции и травмы, полученные во время родов или в первые дни жизни питомца. Также болезнь может возникнуть из-за генетической предрасположенности.

Приобретенная эпилепсия может быть вызвана:

Повреждениями черепа питомца из-за травмы.
Инфекционными или вирусными недуги заболеваниями.
Отравлением лекарственными препаратами, химикатами или ядовитыми веществами.
Недостатком витаминов или минералов.
Гормональным дисбалансом.

У некоторых кошек заболевание возникало после операции в особенности, если она проводилась на головном мозге. Это связано со стрессом, который животное перенесло во время хирургического вмешательства.

Типы припадков и симптомы начала

Специалисты выделяют разные типы проявления заболевания. Но независимо от вида припадка, любой питомец зачинает вести себя неадекватно: пугаться громких звуков или яркого света, избегать контакта с хозяевами. Признаки могут быть самыми разными.

Обычно болезнь проявляется в продромной фазе. Этот период может проходить незаметно для владельца. Только если внимательно наблюдать за своим любимцем, можно заметить нервозность, тревожность. Не наблюдается никакого нарушения в координации. Фаза протекает в течении 2–3 дней.

Вторая фаза обозначается, как предвестник и характеризуется более выраженной симптоматикой. Кошка становится пугливой и неадекватно реагирует на звуки, запахи и свет. Помимо прочего хозяин может заметить такие симптомы, как периодическое сокращение мышц. Также нарушается координация и голова наклонена в бок.

Третья фаза — это уже сам эпилептический припадок. Разумеется хозяину сразу заметен сильный приступ. Кошка обычно падает на бок, начинает дергать челюстью и лапками, сильно выгибается. Припадки могут провоцировать появление пены из пасти. Питомица теряет контроль над собственным телом. Шерсть становится дыбом, зрачки расширяются.

Среднее время припадка 5–6 минут. Припадки могут повторяться. Частота повторения может доходить до нескольких раз в сутки.

При частых приступах эпилепсии необходимо начать незамедлительное лечение. Последняя фаза постиктальная. После того, как припадок закончится, животное находится в вялом, сонливом состоянии. Нередко питомец не узнает своего хозяина.

Если у питомца появился аппетит, это говорит о спаде недуга и восстановление организма. Чтобы не допустить повторения приступа, важно ознакомиться с правилами ухода за больной кошкой.

Предрасположенность к эпилепсии

Нет никакого подтверждения, что какая-то из кошачьих пород больше предрасположенная к этому заболеванию. Но чаще всего она наблюдается у таких экзотических пород, как Саванна, Мейн-кун, Бенгальская, Египетская мау, Пикси боб.

В ветеринарной практике установлено что, чаще припадки случаются у самцов, нежели у самок. Эпилепсия способна передаваться по наследству, даже через поколение. Приобретая породистого котенка, стоит внимательно изучить его родословную, поскольку болезнь может развиться даже у здоровой кошки.

При частых приступах эпилепсии необходимо начать незамедлительное лечение. Последняя фаза постиктальная. После того, как припадок закончится, животное находится в вялом, сонливом состоянии. Нередко питомец не узнает своего хозяина.

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

Удалить все
Отключить

YouTube Premium

КАК КУПИТЬ ХОРОШЕГО ЩЕНКА СТАФФОРДА

Хотите сохраните это видео?

Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Понравилось?

Не понравилось?

Текст видео

Американский стаффордширский терьер — порода собак, выведенная посредством скрещивания английского бульдога и английского терьера, завезённых в США в 1870 году. Первоначально порода имела различные названия (пит-дог, янки-терьер, американский бультерьер), затем утвердилось наименование пит-бультерьер, отличающее породу от бультерьеров из Англии. Порода активно использовалась для собачьих боёв и, ввиду отсутствия стандарта, не признавалась международным кинологическим сообществом. В первой половине 1930-х годов на основе пит-бультерьеров была выведена порода стаффордшир-терьер, официальный стандарт которой утверждён Американским клубом собаководства. Эта порода не была напрямую связана с боями и более приспособлена для разведения в домашних условиях. В начале 1970-х годов порода получила новое название — американский стаффордширский терьер — и 26 мая 1971 её стандарт был утверждён Международной кинологической федерацией (FCI). Таким образом, американские стаффорширские терьеры получили возможность участвовать в международных выставках. Общественное мнение по поводу породы носит противоречивый характер. Заводчики этих собак выделяют их положительные качества — такие как надёжность, преданность хозяину, высокий порог раздражительности (хладнокровие). Критики обращают внимание на генетическую предрасположенность породы к боям и агрессивность части её представителей, направленную в основном на других собак. Факты агрессии в отношении людей, обсуждаемые в прессе и иногда получающие широкий резонанс, объясняются преимущественно дефектами разведения и воспитания собак. По мнению специалистов, владелец данной породы должен обладать определёнными профессиональными знаниями для того, чтобы контролировать свою собаку и не допускать проявлений агрессии с её стороны.

Первый стандарт породы был утвержден 10 июня 1936 года. Его проект был создан У. Брендоном, впоследствии первым президентом Клуба американских стаффордширских терьеров США (STCA), на основе изучения стандартов других пород, подробного обсуждения и тщательного согласования с единомышленниками. Без каких-либо изменений он был принят Международной кинологической федерацией и является ее официальным документом.

Общий вид Американский стаффордширский терьер должен производить впечатление собаки большой для своих размеров силы, ладно сбитой, мускулистой, но в то же время элегантной, проворной и очень живо реагирующей на окружающее. Американский стаффордширский терьер в своих очертаниях должен быть коренастым, не длинноногим или борзоподобным. Смелость его легендарна.

Голова Средней длины, глубокая, широкая, с четко выраженной мускулатурой и отчетливым переходом от лба к морде. Уши посажены высоко, купированные либо некупированные. Последние предпочтительны. Некупированные уши должны быть короткими и держаться полуприподнятыми или стоячими. Полностью висячие уши бракуются. Глаза темные, округлые, глубоко посаженные и широко расставленные. Розовые веки недопустимы. Морда — средней длины, с резким переходом к черепной части, не опущена. Спинка носа округлена. Челюсти — четко очерчены. Крепкая нижняя челюсть обеспечивает мощь хватки. Губы плотные, прилегающие, не отвислые. Верхние резцы смыкаются с передней частью нижних резцов. Мочка носа обязательно черная.

Шея Массивная, слегка изогнутая, сужается от плеч к затылку, средней длины, без подвеса.

Плечи Крепкие и мускулистые, с широкими, косо поставленными лопатками.

Линия верха Довольно короткая, с легким наклоном от холки к крупу и плавным коротким наклоном крупа к основанию хвоста.

Живот Слегка подтянут.

Корпус Грудь широкая и глубокая на всем протяжении, с достаточно выпуклыми, плотно «сбитыми» ребрами. Передние конечности широко расставлены, что обуславливает развитую грудь. Хвост. Короткий по сравнению с размерами собаки. Низко посаженный, сужается к концу. Не крючковатый, не закинут на спину. Некупированный.

Конечности Передние конечности прямые, с мощными округлыми костями. Пясти отвесные. Задние конечности очень мускулистые. Плюсны умеренно короткие. Скакательные суставы не вывернуты ни внутрь, ни наружу. Лапы среднего размера, с хорошей сводистостью, в комке. Движения пружинистые. Иноходь является пороком.

Окрас Допускается любой — одноцветный, партиколор, пятнистый. Масть чисто белая или белый окрас, превышающий 80% поверхности тела, а также черно-подпалый или печеночный — нежелательны.

Рост и вес Обязательно пропорциональные. Высота в холке — около 46-48 см для кобелей и 44-46 — для сук.

Недостатки Нос мясного или светло-коричневого цвета, светлые глаза или розовые веки, слишком длинный или неправильно носимый хвост, недокус или перекус.

Общий вид Американский стаффордширский терьер должен производить впечатление собаки большой для своих размеров силы, ладно сбитой, мускулистой, но в то же время элегантной, проворной и очень живо реагирующей на окружающее. Американский стаффордширский терьер в своих очертаниях должен быть коренастым, не длинноногим или борзоподобным. Смелость его легендарна.

Чем эпилепсия отличается от эклампсии

Преэклампсия и эклампсия

Автор статьи — Созинова А.В., практикующий врач акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2020г.

Преэклампсия и эклампсия – это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия – это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия – это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

преэклампсия и эклампсия беременной;
преэклампсия и эклампсия роженицы;
преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия – это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом которой является поражение центральной нервной системы:

появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
заложенность носа;
расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.

Также для преэклампсии характерны боли в верхней части живота («под ложечкой»), в правом подреберье, тошнота, рвота.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют. Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать). Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).

Признаки эклампсии

Эклампсия – это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:

Первая фаза. Продолжительность первой (вводной) фазы составляет 30 секунд. В эту стадию появляются мелкие сокращения мышц лица.
Вторая фаза. Тонические судороги – генерализованный спазм всех мышц тела, включая дыхательную мускулатуру. Длится вторая фаза 10-20 секунд и является самой опасной (может наступить смерть женщины).
Третья фаза. Третья фаза – это стадия клонических судорог. Неподвижная и напряженная больная («как струна») начинает биться в судорожном припадке. Судороги идут сверху вниз. Женщина находится без пульса и дыхания. Продолжается третья стадия 30-90 секунд и разрешается глубоким вдохом. Затем дыхание становится редким и глубоким.
Четвертая фаза. Припадок разрешается. Характерно выделение пены с примесью крови изо рта, появляется пульс, лицо теряет синюшность, возвращаясь к нормальному цвету. Больная либо приходит в сознание, либо впадает в коматозное состояние.

Диагностика

Дифференциальную диагностику преэклампсии и эклампсии в первую очередь необходимо проводить с эпилептическим припадком («аура» перед приступом, судороги). Также данные осложнения следует отличать от уремии и заболеваний мозга (менингит, энцефалит, кровоизлияния, новообразования).

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

Измерение АД. Повышение АД до 140/90 и сохранение этих цифр в течение 6 часов, повышение систолического давления на 30 единиц, а диастолического на 15.
Протеинурия. Выявление 3 и более грамм белка в суточном количестве мочи.
Биохимический анализ крови. Увеличение азота, креатинина, мочевины (поражение почек), повышение билирубина (распад эритроцитов и повреждение печени), подъем печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) – нарушение функции печени.
Общий анализ крови. Увеличение гемоглобина (снижение объема жидкости в сосудистом русле, то есть сгущение крови), повышение гематокрита (вязкая, «тягучая» кровь), снижение тромбоцитов.
Общий анализ мочи. Обнаружение белка в урине в больших количествах (в норме отсутствует), выявление альбумина (тяжелая преэклампсия).

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач – акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).

Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).

В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).

Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.

Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

отслойка плаценты;
острая внутриутробная гипоксия плода;
кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
острая печеночная и почечная недостаточность;
HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
ДВС-синдром;
отек легких, отек мозга;
сердечная недостаточность;
кома;
гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

Эклампсия – наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза. Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия, которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже — в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

Причины развития и формы эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией, ожирением, гломерулонефритом, сахарным диабетом, гастритом, колитом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь, токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения — ишемический или геморрагический инсульт. Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая — коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами — спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем — генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому. При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия, кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода. Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.

Диагностика эклампсии

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр, УЗИ, допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга — аневризмы, эпилепсии, опухолей, а также уремической и диабетической комы.

Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура — т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки; для оценки состояния головного мозга — КТ, ЯМРТ.

Лечение эклампсии

Принципы лечения эклампсии предусматривают обеспечение беременной полного покоя, как физического, так и психического; принятие срочных мер по компенсации и восстановлению жизненно-важных функций и предупреждению повторных приступов.

Пациентка с эклампсией находится под постоянным мониторным контролем АД, ЭКГ, ЧСС, ЭЭГ и лабораторных показателей (КОС, электролитов, гемоглобина, тромбоцитов, газового состава крови и др.). Для почасового контроля диуреза производится катетеризация мочевого пузыря.

При эклампсии проводится длительная ИВЛ для обеспечения адекватной оксигенации крови; применяется капельное внутривенное введение магния сульфата (для понижения АД и профилактики судорог), раствора декстрана (для нормализации реологических свойств крови), глюкозы (для улучшения метаболизма мозга), диуретиков (для снятия отека органов). Предупредить повторение приступов эклампсии позволяет назначение седативных или наркотических средств. После относительной стабилизации состояния беременной показано бережное родоразрешение, чаще путем кесарева сечения. Во время развития судорожного припадка проводятся реанимационные мероприятия. Лечение тяжелых форм эклампсии требует привлечения невролога или нейрохирурга.

Профилактика эклампсии

Предупреждение крайней формы гестоза — эклампсии — требует профилактики развития поздних токсикозов в процессе ведения беременности, своевременное выявление и коррекцию водянки, нефропатии и преэклампсии.

Энциклопедический словарь

Эклампсия (eclampsia) — болезнь, выражающаяся припадками общих

судорог, сопровождающихся потерей сознания, весьма сходственных с

эпилептическими. Собственно картина отдельного припадка ничем не

отличается от эпилептического, особенно у взрослых, и если Э. выделяется

как самостоятельная болезнь, то это основано на особых условиях, при

которых возникают экламптические припадки, и на общем течении болезни.

Мы встречаемся с эклампсией при двух совершенно различных состояниях организма —

с одной стороны у грудных младенцев и в первые годы жизни, с другой — у

взрослых женщин в последние месяцы беременности, или во время акта

родов, или в первые дни послеродового периода. Поэтому различают Э.

детей и эклампсия рожениц. Что касается Экламсии детей, то в ранние младенческие годы

нервная система отличается особой возбудимостью, почему некоторые,

сравнительно ничтожные, патологические изменения организма подают повод

к общему судорожному приступу или ряду таковых. Сюда относится повышение

температуры тела при инфекционных болезнях (корь, скарлатина,

дизентерия, дифтерит, тиф, коклюш и др.), далее случайное раздражение

кожи, напр., прокол ушной мочки, ожога; затем раздражения, исходящие из

кишечника — глисты или вообще расстройство пищеварения, наконец,

прорезывание зубов. По видимому, требуется особенное предрасположение,

невропатическая конституция, обусловленная неблагоприятной

наследственностью, для того, чтобы перечисленные моменты подавали повод

к судорожному, экламптическому припадку. На это указывает то

обстоятельство, что при расспросах самых разнообразных нервных больных в

значительном числе случаев выясняется, что в раннем детстве у них при

том или ином из указанных условий наблюдались судороги (нередко

называемые «родимчиком»). Сам припадок эклампсии не опасен для жизни ребенка, и

лишь небольшой процент погибает в непосредственной связи с ним. Гораздо

больше опасности представляет Э., когда она выражается целым рядом

непосредственно следующих друг за другом припадков, причем обыкновенно

поднимается температура тела. Как уже указано выше, экламптические

припадки вообще весьма сходственны с эпилептическими, но у детей, в

особенности у грудных, они отличаются отсутствием типичности,

беспорядочной сменой тонического напряжения мышц и клонических

подергиваний. Существенное же отличие эклампсии от эпилепсии заключается в том,

что при последней припадки появляются без всяких видимых внешних или

внутренних раздражений и через некоторое время повторяются; при первой

же все ограничивается одним или несколькими припадками под влиянием

случайного раздражения, а затем субъект более не подвергается им.

У рожениц или беременных эклампсии составляет крайне опасное осложнение, так

как большой процент умирает в непосредственной связи с судорожными

припадками, а кроме того, у многих выживших остается, как последствие

припадков, заболевание почек. При вскрытии умерших от эклампсии находят

с постоянством резкие изменения в печени, почках, в сердце и кровеносных

сосудах, а также кровоизлияния в центральной нервной системе. Отсюда

ясно, что мы здесь имеем дело с тяжким общим заболеванием организма,

причем, однако, до сих пор исходная точка его неизвестна. Так как с

самого начала экламптических судорог в моче обычно наблюдается

присутствие белка, то многие склонны смотреть на эклампсии рожениц, как на

болезнь, зависящую от страдания почек, и объяснять судороги нарушением

их деятельности и отравлением организма составными частями мочи; в

пользу такого взгляда говорит неоспоримое сходство экламптического

состояния рожениц с уремией, которая также обнаруживается общими

судорогами с потерей сознания. Однако, в последнее время некоторые врачи

пытаются объяснить глубокое поражение многочисленных внутренних органов,

свойственное эклампсии рожениц, влиянием низших организмов (бактерий),

хотя убедительных фактических данных в этом направлении еще не удалось

представить. Сама картина болезни весьма тяжелая. После небольших

предвестниковых явлений, как головная боль, рвота, боль в желудке,

наступает припадок общих судорог, вполне совпадающий с течением

эпилептического, с полной потерей сознания. Очень часто дело не

ограничивается одним приступом, а наблюдается целый ряд (серия) таковых,

причем температура тела поднимается до 39ё и выше. Нередко вслед за

остановкой судорог у больной обнаруживается душевное расстройство с

помрачением сознания, бессвязным бредом, обманами чувств и возбуждением,

что также представляет большую аналогию с эпилепсией. Если вслед за

припадком в течение нескольких суток не обнаружится резкого упадка

сердечной деятельности или каких либо осложнений, то опасность для жизни

устранена. При появлении экламптических припадков во время беременности

необходимо прежде всего окончить роды; тогда обыкновенно и судороги

прекращаются. Вообще же для лечения эклампсии рожениц служат преимущественно

наркотические средства — хлороформирование, впрыскивание морфия, большие

Эпилепсия и эклампсия собак

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Кроме типичных тонико-клонических припадков, встречается их менее выраженный вариант, при котором сознание у животного полностью не теряется. В зависимости от тяжести припадки такого рода также называются генерализованными двигательными или слабыми генерализованными припадками, или большими и малыми двигательными припадками.

Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге. Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока. Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог. Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, судорожным подниманием передней конечности. Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы.

Болезни, вызывающие эпилептические припадки. Эпилепсии.

Причиной эпилептических припадков может стать как заболевание головного мозга, так и внецеребральная патология. Соответственно, принято различать 2 группы припадков — припадки, возникающие при первичном поражении головного мозга, и симптоматические припадки при внецеребральных патологиях. Последние, в свою очередь, могут быть по своему происхождению эндогенными (метаболическими) и экзогенными (токсическими), тогда как первые могут быть связаны как с активными или прогрессирующими заболеваниями головного мозга, так и с непрогрессирующими поражениями мозга.

При заболеваниях, вызывающих припадки внецеребрального происхождения (Таблица 3), нарушается метаболизм мозговой ткани и, как следствие, повреждается ее электрофизиологическая активность. Повреждается весь мозг, и начинаются первично генерализованные припадки. Однако при повреждении ткани мозга продуктами метаболизма (например, вследствие портосистемного шунтирования) или при тяжелой гипогликемии могут возникать и частичные припадки. Структурные.изменения в мозгу (Таблица 4) могут привести к частичным или первично генерализованным припадкам в зависимости от типа поражения — локального, многоочагового или диффузного.

Припадки могут развиваться и при недостатке в пище некоторых витаминов (главным образом витаминов группы В и витамина D), а также некоторых минеральных веществ (гипокальциемическая и гипомагнезиальная тетания).

Эпилепсией принято называть только хронически повторяющиеся припадки первично мозгового происхождения, не связанные с активным или прогрессирующим заболеванием головного мозга. Эпилепсии по своей этиологии подразделяются на две или три группы: идиопатические (первичные, истинные), симптоматические (приобретенные, вторичные) и криптогенные (неясного происхождения) (Рисунок 7). Поскольку эта классификация не всеми принята, возможны противоречия. Например, повторяющиеся припадки внецеребрального происхождения часто классифицируют, как эпилепсию, что не очень удобно в плане прогнозирования течения заболевания и его лечения. Припадки, вызванные прогрессирующими заболеваниями мозга, также не всегда четко отличаются от эпилепсии, хотя для клинициста такие различия чрезвычайно важны.

Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий. Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.

В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов. Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов. Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор. Процессы возбуждения и торможения, дисбаланс которых наблюдается при эпилептических судорогах, регулируются нейротрансмиттерами нейромодуляторами, число которых превышает сто, и в первую очередь это ГАМК (γ-аминомасляная кислота).

В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

Полагают также, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

Идиопатическая эпилепсия не является следствием какого-либо другого заболевания. При этой болезни морфологических изменений головного мозга не выявлено, ее этиология не ясна, за исключением генетической предрасположенности, которая приводит к функциональному дисбалансу процессов возбуждения и торможения. Считается, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. Эта форма эпилепсии выражается в виде синхронных спонтанных пароксизмальных разрядов в обоих полушариях мозга. Наблюдающиеся в результате припадки с самого начала генерализованы и симметричны. Сами по себе эти припадки являются только клиническим симптомом эпилепсии. В промежутках между ними больное животное вполне нормально. Ни история заболевания, ни описание припадков, ни неврологическое обследование, ни анализ спинно-мозговой жидкости, ни ЭЭГ или структурные методы анализа не позволяют выявить каких-либо морфо логических нарушений в мозгу.

Идиопатическая эпилепсия наиболее часто встречается у видов с низким судорожным порогом, как у людей или собак. Этой патологии подвержены почти все породы собак и даже дворняжки. По литературным данным, породная предрасположенность к эпилепсии лежит в границах 0,5 — 5,7% и значительно увеличивается для пород с высокой степенью инбридинга (близкородственного скрещивания). Высокая частота встречаемости эпилепсии у определенных пород указывает, что это заболевание имеет наследственное происхождение или, по крайней мере, генетическую предрасположенность к нему. Для некоторых пород эта предрасположенность к эпилепсии доказана. Установлено, что наследуются определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию судорожной готовности организма.

Маловероятно, что имеет место одинаковый способ наследования, т.к. различия в частоте встречаемости припадков у собак различных пород очень велики. По-видимому, в этом процессе участвуют разные гены или генные комплексы. У собак пород золотистый ретривер и лабрадор-ретривер установлен мультифакторный, аутосомный рецессивный способ наследования. Идиопатическая эпилепсия, по литературным данным, выявляется у 40-80% всех собак, страдающих эпилепсией.

Симптоматическая эпилепсия является проявлением врожденного или приобретенного заболевания головного мозга, которое уже прошло или, во всяком случае, не активно, но привело мозг в состояние готовности к припадкам. Припадки при этом единственный или превалирующий симптом болезни. Поскольку повреждения мозга в таких случаях часто носят локальный характер, то и припадки обычно бывают частичные. Однако со временем они могут генерализоваться.

Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделяются на интракраниальные и экстракраниальные. К первой группе относятся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума плотоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). Экстракраниальные причины эпилепсии связаны с нарушением обмена веществ — аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гелатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салициловой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые аритмии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебральная гипоксия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Термин «криптогенная эпилепсия» употребляется в тех случаях, когда клиническая картина припадка указывает на наличие в мозгу локальной зоны эпилептической активности, связанной с нарушением морфологической структуры мозга, но выявить это нарушение какими-либо клиническими диагностическими методами не удается. Присутствие частичных или вторично генерализованных припадков на фоне негативных результатов клинического и неврологического обследования было описано у собак пород золотистый ретривер и лабардор-ретривер и классифицировано как идиопатическая эпилепсия . Предполагалось, что область эпилептической активности локализована в моторной зоне коры головного мозга, но соответствующие нейропатологические исследования не проводились. Причина могла заключаться в дефекте генетического происхождения при эмбриональном развитии. Имеется только одно сообщение о случае микродисгенеза у собак.

Есть наблюдения, что резкие обострения эпилепсии наблюдаются незадолго перед грозой, причем строго по ходу прохождения ее фронта. Наиболее часто эпилепсия встречается у легавых, пуделей, боксеров, кокер-спаниелей, терьеров, а также колли.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгенографию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной предрасположенности. Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. Эпилепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и сочетаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебральных нервов). Для отличия истинной эпилепсии от симптоматической обращают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с гипертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий кратковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нарколепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в результате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).

предвестниковых явлений, как головная боль, рвота, боль в желудке,

01 Авг 2019 veterinar77 235