Пиреплазмидоз Как Лечит?
Лечение пироплазмоза (бабезиоза) собак
Пироплазм убивает один внутримышечный укол антипротозойного средства, но для полноценного выздоровления собаки необходимо использовать активную комплексную терапию, направленную на борьбу с последствиями паразитирования в организме чужеродного существа.
Направления, этапы лечения пироплазмоза
Лечение пироплазмоза собак состоит из 4 направлений:
1. Уничтожение возбудителя пироплазмоза
Для борьбы с пироплазмами (бабезиями) используют антипротозойные препараты.
Применяют препараты 2-х групп.
Препараты на основе диминазина: Диминазин ацетурат (Diminazine aceturate)
верибен, беренил, азидин, пиросан и их аналоги. Препараты этой группы считаются малотоксичными, но в редких случаях бывает индивидуальная непереносимость с поражением головного мозга.
Препараты на основе имидокарба: имидокарба дипропионат
имизол, имидокарб, пиро-стоп и их аналоги. Препараты этой группы обладают прямой дозо-зависимой токсичностью схожей с фосфорорганическими отравляющими веществами. Также возможна и индивидуальная повышенная чувствительность.
Обычно препараты обоих групп убивают большинство паразитов. Так что в анализах крови после применения лечебных препаратов пироплазмы не обнаруживаются.
2. Защелачивающая терапия для сохранения почек
В ходе болезни и после применения антипаразитарных препаратов происходит массивная гибель эритроцитов с образованием свободного гемоглобина.
Почки выводят гемоглобин из организма с мочой, но в нормальной моче гемоглобин образует кристаллы которые закупоривают почечные канальцы.
Чтобы гемоглобин не образовывал кристаллы, надо мочу сделать щелочной. В норме рН мочи 5 — 6,5, а надо сделать рН 7 — 8.
Для защелачивания мочи внутривенно медленно вводят бикарбонат натрия, а в рот дают питьевую соду. Для повышения рН мочи с 5 до 7 единиц обычно хватает 2 грамм чистой соды на 10 кг. массы собаки. Соду внутривенно и внутрь надо вводить медленно, дробно и проверять рН мочи каждые 2 часа.
Щелочное состояние мочи надо поддерживать до полного удаления гемоглобина из организма. Это контролируется по анализу мочи. Обычно требуется 2 — 4 дня.
3. Вспомогательное лечение по клиническим признакам
Для ускорения выведения гемоглобина проводят капельницы в дозе 5 % от массы тела в сутки. Обязательно контролируют объем образования мочи.
Пироплазмоз может поражать разные системы организма и в зависимости от состояния собаки необходимо использовать соответствующее лечение.
Отказ от еды, рвота и понос требуют капельниц для питания и восполнения жидкости и ионов.
Для поддержания работы сердца используют витамины и средства стимулирующие сердечно-сосудистую систему.
Для печени применяют гепатопротекторы и капельницы с глюкозой и витамином С.
При небольшом снижении мочеобразования необходимы мочегонные препараты, в основном это фуросемид.
При неврологических признаках дают лекарства улучшающие мозговое кровообращение и лекарства стабилизирующие нервные клетки.
4. Применение методов очищения крови
Там где это доступно можно использовать для лечения пироплазмоза методы очищения крови через фильтр вне организма. Больше всего для этой задачи подходит плазмаферез.
Главное достоинство плазмафереза заключается в очищении организма от токсических веществ без участия печени и почек.
То есть плазмаферез напрямую воздействует на патологические процессы болезни и одновременно сохраняет почки и печень от повреждения.
За счет этого сокращаются сроки лечения и снижается количество отсроченных осложнений.
Действие плазмафереза невозможно заменить каким-либо другим лечебным средством, но это не отменяет проведение остальной терапии.
В некоторых случаях полноценно проведенная традиционная терапия позволяет обойтись без плазмафереза. В более сложных ситуациях плазмаферез может быть жизненно необходим. Часть случаев невозможно вылечить, даже при использовании всех видов лечебных средств.
Кроме плазмафереза при лечении пироплазмоза могут использоваться гемосорбция или плазмосорбция, а при развитии почечной недостаточности гемодиализ — искусственная почка, перитонеальный диализ.
Схемы лечения, комбинация этапов лечения
По разным жизненным причинам могут использоваться разные схемы лечения пироплазмоза собак. От самой простой до максимально возможной.
В рассматриваемых примерах будем исходить из средне статистических состояний: собака вялая, температура высокая, моча темная, но не черная, по результатам анализов нет существенных отклонений, в крови слабый гемолиз.
Правильное комплексное лечение пироплазмоза без осложнений
1 день
Анализы — мочевина, креатинин, гематокрит, АЛТ, функция почек.
Антипаразитарный препарат согласно инструкции.
Защелачивающая терапия до повышения рН мочи до 7 — 8 единиц, капельница для вымывания гемоглобина.
Вспомогательное лечение в зависимости от общего состояния.
2 день
Анализы — мочевина, креатинин, гематокрит, АЛТ, функция почек.
Продолжение защелачивающей и вспомогательной терапии.
Последующие дни в зависимости от состояния собаки.
Далее
Далее через неделю контрольные анализы — общий клинический анализ крови, большой биохимический анализ крови, общий клинический анализ мочи с осадком, определение функции почек.
Назначение курса восстановительной терапии. Гепатопротекторы, почечные сборы и другие лекарства в зависимости от выявленных нарушений.
Наиболее доступная схема лечения пироплазмоза без осложнений
1 день
Анализы — мочевина, креатинин, гематокрит, АЛТ, функция почек.
2 день
Анализы — мочевина, креатинин, гематокрит, АЛТ, функция почек.
Плазмаферез при наличии возможности.
Продолжение защелачивающей и вспомогательной терапии.
Последующие дни в зависимости от состояния собаки.
Если в первые сутки провести плазмаферез не удалось, но выздоровление происходит медленно, то можно провести плазмаферез, чтобы дать толчок к выздоровлению.
Далее
Далее через неделю контрольные анализы — общий клинический анализ крови, большой биохимический анализ крови, общий клинический анализ мочи с осадком, определение функции почек.
Назначение курса восстановительной терапии. Гепатопротекторы, почечные сборы и другие лекарства в зависимости от выявленных нарушений.
Минимальная схема
Если по какой-либо причине проводить комплексное лечение невозможно, то поступают следующим образом.
1 день
Поение собаки с добавлением соды.
Такая схема не подходит для лечения собак со средней и тяжелой стадией пироплазмоза.
Схема лечения пироплазмоза протекающего с осложнениями
Если при первичном осмотре собаки больной пироплазмозом обнаруживаются осложнения:
почечная недостаточность, сердечная недостаточность, судорожное состояние.
То для выживания таких животных требуется максимально доступные способы лечения с учетом дополнительной патологии.
Дополнительные аспекты лечения
Пироплазмоз это быстро протекающее заболеван��е, которое может закончится смертельным исходом в течение 3 — 7 дней.
Поэтому очень важное значение имеет раннее начало лечения — при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 — 2 дня, а в запущенных случаях, лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 — 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.
Контроль хода лечения
Для успеха важно точно оценить состояние в 1-й день лечения и проверить состояние на следующий день.
Если в начале, состояние не вызывает опасений, и на следующий день нет ухудшений общего состояния и анализов, то можно надеяться на быстрое выздоровление.
Вот минимальный набор исследований:
Вес собаки, частота сердечных сокращений, гематокрит, мочевина, креатинин, АЛТ, функция почек, гемоглобин в моче, рН мочи, объем мочи (или изменение веса собаки за сутки + объем выпитой воды + капельницы).
Если при следующем осмотре выявлено ухудшение общего состояния или ухудшение анализов, то следует принимать ответные меры.
Сроки лечения, сроки восстановления
При благоприятном развитии событий в течении 2-х дней происходит стабилизация состояния и дальше необходимо восстановительное лечение.
Курс восстановительного лечения обычно составляет 1 месяц. Контрольные анализы через неделю и через месяц от начала лечения.
Переливание крови
При пироплазмозе может происходить очень большая потеря эритроцитов. Эритроциты переносят кислород из легких к тканям.
Считается, что переливание крови необходимо при снижении гематокрита ниже 15 % (в норме 45 %).
Но мы применяем переливание крови только при одновременном снижении гематокрита и развитии дыхательной недостаточности.
И даже в этом случае, сначала нужно попробовать нормобарическую оксигенацию, далее добавить внутривенное вливание перфторана.
Каждое переливание крови может быть смертельно опасным по причине несовместимости донора и реципиента.
В абсолютном большинстве случаев 1-е переливание крови у собак проходит успешно, даже без проверки совместимости.
Зато 2-е и тем более 3-е переливание почти всегда проходят с осложнениями.
Поэтому, если принято решение о переливании крови в связи с недостаточным количеством эритроцитов, то в первый же раз необходимо перелить достаточное количество крови для восполнения потерь эритроцитов.
Чтобы поднять гематокрит с 15 % до 30 % нужно перелить 33 мл донорской крови на каждый кг. веса донора. То есть на собаку массой 10 кг. нужно перелить 330 мл крови.
Если в первый раз перелить мало крови, то потребуется повторное переливание, а риск осложнений при этом сильно увеличивается.
Ветпомощь 24 часа все районы Москвы +7 (495) 972-10-01
Ветпомощь 24 часа все районы Москвы +7 (495) 972-10-01
Применяют препараты 2-х групп.
Пироплазмидозы
Раньше протозоологи считали, что одноклеточные кровепаразиты домашних животных относятся к классу Sporozoa и отряду Haemosporidia, а вызываемые ими болезни именовались гемоспоридиозами. В последние годы получены новые данные по биологии гемоспоридий. В частности, установлено, что возбудители кровепаразитарных болезней животных в организме иксодовых клещей не развиваются половым путем. Это послужило основанием для включения данных простейших к классу соркодовых (Sarcodina) и отряду пироплазмид (Piroplasmida). Гемоспоридиозы стали называть пироплазмидозами. Они относятся к облигатно-трансмиссивным заболеваниям, в естественных условиях передаваемым от больных к здоровым животным при помощи биологических переносчиков — иксодовых клещей.
Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета. В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы РЭС.
Морфология гемоспоридий. В зависимости от вида и стадии развития пироплазмиды имеют грушевидную, парногрушевидную, амебовидную, кольцевидную, округлую, точковидную, палочковидную и крестовидную формы. Размер пироплазмид колеблется от 0,7 до 7 u. По величине они могут быть крупными (больше радиуса эритроцита), средними (равны радиусу эритроцитов) и мелкими (меньше радиуса эритроцита). В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное поло жение, другие — периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридии попадают в плазму крови.
Биология пироплазмид. Развитие пироплазмид в деталях не изучено. К настоящему времени известно, что гемоспоридии развиваются с участием иксодовых клещей и домашних животных. При сосании крови у больных животных клещи заглатывают пироплазмид разной формы, из которых округлые, кольцевидные и амебовидные паразиты перевариваются, а грушевидные проходят дальнейшее развитие в клетках кишечника клеща бесполым путем. Большинство ученых отрицают половое развитие кровопаразитов в теле иксодид. Паразиты проникают в яичник, а затем в формирующиеся яйца самки клеща, где они размножаются множественным делением (шизогония). У некоторых клещей до 60% яиц может быть заражено пироплазмидами и инвазированность клещей через яйца может передаваться нескольким поколениям иксодид (трансовариальная передача инвазии).
Паразиты концентрируются в слюнных железах клещей. При нападении инвазированных иксодид на здоровых животных они инокулируют в кровь вместе со слюной пироплазмид, которые размножаются бесполым путем в эритроцитах или в клетках РЭС (тейлерии), вызывают заболевание специфичных хозяев. Инвазионное начало длительно (годами) сохраняется в организме иксодовых клещей; у домашних животных пироплазмиды, как правило, быстро погибают.
Систематика пироплазмид. Систематическое положение возбудителей пироплазмидозов определено ориентировочно. Отряд пироплазмид разделяется на семейства: Piroplasmatidae, Theileriidae, а также Anaplasmatidae.
Представители семейства Piroplasmatidae часто имеют при развитии грушевидную форму, в эритроцитах размножаются простым делением или почкованием. Это семейство объединяет два рода: Piroplasma и Nuttallia.
Виды семейства Anaplasmatidae к простейшим относятся условно (напоминают риккетсии). Они представляют собой мелких, точковидных паразитов в эритроцитах, входят в один род Anaplasma. Размножаются простым делением.
Пироплазмиды из семейства Theileriidae, объединенные в единственный род Theileria, в эритроцитах встречаются в виде мелких округлых, палочковидных форм. Они размножаются в клетках РЭС путем шизогонии с образованием гранатных тел (коховских шаров).
Экономический ущерб от пироплазмидозов
Пироплазмидозы домашних животных наносят большой ущерб животноводству. Они резко снижают продуктивность животных. Например, при пироплазмозе крупного рогатого скота почти полностью прекращается молокоотделение. Немало скота погибает от этих болезней. При анаплазмозе и тейлериозе падеж крупного рогатого скота может достигать 40%.
Пироплазмидозы обостряют течение некоторых инфекционных хронических болезней (пироплазмоз + инфекинфекционная анемия). Одновременно пироплазмидозы отрицательно влияют на репродуктивную способность и резистентность организма животных. У переболевших пироплазмидозами животных (до 80%) в течение длительного времени наблюдаются сердечная недостаточность, нарушения деятельности других органов, низкая продуктивность и работоспособность.
Пироплазмидозы тормозят улучшение племенных качеств местного скота. Завоз племенных животных в районы, неблагополучные по пироплазмидозам жвачных, связан со значительным риском ввиду возможности тяжелого переболевания их этими болезнями.
Эпизоотология пироплазмидозов
Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи: больных животных или паразитоносителей, специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид) и восприимчивых животных. При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эпизоотологической цепи) животные пироплазмидозами не заболевают. В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.
Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.
Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после переболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пироплазмидозами, приобретая иммунитет.
Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг монжет превратиться в энзоотический.
Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются. Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.
Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов. Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням. Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.
Патогенез при пироплазмидозах
Пироплазмиды, как и другие паразиты, находятся в антагонистических отношениях с хозяином. Степень патологических изменений у животных при пироплазмидозах зависит от болезнетворного влияния паразитов и реактивности организма хозяина. Развитие патологического процесса происходит постепенно, по мере размножения в эритроцитах и лимфоцитах животного пироплазмид и увеличения их механического и токсического воздействия. В инкубационный период болезнь клинически не проявляется. По мере увеличения в организме инвазированного животного количества пироплазмид, продуктов их жизнедеятельности (антигены) и снижения защитных сил хозяина нарушается функциональная деятельность органов и становятся заметными клинические признаки болезни (в начале повышается температура тела, затем появляется сильное угнетение и другие симптомы).
Основное значение в патогенезе пироплазмидозов имеет разрушение паразитами клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов и моноцитов), что ведет к резкому уменьшению количества эритроцитов (более 50%), гемоглобина и развитию гемолитической анемии. Вследствие недостатка эритроцитов и гемоглобина в организме животного нарушаются окислительно-восстановительные процессы, деятельность сердечно-сосудистой системы (отеки и частоте сердцебиение), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, понос, запор), нервной системы (угнетение и повышение температуры тела).
Освобождающийся при разрушении эритроцитов гемоглобин в печени перерабатывается в желчные пигменты, обусловливая желтушность слизистых оболочек и подкожной клетчатки, а также удаляется из организма с мочой (гемоглобннурия). При нарушении деятельности почек появляются симптомы альбуминурии (белок в моче).
Течение пироплазмидозов осложняют аллергические реакции (измененная реактивность в сенсибилизированном организме), проявляющаяся повышенной раздражимостью нервных рецепторов (органов восприятия раздражений) и резким нарушением обмена веществ.
Указанные явления сопровождаются высокой температурой у больного животного и другими симптомами. При своевременно оказанной ветеринарной помощи больному уменьшается количество паразитов, восстанавливаются нормальные функции органов и систем и животное выздоравливает.
Иммунитет при пироплазмидозах
Иммунитет (невосприимчивость) при пироплазмидозах является нестерильным. Он сохраняется до тех пор, пока в организме переболевшего или искусственно иммунизированного (привитого) животного находятся в небольшом количестве гемоспоридии, не проявляющие патогенного влияния (от нескольких месяцев до нескольких лет). Виды пироплазмид строго специфичны в отношении хозяев (теплокровных животных и клещей-переносчиков), поэтому иммунитет вырабатывается только против определенных видов (иногда только штаммов) и не предохраняет от других видов пироплазмид. Например, корова, переболевшая бабезиозом, может заболеть тейлериозом и анаплазмозом. Иммунная к пироплазмозу лошадь в Сибири легко заболевает этим пироплазмидозом при перевозке ее на Украину.
Напряженность иммунитета и его продолжительность при пироплазмидозах зависят от общего состояния, условий кормления и содержания животных, наличия сопутствующих болезней и тяжести переболевания (при легком переболевании иммунитет слабее и менее продолжителен). Длительность иммунитета в естественных условиях также поддерживается за счет реинвазии (повторного заражения животных через клещей). При отсутствии реинвазии иммунитет постепенно ослабевает ввиду снижения патогенности и вирулентности пироплазмид. Например, лошадь-нутталлиеноситель может повторно заболеть нутталлиозом через три года, но в более легкой форме.
Диагностика пироплазмидозов
Правильно и своевременно поставленный диагноз на определенное пироплазмидозное заболевание у животных является необходимой,предпосылкой для проведения эффективных лечебно-профилактических мероприятий в борьбе с ним. При жизни пироплазмидозы диагностируют комплексно на основании эпизоотологических и клинических данных и обязательной микроскопии мазков крови от больных животных. Иногда с диагностической целью применяют химио-терапевтические препараты. Для установления диагноза на пироплазмидозы посмертно проводят патологоанатомическое вскрытие трупов, а также микроскопируют мазки крови, взятые из внутренних органов павших животных.
Эпизоотологические данные имеют подсобное диагностическое значение. В каждом хозяйстве, районе, области необходимо знать пироплазмидозную ситуацию (видовой состав возбудителей и иксодовых клещей-переносчиков), сезонную динамику пироплазмидозов (нутталлиоз регистрируется летом, а пироплазмоз лошадей — весной и осенью), периоды массового нападения клещей на животных и наиболее заклещеванные участки пастбищ. Учитывается возраст животиых (взрослые животные, за исключением собак, переболевают тяжелее пироплазмидозами, чем молодняк), а также условия содержания (пастбищное или стойловое).
Клинические признаки имеют существенное диагностическое значение. При большинстве пироплазмидозов домашних животных имеются сходные симптомы: повышенная температура тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, гемоглобинуриия, отеки, угнетение, острое течение. При некоторых пироплазмидозах отсутствует гемоглобинурия (анаплазмоз и тейлериоз), отмечаются медленное течение, выраженные анемия и истощение (анаплазмоз), увеличение поверхностных лимфоузлов (тейлериоз).
Микроскопия мазков крови играет решающую роль для установления диагноза на пироплазмидозы. Мазки крови необходимо брать до применения лечебных препаратов. На чистое, обезжиренное предметное стекло наносят первую каплю периферической крови (лучше из уха) и при помощи шлифованного или покровного стекла делают тонкий средней длины мазок. Чтобы ускорить высыхание, несколько раз взмахивают мазком. На мазке иглой отмечают вид животного, время и место взятия, после чего мазок заворачивают в бумагу и направляют в лабораторию для фиксации, окраски и исследования.
У животных, подозреваемых в заболевании тейлериозом, мазки готовят из пунктатов лимфоузлов, селезенки или печени. Мазки фиксируют в чистом метиловом спирте в течение трех минут или в 95° этиловом — 5-10 минут. Фиксирующую жидкость можно наливать на поверхность мазков в количестве 5-10 капель и оставлять до высыхания.
Окрашивают мазки чаще по методу Романовского в течение 15-60 минут. Для приготовления рабочего раствора краски Романовского-Гимза на 1 мл дистиллированной воды берут 1-2 капли краски (раствор краски подливают под мазок). Окрашенный препарат тщательно промывают струей дистиллированной или дождевой (снеговой) воды и высушивают. Качество мазка зависит от правильности приготовления и свежести мазка, доброкачественности фиксатора и краски. Хорошо приготовленный и окрашенный мазок должен быть тонким, ровным и заканчиваться зазубринками; цвет мазка розовый.
Окрашенные мазки рассматривают под иммерсионной системой микроскопа. Пироплазмиды отчетливо видны на розовом фоне эритроцитов в виде округлых и грушевидных включений, протоплазма которых голубого, а ядро — красно-фиолетового цвета. Цель микроскопии мазков — определение паразита до вида, для чего устанавливают преобладающие и характерные формы пироплазмид (мальтийский крест, парногрушевидные), угол расхождения парных груш, центральное или периферическое их положение, величину паразитов, ширину груш и др. При исследовании окрашенных мазков из пунктата лимфоузлов или селезенки можно обнаружить тейлерий в форме коховских шаров (гранатных тел).
Химиотерапевтический метод диагностики основан на специфическом противопироплазмидозном действии препаратов. Он применяется для дифференциации сходных по клинической картине болезней. Например, трипансинь эффективен при пироплазмозе лошадей (снижается температура у животного) и не оказывает лечебного действия при нутталлиозе лошадей. Для дифференциации бабезиоза от гематурии (кровавой мочи) больной корове вводят гемоспоридин. При бабезиозе наступает улучшение, а при гематурии этот препарат является неэффективным.
Патологоморфологические изменения. Трупы животных, павших от пироплазмидозов, нередко истощены. Слизистые и серозные оболочки, а также подкожная клетчатка желтушны и анемичны, лимфоузлы увеличены. Селезенка резко увеличена (при разрезе ее сохраняется рисунок). Желчный пузырь сильно растянут густой желчью. Моча часто окрашена в розовый цвет. Книжка заполнена сухим содержимым. В мазках из печени и селезенки свежего трупа, окрашенных по Романовскому, можно обнаружить пироплазмид.
Химиотерапевтические препараты
К химиотерапевтическим препаратам в основном принадлежат синтетические средства, специфически действующие на паразитов и выделяемые ими токсины и стимулирующие защитные силы организма животных в борьбе с инвазионным началом. Некоторые химиопрепараты (трипансинь, гемоспоридин, беренил), обладая химиопрофилактическим свойством, предупреждают клиническое проявление болезней при своевременном их назначении животным. В борьбе с пироплазмидозами домашних животных чаще применяют химиопрепараты специфического действия.
Общие принципы лечебно-профилактических мероприятий при пироплазмидозах
В борьбе с пироплазмидозами домашних животных предложен комплекс мероприятий, включающий лечение больных и профилактику здоровых животных, уничтожение клещей-переносчиков, изменение внешних условий в неблагоприятную для развития клещей сторону, повышение резистентности организма животных.
Своевременное и правильное лечение больных животных, хорошие условия содержания, кормления и ухода за ними определяют успех терапевтического вмешательства при пироплазмидозах. Заболевших и подозреваемых в заболевании пироплазмидозами животных выделяют из стада, а рабочих лошадей и волов освобождают от работы и помещают их в хорошо вентилируемое помещение или ставят в тень. Прямые солнечные лучи, перегон и работа усугубляют болезненный процесс. В рацион больного скота вводят легкопереваримые, углеводистые корма (зеленую траву, корнеклубнеплоды), вволю назначают подсоленную воду. Животным не дают кислые корма (осоку, овес) и сахарную свеклу (во избежание воспаления подошвы копыт).
Пироплазмидозных животных лучше лечить в хозяйстве. При необходимости доставки больных животных в ветеринарное учреждение используют автотранспорт.
После кратковременного отдыха животных приступают к их лечению (специфическому и симптоматическому). Чем раньше провести лечебный курс при пироплазмидозах, тем быстрее наступит благоприятный исход болезни. В начале заболевания, когда не удалось установить вид возбудителя пироплазмидоза, необходимо применять химиопрепараты широкого спектра действия (гемоспоридин, пироплазмин, флавакридин, азидин). Одновременно животным назначают и симптоматические средства: улучшающие пищеварение (карловарская, глауберова соли), сердечные (кофеин), успокаивающие нервную систему (морфин), нормализующие дыхание (ингаляция или подкожное введение кислорода), а также прописывают микроэлементы, витамины (витамин В12 и др.). Целесообразно внутрь давать сахар в дозе 400-500 г крупным животным или внутривенно вводить глюкозу, а также применять холодные клизмы, а при отеке легких — кровопускание (1-1,5 л у крупных животных).
Важными профилактическими противопироплазмидозными мерами являются:
1) недопущение контакта скота с клещами-переносчиками, для чего на юге страны весной его перегоняют на летние (горные) пастбища, где отсутствуют клещи, а в других районах не выпасают скот в периоды массового нападения клещей в лесах и кустарниках, широко используют лагерно-стойловое содержание животных;
2) химиопрофилактика пироплазмидозов (митигирующая профилактика) применяется в борьбе с пироплазмозом лошадей с помощью трипансини, пироплазмозом и бабезиозом овец (флавакридином, азидином, берениломи гемоспйридином), пироплазмидозами крупного рогатого скота (азидином, беренилом). Химиопрепараты вводят животным в неблагополучном хозяйстве при появлении первых случаев заболевания скота или через 7-10 дней после появления клещей на животных. Химиопрофилактическим обработкам можно подвергать ввозимых лошадей и жвачных из благополучных по пироплазмидозам районов. Срок действия профилактической обработки 12-14 дней;
3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;
4) искусственная иммунизация — введение животным ослабленных гемоспоридий (иногда одновременно с химиопрепаратами), имеет ограниченное применение.
Для повышения защитных сил организма животных необходимо соблюдать правила их кормления, содержания и ухода за ними, а также создавать устойчивые к гемоспоридиям породы скота.
3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;
ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ
Цель занятия: изучение эпизоотологии, патогенеза, средств этиотропного лечения и освоение методов диагностики, профилактики пироплазмозов животных.
Материалы и оборудование: микропрепараты бабезий, нутталлий, тейлерий; иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла; микроскопы; лекарственные препараты для этиотропной терапии; спирт, вата, инъекционные иглы, пробирки с 5% раствором цитрата натрия для получения периферической крови; предметные и шлифованные стекла для приготовления мазков крови; спирт-эфир по Никифорову для обезжиривания стекол и фиксации мазков; азур-эозин по Романовскому для окрашивания препаратов.
Бабезиозы животных
Пироплазмидозы распространены повсеместно (в большей степени в южных регионах).
Возбудители — Babesia bovis, B. divergem, B. bigeminum, B. ovis, B. trautmani, B. caballi, относятся к группе кровяных споровиков (подцарство Protozoa, тип Apicomplexa, класс Sporozoa, подкласс Piroplasraia, отряд, Piroplasmida, семейство Babesiidae. род Babesia (Piroplasma).
Бабезиозы крупного рогатого скота при высоком уровне паразитемии (более 10-20%) сопровождаются уменьшением молочной продуктивности, снижением привесов у молодняка, иногда гибелью, у собак — потеря работоспособности. Бабезиозы лошадей приводят к потере скаковых качеств, снижению упитанности. Удои уменьшаются на 40-50%, или наблюдается агалактия. Затраты на и профилактические мероприятия при пироплазмидозах значительны.
Морфология.Бабезииды – беспигментные эндоглобулярные полиморфные паразиты грушевидной, овальной, кольцевидной, амебовидной, иногда палочковидной и точкоподобной форм, которые локализуются преимущественно в эритроцитах позвоночных, а также в
гемолимфе и тканях клещей-переносчиков. Размеры простейших от 1,5 до 4-5 мкм.
В семейство Babesiidae включены три рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella. Для каждого рода бабезиид характерными являются определенные формы, количество которых по отношению к другим (не характерным) формам может меняться в период переболевания животного.
Род Babesia. Характерными для этого рода являются одиночные и парные грушевидные формы паразитов, по величине равные или меньше радиуса эритроцита, их ядерная субстанция представлена одним хроматиновым скоплением. Локализуются в эритроците они по его периферии, парные грушевидные формы располагаются по отношению друг к другу под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Часто встречаются паразиты в виде трилистника. Наиболее распространенными видами этого рода являются: B. вovis у крупного рогатого скота (рис. 9), B. ovis – у овец (рис. 10).
Рис. 9. Babesia вovis.
Рис. 10. Babesia ovis.
Род Piroplasma (Род Babesia). Паразиты обычно располагаются преимущественно в центре эритроцита. Характерны для этого рода одиночные и парные грушевидные формы, величиной больше радиуса эритроцита, ядерная субстанция которых представлена в виде двух хроматиновых скоплений. Парные грушевидные формы соединяются между собой острыми концами и располагаются под острым углом. В одном эритроците может быть 1–2 паразита. А у собак их может быть до 16. К роду Piroplasma относятся: P. caballi (В. caballi) (рис. 11) – у лошадей, P. bigeminum (В. bigeminum) – у крупного рогатого скота (рис. 12), P. ovis (В. mutasi) – у овец (рис. 13), P. canis (В. canis) – у собак (рис. 14).
Рис. 11. Piroplasma caballi.
Рис. 12. Piroplasma bigeminum.
Рис. 13. Piroplasma ovis
Рис. 14. Piroplasma canis.
Род Fransaiella (Род Babesia). Франсаиелы морфологически сходны с бабезиями, но характеризуются преимущественно центральным расположением в эритроците. Парные грушевидные паразиты располагаются под тупым углом в виде «маскарадных очков». Величина их примерно равна или меньше радиуса эритроцита. В роде франсаиелл два вида: Fr. colchica (В. colchice) – у крупного рогатого скота, Fr. Tarandi-rangiferis (B. Tarandi-rangiferis) – у северных оленей.
Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, посмертных патологических изменений в тканях, органах и лабораторных исследованиях.
Эпизоотологические данные.Выделяют эпизоотические зоны: 1. Благополучная — отсутствие благоприятных условий для развития иксодовых клещей — переносчиков пироплазмид, единичные случаи заболевания при ввозе зараженных животных из энзоотической зоны. Тенденции увеличения заболеваемости животных пироплазмидозами нет. 2. Угрожаемая — территория, на которой имеются восприимчивые животные и клещи-переносчики, но отсутствуют больные и паразитоносители. При ввозе на территорию больных животных зона становится энзоотической. 3. Энзоотическая — территория, на которой постоянно регистрируются клинически выраженные случаи пироплазмидозов, но численность популяции зараженных иксодовых клещей недостаточна для постоянной реинвазии всего поголовья и формирования напряженного иммунитета. 4. Латентная — высокая численность зараженных иксодовых клещей, что обеспечивает периодические реинвазии животных пироплазм идами. В результате постоянной циркуляции в популяциях животных возбудителей бабезиозов, приобретается достаточно напряженный нестерильный иммунитет. Клинически выраженные случаи не отмечаются. Острое течение наблюдают у завезенного племенного скота улучшенных пород.
Схема циркуляции возбудителей пироплазмидозов — трансовариально и между различными фазами иксодовых клещей.
Трансовариальная передача: самка клеща питается на инвазированных животных, мерозоиты бабезий развиваются в гемолимфе, гемоцитах, кишечнике, яичниках, проникая в яйца. Вышедшие из них личинки являются переносчиками бабезиид.
Трансфазная передача: эритроцитарные стадии пироплазмид передаются клещей (личинка —> нимфа —> имаго), питающихся на животных. При голодании клещей возбудитель может сохраняться в одном поколении в течение 10-13 месяцев.
Трансовариальная и трансфазная передача свойственна для бабезиид.
Симптомы болезни. Патогномоничные для пироплазмидозов признаки: повышение температуры тела до 41 – 42 °С, анемичность, желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия, атония преджелудков, жажда, тремор, судороги. Незадолго до смерти — понижение температуры.
Для всех пироплазмидозов свойственны анорексия, слезотечение, отсутствие жвачки, запоры. На конъюнктиве, слизистой оболочке влагалища, беспигментных участках кожи — кровоизлияния. Пульс учащен, сердечный толчок усилен. Наблюдается отсутствие реакций на внешние раздражения. Беременные животные часто абортируют. Угнетение. Истощение. Гибель.
Нередко регистрируются смешанные формы пироплазмидозов: у крупного рогатого скота — бабезиидозы + тейлериоз + анаплазмоз, у лошадей — нутталиоз + бабезиоз.
Патологоанатомические изменения. Истощение трупа. Анемичность и желтушность слизистых оболочек. Множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния на эпи-, эндо-, миокарде, в почках, селезенке, подкожной клетчатке, на слизистой и серозной оболочках кишечника. Лимфатические узлы, селезенка и печень увеличены в размерах (гиперплазия). Печень глинистого цвета, ломкая.
Лабораторные исследования.1. Исследование мазков периферической крови (на бабезииды). Кровь получают из вены уха. Для приготовления мазков используют первые порции крови. Препараты фиксируют метиловым или этиловым спиртом, окрашивают азур-эозином по Романовскому и микроскопируют с использованием иммерсионного объектива. 2. Серологическая диагностика осуществляется при помощи РДСК, РСК, РИФ (непрямого и прямого вариантов), ИФА, а зарубежом ПЦР (полимеразная цепная реакция). 3. Послеубойное исследование: приготовление мазков-отпечатков из селезенки, печени. Мазки окрашивают по Романовскому.
Дифференциальная диагностика: 1.Пироплазмидозы крупного рогатого скота дифференцируют от сибирской язвы, летпоспироза, пастереллеза, нефрита. 2. Бабезиоз собак отличают от чумы, лептоспироза, парвовирусного энтерита, вирусного гепатита, нефрита.
Лечение.I. Этиотропные препараты, используемые при пироплазмидозах. Бабезиидозы: беренил и верибен (диминазин ацетурат), диминафен (диминазин диацетурат), буталекс, имидазол, этидий бромистый, новидиум, диамидин (имидокарб), трипансинь.
Препараты вводят парентерально — внутримышечно или подкожно, двукратно с интерналом 24-48 часов.
II. Этиопатогенетическая терапия. Препараты, стимулирующие кроветворение: железосодержащие — феррум-Лек, ферродекс, урсоферран-100, декстрофер, ферроглюкин, купроферр; витамины и микроэлементы — В12 (цианокобаламин), холин, фолиевая кислота, медь, кобальт, йод.
Таблица 5. Препараты для лечения пироплазмидозов животных.
| Наименование препарата | Концентрация, дозы, кратность и способ введения | Условия применения |
| Пиро-Стоп | Крс:2,0 мл на 100 кг массы животного однократно; Лошадям: 2,0 мл на 100 кг массы животного однократно; Овцы: 0,2 мл на 10 кг массы животного однократно; Собаки: 0,25 – 0,5 мл на 10 кг массы животного однократно | Устранение состояния носительства Babesia caballi —2 мл на 100 кг массы животного, 2-кратно с интервалом 24 часа; Устранение состояния носительства Babesia equi – 4 мл на 100 кг массы животного, 4-кратно с интервалом 72 часа. |
| Беренил (диминазин ацетурат) | 7% водный раствор, 0,5 мл/10 кг, внутримышечно или подкожно, двукратно — с интервалом 24-48 ч. | Перед введением специфических препаратов назначают сердечные: кофеин, наперстянку. Для нормализации работы желудочно-кишечного тракта: растворы солей в малых дозах, сульфаниламидные препараты, энтеросептол |
| Верибен (диминзин ацетурат) | 1 мл/20 кг, внутримышечно, одно-двукратно, через 24 ч. | |
| Диамидин (имидокарб) | 1 -7% водный раствор, 1 -2 мг/кг, внутримышечно или подкожно, 1-2 раза с интервалом 24-48 ч. | |
| Трипансинь | 1 % водный раствор, 5 мг/кг, внутривенно |
III. Симптоматическая терапия. Лекарственные средства, тонизирующие и возбуждающие сердечно-сосудистую систему, устраняющие интоксикацию, противовоспалительные, десибилизирующие, нормализующие функции нервной, пищеварительной и мочевыделительной систем.
Профилактика. 1. Этиотропное лечение и митигирующая профилактика (воздействие на возбудителя в инкубационный период болезни): беренил + трипансинь с интервалом 10-12 дней в течение всего пастбищного периода. 2. Регулярные контрольные диагностические исследования на пироплазмидозы в весенне-летний и осенний сезоны года. 3. Акарицидная обработка животных при выпасе на пастбищах, расположенных вблизи биотопов иксодовых клещей. 4. Распахивание заклещеванных пастбищ и уничтожение кустарников. 5. Создание и использование долголетних культурных пастбищ. 6. Иммунизация. Для собак применяют «Pirodog» — вакцина для профилактики пироплазмоза (бабезиоза) с разбавителем.
Эссенциале в капсулах (гепатопротектор);
Супрастин (с целью десенсибилизации организма);
Эритропоэтин (стимулятор эритропоэза);
Церебролизин (препарат, нормализующий обмен веществ в ЦНС),
Метрогил (для профилактики развития секундарной инфекции и усиления действия лекарственных красок);
Схема циркуляции возбудителей пироплазмидозов — трансовариально и между различными фазами иксодовых клещей.
Пироплазмидозы у животных
Пироплазмидозы как паразитарное заболевание у диких животных, вызываемое кровопаразитами из семейства пироплазматиде. Методы диагностики, патологоанатомические изменения и симптомы болезни. Морфология возбудителя тейлериоза крупного рогатого скота.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 17.01.2020 |
| Размер файла | 23,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru//
Размещено на http://www.allbest.ru//
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ
Донской государственный аграрный университет
Факультет ветеринарной медицины:
кафедра паразитологии и эпизоотологии
Выполнил студент 5 курса
Проверил доцент Тазаян А.Н.
п.Персиановский 2020 г
Тип подцарстваProtozoa, подтип Apicomplexa; классы — Sporozoa и Piroplasmea; Piroplasmea делится на 2 отряда — Piroplasmida и Teileriida; семейства Babesiidae (род Babesia и др.) и Teileriidae (род Teileria).
Пироплизмиды, обитающие в эритроцитах, реже лейкоцитах и плазме крови. Это очень мелкие одноклеточные организмы, видимые только под микроскопом. Тело их состоит из ядра и протоплазмы. Форма их самая разнообразная: овальная, грушевидная (одиночная и парная) амёбовидная, кольцевидная. Величина их колеблется от 0,6 до 7 мкм. Количество паразитов в одном эритроците 1-2, реже 4-6. Расположение в эритроците может быть центральное или периферическое.
Пироплазмиды вызывают заболевания у крупного рогатого скота — пироплазмоз, бабезиоз, франсаиеллёз, тейлериоз; у мелкого рогатого скота — бабезиоз и пироплазмоз; у лошадей пироплазмоз и нутталиоз; у свиней и собак — пироплазмоз.
Пироплазмозы. Возбудители: Piroplasmabigeminum (крупный рогатый скот); Piroplasmaovis (овцы); Piroplasmacaballi (лошади); Piroplasmacanis (собаки). Величина округлых пироплазм 1,5-3 мкм, грушевидных — 3,5-5 мкм. Угол расхождения острый, располагаются в центре эритроцита. При окраске по Романовскому ядро розово-рубинового цвета, цитоплазма — голубого. Процент зараженных эритроцитов -10-15.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: регистрируют пироплазм в южных районах. Переносчиками служат однохозяинные клещи Boophiluscalcaratus и трёххозяинные клещи рода Hemaphysalispunctata; двуххозяинные — Rhipicephalusbursarossicus, у крупного и мелкого рогатого скота, Dermacentorpictus, Hyalommaplumbeum — у лошадей; Dermacentor и Rhipicephalussanguineus — у собак. Заболевание начинается с мая-июня, иногда 2 и 3 вспышки. Пироплазмы передаются клещами трансовариально. Обнаружение клеща — переносчика на теле животного позволяет подозревать пироплазмоз (ксенодиагностика). Телята переболевают легче взрослых животных;
— симптомы болезни: инкубационный период — 10-15 дней; лихорадка постоянного типа, анемия, желтушность видимых слизистых оболочек, гемоглобинурия (на 2-3 — й день болезни), расстройство сердечной деятельности, (стучащий толчок, учащение пульса и дыхания), желудочно-кишечного тракта (атония, понос, запор). Снижение продуктивности (удои молока).
— лабораторные исследования тонкого мазка крови окрашенного по Романовскому. Обнаруживают круглые и овальные пироплазмы. Характерная форма считается парная, грушевидная, соединённая узкими концами под острым углом;
— патологоанатомические изменения: подкожная клетчатка желтушная, слизистые оболочки анемичны и желтушны. Сердце увеличено, дряблое, под эпи- и эндокардом точечные или обширные пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Кровь водянистая. Печень увеличена, дряблая, серо-коричневого цвета. Селезёнка увеличена в 2-3 раза с округлёнными краями, на разрезе сочная, зернистая, пульпа её размягчена, но не стекает с поверхности разреза. В мочевом пузыре моча окрашена в красный цвет.
Бабезиозыкрупного рогатого скота Babiesiabovis, округлой, овальной, грушевидной формы. Величина их меньше радиуса эритроцита,1,5-2,4 х 0,.7-1,1 мкм. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой. Бабиезии в количестве 1-2 располагаются по периферии эритроцита. Процент заражённых эритроцитов — 8-12, иногда 40.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: заболевание регистрируют в центральной зоне, а также в Прибалтике, Беларуси, Украине. Наблюдается в мае, июне, июле, затем август и сентябрь. Переносчики возбудителя клещи Ixodesricinus и Ixodespersulcatus, обитающие во влажных, заросших кустарником пастбищах. Молодняк до года переносит легко. Тяжело болеют племенные и привозные животные. Усугубляют заболевание сопутствующие инфекции, инвазии (диктиокаулёз, лептоспироз);
— симптомы болезни — как при пироплазмозе;
— лабораторные исследования: микроскопия тонкого мазка крови по Романовскому. Бабиезии располагаются по периферии эритроцита, под тупым углом;
— патологоанатомические изменения такие же, что и при пироплазмозе. Селезёнка увеличена в 2-3 раза, тёмно-вишнёвого цвета, иногда её разрыв. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца цвета варёного мяса.
Франсаиеллёз крупного рогатого скота — Fransaiellacolchica, округлой грушевидной формы, величина их равна радиусу эритроцита (1,4-2, мкм), угол расхождения парных грушевидных форм — тупой. Расположение в эритроцитах центральное. Процент поражения эритроцитов редко превышает 5.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространёно на Северном Кавказе, Среднеазиатских республиках. Ареал распространения совпадает с пироплазмозом. Апрель-май, июль-август, до октября. Переносчики — клещи Boophiluscalcaratus. Тяжело болеют телята от 1 до 2-х лет. Падёж 3-17 % от числа больных. Животные старше 2-х лет болеют ещё тяжелее;
— микроскопия мазков: парные грушевидные формы соединены под тупым углом и напоминают оправу очков. Размер их = радиусу эритроцита;
— патологоанатомические изменения сходны с таковыми при пироплазмозе.
Пироплазмозы овец и коз. Piroplasmaovis, переносчики — клещи R.bursa. Овцы болеют тяжелее ягнят. Бабезиозы: — B.ovis, % заражения 45.
Морфология, эпизоотология и другие методы диагностики такие же как и при пироплазмозе и бабезиозе крупного рогатого скота.
Пироплазмоз лошадей — Piroplasmacaballi. Морфология аналогична с Piroplasmabigeminum. Количество заражённых эритроцитов — 0,5-10 %. Клещ — переносчик Hyalommaplumbeum.
— симптомы болезни: лихорадка, анемия, желтушность; метеоризм, лёгкие колики. Гемоглобинурия бывает редко. Моча тёмно-жёлтого цвета, мутная. Аборты.
— диагноз подтверждается микроскопией и изучением патологоанатомических изменений.
Нутталиоз лошадей — Nuttaliaequi, овальной, грушевидной, крестообразной формы («мальтийского креста»). В эритроците их 1-4 экземпляра и расположены центрально. Количество заражённых эритроцитов от 5 до 30 %.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: нутталиоз встречается в тех же местах, где и пироплазмоз и может протекать одновременно ( с апреля по август). Переносчики клещи — рода Dermacentor, на юге — Hyalomma, R.bursa и др.;
— симптомы болезни: инкубационный период 1-2 недели, острое и подострое течение болезни. Лихорадка ремитирующего типа. Анемия, желтушность, кровоизлияния. Пульс, дыхание учащены. Моча коричневая. Заболевание длится 30 и более дней;
— микроскопия: мальтийский крест;
— серологические исследования: РДСК со специфическим антигеном с целью выявления нутталионосителей;
— патологоанатомические изменения, как и при пироплазмозе.
Пироплазмоз собак — Piroplasmacanis, величина 2,1-5,3мкм. В одном эритроците 1-16 пироплазм. Кроме того, их находят в лейкоцитах и в плазме крови. Заражённость эритроцитов достигает 6-10 %.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространённое очаговое. Переносчики клещи Dermacentorpictus, в южных районах Rh.sanguineus. Тяжело болеют щенята;
— симптомы болезни: инкубационный период 6-20 дней, высокая температура тела, анемия, желтушность, конъюнктивит и ринит. Гемоглобинурия. Расстройство сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта;
— микроскопия: пироплазмы больше радиуса эритроцитов, расположены под острым углом;
— патологоанатомические изменения как при геморрагическом диатезе все органы и ткани.
Тейлериозы крупного рогатого скота — Theileriaannulata, Theileriasergenti и др.
Морфология возбудителя: при попадании ( со слюной клещей ) в организм животных тейлерии размножаются в клетках РЭС (лимфатические узлы, печень, селезёнка, костный мозг) и образуют макрошизонты и микрошизонты (гранатные тела, или коховские шары. Гранатные тела состоят из цитоплазмы, окрашиваются в голубой цвет и 10-50 (и более) ядер красно-рубинового цвета. Форма гранатных тел разнообразная, величина их 9-30 мкм.
Микрошизонты распадаются на такое количество микромерозоитов, сколько было ядер, после этого они проникают в эритроциты. Они разной формы. В эритроците располагается до 7 паразитов, преимущественно в центре. В разгар болезни заражённость эритроцитов достигает 80-95 %.
Методы диагностики:- эпизоотологические данные: очаги болезни Северный Кавказ, Средняя Азия. В Приморском крае; в тёплый период года Theileriasergenti. Переносчики: клещи Hyalomnaanatolicum, Hyalomnadetritum, которые могут жить в помещениях и базах для скота, чем и объясняется существование стационарных очагов тейлериоза. Телята, а также племенной и завезённый скот переболевают тяжело;
— симптомы болезни: инкубационный период 6-19 дней. Течение острое и подострое. Первый признак — одностороннее увеличение поверхностного лимфатического узла, чаще предлопаточного, подколенного, надвымянного. Повышается температура тела до 41-42оС, вначале гиперемия слизистых оболочек, а затем их анемия и слабая желтушность с массовыми кровоизлияниями, в том числе и коже. Гемоглобинурия отсутствует. Расстройство функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Продолжительность болезни 1-2 недели;
— лабораторные исследования: микроскопия мазков из пунктата увеличенных лимфатических узлов. Окрашивают по Романовскому, смотрят под иммерсией, находим гранатные тела. В период болезни в тонком мазке из капилляров ушной раковины находим мелкие округлые или другие формы паразитов; Theileriasergenti больше по величине, запятовидной, палочковидной и округлых форм;
— серологические исследования: РСК со специфическим антигеном. Раннюю диагностику проводят с антигеном из гранатных тел, а более позднюю — с антигеном из эритроцитарных форм;
— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Лимфатические узлы, селезёнка увеличены. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта гиперемирована, в сычуге — изъязвления. Сердце дряблое, массовые кровоизлияния.
Эймериозы (кокцидиозы) сельскохозяйственных животных. У кур паразитирует более 10 видов и наиболее патогенными являются Eimeriatenella, necatrix и Eimeriamaxima. Это моноксенные возбудители.
Отряд Coccidiidae объединяет много семейств, в том числе и Eimeriidae, которое делится на подсемейства Eimeriinae с одним родом Eimeria и подсемейством Isosporinae, включающее роды: Isospora, Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и др.
Из организма хозяина выделяются незрелыеооцисты кокцидий, содержащие один споробласт, заключённый в толстую двухконтурную оболочку. Во внешней среде из споробласта формируются 4 споры, в каждой по 2 спорозоита (всего 8). На одном из полюсов ооцисты имеется микропиле. Кроме того имеются остаточные тела в ооцисте и в спорах. Учитывают сроки споруляции, патентный и препатентные периоды и другие особенности.
Методы диагностики эймериоза кур. — эпизоотологические данные: заболевание распространено повсеместно. Болеют цыплята 10-80 дневного возраста. Заражаются алиментарным путём, чаще в тёплое время года. При клеточном содержании инвазированность их ниже, чем при напольном.;
— симптомы болезни: течение болезни острое, от нескольких дней до 2-3 недель. Теряют аппетит, жажда, худеют, расстройство функции желудочно-кишечного тракта, понос, помёт жидкий, тёмный, иногда с примесью крови. Гребешок и серёжки анемичны. Нарушена координация движения. Развиваются парезы, параличи конечностей. Летальность высокая;
— лабораторные исследования: а) микроскопия — исследуют помёт методом нативного мазка, методом Фюллеборна или Дарлинга и обнаруживают ооцист;
— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен. При Eimeriatenella слепые кишки утолщены, слизистая оболочка геморрагически воспалена, местами некротизирована, в просвете сгустки крови. При паразитировании Eimeriamaxima, Eimerianecatrix — изменения в тонком отделе кишечника. Содержимое творожистое, изъязвления, узелковые поражения. Со стороны серозы кишечника можно видеть беловатые очажки с булавочную головку — это места развития шизонтов. В соскобе со слизистой оболочки и в мазках из содержимого кишечника находят ооцисты, споры и другие стадии эндогенного развития.
Эймериоз кроликов — 9 и более видов.
Наиболее патогенными являются: Eimeriastiedae (печёночная), Eimeriaperforans, Eimeriamagna, Eimeriamedia, Eimeriaintestinalis и др. Морфологически они отличаются по форме, размеру, цвету, а также по месту локализации, препатентному и патентному периодам, срокам эндогенного развития (споруляции).
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: болезнь распространена повсеместно. Заражается молодняк с 1-2 -х недельного возраста, но болезнь проявляется после отъёма крольчат от матери. Смена режима кормления ухудшает болезненный процесс. Взрослые — кокцидионосители и являются источником распространения инвазии. Развитие ооцист во внешней среде происходит за 3-5 дней, поэтому быстраяреинвазия. Механические переносчики — мухи, грызуны, птица;
— симптомы болезни: инкубационный период 4-12 дней. У крольчат 1-1,5 мес. заболевание проявляется остро и подостро; с 1,5 мес. — подостро, а у 4-6 мес. — подостро и хронически, у взрослых — хронически. Различают печёночную, кишечную и смешанную формы. Вначале: потеря аппетита, угнетение, температура в норме, метеоризм кишечника, увеличивается объём живота. Больные лежат на животе. Понос, учащение мочевыделения, появляются нервные расстройства, судороги конечностей, животные худеют, слизистые оболочки анемичны. В крови резко снижается количество эритроцитов и гемоглобина;
— лабораторные исследования: копрологическим методом Дарлинга и обнаружение ооцистэймерий и их дифференциация;
— патологоанатомические изменения: труп истощён, анемичен. Характерные изменения в печени, она увеличена, на поверхности и внутри находят серовато-белые или желтоватые узелки круглой или неправильной формы, величиной от просяного зерна до горошины. Желчные протоки расширены, вокруг разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка разных участков кишечника может быть геморрагически и даже дифтеретически воспалена, множественные беловатые очажки — места скопления шизонтов.
Эймериоз крупного рогатого скота более 10 видов. Наиболее патогенные — Eimeriabovis, Eimeriaellipsoidalis.
Морфологические различия: Eimeriabovis — яйцевидная, розовая, 27 х 20 мкм, микропилеслабо заметно, остаточного тела нет, локализация — толстый кишечник.
Eimeriazuernii — круглая, бесцетная, 18 х 15 мкм, микропиле нет, остаточного тела нет, локализация — толстый кишечник.
Eimeriaellipsoidalis — эллипсовидная, бесцветная, 21,9 х 16,5 мкм, микропилеслабо заметно, остаточное тело есть в спороцисте, локализация — тонкий кишечник.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: регистрируют очагово повсеместно. Болеют телята с 1-6 мес. возраста, взрослые — кокцидионосители, источник инвазии. Сезонность — осень, весна. Факторы, способствующие распространению болезни: стойловое содержание, влажность в помещении, в рационе грубые, недоброкачественные корма и др.;
— симптомы болезни: инкубационный период 2-3 недели. Течение острое и хроническое. При остром течении у телят поднимается температура, наступает угнетение, фекалии жидкие, тёмного цвета, зловонные, позднее появляется слизь, кровь, плёнки фибрина, пузырьки газа. Гипотония преджелудков, усиленная перистальтика. Животные худеют, летальность 50 %. При хроническом течении те же признаки, но выражены слабее;
— микроскопические исследования: фекалий берут из прямой кишки и исследуют методом Фюллебора или Дарлинга. В поле зрения микроскопа 40-50 и более ооцист — подтверждает диагноз;
— патологоанатомические изменения: труп истощён. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника набухшие, гиперемированные с кровоизлияниями. Единичные или сплошь усеянные мелкоочаговые инфильтраты — скопления ооцист.
Эймериоз овец — 8 видов. Наиболее распространённые: Eimeriaarloingi, Eimerianinaekohljakimovae, Eimeriafaurei — локализуется в тонком отделе кишечника, Eimeriaintricata — в тонком и толстом отделах кишечника.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространено повсеместно в тёплый и влажный период года. Заражение алиментарным путём с кормом, водой. Ягнята болеют с 2-3 мес. возраста, иногда с летальным исходом. Взрослые — паразитоносители. Заражение возможно с первых дней жизни. При слизыванииооцист с вымени матери, в шерсти.
— симптомы болезни: инкубационный период 11-20 дней. Течение болезни в зависимости от ИИ может быть острым, подострым и хроническим. Обычно болезнь начинается с непродолжительного подъёма температуры тела. Развивается анемия. Состояние угнетённое, аритмия сердца. Аппетит нарушен, жажда, фекалии жидкие (не обязательно), ооцисты, слизь, кровь. При тяжёлом течении — бурная перистальтика сменяется атонией и метеоризмом кишечника;
— микроскопическое исследование: свежие фекалии исследуют методом Дарлинга и дифференцируют ооцист;
— патологоанатомические изменения зависят от течения болезни. При остром — катаральное воспаление тонкого отдела кишечника (энтерит), кровоизлияния и серо-белые узелки величиной с просяное зерно, в содержимом находятся эймерии разных стадий развития. Регионарные лимфатические узлы увеличены, воспалены. При подостром течении те же изменения в кишечнике, но выражены слабее. Животные худеют, анемия.
Токсоплазмоз животных.Toxoplasmagonclii, семейство — Isosporae, подсемейство — Isosporinae , класс — Sporozoa, отряд — Coccidiida. Гетероксенный возбудитель. Дефинитивные хозяева — кошка и другие представители кошачьих, которые выделяют овальные, неспорулированныеооцисты, покрытые нежной оболочкой, величиной 11-14 мкм. Эндогенные стадии в слизистой оболочке кишечника шизонты и гамонты диагностического значения не имеют. У промежуточных хозяев (млекопитающие, в том числе кошачьи, птицы) эндозоиты токсоплазм могут находиться в клетках, и между клеток нервной и лимфатической систем, паренхиматозных органов, в жидкости брюшной полости. Эндозоиты имеют вид полумесяца или дольки апельсина, один конец заострён, другой притуплен. Окрашенное по Романовскому ядро токсоплазм красновато-фиолетового, а цитоплазма — голубовато-серого цвета. Кроме того, токсоплазм можно обнаружить в виде цист и псевдоцист. Цисты — в мазках из мозга или внутренних органов (от 50-70 до 100-200 мкм). Псевдоцисты — скопление паразитов в вакуолях цитоплазмы лимфоидных клеток хозяев, они не имеют собственной оболочки.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространено повсеместно. Восприимчивы многие млекопитающие и птица в любом возрасте. Заражение может наступить при поедании инвазированного мяса и ооцист, а также через повреждённую кожу при контакте с заражённым материалом (абортплод, свежее мясо, сыворотки крови больных) и внутриутробно;
— симптомы болезни: при остром течении: лихорадка, нарушение аппетита, рвота, понос, кашель, истечение из носа, конъюнктивит, мышечная дрожь, поражение нервной системы (нарушение координации движения, высокая возбудимость, агрессивность или резкое угнетение, парез, паралич). При подостром и хроническом течении указанные признаки слабо выражены, или отсутствуют. Наблюдается патология беременности и родов (аборты, рождение мёртвых, недоразвитых, уродливых плодов).
— микроскопические исследования. В мазках из жидкости спинно-мозгового канала, желудочков головного мозга, брюшной и плевральной полостей, или отпечатках внутренних органов, окрашенных по Романовскому, находят возбудителей. Но это бывает редко. Более эффективный метод — серологический: РСК, РДСК с токсоплазменным антигеном. Реакции специфичны;
— патологоанатомические изменения во внутренних органах не характерны. В головном и спинном мозге находят отёки, кровоизлияния , некротические очажки. Лимфатические узлы увеличены, геморрагичны. Гиперемия и отёк слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обильный выпот в грудной и брюшной полостях. При абортах в плаценте обнаруживают некротические очажки и скопления токсоплазм.
Саркоцисты животных — это гетероксенные возбудители (двух-хозяинные). Дефинитивные хозяева — собаки, кошки, многие дикие плотоядные, а также человек; промежуточные хозяева — сельскохозяйственные, промысловые и дикие животные.
У крупного рогатого скота паразитируют 3 вида: Sarcocistabovicanis, Sarcocistabovifelis, Sarcocistabovihominis; у овец — 2 вида: Sarcocistaovicanis, Sarcocistaovifelis; у свиней — 2 вида: Sarcocistasuicanis, Sarcocistasuihominis. У саркоцист выражена строгая специфичность к видам хозяев. У дефинитивных хозяев с фекалиями выделяются зрелые (спорулированные) ооцисты, чаще спороцисты. У промежуточных хозяев — эндогенные стадии саркоцист (мишеровы мешочки) находят в мышечной и реже в соединительной и нервной тканях. Цисты в мышцах имеют размеры от микроскопической величины (микроцисты), до 20 мм (макроцисты). Форма разная: овальная, нитевидная, веретенообразная. Внутри находятся мерозоитыбанановидной формы.
Методы диагностики: — эпизоотологические данные: широко распространено. Саркоцисты в кишечнике дефинитивных хозяев обладают очень высокой репродуктивностью, а спороцисты и ооцисты во внешней среде сохраняются месяцами. Обитание кошек и собак на ферме способствует распространению возбудителя и болезни.
Сезонности не наблюдается. Кошки и собаки заражаются при поедании мяса инвазированного саркоцистами (мишеровы мешочки). Сельскохозяйственные животные заражаются при проглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой в любое время года;
— симптомы болезни: у собак и кошек — отказ от корма, понос, мышечная дрожь. У сельскохозяйственных животных: повышается температура тела (40,5оС), уменьшается поедаемость корма, понос, угнетение, снижение удоев. При хроническом течении животные худеют, анемия слизистых оболочек, отёки в подчелюстном пространстве, одышка, слабость мышц, парезы и параличи конечностей. Беременные абортируют;
— микроскопические исследования: исследование фекалий от дефинитивных хозяев методом Дарлинга или Фюллеборна обнаруживают спорулированные ооцисты и спороцисты. У промежуточных хозяев: серологический метод. Посмертно: осматривают туши овец и находят на пищеводе макроцисты (от рисового зерна до фасолины). У свиней — в мышцах диафрагмы, межрёберных и брюшной стенки. Микроцисты — в пробах из мышц сердца, пищевода, диафрагмы — компрессорным методом. Можно кусочки мышц окрасить по Романовскому или метиленовой синью. Метод люминесцентной микроскопии — саркоцисты светятся оранжевым цветом.
Дифференцировать необходимо от трихинелл (свёрнутая личинка); цистицерки — видна одна головка с 4-мя присосками, а у свиней — корона крючьев; пироплазмидоз паразитарный скот тейлериоз
— патологоанатомические изменения: при слабом поражении изменения в туше мало заметны, при сильном обнаруживаем: истощение, анемичность, гидремичность мышц, серозно-студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке, кровоизлияния в желудочно-кишечном тракте и паренхиматозных органах
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.
реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2020
Возбудитель парамфистоматоза — остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.
презентация [4,3 M], добавлен 24.06.2020
Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.
реферат [15,0 K], добавлен 08.10.2020
Гиподерматоз как хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, морфология и биология возбудителя. Факторы, влияющие на численность оводов и пораженность животных личинками. Патогенез и клиническая картина данного заболевания, его лечение.
реферат [33,4 K], добавлен 26.12.2020
Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.
курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2020
Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.
контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2020
Цистицеркоз крупного рогатого скота: морфология возбудителя, промежуточный хозяин, схема развития, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, диагноз и лечение. Характеристика Белгородской станции по борьбе с болезнями животных. Анализ результатов.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 28.06.2020
Болезни сельскохозяйственных животных, их причины и признаки. Характеристика внешнего вида и поведения здорового животного. Незаразные болезни животных, болезни внутренних органов, кожные заболевания. Признаки инфекционных заболеваний. Специфика лечения.
дипломная работа [49,5 K], добавлен 02.04.2020
Воспаление околосердечной сумки у крупного рогатого скота. Регистрация больного животного. Дифференциальная диагностика различных перикардитов. Патологоанатомические изменения при нетравматическом перикардита. Неправильный уход и эксплуатация животных.
курсовая работа [181,6 K], добавлен 13.05.2020
Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.
реферат [18,0 K], добавлен 26.09.2020
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Выполнил студент 5 курса
Самостоятельное лечение пироплазмоза в домашних условиях: первая помощь, нужные лекарства. Диета при лечении пироплазмоза у домашних животных
Пироплазмоз – это сезонная болезнь крови. Возбудитель недуга попадает в эритроциты и начинает их разрушать. Заражение возникает в случае укуса клещом, который выступает переносчиком паразита. При неправильном лечении исход может быть летальным, поэтому при первых признаках болезни необходимо приступать к излечению.
Причины пироплазмоза
Возбудителями заболевания служат паразиты рода бабезия. По физиологическим свойствам паразиты схожи с возбудителями малярии. Он паразитирует во всем организме животного. К человеку может передаваться трансмиссивным путем.
Жизненный цикл паразита прогрессирует в организме клещей, которые выступают переносчиками. Процесс развития паразита до инвазивной стадии наблюдается в слюнных железах переносчика и стимулируется кровесосанием. Попав в кровь животного, возбудители попадают в кровяные клетки. В этих клетках происходит преумножение. При увеличении численности происходит уничтожение клетки.
Клиническая картина появляется после поражения 3% эритроцитов. Вместе с разрушенными эритроцитами в кровь проникают продукты жизнедеятельности возбудителей. Поражение более 15% эритроцитов приводит к летальному исходу по причине почечной недостаточности.
Первая помощь при лечении пироплазмоза в домашних условиях
Лечение животного делится на два этапа. Первым делом необходимо устранить возбудителя инфекции. Для этого воспользоваться такими препаратами, как Верибен, Азидин либо Беренил. Эти медикаменты выступают достаточно токсичными не только для самого возбудителя, но и для животного. По этой причине использовать их возможно только в том случае, если хозяин уверен в диагнозе.
Для внутримышечного введения Азидина необходимо использовать Новокаин. В этом случае питомец не почувствует болевых ощущений. Укол делается в заднее бедро во внутреннюю сторону.
Далее необходимо пристальное наблюдение за животным. Каждый час следует мерять температуру собаке. Залог успеха – это обильное питье. Если собака отказывается пить, то необходимо заливать воду при помощи 20 мл шприца. Достаточно будет 100-150 мл. В качестве жидкости можно также использовать отвары различных трав. Наиболее эффективными являются ромашка, тысячелистник, календула. Эти травы обладают противовоспалительным эффектом.
Также рекомендуется трижды в сутки колоть животному по 20 мл глюкозы. Не менее важны витамины В6 и В12, С. Их следует колоть дважды в сутки по 5 мл. если не наблюдается улучшений, температура не понижается, либо снижается очень медленно, то спустя сутки необходимо сделать повторный противопаразитарный укол. Для того чтобы побороть болезнь на первой стадии обычно достаточно одной либо двух инъекций.
После этого наблюдается восстановление после острого периода болезни. Для реабилитации организма необходимо, чтобы животное прошло курс инъекций витаминов, сердечных медикаментов, солевого раствора для приведения в норму баланса. Очень важно употреблять препараты, которые приведут в норму функционирование пищеварительной системы, печенки и желчного пузыря. На это уйдет много времени. Поэтому очень важно постоянно следить за состоянием собаки. Нельзя допустить повторного заражения. Это может стать причиной летального исхода либо серьезных проблем со здоровьем.
Лечение пироплазмоза в домашних условиях: важные советы
При заболевании поражаются почки. Для защиты органа мочу следует сделать щелочной. Для этого рекомендуется давать пищевую соду в дозировке 2 г чистой соды на 10 кг веса животного в день. Так как сода не очень приятна, то ее можно заменить медикаментом Блемарен. За день давать по 1 таблетке на 10 кг массы питомца. Щелочная терапия должна проводиться до момента полного осветления мочи еще пару дней.
Для ускорения выведения гемоглобина из организма делают капельницы. Обязательно держать под контролем объем мочи. Есть возможность провести процедуру в домашних условиях. Для этого используют физический раствор либо раствор рингера. Необходимо использовать в дозе 2% от веса животного. Если у животного не наблюдается рвота, то его возможно выпаивать при помощи бульона, обычной воды либо подслащенной.
Заболевание может затрагивать различные системы организма, поэтому излечение должно быть соответствующим:
1. Если у животного наблюдается рвота, то можно использовать Церукал. Это противорвотный медикамент. Для избавления от токсинов и защиты желудка показана Смета.
2. Для общей поддержки организма необходимо давать витамины Гамавит.
3. Сульфокамфокаин необходим для поддержания функционирования сердца.
4. Для налаживания работы печенки показаны Карсил, Гептрал, Гепатовет.
5. Если собака употребляет достаточное количество жидкости, но при этом мочи мало, то показан препарат Фуросемид.
6. В случае возникновения судорог следует принять корвалол или Валокордин.
Есть несколько важных советов, которых необходимо придерживаться:
1. Как только проявляются первые симптомы заболевания обязательно необходимо обратиться к врачу. Такими симптомами служат затрудненное дыхание, изменение окраски мочи и цвета слизистой, слабость, пошатывания.
2. Не рекомендуется заниматься самостоятельным лечением пироплазмоза в домашних условиях. Необходимо как можно скорее получить консультацию ветеринара. Запрещается использовать медикаменты, которые были прописаны врачом для лечения, в качестве профилактики. Этим самым можно очень навредить животному.
3. Есть несколько вакцин против болезни. Но вакцинация не служит поводом для отмены обработки животного специальными лекарственными препаратами.
4. Каждый раз после прогулки необходимо осматривать животное, тщательно за ним ухаживать. Использовать специальные спреи и капли на холку. При необходимости давать таблетки и обращаться к ветеринару.
Важно помнить, что собаки, которые переболели болезнью, могут вновь столкнуться с этим состоянием. У животного, которое переболело пироплазмозом, нет устойчивого иммунитета. По этой причине ответственность за жизнь питомца лежит на хозяине.
Пристальное внимание – это очень важно, поэтому каждые 25 дней собаку необходимо обрабатывать. Постоянно подвергать осмотру такие уязвимые места, как уши, промежность, шея и другие.
Диета при лечении пироплазмоза в домашних условиях
При кормлении больного животного обязательно необходимо придерживаться некоторых правил, которые помогут облегчить состояние животного и не усугубить существующую ситуацию. К ним относят:
1. Запрещается заставлять животное употреблять еду. Этот недуг сопровождается отсутствием аппетита.
2. Важно чередовать супы и каши с мочегонным питьем. Это поможет как можно скорее вывести токсины.
3. Если состояние животного становится хуже, и питомец отказывается принимать пищу, то следует обратиться к ветеринару. Специалист сможет поставить специальные питательные капельницы. Процедуры помогут пережить тяжелые дни.
4. Диету и режим питания может назначить только врач. Обычно преимущество отдается кашам с добавлением пюре из мяса.
5. Пища должна быть только жидкой и слегка теплой. Иногда необходимо вносить разнообразие в рацион. Для этого давать специальные йогурты, отварные овощи. Также полезна отварная рыба. Запрещается давать жареное. Кости обязательно необходимо заранее удалить. Можно размягчить сухой корм, прописанный специалистом.
Больному животному запрещается давать следующую пищу:
· еду, которая становится причиной газообразования.
При соблюдении ряда правил можно помочь животному в тяжелый период.
Профилактика пироплазмоза
Профилактика заболевания у питомца включает медикаменты и ошейники, которые препятствуют укуса клеща, и вакцины. Наибольшей эффективностью обладают:
· спреи Больфо, Фронтлайн, Фиприст;
· капли Барс, Сентри и Векта;
· ошейники Бефар, Килтикс, Скалибор.
Вакцины дают иммунитет животному на срок до полугода. Они не могут совсем защитить питомца. Но благодаря вакцинам можно облегчить проявляющуюся симптоматику и понизить смертность. Для максимальной защиты собак рекомендуется совмещать ношение ошейников вместе с противопаразитарными препаратами.
31 Июл 2019 veterinar77 264Для ускорения выведения гемоглобина из организма делают капельницы. Обязательно держать под контролем объем мочи. Есть возможность провести процедуру в домашних условиях. Для этого используют физический раствор либо раствор рингера. Необходимо использовать в дозе 2% от веса животного. Если у животного не наблюдается рвота, то его возможно выпаивать при помощи бульона, обычной воды либо подслащенной.
