Картинки Пораженной Печени При Болезни Марека (Тяжёлое Заразное Заболевание Кур)

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ

Болезнь Марека (нейролимфоматоз птиц) является высококонтагиозной болезнью кур и индеек. Проявляется в параличах и парезах нервов конечностей, в изменении цвета радужной оболочки глаза и опухолевых процессах. Возбудителем болезни является вирус. В окружающей среде вирус может сохраняться до 8 месяцев.

Наиболее чувствительны к болезни Марке куры. Могут заражаться индейки, перепела, фазаны, утки, лебеди, куропатки. Вирус могут носить вороны, горлицы, ласточки, скворцы и др. Источником заболевания является больная птица. Выделяется вирус через органы дыхания и пищеварения, а также через слущивающийся эпителий кожно-перьевых фолликул, где вирус размножается.

Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение 16–24 месяцев и даже пожизненно. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно и через перьевые фолликулы. Возможна передача вируса через продукты убоя больной птицы, предметы ухода и т. д. В основном заболевают молодые птицы в возрасте 1–5 месяцев. Заболеваемость достигает 85–100 %. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 3 месяцев.

Клинические признаки заболевания проявляются в поражении периферической и центральной нервной системы, что проявляется в хромоте, больная птица часто спотыкается, опирается на согнутые пальцы ног. Она часто лежит с вытянутой вперед ногой, другая нога отставлена назад. В дальнейшем происходит атрофия мускулатуры. Отмечается паралич одного или обоих крыльев. Возможны параличи и парезы мускулатуры, что приводит к искривлению шеи.

У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки и формы зрачка глаза, вплоть до его исчезновения. Это приводит к частичной или полной слепоте. Радужная оболочка становится диффузно-серой. Большинство птиц погибает в возрасте 3–5 месяцев. При вскрытии трупов павших птиц обнаруживают в различных органах плотные или очаговые диффузные опухоли, расширение зоба, диффузно-очаговые утолщения нервных стволов.

Диагностика болезни основывается на учете результатов эпизоотологического, клинического, патологоанатомического и лабораторного исследований.

В качестве профилактики болезни Марека применяют изолированное выращивание птицы в первые дни жизни и проведение комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий. Следует улучшить условия содержания и кормления птиц. Если болезнью поражены 5 или 10 % поголовья, всю птицу убивают и проводят дезинфекцию помещения. Для дезинфекции применяют формальдегид, щелочи, фенол, препараты хлора.

Если в мышцах патологоанатомических изменений нет, но имеются ограниченные поражения внутренних органов, их утилизируют, а тушки проваривают или перерабатывают на консервы. При общем поражении внутренних органов, кожи и мышц, а также при наличии истощения или желтушности, независимо от степени поражения, тушки с органами полностью утилизируют. Пух и перо обязательно обеззараживают. Чтобы создать иммунитет цыплят вакцинируют в суточном возрасте.

Ньюкастлская болезнь

Ньюкастлская болезнь (псевдочума) является высококонтагиозным заболеванием птиц отряда куриных. Характеризуется поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является вирус, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде. В птичниках он может сохраняться до 75 дней, в гниющих трупах — 30 дней, на предметах обихода, инвентаре, перьях, яичной скорлупе — от 14 до 39 дней, в замороженных и засоленных тушках — 300 дней.

Прямые солнечные лучи разрушают вирус за 48–72 часа. Высокая температура надежно инактивирует вирус в течение нескольких минут. При кипячении вирус погибает мгновенно. Для дезинфекции применяют 1 %-ный горячий раствор едкого натра 3 %-ный раствор формалина и другие средства дезинфекции.

К болезни восприимчивы куры всех возрастов. Менее восприимчивы индейки, фазаны, голуби, попугаи, скворцы, перепела, цесарки, куропатки, воробьи и др. Источником инфекции является больная птица. В окружающую среду вирус может выделяться уже через два дня после заражения и за день до проявления клинических признаков болезни.

Вирус выделяется с выдыхаемым воздухом, при кашле и чихании, с носовыми истечениями, с пометом. Распространяется вирус с необеззараженными тушками, пером, пухом, кормами, подстилкой, боенскими отходами, инкубационными и товарными яйцами, с тарой, транспортом. Переносчиками вируса могут быть дикие птицы, бродячие собаки, мухи, клещи, грызуны. Занести в хозяйство вирус может человек на поверхности рук, обуви, одежды. Заражение алиментарное (с кормом, водой), аэрогенное — через вдыхаемый воздух. Переболевшая птица так же опасна, как и источник инфекции.

Выздоровевшая птица выделяет вирус в течение 5–21 дня. Инкубационный период длится 3–5 дней, иногда — до 15. Чаще всего болезнь протекает остро, однако бывают случаи бессимптомного переболевания птицы. При остром течении у молодняка смерть наступает на 2–3-й день. Погибает вся заболевшая птица.

Начинается болезнь с повышения температуры тела до 44 градусов Цельсия. Отмечается вялость, сонливость, отказ от корма, затрудненное дыхание, слышны хрипы. В ротовой и носовой полости (гортани и глотке) скапливается большое количество слизи, которая вытекает из клюва. У больной птицы наблюдается понос. Каловые массы грязно-серого цвета или зеленоватого, иногда с примесью крови.

Как результат поражения нервной системы, возникают парезы, паралич ног и крыльев, судорожные сокращения мускулатуры тела или отдельных групп мышц, шеи, конечностей, вращение головой, запрокидывание ее назад или под себя, расстройство координации движений, движение по кругу. У взрослых кур болезнь может проявиться в снижении яйценоскости на 50 % и более. Частично яйценоскость может восстановиться через три недели.

Больная птица угнетена, сонлива, неохотно поедает корм, наблюдается кашель, удушье. Погибает от 10 до 50 % заболевших птиц. При вскрытии обнаруживают характерные кровоизлияния на границе железистого и мышечного желудков, кишечник воспален, слизистая гиперемирована с кровоизлияниями, в толстом отделе кишечника, чаще в области слепых отростков очаги некротического воспаления — язвы. Слизистая оболочка носа и рта воспалена с кровоизлияниями. Воспаление распространяется на пищевод и трахею.

Диагноз ставится на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных и лабораторных исследований.

В качестве специфической профилактики проводят прививки цыплят и взрослой птицы вакцинами против ньюкастлской болезни. Существует несколько вакцин. Вводить их можно внутримышечно, интраназально, через рот с питьевой водой, аэрозольно. Кратность и сроки введения, а также выбор вакцины зависят от эпизоотического состояния хозяйства и возраста птицы. При возникновении ньюкастлской болезни на хозяйство накладывают карантин.

По условиям карантина при ньюкастлской болезни необходимо провести следующие мероприятия:

запретить перегруппировку птиц;

больную птицу, помет, подстилку, загрязненные выделениями птицы корма сжечь;

очистить и дезинфицировать помещения;

подозреваемую в заболевании, но клинически здоровую птицу необходимо убить на мясо;

при отсутствии патологоанатомических изменений тушки и потроха следует проварить;

пух и перо, полученные от клинических здоровых птиц, дезинфицировать;

при установлении ньюкастлской болезни у птиц фермерских, подсобных хозяйств или принадлежащих населению, всю больную и подозреваемую в заболевании птицу неблагополучных хозяйств (дворов) сжечь, остальную птицу этих хозяйств (дворов), а также птицу соседних дворов, имевшую контакт с больной необходимо убить, тушки проварить и использовать в пищу в этих же хозяйствах;

пух и перо и внутренние органы убитых птиц сжигают;

убой птицы необходимо провести с соблюдением ветеринарно-санитарных правил под контролем ветеринарного специалиста;

после убоя инвентарь и оборудование и место убоя необходимо тщательно дезинфицировать.

Карантин с хозяйства снимают через 30 дней после последнего случая заболевания и падежа птицы. Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию. Если в неблагополучном хозяйстве (населенном пункте) поголовье птицы ликвидировано полностью, карантин снимают через 7 дней после заключительной дезинфекции всех птичников и вспомогательных объектов.

Грипп кур (классическая чума птиц) является острой контагиозной вирусной болезнью. Характеризуется общим угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. Возбудителем заболевания является вирус. На инфицированных перьях возбудитель выживает 18–20 суток. Прямые солнечные лучи вызывают гибель вируса за 50–55 часов, при температуре 65–70 градусов, инактивация наступает через 2–5 минут.

При дезинфекции применяют трехпроцентные растворы едкого натрия, фенола, хлорной извести и другие препараты. Гриппом болеют куры, утки, индюки, перепелки, голуби, воробьи, глухари, фазаны и др. виды птиц.

Причины и течение болезни

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Болезнь передается воздушно-капельным путем. Выделяется вирус и с фекалиями, поэтому возможно заражение птицы через инфицированный корм и воду. Распространять грипп могут перелетные птицы.

Симптомы болезни зависят от вида, возраста, пола птиц, условий содержания и т. д. Инкубационный период длится от трех до пяти дней. У больных птиц отмечают депрессию, отек головы и шеи, слизистые истечения из носа, хрипы. Куры стоят с опущенной головой, глаза закрыты, перья взъерошены, сережки и гребень синюшного цвета. Дыхание хриплое, учащенное, температура тела 43–44 градуса Цельсия. Наблюдается понос, помет окрашен в коричнево-зеленый цвет, манежные движения (движения по кругу), судороги. Смерть наступает через 24–72 часа. Погибает 100 % заболевших птиц. При средней тяжести гриппа заболевание продолжается 7–8 суток. Погибает 0,2 % – 1 % заболевших.

Так как клинические признаки гриппа, пастереллеза, ньюкастлской болезни, ларинготрахеита и некоторых других болезней схожи, диагноз устанавливают при лабораторных исследованиях.

Проводя вскрытие, обнаруживают отек подкожной клетчатки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног; кровоизлияния в желудке и кишечнике; воспаление в носовой полости, глотке, конъюнктивит, отек легких. Кровоизлияния могут быть в почках, печени, скелетной мускулатуре.

Если в хозяйстве обнаруживают грипп кур, его объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Больную и слабую птицу уничтожают. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо.

Если в тушках патологоанатомических изменений нет, их потрошат, проваривают и используют в пищевых целях. При наличии патологоанатомических изменений (перитонит, кровоизлияния, синюшность мышечных тканей) тушки вместе со всеми органами уничтожают или направляют на техническую утилизацию. Полученные от птицы, неблагополучной по гриппу яйца, проваривают в течение 10 минут и используют в пищу.

Перо и пух, полученные после убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85–90 градусов в течение 15 минут. При отсутствии сушильных установок, пух и перо дезинфицируют в приспособленных емкостях 9 %-ным горячим (50 градусов Цельсия) раствором формальдегида в течение 30 минут с последующей просушкой. Помет и подстилку складируют для биотермического обеззараживания, в индивидуальных хозяйствах их сжигают.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного высокопатогенными вариантами вируса, снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции. Для специфической профилактики применяют вакцины.

Оспа является контагиозной вирусной болезнью. Проявляется в развитии оспенной экзантемы на неопределенных участках кожи, головы, ног, на гребне, сережках, мочках, вокруг клюва и носовых отверстий, на веках и подклюве. Могут образовываться дифтероидные поражения на слизистой оболочке ротовой полости и верхних дыхательных путей. Возбудителем болезни является вирус.

Возбудитель чувствителен к высоким температурам, легко разрушается этиловым спиртом, кислотами, эфиром. Высушивание и холод консервируют его. Высушивание эпителиальных тканей, в которых содержится вирус может сохранять его вирулентность до 24 месяцев. Быстро погибает при гниении.

На скорлупе вирус оспы сохраняется не менее 60 дней, на пухе и пере — до 182 дней. Максимальный срок выживания вируса в помете в различное время года при биотермическом обеззараживании равняется 28 дням. Вирус быстро инактивируется 1 %-ными растворами едкого натра, фенола, 20 %-ной свежегашеной известью. К вирусу оспы кур восприимчивы куры, индейки, павлины, фазаны, цесарки и некоторые другие виды птиц.

Признаки и течение болезни

Возникает заболевание в результате занесения возбудителя в хозяйство извне или же как результат длительного сохранения вируса в данном хозяйстве. Как правило, инфекция возникает среди молодых птиц, затем заболевают 10–30-дневные цыплята.

Заболеванию способствуют неблагоприятные условия кормления и содержания, особенно недостаток в рационах витамина A, скученное содержание птицы в сырых, холодных помещениях. Источником возбудителя являются больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей. Передается вирус через корм, воду, подстилку, предметы ухода. Переносчиками могут быть кровососущие насекомые. После болезни потенциальное вирусоносительство сохраняется 60 дней.

Возникать оспа птиц может в любое время года, но наиболее тяжело протекает осенью и зимой. Инкубационный период длится 15–20 дней. Болезнь протекает в нескольких формах: оспенной, катаральной, смешанной и дифтерической. При кожной форме у птиц пропадает аппетит, появляется вялость, резко снижается яйценоскость. На коже гребня бородки, углов рта, век, затылка, живота появляются бледно-желтоватые пятна размером с просяное зерно. Образовавшиеся оспины покрываются желто-серым и красно-бурым кровянистым струпом.

В процессе созревания оспинки сливаются друг с другом. Поражение кожи век приводит к закрытию глазной щели. Часто поражаются слизистые оболочки рта и глотки. Процесс формирования оспин продолжается около двух-трех недель. Дифтерическая форма начинается с конъюнктивита. Появляется светобоязнь, слезотечение, отечность и гиперемия век. Поражаются слизистые оболочки ротовой полости, появляются белые пятна, возвышающиеся над слизистой оболочкой. Затем пятна желтеют, подсыхают и глубоко врастают в ткани слизистой оболочки.

Поражаются также слизистые оболочки ротовой полости, гортани и трахеи. В результате осложнений пятна сливаются в одно целое, и образуются рыхлые синюшные пленки. Затем пленки уплотняются и покрывают пораженную слизистую оболочку толстым пластом. Если пленки удалить, на их месте образуются кровоточащие эрозии и язвы. Дыхание сопящее, затрудненное.

При катаральной форме оспы, которая напоминает по течению инфекционный ларинготрахеит, развивается ринит, конъюнктивит, синусит. Из носовой глотки наблюдается истечение серозного, слизистого экссудата, который закупоривает носовые отверстия.

При оспенной форме находят бородавчатые утолщения; при дифтерической — дифтерические поражения слизистых оболочек рта, гортани и трахеи. Дифтерические пленки имеют вид творожистых масс серого цвета.

Типичные клинические признаки и эпизоотологические данные позволяют поставить диагноз. Окончательный диагноз устанавливается вирусологическими и гистологическими исследованиями.

Если в хозяйстве появились птицы, больные оспой, их немедленно изолируют от здоровых и забивают. Мясо и яйцо используют после проварки. Пух и перо обеззараживают острым паром в течение 20 минут с последующей сушкой при 80–90 градусах Цельсия. Помещения и предметы ухода за птицей дезинфицируют, трупы уничтожают. Для дезинфекции используют 3–4 %-ные растворы едкого натрия, аэрозоль формалина, 20 %-ный раствор свежегашеной извести, осветленный раствор хлористой извести, содержащий 2 % активного хлора. Места выгулов тщательно дезинфицируют свежегашеной известью, перепахивают и боронуют.

В рацион птицам добавляют морковь, травяную муку, рыбий жир, дрожжи, костную муку, препараты витамина A, препараты витаминов B₁₂ и D. Условно здоровую птицу, а также птицу в угрожаемой зоне прививают вакциной против оспы кур.

Лейкоз птиц

Лейкоз птиц является опухолевым заболеванием, вызываемое вирусом. Характеризуется поражением органов кроветворения. Возбудителем заболевания является вирус. Источником возбудителя является больная птица и инкубационные яйца, которые получают от такой птицы. Большинство птиц заболевает в возрасте 30–160 дней.

Клинические признаки вначале малозаметны и нехарактерны. У кур снижается аппетит, они начинают худеть, отмечается общая слабость, гребешок сморщенный, бледный, сережки также бледные. При других формах лейкоза наблюдается утолщение костей, особенно плюсневых, расстройство кишечника. При вскрытии обнаруживается увеличенная печень. У взрослых кур она достигает массы 300–400–800 г. Селезенка и почки также увеличены.

Во всех внутренних органах находят мелкие и крупные узелки, саловидные на разрезе. Такие узелки могут формироваться в коже, подкожной клетчатке, мускулатуре. У продуктивных кур поражается яичник, где обнаруживается множество мелких, серых, плотных очагов.

Диагноз ставится лабораторными методами с учетом клинических и патологических изменений.

В качестве профилактики лейкоза большое значение имеет соблюдение оптимальных режимов кормления и содержания кур, применения комплекса мер по повышению их устойчивости к заболеваниям. Для этого в рацион кур включают витамины A, E, препараты микроэлементов и макроэлементов. Своевременно проводят дезинфекцию помещений. Скученное содержание кур не допускается. Подозреваемую в заболевании птицу забивают.

Молодняк на племя получают от здоровых по лейкозу переярых кур. Считается, что у старых кур лейкоз в меньшей степени передается потомству.

Инфекционный ларинготрахеит птиц

Инфекционный ларигнотрахеит птиц является вирусным контагиозным заболеванием кур, индеек и фазанов. Характеризуется симптомами респираторных расстройств с поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. Возбудителем болезни является вирус. В осенне-зимний период вирус сохраняет вирулентность в помещениях до 20–30 дней, в замороженных тушках — до 1,5 года. Для инактивации вируса применяют 3 %-ный раствор крезола в течение 30 секунд. Вирус чувствителен к теплу. При температуре 55 градусов Цельсия он разрушается в течение 15 минут. К болезни восприимчивы куры, фазаны, индейки.

Источником возбудителя болезни является больная и переболевшая инфекционным ларинготрахеитом птица. Вирусоносителем она может быть до 2-х лет. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Заражение может происходить путем прямого контакта больной птицы со здоровой, а также при приеме инфицированных кормов и питьевой воды. Возможна передача вируса через зараженную скорлупу яйца. Инкубационный период длиться от 2 до 30 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически.

Признаки и течение болезни

Различают две формы болезни — ларинготрахеальную и конъютктивальную. Ларинготрахеальная форма характеризуется острым течением. Больная птица малоподвижна, сидит нахохлившись, с закрытыми глазами, аппетит понижен или отсутствует. Появляется кашель, дыхание затруднено, с характерным хрипом при вдохе. Хрипы хорошо прослушиваются в вечернее время, когда птица сидит спокойно. Птица дышит с открытым клювом и вытянутой вперед и вверх шеей. Она откашливает экссудат, иногда с примесью крови. Яйценоскость у больной птицы прекращается. Болезнь длится от трех до десяти дней. Смертность составляет 10–60 %.

При конъюнктивной форме болезни поражаются глаза, что чаще наблюдается у цыплят. В начале заболевания наблюдается покраснение слизистой оболочки глаз, отечность век, светобоязнь, слезотечение. Температура у цыплят повышается на 1–2 градуса Цельсия. У большинства больных птиц отмечают чихание, серозное истечение из носа. Больная птица часто трет воспаленный глаз о крыло, третье веко увеличивается и закрывает почти половину глазного яблока. Гортань и трахея при этой форме болезни поражаются редко. При вскрытии павших кур в просвете гортани обнаруживают плотные казеозивные наслоения, в дыхательных путях имеются слизисто-геморагические сгустки.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических клинических и патологических данных и результатов лабораторных исследований.

Если в хозяйстве появляется птица больная инфекционным ларенготрахеитом, ее забивают, мясо используют после проварки, пораженные органы и части тушек утилизируют. Разрешается тушки перерабатывать на консервы, а яйца использовать на пищевые цели. Помет подвергают биотермической обработке. Помещение дезинфицируют. Для дезинфекции применяют 2 %-ный раствор едкого натрия, подогретый до 45 градусов Цельсия, 10 %-ный раствор кальцинированной соды при температуре 60 градусов, 2 %-ный раствор хлорной извести. Дезинфекцию помещения и птицы можно провести аэрозолем йодистого алюминия. Санацию выполняют специалисты ветеринарной медицины. Для создания иммунитета применяют вакцинацию птиц.

Вирусный гепатит утят

Вирусный гепатит утят является контагиозной, вирусной болезнью. Поражаются ею в основном утята до 4-недельного возраста. Болезнь сопровождается поражением печени и высокой смертностью. Возбудителем болезни является вирус. При низких температурах он сохраняется длительное время. При температуре 2–4 градуса вирус сохраняет жизнеспособность почти два года. В неочищенных инфицированных помещениях сохраняется 10 недель, во влажном помете — более месяца.

Высокие температуры вирус разрушают. Нагревание до 62 градусов Цельсия инактивирует вирус за 30 минут. Вирус разрушают обычные дезинфицирующие средства. Болеют утята в первые 30 дней своей жизни. Чаще поражаются птенцы до 10-ти дневного возраста. У взрослых уток болезнь протекает бессимптомно. Однако они длительное время остаются вирусоносителями и могут передавать возбудителя гепатита утят через яйцо.

Как правило, источником инфекции является больная птица и вирусоносители. Вирус выделяется с калом и носовыми выделениями. При этом инфицируется корм, вода, подстилка, инвентарь, воздух. Выделение вируса отмечается через несколько часов после заражения. Инкубационный период длится 1–5 дней.

Признаки и течение болезни

Болезнь возникает внезапно, утята могут погибнуть в течение часа после появления клинических признаков. У утят появляется вялость, они отказываются от корма, слизистые оболочки ротовой полости и клюва синюшные, нервные движения, судороги, утята падают на спину или на бок и погибают. Болезнь обычно не продолжается более трех часов. Смертность достигает 100 %. Однако если утята получены от яиц вакцинированных уток, смертность может быть меньшей — до 10 %.

При вскрытии павших утят печень у них увеличена. Она легко рвется, дряблой консистенции, глинистого или желтоватого цвета с множеством кровоизлияний. Желчный пузырь переполнен желчью, селезенка может быть также увеличена. Сердечная мышца дряблая, имеет вид вареного мяса. При вирусологических исследованиях вирус обнаруживают во всех формах и тканях. Особенно много его в печени, селезенке, мозге.

Диагноз ставят на основании эпизоологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

Если в хозяйстве появляется вирусный гепатит, всех больных и подозреваемых в заболевании, слабых и истощенных утят уничтожают. Условно здоровых оставляют на доращивание. Взрослых уток после яйцекладки забивают на мясо. Утят последующих партий необходимо вакцинировать в суточном возрасте. Прививают и взрослых уток. Помещение тщательно очищают и дезинфицируют. Если больная птица была на водоеме, этот водоем в течение года использовать для содержания уток запрещается.

Туберкулез птиц

Туберкулез является хроническим инфекционным заболеванием птиц. Характеризуется образованием во внутренних органах и тканях плотных узелков. Возбудителем туберкулеза является птичий вид микобактерий. Это неподвижная тонкая или слегка изогнутая палочка, устойчивая к воздействию внешних факторов. В трупах, почве, навозе микроб сохраняется 1–3,5 года, в воде — более года. При нагревании до 80 градусов Цельсия и более микроб через пять минут погибает.

Для дезинфекции при туберкулезе применяют 8 %-ную эмульсию фоносмолина, 0,5–3 %-ные растворы парасода, фоспара, метафора, 0,5 %-ный раствор эстортерила и др. Птичий вид микобактерий вызывает заболевание у кур, индеек, павлинов, цесарок, голубей, фазанов, а также водоплавающей птицы. Иногда могут заражаться телята, свиньи и другие животные, редко люди.

Источником инфекции является больная птица, выделяющая с пометом в окружающую среду большое количество возбудителя, а также загрязненные инкубационные яйца. В передаче возбудителя от больной птицы к здоровой существенную роль играют корма, вода, подстилка, инвентарь, загрязненные возбудителем. Способствуют заражению содержание птицы в сырых, душных помещениях, при переутомленной посадке, недостаток в кормах витаминов и минеральных веществ, особенно кальция.

Признаки и течение болезни

Инкубационный период длится от 2 до 12 месяцев. Больные куры худеют, становятся вялыми, в них снижается яйценоскость. Гребешок и бородка сморщены, сухие, бледно-розового цвета, слизистые оболочки и кожа — желтушные. У павших кур чаще всего находят поражения в печени, кишечнике, селезенке. У уток и гусей чаще поражаются легкие. В пораженных органах единичные или множественные очаги серо-белого цвета величиной от булавочной головки до горошины и больше.

Пораженные печень и селезенка увеличены. На разрезе узелков обнаруживается казеозная масса.

Диагноз ставят путем туберкулизации. Для этого внутрикожно вводят туберкулин. Курам туберкулин вводят в бородку, индейкам — в подчелюстную сережку, гусям, уткам — в подчелюстную складку. Реакцию учитывают однократно через 30–36 часов. В случае положительной реакции на месте введения туберкулина обнаруживают болезненную припухлость. В забитой или павшей птице обнаруживают характерные туберкулезные очаги.

При убое больной птицы необходимо выполнять следующие правила:

тушки с генерализированной формой туберкулеза, когда туберкулезные поражения находят в нескольких органах, или истощенные с поражением одного органа, следует направить на техническую утилизацию или уничтожить;

при отсутствия истощения и при поражении только одного органа внутренние органы уничтожают, тушку разрубают на половинки и варят в течение 1 часа с момента закипания бульона;

тушки, полученные от убоя птицы, положительно реагирующие на туберкулин, но при отсутствии туберкулезных поражений, используют в пищу после проварки или их перерабатывают на консервы;

полученные от кур, положительно реагирующих на туберкулин яйца, используют после проварки или направляют для изготовления кондитерских и хлебобулочных изделий.

Главными мерами борьбы с туберкулезом птиц являются:

своевременное обнаружение больных птиц;

строгое соблюдение ветеринаро-санитарных требований содержания и кормления птиц;

регулярное проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации;

дезинфекцию следует проводить не только в птичнике, но и в подсобных помещениях и на выгульных площадках;

в случае, если, проводя туберкулинизацию, будут обнаружены больные птицы, все стадо необходимо заменить молодняком;

перед посадкой новой партии птиц помещения необходимо дезинфицировать и оставить свободными в течение 1 месяца.

Инфекционная бурсальная болезнь птиц

Бурсальная болезнь птиц (инфекционный бурсит, болезнь Гамборо) является контагиозным, вирусным, остропротекающим заболеванием молодняка птиц. Характеризуется поражением фабрициевой сумки, почек, расстройства функций кишечника и иммунодепрессией. Возбудителем болезни является вирус. Вирус устойчив против влияния физических и химических факторов и поэтому долго сохраняется в окружающей среде. Он не теряет патогенности при 56 градусах Цельсия в течение пяти часов, при 60 градусах — в течении 30 минут.

В замороженном состоянии вирус остается жизнеспособным в течение трех лет. В птичниках сохраняется до 122 дней. Наиболее эффективным дезинфицирующим средством является йодный комплекс. Бурсальная болезнь поражает кур, но встречается и у индеек, уток. Чаще болеют куры в возрасте от 2 до 15 недель.

Источником возбудителя являются больные птицы, выделяющие вирус с фекальными массами. Передача возбудителя здоровым цыплятам осуществляется через инфицированные корма, воду, инвентарь.

Механическими переносчиками могут быть грызуны, дикие птицы, мучные черви. У взрослых птиц болезнь не проявляется.

Признаки и течение болезни

Первые признаки болезни у восприимчивых цыплят появляются через 2–3 дня после заражения. Продолжительность болезни от 5 до 7 дней. Характерным клиническим признаком болезни является водянистая диарея (понос). При этом наблюдается выделение беловато-желтых фекалий, загрязняющих перья вокруг анального отверстия.

Внезапно цыплята теряют аппетит, оперение становится взъерошенным, депрессия, появляется дрожание ног и головы. Смертность составляет 1 -15 %. Гибнут цыплята 4–5-недельного возраста. Смертность нарастает и достигает максимума на 3–4 день болезни. При вскрытии обнаруживают выраженное обезвоживание организма, потемнение и депигментацию мышц.

В мышцах имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Печень и почки увеличены. Почки светло-серого или темно-коричневого цвета. Селезенка немного увеличена, на ней имеются небольшие серые фокусы, иногда точечные кровоизлияния в области перехода железистого и мускульного желудков. Фабрициева сумка увеличена.

Диагноз может быть поставлен при наличии клинических показателей у восприимчивых птиц. Кроме того, характерным признаком этой болезни является 100 % заболеваемость птиц, большая смертность и быстрая выздоравливаемость. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями.

В случае появления заболевания неблагополучный птичник изолируют, трупы уничтожают, помещение, выгульные дворики, инвентарь, предметы ухода дезинфицируют. Проводят полную замену стада неблагополучных птичников здоровой птицей.

Но так как проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий не обеспечивает полного оздоровления хозяйства от бурсальной болезни, в комплексе мер по профилактике и ликвидации этого заболевания основное внимание необходимо уделить специфической профилактике.

Для профилактики применяют живые и инактивированные вакцины. Систематическая вакцинация в сочетании с улучшением кормления и содержания обеспечивает полную защиту птицы от инфекционной бурсальной болезни.

тушки с генерализированной формой туберкулеза, когда туберкулезные поражения находят в нескольких органах, или истощенные с поражением одного органа, следует направить на техническую утилизацию или уничтожить;

Марека болезнь

Болезнь Марека

Болезнь Марека (нейролимфаматоз, паралич птиц, энзоотический энцефаломие­лит, БМ) — высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, сопровождающая­ся образованием лимфоидных опухолей в различных органах и тканях, поражением седалищных нервов, пояснично-крестцовых и плечевых сплетений, реже блуждаю­щего, симпатических и межреберных нервов, сероватым окрашиванием радужной оболочки и деформацией зрачка. Первые сведения о болезни были опубликованы венгерским ученым Мареком Дж. в 1907 году.

Экономический ущерб от заболевания обусловлен повышенным отходом птиц, снижением их продуктивности, дополнительными расходами на ветеринарно-санитарные мероприятия. Считается, что курица, контаминированная вирусом Болезни Марека , за период яйцекладки недодает 16-10 яиц. Больная птица до гибели успевает снести 50, максимум 110 яиц.

Этиология. Возбудитель заболевания ДНК-содержащий вирус, относящийся к подсемейству Gammaherpesviridae, семейства Herpesviridae, куда входит герпесвирус беличьих и паукообразных обезьян. Величина зрелых вирусных частиц (вирионов) 130-150 нм в диаметре. Они состоят из содержащего ДНК нуклеотида величиной 60-90 нм, окруженного белковой оболочкой (капсидом), объединенных в структуру называемую нуклеокапсидом и имеющую диаметр 85-100 нм. Нуклеокапсид окружен наружной суперкапсидной оболочкой, имеет форму икосаэдра, обладает кубическим типом симметрии. Капсид образован 162 полыми капсомерами, имеющими форму ци­линдра. Длина капсомеров 9-12 нм, ширина 8 нм, расстояние между центрами капсомеров 13 нм. Диаметр полости капсомера 3 нм.

Вирус болезни Марека, особенно клеточносвязанный, устойчив во внешней среде и может не терять жизнеспособности, находясь в помете, на поверхности инфицированных яиц, в эпителии перьевых фолликулов 200-300 дней. В инфицированной подстил­ке, при комнатной температуре вирус болезни Марека сохраняет патогенные свойства более 16 недель.

В органах цыплят антиген вируса БМ методом ИФА можно выявить в сыворот­ке крови через 72 часа после заражения, в селезенке через 7 дней, в почках и печени через 14 дней, в коже, периферических нервах, сердце, легких и перьевых фоллику­лах через 21 день, в головном мозге через 35 дней, в мышечной ткани через 63 дня. Указанным методом вирус можно определить в организме цыплят в течение 4-5 ме­сяцев после заражения.

Вирус БМ в организме птиц персистирует главным образом в Т-лимфоцитах. Лимфомы при Болезни Марека Т-клеточного происхождения, в отличие от В-клеточных лимфом лейкоза и ретикулоэндотелиоза, что позволяет их дифференцировать с помо­щью иммуноцитохимических методов с использованием анти Т-В-моноклональных антител.

В лабораторных условиях вирус культивируется в куриных эмбрионах, культу­ре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эм­брионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки.

Из 6 выявленных у вируса болезни Марека антигенов наиболее важны А, В и С антигены. Наличие А-антигена характерно для всех эпизоотических штаммов. В оболочке кле­ток, формирующих лимфому, выявлен специфический опухолевый антиген.

Патогенные штаммы вируса считаются родственными в антигенном отношении.

В организме птиц вирус болезни Марека индуцирует выработку специфических преципитирующих и нейтрализующих вирус антител. Гемагглютинирующими свойствами ви­рус не обладает.

Выделенные вирусы болезни Марека подразделены на 3 серотипа:

1 серотип объединяет патогенные (или онкогенные) вирусы болезни Марека и аттенуированные штаммы этих вирусов;

2 серотип включает естественно аттенуированные штаммы вируса БМ;

3 серотип — герпес вирус индеек.

Для серотипирования новых штаммов вируса БМ наиболее эффективен флуо­ресцентный метод с использованием моноклональных антител, специфичных к суще­ствующим серотипам.

С момента первой регистрации БМ и до 50-х годов, в период, совпадающий с на­чалом широкого изучения болезни 1940-1960 гг. вспышки БМ были спорадически­ми, болезнь протекала в легкой, «классической» форме, в основном с поражениями нервов, нервных стволов и их сплетений. Во второй половине 60-х годов стали выде­лять вирулентные штаммы вируса БМ, которые, наряду с поражениями нервной сис­темы, вызывали образования лимфом во внутренних органах. Такой вариант прояв­ления болезни Марека стали называть «острой формой БМ», смертность птиц достигала 60% среди кур яичного направления и до 10% у бройлеров. Острую форму БМ, вызывае­мую вирулентными штаммами, успешно профилактировали вакциной из штамма HVT (герпес вируса индеек). В конце 70-х годов потери от БМ среди вакцинирован­ных птиц стали возрастать, что было обусловлено появлением высоковирулентных штаммов вируса БМ. Была разработана и позволила стабилизировать обстановку би­валентная вакцина из штаммов SB-1 и HVT(FC-126). В начале 90-х годов снова ста­ли возрастать потери от БМ среди вакцинированных птиц. Несколько улучшить эпи­зоотическую ситуацию в те годы удалось с помощью вакцины из штаммов 1 серотипа CVI 1988 («Rispens»).

Вирус болезни Марека встречается повсеместно среди птиц как яичного, так и мясного на­правления и полное искоренение болезни практически невозможно, потому что ви­рус постоянно персистирует в цыплятах, очень устойчив во внешней среде и легко передается восприимчивым птицам. Применение вакцин — достаточно эффективное средство борьбы с болезнью Марека, но использование живых вакцин может способствовать воз­никновению более вирулентных штаммов вируса БМ. Повышение вирулентности вируса болезни Марека основано на конкуренции двух штаммов вируса (вакцинного и полевого) за одну клеточную мишень. Заражение полевым штаммом вируса БМ цыплят пред­шествует развитию поствакцинального иммунитета. В такой ситуации внутри орга­низма полевой штамм вируса подвергается интенсивному воздействию иммунной системы. В результате такого взаимодействия появляются высоковирулентные фор­мы вируса БМ. Существует прямая зависимость между применением новых вакцин и возникновением новых высоковирулентных штаммов вируса БМ. При существую­щей системе профилактики БМ живыми вакцинами, основываясь на эпизоотологи­ческой истории развития БМ, можно предположить, что прогрессирование виру­лентности полевых штаммов вируса БМ будет продолжаться и в дальнейшем.

В последние годы изолированы участки генома цыплят, ответственные за рези­стентность к болезни Марека. Идентификацией вовлекаемых в патологию генов и определением механизма их действия можно определить значимость врожденного и приобретенно­го иммунных ответов в сдерживании реализации вирулентных свойств вируса болезни Марека.

Маркеры, распознанные таким образом, в будущем можно использовать для селек­ции и выведения пород птиц устойчивых к болезни Марека.

Эпизоотология. Наиболее чувствительны к заражению вирусом БМ цыплята сразу после вывода. С возрастом устойчивость птиц к инфекции повышается. Вос­приимчивыми к заражению вирусом БМ считаются индейки, перепела, фазаны, це­сарки, утки, лебеди, куропатки и некоторые другие виды птиц, которые могут быть вирусоносителями и источником инфекции. В естественных условиях вирус выделен от индеек, перепелов, ворон, хохлатой майны и других птиц. Серологическими ис­следованиями антитела к вирусу герпеса индеек устанавливают в сыворотке крови уток и индеек у 50-72% исследованных птиц, антитела к вирусу БМ у 21% обследо­ванных голубей. У млекопитающих животных, в том числе у КРС, лошадей, овец, белых крыс, морских свиной носительство вируса БМ не отмечено.

Источником инфекции являются больные и переболевшие птицы. Последние в течение 16-14 месяцев после заражения (и не исключено, что пожизненно) явля­ются вирусоносителями. В неблагополучных по болезни Марека хозяйствах количество птиц вирусоносителей может составлять 10-98%. В природных условиях количество вирусо- носителей иногда достигает 60-70% от числа обследованных птиц. Основной путь передачи возбудителя: аэрогенный, с частицами пыли, содержащими эпителиаль­ные клетки перьевых фолликулов, в которых находится вирус. Способность вируса сохраняться на поверхности яиц часто становится причиной перезаражения цыплят в инкубаторе. Допускается возможность передачи вируса с продуктами убоя птиц. Возможен перенос вируса БМ клещами из рода Argas Persicus и жуком-жернотелкой. Наиболее чувствительны к заражению цыплята первых дней жизни, особенно породы леггорн, белый плимутрок, хайсекс белый линии Д. Птицы породы корниш и коричневый леггорн считаются более устойчивыми.

Среди индеек, во Франции и Израиле, были вспышки БМ с формированием лимфоидных опухолей во внутренних органах. В США в промышленных стадах ин­деек подобная случаи не отмечены. Вирус БМ, изолированный при вспышках болез­ни среди индеек, не встречается среди цыплят. Но предполагается, что высоковиру­лентный вирус БМ, выделенный от индеек, все-таки передается им от цыплят, но при этом формируется новый высоковирулентный рекомбинантный штамм.

Быстрому распространению инфекции способствует высокая концентрация птиц, особенно при клеточном содержании.

Клинические признаки. Развитие инфекции у цыплят при болезни Марека подразделяется на три типа. При первом вирус проходит полный репродуктивный цикл развития в эпителии перьевых фолликулов цыплят, с образованием вирусной суперкапсидной оболочки и формированием вирулентного вириона. Неполный цикл развития вируса отмечается в некоторых лимфоидных и эпителиоидных клетках цыплят, а также в культурах клеток. При этом формируется неполноценный, без суперкапсидной оболочки, вирион (антиген), который не является инфекционным.

Второй тип представляет латентная инфекция, преобладающая в Т-клетках, при ко­торой вирусный геном не экспрессируется, Предполагается, что латентная инфекция при болезни Марека является причиной образования опухолей во внутренних органах цыплят.

Третьим типом является трансформированная инфекция, которая встречается только в Т-лимфоцитах, а возбудителем бывает исключительно вирулентный штамм вируса БМ. При трансформированной инфекции происходит ограниченная экспрес­сия генома вируса БМ. Зараженные вирусом БМ цыплята в дальнейшем становятся вирусоносителями и вирусовыделителями (источником инфекции).

Клиническое проявление БМ у цыплят зависит от формы заболевания. Различа­ют «классическую» и острую формы болезни. Классической форме характерны по­ражения периферической и центральной нервной систем с многообразием возмож­ных симптомов, в зависимости от того, какой нерв поражен. Может наблюдаться хромота, пареза и параличи конечностей, хвоста, шеи. Встречается изменение фор­мы и размеров зрачка, цвета радужной оболочки («сероглазие»). Смертность при классической форме составляет 3-7%, но может достигать 30%. Повышенный отход птиц наблюдается в 3-5-месячном возрасте. В случае преобладания поражения орга­нов зрения смертность менее выражена, но значительны потери от снижения продук­тивности птиц.

Острая форма БМ сопровождается образованием лимфоидных опухолей в различных органах и тканях. Продолжительность инкубационного периода от 2 недель до 2-5 месяцев. Симптомы поражения нервной системы при острой форме встречаются редко, но у цыплят 1-2-месячного возраста возможно массовое, крат­ковременное проявление «нервных» признаков заболевания в виде парезов и пара­личей, встречающихся в начальной стадии болезни. При этом в течение 5-7 дней переболевает большинство цыплят, затем признаки поражения нервной системы не проявляются. Через 3-6 недель после этого значительно возрастает отход птиц с преобладанием опухолевых поражений внутренних органов. Острая форма про­является у птиц 4-12-недельного возраста, но возможны вспышки заболевания у 33-70-недельных птиц.

Реже у цыплят встречается типичная «кожная» форма БМ с поражениями перьевых фолликулов и формированием в коже опухолей. Кожная форма может со­путствовать как острому, так и хроническому течению болезни.

У индеек в начале болезни отмечается неспецифичные симптомы в виде: сниже­ния живой массы, вплоть до истощения, дегидратации (сухости кожи), диареи, в не­которых случаях хромоты и параличей. В некоторых популяциях в возрасте между 12 и 30 неделями клиническое проявление БМ и смертность индеек достигают 80-100%.

Клиническое проявление БМ у цыплят зависит от формы заболевания. Различа­ют «классическую» и острую формы болезни. Классической форме характерны по­ражения периферической и центральной нервной систем с многообразием возмож­ных симптомов, в зависимости от того, какой нерв поражен. Может наблюдаться хромота, пареза и параличи конечностей, хвоста, шеи. Встречается изменение фор­мы и размеров зрачка, цвета радужной оболочки («сероглазие»). Смертность при классической форме составляет 3-7%, но может достигать 30%. Повышенный отход птиц наблюдается в 3-5-месячном возрасте. В случае преобладания поражения орга­нов зрения смертность менее выражена, но значительны потери от снижения продук­тивности птиц.

Картинки Пораженной Печени При Болезни Марека (Тяжёлое Заразное Заболевание Кур)

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая — назад. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и более. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

Болезнь Марека у кур: симптомы и лечение

Разведение кур – интересное и прибыльное занятие, но, как и все другие, оно имеет некоторые риски, которые заставляют птицевода все время быть начеку. Одним из таких рисков является болезнь Марека у кур.

Это инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем, пока неизлечима, речь может идти только о профилактике. Знание симптомов в этой ситуации поможет предотвратить эпидемию.

Характер заболевания и симптомы

Название этой болезни возникло от имени венгерского ученого Марека, который впервые описал ее в 1907 году. Первоначальное название болезни, данное самим исследователем – куриный полиневрит. Это вирусная инфекция, поражающая нервную систему и внутренние органы кур. Возбудителем болезни является герпесвирус, которым заболевшая птица заражает все, что ее окружает. Вирус может оставаться жизнеспособным в корме, перьях, пыли несколько месяцев.

Помимо кур, это заболевание наблюдается у индеек, фазанов, куропаток. Водоплавающие птицы – гуси, утки, лебеди, гораздо меньше подвержены болезни.

Заболеть могут куры любого возраста и пола, но двухнедельные цыплята наиболее восприимчивы к болезни Марека. Единственным обнадеживающим фактом является то, что вирус скорей всего не передается по наследству, зато наследоваться может иммунитет.

Болезнь Марека имеет острую либо хроническую (классическую) форму и подразделяется на три разновидности:

• невральную, при которой страдает нервная система, возникают параличи и парезы;
• окулярная, при которой поражены глаза, может возникнуть полная слепота;
• висцеральная, вызывающая образование опухолей на внутренних органах.

Продолжительность инкубационного периода болезни Марека составляет от двух недель до пяти и даже семи месяцев. Каковы же симптомы болезни Марека у кур? У хронической и острой формы они различны. Если возникла острая форма заболевания, то в считаные дни гибнет все поголовье. Начинается это с появления следующих симптомов:

1. Нарушается пищеварение, появляется диарея.
2. Пропадает аппетит и снижается вес.
3. Понижается яйценоскость.
4. Резко ухудшается самочувствие, появляется затрудненное дыхание.
5. Наблюдается сухость гребешка, сережек и бородки из-за недостаточного кровообращения.
6. При болезни возникают парезы и параличи.

Как может выглядеть птица, имеющая симптомы тяжелой формы болезни Марека у кур, видно на фото:

При хронической форме болезни Марека погибает не более 30% поголовья, при этом у кур поражены нервная система и глаза. Для хронической формы болезни Марека характерны следующие симптомы:

1. Птицы начинают хромать или нехарактерно двигаться, пошатываться, подниматься и опускаться.
2. При парализации нервных окончаний плеч и седалища, у них обвисают крылья и хвост.
3. Если поражены мышцы шеи, голова повертывается в обратную сторону или не может удерживаться на весу.
4. Отдельные особи бывают полупарализованы, при этом одна конечность вытягивается вперед, пальцы скручиваются. Может иметь место волочение одной ноги или паралич обеих ног, тогда птица лежит на боку или на груди.
5. Из-за нарушений в нервной системе может быть увеличен зоб, нарушено дыхание и работа сердца.
6. Если парализован зрительный нерв, обычно сначала страдает один глаз. Это можно заметить по потускнению цвета оболочки глаза, изменению окраски на серо-голубую или серо-белую, приобретение зрачком грушевидной формы, уменьшение размера зрачка. Может присоединиться конъюнктивит.

Симптомы окулярной формы болезни Марека у кур видны на фото:

Заражение болезнью Марека происходит воздушно-капельным путем, причем, прямой контакт необязателен, достаточно нахождения в зараженной среде.

Форма протекания болезни зависит от ряда факторов, а именно:

• от того, какая из разновидностей штамма оказалась в организме;
• от возраста птицы;
• от состояния ее иммунной системы;
• от количества попавших в организм возбудителей;
• от того, в какое место попал возбудитель;
• от пола и наследственной предрасположенности.

Болезнь протекает без повышения температуры, изменения в крови минимальны – несколько понижен уровень гемоглобина и эритроцитов.

Изменения внутренних органов

Иногда цыплята выздоравливают, но погибают через пять – шесть недель после выздоровления. Это происходит из-за опухолей внутренних органов, вызванных вирусом Марека. Часто поражаются сердце, желудок, поджелудочная железа, печень, легкие и другие важнейшие органы. Все эти изменения можно обнаружить лишь после вскрытия погибшей птицы.

Для установления точного диагноза тела погибших птиц доставляют в лаборатории, где проводится экспресс-диагностика, включающая в себя биопробы на наличие вируса болезни Марека, а также диагностику на исключение лейкоза, гиповитаминоза и других возможных заболеваний.

Как протекает инкубационный период

На ранней стадии заметить, что куры больны, практически невозможно, только самые опытные и внимательные птицеводы могут обратить внимание на побледневшие гребни, неестественную походку и пониженную активность при болезни. Если возникло подозрение, что отдельные птицы нездоровы, их необходимо срочно изолировать от стада.

Цыплята, зараженные болезнью Марека, могут быть источником инфекции уже в первый день жизни, а наибольшее количество распространяемых возбудителей приходится на третью – пятую неделю их жизни, тогда же становятся заметны отдельные симптомы. Выраженные симптомы проявляются через 16–20 недель.

Бывали случаи, когда это происходило спустя 30 недель после заражения болезнью. Во время инкубационного периода куры выглядят здоровыми, а некоторые из них, имеющие сильный иммунитет, могут вообще не заболеть, но всю жизнь оставаться носителями вируса, кроме того, распространять вирусы могут насекомые (клещи, жуки).

Лечебные мероприятия

Болезнь Марека у кур не поддается лечению, но это не значит, что все заболевшие птицы погибают, особи с сильным иммунитетом и слабой степенью заражения, как правило, выздоравливают. У выживших кур образуется стойкий иммунитет к этому заболеванию.

На ранних стадиях применяется лечение антибиотиками, при этом все равно часто наступает летальный исход. Из несушек погибает половина заболевших, в то время как бройлеры в 90% случаев выздоравливают, но когда болезнь уже достигает стадии паралича, излечение невозможно.

Опытные птицеводы советуют лечить таким образом: в первые два дня давать ацикловир 1 раз в сутки 1 таблетку, и бифидумбактерин – 1 флакон, потом пять дней по полтаблетки ацикловира и 1 флакону бифидумбактерина, следующие пять дней по четверти таблетки и половине флакона. Проблемой является то, что больные куры отказываются от еды, их приходится кормить насильно, зато 100% птиц выживают. Но это мнение любителя, профессионалы считают, что лекарства от болезни Марека еще не найдено.

Единственным способом избавления от болезни Марека у кур является вакцинация цыплят в однодневном возрасте. Разработано несколько вакцин, содержащих живые клетки ослабленного вируса Марека. Все эти вакцины дают приблизительно одинаковые результаты, но, к сожалению, ни одна из них не может полностью гарантировать стойкий иммунитет у 100% стада.

Другими профилактическими мерами являются:

• поддержание санитарного состояния курятника согласно нормам и правилам;
• дезинфицирование помещений в профилактических целях;
• чистка перьев кур от перхоти рекомендуемыми для этой цели препаратами;
• отдельное содержание взрослых кур и цыплят;
• отбраковка птиц, вызвавших подозрение в болезни;
• в хозяйствах, где появились признаки болезни Марека, не разрешается выращивание молодняка и продажа яиц для инкубации;
• карантин снимается спустя месяц после полного выздоровления или уничтожения больных кур;
• проводится четыре дезинфекции птичников и полная обработка пера и яиц.

Все эти мероприятия довольно легко выполнить, а эффект они дают весьма ощутимый. Это поможет предотвратить не только болезнь Марека, но и другие возможные инфекционные заболевания птичьего поголовья.

Заключение

Болезнь Марека у кур – серьезное тяжелое заболевание, от которого нет лекарства. От этого недуга могут погибнуть целые поголовья, но с изобретением вакцин такое случается крайне редко.

Следует только пригласить специалиста и произвести профилактические прививки от болезни цыплятам суточного возраста. Приобретать цыплят необходимо только у проверенных поставщиков, при этом обязательно удостовериться, что они все привиты от болезни Марека.

Заражение болезнью Марека происходит воздушно-капельным путем, причем, прямой контакт необязателен, достаточно нахождения в зараженной среде.

Болезни домашних кур: симптомы и лечение

Куры не менее подвержены заболеваниям, чем любые другие домашние животные. Но болезни кур чаще всего лечат топором, так как обычно становится видно, что курица больна, только тогда, когда помогать уже поздно. К тому же лечение курицы часто будет стоить дороже самой птицы.

Практически все инфекционные болезни кур, вызываемые бактериями и простейшими, лечат только одним методом: забоем больных кур. Лечению поддается только сальмонеллез. При этом болезней у домашних кур более чем достаточно и они плохо поддаются дифференцированию непрофессионалами, что хорошо видно на видео.

Человек только сумел вычислить, с кого из кур все началось. При этом у частных владельцев зачастую просто нет возможности соблюсти необходимые нормы карантина и содержания кур.

Основные признаки заболевшей любой из болезней курицы:

Сгорбленная спина, повисшие крылья, понурая голова и стремление отделиться от товарок, забившись в угол. Физическое состояние курицы можно определить по цвету гребня:

• красный (у некоторых пород ярко-розовый) гребень здорового цвета – у курицы с кровообращением все в порядке и в ближайшее время она умирать не собирается;
• светло-розовый – что-то нарушило кровообращение, курица серьезно больна;
• гребень с синим оттенком – курица собирается на тот свет и лучше успеть ее забить раньше, чем она умрет сама.

Теоретически во многих случаях больные куры пригодны к употреблению в пищу, но птицеводы предпочитают отдавать их собакам.

Дополняют картину грязные перья из-за неспособности курицы при заболевании почистить себя и опухшие из-за артроза или клеща лапы.

На фото характерная поза больной курицы.

Из опасных для человека инфекционных болезней куры болеют:

• туберкулезом;
• пастереллезом;
• лептоспирозом;
• листериозом;
• сальмонеллезом.

Для первых четырех видов болезней предусмотрен только забой всего поголовья кур.

При лептоспирозе больных кур отделяют от основного поголовья и проводят курс лечения фуразолидоном и стрептомицином в течение 3 недель. Фуразолидон добавляют в воду, а стрептомицин в корм.

Симптомы инфекционных заболеваний кур

Листериоз . Вызывает болезнь микроорганизм: грамположительная подвижная палочка. Начинается заболевание обычно с конъюнктивита. Из других признаков у кур присутствуют судороги, парез конечностей и в конечном итоге паралич и смерть. Диагноз устанавливают в лаборатории.

Требуется дифференцировать листериоз от пастереллеза, спирохетоза, тифа, чумы и ньюкаслской болезни. Но делать это имеет смысл только в крупных хозяйствах. В мелких, если «курочки начали хрипеть», проще забить все поголовье. Тем более что при пастереллезе или ньюкаслской болезни это придется делать в любом случае.

Туберкулез . У кур это заболевание обычно протекает в хронической форме с неявно выраженными признаками. Наблюдаются вялость, истощение, у несушек снижение яйценоскости. Возможен также понос и желтушность слизистых оболочек. Иногда появляется хромота и опухолевые образования на подошвах лап. Заболевание туберкулезом надо суметь отличить от подкожного клеща и травматических образований.

Пастереллез . Имеет 5 форм течения болезни с несколько разными признаками. При сверхострой форме заболевания внешне здоровая курица внезапно погибает. При остром течении болезни самым заметным признаком, указывающим на пастереллез, будут посиневшие гребень и сережки. Кроме этого, у кур наблюдаются: апатия, взъерошенная курица сидит с опущенными крыльями, хрипы при дыхании, атрофия грудных мышц, пена из клюва и носовых отверстий, жажда. Погибает курица при остром течении через 3 дня.

Подострое и хроническое течения заболевания схожи: в обеих формах болезни присутствуют артриты суставов, истощение, вялость, воспаление сережек с появлением абсцессов. Гибель кур при подостром течении заболевания наступает через неделю или раньше. При хроническом течении болезни к перечисленным признакам добавляются также ринит, воспаление межчелюстного пространства, выделения на конъюнктиве и из носовых отверстий.

На фото хорошо виден посиневший при пастереллезе гребень курицы.

Лептоспироз . При лептоспирозе у кур поражается печень, поэтому одним из явных симптомов лептоспироза у кур является желтушность кожи и слизистых оболочек. Кроме того, обычно наблюдается слабая работа кишечника, снижение яйценоскости и лихорадка.

Сальмонеллез . При этом заболевании у кур наблюдается обильный пенистый помет жидкой консистенции, отсутствие аппетита, жажда, апатия. У кур отмечается также опухание суставов конечностей, которое следует отличать от артритных процессов при пастереллезе.

Для предохранения здоровья людей при появлении этих заболеваний лучше забить все поголовье кур, чем пытаться лечить птицу.

Инфекционные заболевания кур безвредные для человека

Опасные для людей заболевания – не единственные инфекционные болезни, которыми могут болеть куры. Есть еще целый ряд инфекций, вызываемых бактериями или простейшими, которые не являются космополитами:

• эймериоз;
• пуроллоз (белый понос, куриная дизентерия);
• ньюкаслская болезнь;
• синдром снижения яйценоскости;
• эшерихиоз (колибактериоз);
• грипп;
• респираторный микоплазмоз;
• болезнь Марека;
• инфекционный ларинготрахеит;
• инфекционный бронхит;
• инфекционный бурсит;
• аспергиллез;
• метапневмовирусная инфекция.

Для большинства куриных болезней лечение не разработано, можно предпринимать только профилактические меры.

Симптомы и лечение неопасных для человека болезней кур

Эймериоз кур

Эймериоз кур часто называют кокцидиозом. Паразитическая инфекция, вызываемая простейшими микроорганизмами. Наиболее подвержены цыплята от 2 до 8 недель от роду. Поэтому не стоит удивляться если уже подрощенные 2-месячные цыплята вдруг начинают гибнуть. Возможно, они где-то заразились эймериями.

Инкубационный период у эймерий от 3 до 5 дней. Как правило, у цыплят наблюдается острое течение болезни, которое проявляется угнетением, резким снижением аппетита с последующим полным отказом от корма, жаждой. Цыплята сбиваются в кучу, стремясь согреться. Крылья опущены вниз. Перья взъерошены. Гибель птицы обычно наступает спустя 2 – 4 дня после проявления клинических признаков и может достигать 100%. Во многом тяжесть протекания заболевания зависит от количества паразитов, попавших в организм птицы. При небольшом количестве ооцистов эймерий кокцидиоз у кур будет протекать бессимптомно с возможной последующей выработкой иммунитета к эймериям.

Лечение болезни

При появлении первых признаков заболевания, все поголовье кур пропаивают кокцидиостатиками, делящимися на две группы. Одна группа препятствует выработке иммунитета к эймериозу кур и применяется в бройлерных хозяйствах, где птица получает кокцидиостатик непрерывно почти до даты убоя. Дачу этой группы кокцидиостатиков прекращают за 3 – 5 дней до убоя.

Вторая группа препаратов позволяет вырабатывать у кур иммунитет и применяется в племенных и яичных хозяйствах. Она же наиболее подходит частникам, которые чаще держат кур для яиц, чем бройлеров на убой.

У различных препаратов против эймерий различная дозировка и курсы лечения, поэтому при лечении эймериоза кур нужно следовать инструкции на препарате или указаниям ветеринарного врача.

Профилактика заболевания

Эймерии попадают на птичник не только с пометом больной птицы или грызунами, но и с обувью и одеждой обслуживающего персонала. Непосредственное заражение эймериями происходит через загрязненные ооцистами воду и корм. Поэтому для профилактики необходимо соблюдать ветеринарно- гигиенические правила содержания кур. Не допускать попадания помета птицы в воду или корм. Содержать кур в клетках с сетчатыми полами, которые легко дезинфицировать. Так как эймерии очень устойчивы к неблагоприятным факторам, оптимальным способом дезинфекции является прокаливание оборудования на птичнике паяльной лампой.

Ньюкаслская болезнь

У этого вирусного заболевания существует несколько названий:

• азиатская чума птиц;
• псевдочума;
• болезнь филарет;
• болезнь реникхет;
• сокращение от основного названия – НБ.

Вирус довольно устойчив во внешней среде, а также способен к внутриутробному проникновению в куриную яйцеклетку и выживанию в яйце во время всего периода инкубации. Таким образом, цыпленок может родиться уже больным.

Симптомы заболевания

У заболевания различают 3 вида течения болезни, а также типичную и атипичную формы. При свехостром течении болезни инфекция поражает весь курятник за 2-3 дня с явными клиническими признаками. Так как вирус поражает нервную систему птиц, то симптомами являются скручивание шеи, параличи конечностей, нарушения координации движений, возбудимость, затрудненное дыхание.

При типичной форме острого течения заболевания у 70% поголовья кур может наблюдаться удушье, у 88% — диарея. Слизь из клюва, конъюнктивит, плохой аппетит, повышение температуры тела на 1-2°. Нередко птица лежит, уткнувшись клювом в пол и не реагируя на окружающую обстановку.

Атипичная форма болезни развивается там, где широко применяются антибиотики и в стаде находятся птицы с иммунитетом разной силы. В этом случае ньюкаслская болезнь обычно протекает без характерных клинических признаков, поражая в основном молодняк кур.

Процент гибели кур при этой болезни достигает 90%. Лечение не разработано и разрабатываться, скорее всего, не будет из-за высокой степени опасности ньюкаслской болезни.

Профилактика болезни

Основной способ предупреждения развития заболевания – соблюдение норм санитарии. По возможности, при угрозе заболевания, кур вакцинируют «Ла-Сота», «БОР -74 ВГНКИ» или вакциной из штамма В1.

Другие названия заболевания: грипп и инфлюэнца. Птицу не лечат, так как заболевание сразу принимает форму эпизоотии, остановить которую можно только забоем всего больного поголовья кур.

Симптомы болезни

Различают течение заболевания различной тяжести.

При тяжелом течении развитие болезни очень быстрое, температура поднимается до 44°, перед смертью падая до 30°. Слизистые отечные, истечения из носа. Синие сережки и гребень, что похоже на пастереллез. Куры угнетены и малоподвижны, быстро впадают в коматозное состоянии, погибая спустя 24 – 72 часа после появления клинических признаков. Смертность 100%.

При средней тяжести заболевание длится неделю. Наблюдаются слабость, частое поверхностное дыхание, угнетение. Из носа и клюва слизистые выделения, атония зоба. Развивается понос желто-зеленого цвета. При среднем и легком течении заболевания погибает до 20% кур. Несушки на напольном содержании переносят грипп тяжелее, продуктивность снижается в среднем на 50%, восстанавливаясь после выздоровления.

Профилактика заболевания

Вакцинация кур и карантин подозрительных по заболеванию хозяйств.

Болезнь Марека

Другие названия: паралич птиц, неврит, нейролимфоматоз, инфекционный нейрогрануломатоз. Вирусное заболевание. Возбудитель – одна из форм вирусов герпеса. Вирус устойчив во внешней среде, но очень чувствителен к обычным дезинфицирующим средствам: фенолу, лизолу, щелочам, формальдегиду и хлору.

Симптомы болезни

Инкубационный период заболевания может достигать 150 дней. Симптомы острой формы болезни схожи с лейкозом: ненормальные положения головы, конечностей и тела, истощение, резкое снижение яйценоскости, апатия. Летальный исход наступает у 46% заболевших кур. Острая форма болезни наблюдается в хозяйствах уже неблагополучных по классической форме.

Протекание классической формы заболевания выражается в поражении нервной системы: параличи, хромота, парезы, глаза кур становятся серого цвета, а форма зрачка становится грушевидной или звездчатой. Появляется полная слепота. Инкубационный период при классической форме болезни также может доходить до 150 дней. Летальный исход до 30% заболевшей птицы.

Лечение этого заболевания отсутствует.

На видео наглядно показаны внешние признаки болезни Марека и результаты вскрытия курицы, павшей от болезни Марека

Профилактика заболевания

Основные меры профилактики болезни Марека – вакцинация куриного поголовья живыми вакцинами. Существует два вида вакцины: из штаммов вируса болезни Марека и штаммов вируса герпеса индеек. Также для профилактики болезни Марека яйцо на инкубацию ввозят только из благополучных хозяйств. Строго соблюдают требования правил гигиены в птичниках. При поражении вирусом болезни Марека 10% поголовья кур забивают всю птицу с последующей тщательной дезинфекцией помещения. Но лучше разводить кур из линий устойчивых к болезни Марека.

Лейкоз кур

Вызывается онковирусами и чаще поражает кур старше 4 месяцев. Симптомы болезни неспецифические, основные из них: истощение, снижение яйценоскости, диарея, анемичность гребешка. Опухоли у кур могут образовываться в любом месте, но преимущественно в грудных мышцах, под кожей и в коже.

Лечения нет. Подозрительных кур изолируют и забивают. В качестве профилактики заболевания молодняк кур и инкубационное яйцо берут из благополучных по лейкозу хозяйств.

Инфекционный ларинготрахеит кур

Вирусное заболевание. Вирус относительно устойчив во внешней среде, но очень чувствителен к обычным дезинфицирующим средствам.

Гибель кур при этом заболевании наступает от удушья.

Симптомы заболевания

Болезнь имеет 4 вида протекания. При остром течении заболевания наблюдают воспаление трахеи, закупорку гортани, кашель, хрипы. Яйценоскость прекращается. Летальный исход 15%.

При свехостром течении заболевания основными симптомами являются откашливание слизи и крови. Процент летальных исходов 50%.

При хроническом и подостром течениях болезнь занимает длительный промежуток времени, в течение которого курам становится то легче, то хуже. Характеризуются эти формы конъюнктивитом, хрипами, кашлем, затрудненным дыханием. Гибель кур в этих случаях доходит до 7%.

Встречается атипичная форма заболевания, из видимых признаков которой присутствуют только симптомы конъюнктивита. При этой форме в случае хорошего кормления и ухода большинство кур выздоравливает. При неблагоприятных условиях содержание погибает почти все поголовье птичника, так как на тяжесть заболеваний у кур и их смертность сильно влияют вторичные инфекции.

Лечение и профилактика болезни

Как таковое лечение заболевания не разработано. Для предотвращения осложнений у кур и их лечения в случае заражения вторичной инфекцией применяют антибиотики широкого спектра действия, распыляя их в воздухе.

Основной мерой профилактики болезни является предотвращение заноса инфекции в хозяйство. В случае вспышки заболевания больных и подозрительных кур забивают, помещение дезинфицируют.

Инфекционный бронхит кур

Вирус поражает органы дыхания и органы репродукции, снижая яйценоскость. При использовании дезрастоворов вирус гибнет спустя 3 часа.

Симптомы болезни

К симптомам ИБ относятся: одышка, чихание, конъюнктивит, потеря аппетита, затрудненное дыхание с хрипами, вялость, клюв открыт. При поражении органов дыхания болезнь протекает остро и процент гибели достигает 33%. При поражении репродуктивных органов снижается яйценоскость, яйца с деформациями на скорлупе, выводимость цыплят также снижается. При поражении почек и мочеточных канальцев наблюдается диарея и угнетенное состояние. Смертность достигает 70% от числа заболевших кур.

Профилактика болезни

Лечение отсутствует. Профилактика заболевания традиционно заключается в покупке племенного материала для куриного стада в благополучных хозяйствах, а также применении сухой вакцины штамма «АМ».

Инфекционный бурсит кур

При заболевании воспаляются суставы, появляются внутримышечные кровоизлияния, поражаются почки. Лечение не разработано.

Симптомы заболевания

При остром течении болезнь поражает 100% восприимчивых особей всех возрастов. Особенно это касается кур-бройлеров в возрасте от 2 до 11 недель. Сначала проявляются понос, потеря аппетита, дрожь в теле, депрессия, потеря способности к передвижению. Позже добавляется анорексия, белый понос (можно спутать с пуллорозом). Летальность может достигать 40%, хотя обычно гибнет только 6% общего поголовья кур.

При хроническом скрытом течении бурсита его признаками может быть атипичное течение других вирусных и инфекционных заболеваний.

Профилактикой заболевания является комплектация основного стада кур здоровыми особями.

Синдром снижения яйценоскости-76

Вирусное заболевание, при котором снижается яйценоскость, изменяется форма яиц, качество и пигментация скорлупы, ухудшается качество яичного белка.

У этого заболевания существует две группы вирусов. Первая поражает бройлерные породы и наносит незначительный ущерб. Вторая группа вызывает заболевание, наносящее серьезный экономический ущерб птицефабрикам.

Симптомы заболевания

Характерных признаков заболевание не имеет. Отмечают диарею, взъерошенность оперения, прострацию. На поздних стадиях болезни возможно посинение сережек и гребешка, но это отмечается не у всех кур. В течение 3 недель куры несут дефектные яйца. При этом яйценоскость кур снижена на 30%. При клеточном содержании кур возможно восстановление продуктивности.

Профилактика болезни

Лечение отсутствует. В качестве профилактики несушек вакцинируют в возрасте 20 недель. Положительно реагирующих кур забивают.

Помимо уже перечисленных заболеваний, можно назвать еще множество других. Общим почти для всех болезней является одно: лечение инфекционного заболевания для кур не разрабатывали. К тому же многие заболевания имеют схожие симптомы и частнику-птицеводу без образования и лаборатории сложно отличить одну болезнь от другой. А так как в подавляющем количестве случаев применяется панацея от всех болезней: топор, — то можно и не мучиться над вопросом, какие вирусы или бактерии посетили курятник.

Возможные зимние заболевания кур

Болезни кур-несушек зимой обусловлены скученностью в зимнем курятнике и недостатком витаминов и микроэлементов. Наиболее распространенная зимой болезнь кур – эймериоз вызывается именно скученностью поголовья на маленькой площади.

Если снижение яйценоскости зимой, скорее всего, происходит из-за короткого светового дня, то расклев яиц, а иногда выдирание перьев и расклев тела до мяса могут быть вызваны стрессом или нехваткой микроэлементов.

При стрессе, вызванным слишком плотной посадкой кур на единицу площади, курам организуют прогулки в вольере, загоняя их в курятник только на ночь. Все остальное время куры могут свободно входить и выходить из сарая.

При саморасклеве и поедании яиц курам в рацион добавляют кормовой мел и кормовую серу.

Обычно, если добавление мела и серы не спасает от расклева яиц, курицу-вредителя забивают.

«Сели на лапы», если это не инфекция, происходит как раз от недостатка движения, а содержание кур всю зиму в закрытом курятнике пагубно сказывается на дыхательной системе, что становится заметно, когда владельцы весной открывают сараи и выпускают кур на улицу.

Для профилактики большинства зимних заболеваний достаточно будет обеспечить кур выгулом и сбалансированным рационом.

Инвазионные заболевания кур

Болезни, вызываемые паразитами. Эти заболевания хорошо развиваются в условиях скученного содержания. К инвазионным заболеваниям относят:

При заражении пероедом птица ощущает зуд на теле и пытается избавиться от него, выдирая из себя перо.

Пероед – достаточно крупное насекомое, чтобы его можно было обнаружить даже невооруженным глазом. А иногда и почувствовать, как он ползет по руке. Как любой накожный паразит, пероед легко выводится любыми средствами для животных от клещей и блох. По сути, это куриный аналог блох и власоедов, паразитирующих на млекопитающих.

Гельминтозы лечат антигельминтными препаратами по схеме, указанной отдельно для каждого препарата. В профилактических целях дегельментизацию у кур проводят каждые 4 месяца.

Кнемидокоптоз или чесоточный клещ может паразитировать у кур под чешуйками на лапах, вызывая опухоли, или в фолликулах пера, из-за чего птица начинает чесаться и выдирать перо. Против него хорошо работают акарицидные препараты, которые можно купить в аптеке или спросить у ветврача.

На фото лапа курицы, зараженная клещом.

Причины неинфекционных болезней бройлеров и их устранение

Причинами неинфекционных заболеваний у бройлеров обычно являются несоблюдение температурного режима или режима и рациона кормления.

Энтерит может быть признаком инфекционного заболевания. Другие болезни: гастрит, диспепсия, кутикулит, — обычно следствие несбалансированного рациона либо кормления некачественными кормами. Устранить причины этих заболеваний просто, достаточно перевести цыплят на качественный заводской корм, чтобы исключить заражение самодельных кормов патогенными микроорганизмами. Заводской корм также надо хранить в сухом прохладном месте.

Бронхопневмония – следствие переохлаждения цыплят при условии попадания в дыхательные пути вторичной инфекции. Лечат антибиотиками.

Признаки переохлаждения: пенистые истечения из глаз и носовых отверстий клюва. Кроме того, такой цыпленок дрожит всем телом. Простая простуда проходит за пару дней в коробке с температурой воздуха около 40 градусов.

Замерзшие цыплята пищат и пытаются сбиться в кучку. В этом случае температуру в помещении нужно увеличить.

При перегреве цыплята стараются уйти как можно дальше от источника тепла. Малоподвижны. Часто лежат, уткнувшись клювами в пол. Температуру уменьшают.

Несмотря на количество заболеваний, пагубных для отдельной особи, курица как вид не собирается уступать позиций любой другой домашней птице. Да и на самом деле, при соблюдении необходимых санитарных норм, куриные болезни не так страшны, как могут показаться. Хотя и надо быть готовым к потере всего куриного поголовья.

Лечения нет. Подозрительных кур изолируют и забивают. В качестве профилактики заболевания молодняк кур и инкубационное яйцо берут из благополучных по лейкозу хозяйств.

04 Янв 2020      veterinar77         242      

Похожие записи
• 
  Как проходит линька немецкой овчарки
• 
  Кормлю Котята Они Всё Равно Пищат
• 
  Цистит гельминты лечение котов
• 
  Яйца Глистов При Какой Максимальной Температуре Погибают