Кардиальный сфинктер зияет у собак
Мегаэзофагус. Актуальные вопросы диагностики и лечения
Мегаэзофагус среди других заболеваний пищевода, по данным нашего госпиталя, занимает первое место по частоте наблюдений и, пожалуй, является одной из самых сложных и малоперспективных для лечения патологий этого органа, особенно у животных пожилого и старческого возраста (Рис.1-2).
Рис. 1 Тотальный мегаэзофагус у 2-х летней кошки. На снимке определяются контуры расширенного пищевода, участки пневмонической инфильтрации. Клинические проявления отмечены около 2-х месяцев назад: рвота пеной, слизью, периодические срыгивания непереваренным кормом, кашель. В госпиталь животное поступило с проявлениями ларингита и тяжелой степенью дыхательной недостаточности обструктивного типа
Рис. 2 Мегаэзофагус встречается не только у собак и кошек, но и у других животных. Рентген-исследование хорька в возрасте 1 год (жалобы владельца животного на периодическую рвоту после приема корма)
Мегаэзофагус рассматривается как сегментарное или тотальное расширение органа (Рис. 3-5) вследствие пареза или паралича мышечного слоя
Рис. 3 Сегментарное расширение пищевода
Рис. 4 Тотальное расширение пищевода. Рентгенография в латеро-латеральной позиции
Рис. 5 Тот же пациент. Рентген-исследование в дорзовентральной проекции
Иннервация пищевода осуществляется блуждающими нервами (обеспечивающими тоническое сокращение мышечных волокон) и ветвями узлов симпатического ствола (антагонистами блуждающего нерва). Из адвентициального пищеводного сплетения нервные пучки проникают в глубокие слои пищевода, где образуют межмышечное и подслизистое сплетения. Проведенные в нашем госпитале патоморфологические исследования показали, что при мегаэзофагусе эти сплетения либо полностью атрофированы, либо представлены в меньшем количестве по сравнению с нормой.
В связи с этим, мы полагаем, что мегаэзофагус у мелких домашних животных (собак и кошек) является самостоятельным в этиологическом отношении заболеванием и не может рассматриваться как вариант ахалазии пищевода или кардиоспазма (заболевания пищевода, часто встречающиеся у людей, и обусловленные стойким спазмом и сужением кардиальной части пищевода, которые впоследствии вызывают расширение проксимальных отделов органа). Некоторые операции, предлагаемые в ветеринарной литературе для лечения мегаэзофагуса (например, Геллера, миотомия, бужирование пищевода) механически перенесены из медицинской практики и, по нашему глубокому убеждению, не являются патогенетически обоснованными, более того, приводят к ухудшению ситуации.
Этиология и классификация
По причинам возникновения мы разделяем мегаэзофагус на две категории:
2. вторичный (симптоматический)
Врожденный мегаэзофагус может проявиться клинически практически в любом возрасте, что обусловлено наличием врожденной предрасположенностью индивида. У молодых животных (в возрасте до одного года) мы сталкиваемся с этой проблемой приблизительно в 25-30% случаев, остальную группу, как правило, составляют животные пожилого и старческого возраста.
Вторичный мегаэзофагус является следствием различных системных заболеваний нервной системы, головного мозга, эндокринных нарушений и т.д.
• Другие неврологические болезни:
– Билатеральное повреждение вагуса
– Заболевания ствола головного мозга
• Системная красная волчанка
• Отравления (свинец, талий, антихолинэстеразой)
Кроме того, в нашей практике наблюдались варианты расширения полости этого органа, связанные с другими этиологическими факторами: травмами, посленаркозным периодом, другими нарушениями функции вегетативной нервной системы, которые мы рассматриваем как функциональный или перманентный мегаэзофагус (Рис.6-9). Практическая значимость этого состояния состоит в том, что при отсутствии динамического наблюдения могут быть допущены серьезные диагностические ошибки.
Рис. 6 Посттравматическая атония пищевода:
снимок через 2 часа после автотравмы
Рис. 7 Тот же пациент.
Снимок с барием через 10 часов
Рис. 8 Тот же пациент.
Снимок с барием через 24 часа
Рис. 9 Снимок с барием через 4 дня после травмы
Клинические проявления мегаэзофагуса фактически имеют однотипные симптомы, которые, в первую очередь, обусловлены расширением просвета пищевода и застоем в нем кормовых масс (регургитация, срыгивание слизью и пеной, частой рвотой застойной пищей, в тяжелых случаях наличием мягкого опухолевидного образования в области шеи, увеличивающегося после кормления и «пульсирующего» при дыхании и т.п.). Во вторую очередь, отмечаются симптомы, обусловленные ларинготрахеитом и аспирационной пневмонией, возникающей вследствие регургитации – пассивного затекания содержимого пищевода в трахею во время сна.
Владельцы больных животных редко обращают внимание на начальные проявления заболевания, такие как срыгивание или кашель после еды. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение недель и даже месяцев. В этот период, как правило, животных лечат от хронического бронхита, хронической сердечно-легочной недостаточности и т.п. заболеваний. Диагноз «мегаэзофагус», зачастую устанавливается в далеко зашедших стадиях заболевания, когда появляется постоянный хриплый кашель «до рвоты». Животные, как правило, погибают в результате тяжелой аспирационной пневмонии и алиментарного истощения.
Диагностика этого заболевания достаточно проста: при подозрении на наличие мегаэзофагуса необходимо провести рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом, в двух проекциях. После дачи бария снимки производят через 5-7 минут. В норме барий должен полностью эвакуироваться в желудок. Наличие бария или его остатков в проекции пищевода, патологических теней, повторяющих контуры этого органа, свидетельствуют о расширении последнего (рис.10-11).
Рис. 10 Обзорная рентгенограмма грудной клетки в дорзовентральной проекции. Определяются контуры расширенного пищевода и многочисленные очаги пневмонической инфильтрации (аспирационная пневмония)
Рис. 11 То же животное. Рентгенконтрастное исследование пищевода через 10 минут после введения бария в латеро-латеральной проекции. Определяется тотальное расширение просвета пищевода и задержка контрастного вещества в отлогих местах (бариевая «лужа»)
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика, в первую очередь, должна проводиться с аномалией развития дуги аорты, опухолью пищевода (рис.12-13) и стенозом кардиальной части пищевода, поскольку все эти заболевания рентгенологически проявляются расширением либо отдельных участков пищевода, либо наличием патологических теней, которые могут имитировать мегаэзофагус.
Рис. 12 Аномалия развития дуги аорты (АРДА). Персистирующая дуга аорты. Определяется резкое сужение просвета пищевода над основанием сердца и расширение просвета проксимального отдела пищевода
Рис. 13 Опухоль шейно-грудного отдела пищевода, сегментарное расширение шейного отдела пищевода, аспирационная пневмония.
Кроме того, такие заболевания как дивертикул пищевода, диафрагмальная и хиатальная грыжи, эзофагит, пищеводно-трахеальный свищ, инородные тела пищевода (рис.14-17), недостаточность кардии, трахеомаляция могут не только иметь сходные с мегаэзофагусом клинические проявления (периодическую рвоту, срыгивание, покашливание после еды, ларинготрахеит, аспирационную пневмонию), но и вызывать вторичное, функциональное расширение пищевода.
Рис. 14 Дивертикулоподобное расширение проксимальной части грудного отдела пищевода, сопровождающееся сегментарным расширением пищевода
Рис. 15 Пищеводно-трахеальный свищ. После введения жидкого контрастного вещества (омнипак), определяется контрастирование бронхиального дерева в виде «веточки». Свищ сформировался в результате травмы пищевода инородным телом
Рис. 16 Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Определяется деформация шейного отдела пищевода, сегментарное расширение пищевода в шейном и наддиафрагмальном отделах
Рис. 17 То же животное. Рентгенконтрастное исследование: обнаружено инородное тело мягкотканной плотности в шейном отделе пищевода (комок ваты)
В случаях недостаточной информативности рентгенологических исследований для уточнения диагноза прибегают к эзофагоскопии. Этот метод (рис.18-19) является наиболее информативным для установления окончательного диагноза, особенно, если речь идет о заболеваниях, практически не диагностируемых рентгенологически: хиатальной грыже, небольших дивертикулах с тонкой шейкой, эзофагитах и т.д.
Рис. 18 Эзофагоскопия ригидным (жестким эндоскопом) у кошки с мегаэзофагусом
Рис. 19 Эзофагоскопия при мегаэзофагусе. Определяется расширение просвета и деформация стенок пищевода. В полости органа большое количество слизи и кормовых масс
Стратегия и тактика лечения в каждом конкретном случае выбирается индивидуально, исходя из этиологии заболевания и степени расширения пищевода. Главным фактором, определяющим стратегию лечения, с моей точки зрения, является постулат: мегаэзофагус не является фатальным заболеванием!
По нашему опыту и глубокому убеждению для лечения этой патологии имеется достаточное количество различных методик, позволяющих не только сохранить жизнь пациента, но и обеспечить ее достаточно качественный уровень.
Лечение может быть консервативным и оперативным:
а) с учетом этиологических факторов (миастения, красная волчанка, отравление, травма и т.д.);
b) диетотерапия и кормление в вертикальном положении (при врожденной патологии в начальной стадии клинических проявлений).
2) миотомия в различных вариантах;
3) постоянная гастростома (различные варианты).
b) радикальное (аутопластика петлями тонкой кишки, толстой кишкой, «стеблем», выкроенным из большой кривизны желудка.
В легких случаях начальных проявлений заболевания может проводиться консервативная терапия: симптоматическое лечение и диетотерапия с обязательным кормлением животного с подставки, которая обеспечивает более или менее вертикальное положение пищевода, что облегчает эвакуацию корма под действием сил гравитации. Это лечение по нашим наблюдениям может дать положительный результат в 20% случаев (если выявлен этиологический фактор развития патологии и проведено соответствующее лечение). В случаях отсутствия положительного эффекта от консервативной терапии или при начальной стадии развития тотального врожденного мегаэзофагуса (срыгивание, периодическая рвота, отсутствие аспирационной пневмонии, ларинготрахеита с выраженной дыхательной недостаточностью) мы прибегаем к оперативному вмешательству – фундопликации.
В начальных стадиях заболевания при тотальном поражении пищевода и недостаточности кардиального жома мы выполняем фундопликацию дна желудка, что предотвращает пассивное затекание кислого желудочного содержимого в пищевод и профилактирует эрозивно-язвенный эзофагит и аспирацию в трахеобронхиальное дерево.
Фундопликация желудка направлена на изменение угла Гисса. Угол Гисса является условной единицей, измеряющей соотношение между продольной осью пищевода и дном желудка (рис.20). В норме этот угол – острый. Поэтому при повышении внутрибрюшного давления избытки кормовых масс перемещаются в область дна желудка, которое является замкнутым пространством.
При мегаэзофагусе этот угол становится тупым, что приводит к забрасыванию кормовых масс непосредственно в просвет пищевода. Этому способствуют расширение кардиальной части пищевода и недостаточность кардиального сфинктера желудка, выполняющего замыкательную (блокирующую обратный выброс корма) функцию.
Это имеет очень важное значение, поскольку во время сна (когда расслаблен кардиальный сфинктер вследствие расширения дистального отдела пищевода) происходит пассивное затекание желудочного содержимого (регургитация) в просвет пищевода и трахею. Это, в свою очередь, приводит к развитию эзофагита, постепенному расширению просвета пищевода, затеканию кормовых масс, желудочного содержимого в ротоглотку и трахею.
Рис. 20 Угол Гисса (схема). Слева –направо: угол Гисса в норме(острый); угол Гисса при мегаэзофагусе (тупой), расширение кардиального отдела пищевода и недостаточность кардиальнорго сфинктера пищевода; восстановление острого угла Гисса после фундопликации желудка
Фундопликация желудка не является абсолютно патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством, однако оно позволяет улучшить состояние животного, в значительной степени снизить вероятность развития респираторных осложнений (ларингита, ларинготрахеита, аспирационной пневмонии и т.п.), а также создать предпосылки для профилактики дальнейшего развития процесса – расширения просвета пищевода.
На рис. №20 представлена схема фундопликации желудка по Ниссену в моей модификации. Эта операция является более простой в техническом аспекте, чем при выполнении в классическом варианте, но при этом обеспечивается основная задача – создание острого угла Гисса, препятствующего пассивному вытеканию желудочного содержимого в просвет пищевода.
Отличие предлагаемой модификации от классической фундопликации, предложенной Ниссеном для людей, состоит в том, что с учетом анатомических особенностей кардиального отдела пищевода у животных (короткая кардиальная часть пищевода, строение связочного аппарата) дно желудка подшивается непосредственно к правой латеральной стенке пищевода и куполу диафрагмы (рис. № 21). Наглядным примером эффективности предлагаемой методики, являются рентген-исследования одного и того же животного, проведенные в динамике на протяжении одного года (рис. №№22-24).
Рис. 21 Фундопликация желудка в модификации Пульняшенко
Рис. 22 Рентгенограмма собаки с тотальным мегаэзофагусом до операции. Определяется тотальное расширение пищевода, недостаточность кардиального сфинктера, очаги пневмонической инфильтрации. Присутствуют клинические симптомы начальной стадии мегаэзофагуса, не поддающиеся консервативной терапии
Рис. 23 То же животное через месяц после операции. Имеются участки (сегментарные) расширения пищевода, очаги пневмонической инфильтрации отсутствуют, дислокация дна желудка (после фиксации к куполу диафрагмы).
Рис. 24 Рентгенограмма этой же собаки через год после операции. Признаки расширения пищевода, пневмоническая инфильтрация отсутствуют. Сохраняется дислокация дна желудка, как следствие его фиксации к куполу диафрагмы. Клинические симптомы заболевания отсутствуют
Операции, направленные на сужение просвета пищевода путем гофрирования его стенки, различные варианты миотомии, как показал наш опыт, к сожалению, малоэффективны и, с нашей точки зрения, должны быть исключены из ветеринарной практики.
В тяжелых случаях тотального поражения пищевода необходима пластическая операция: полная или частичная замена пораженного участка пищевода петлей тонкой кишки, толстой кишкой или стеблем, выкроенным из большой кривизны желудка. Безусловно, выполнение таких объемных операций под силу только хорошо оснащенным клиникам и опытным торакальным хирургам. Такие операции должны сопровождаться адекватной предоперационной подготовкой (восстановление электролитного и кислотно-основного состава крови, регидратацией, лечением пневмонии, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и т.д.) и соответствующим анестезиологическим обеспечением (наличие аппарата искусственной вентиляции легких, кардиомонитора, лабораторной экстренной поддержкой и т.д.).
Около 50% всех пациентов нашего госпиталя с этой патологией составляли животные пожилого и старческого возраста, имеющие сопутствующую патологию. Перенести такую объемную и травматичную операцию как тотальная пластика пищевода, они не в состоянии из-за возрастных изменений органов и систем, наличия сопутствующей патологии и т.д.
Для подобных пациентов в нашем госпитале, — как альтернативный вариант медленной и мучительной смерти или эвтаназии,- предлагается постоянная гастростома. Если владельцы животного готовы длительное время выполнять обязанности по уходу за гастростомой (кстати, не очень обременительные) и обеспечить своему питомцу качественный вариант оставшегося периода жизни, мы выполняем операцию – гастростомию по Кадеру. Другие варианты гастростомии, к сожалению, не обеспечивают ожидаемых результатов (длительность функционирования, отсутствие осложнений, таких как: паратравматические дерматиты, истечение желудочного содержимого через гастростому во время сна и т.п.).
Среди многих вариантов создания гастростомы, мы выбрали именно этот, потому что он наиболее прост в исполнении и обеспечивает достижение поставленной цели – улучшить качество жизни животного и избавиться от осложнений, вызванных наличием мегаэзофагуса.
Ход операции гастростомии по Кадеру
Производится доступ к желудку через срединную лапаротомию. Дно желудка, как самая подвижная часть, подводится к передней брюшной стенке таким образом, чтобы через сформированную стому впоследствии не было истечения желудочного содержимого в стоячем или лежачем на животе положении животного. С наружной стороны в этой области делается небольшой (до 3-5см) разрез, через который наружу выводится участок стенки желудка, где предполагается сделать гастростому. Через небольшой разрез в бессосудистом участке в просвет желудка вводится трубка (диаметром не менее 5мм) через которую впоследствии будет осуществляться кормление (Рис. 25). На стенку желудка накладываются 2-3 серозно-мышечных кисетных шва из нерассасывающегося материала, которые затягиваются вокруг трубки (Рис. 26). Таким образом, формируется «воронка» из стенки желудка, которая погружается в брюшную полость. Оставшаяся наружная часть стенки желудка, отдельными узловыми швами подшивается к париетальной брюшине с захватом апоневроза, мышц и кожи (Рис. 27). Лапаротомная рана ушивается обычным способом.
Рис. 25 Этап операции: введение гастростомической трубки в полость желудка через разрез на боковой стенке живота
Рис. 26 Наложение кисетных швов на стенку желудка вокруг трубки
Рис. 27 Сформированная гастростома (схема)
Как правило, через 2-3 недели стома полностью формируется, что позволяет без опаски менять трубку. Трубка должна быть мягкой (желательно силиконовой), иметь достаточный диаметр для введения жидкой пищи. Трубку необходимо фиксировать к коже (могут быть применены различные варианты фиксации вплоть до подшивания ее отдельными швами, что во многом зависит от темперамента животного). Под действием желудочного сока материал трубки достаточно быстро подвергается химическим изменениям, что приводит к уплотнению ее стенок. Поэтому трубку необходимо менять не реже одного раза в месяц.
Предлагаемая операция может быть использована как первый этап при тотальной пластике пищевода, что позволяет в спокойном режиме компенсировать и подготовить животное к более сложному и травматичному вмешательству (рис.28).
Рис. 28 Вид сформированной гастростомы по Кадеру через месяц
(вид со стороны брюшной полости). Интраоперационное фото при выполнении второго этапа операции – аутопластики пищевода кишечником
В нашем госпитале постоянная гастростома при мегаэзофагусе была наложена 8 собакам в возрасте от 11 до 13 лет. Длительное послеоперационное наблюдение от 2 до 3,5 лет за этими пациентами позволяет сделать вывод об эффективности данного метода, как альтернативного варианта при лечении мегаэзофагуса.
1. Мегаэзофагус не является фатальным заболеванием, даже при длительном течении с выраженным расширением просвета пищевода.
2. Стратегия и тактика лечения пациентов с этой патологией должна выбираться индивидуально.
3. Наиболее простым и эффективным вариантом лечения мегаэзофагуса в начальных стадиях заболевания является фундопликация желудка.
4. Как альтернативный метод сохранения качественной жизни животного, может рассматриваться гастростомия по Кадеру.
1. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. М. «Аквариум».- 2001, 806с.
2. Литтман И. Оперативная хирургия. Будапешт. – 1982. 1706с.
3. Шебиц Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек. М. «Аквариум». – 2001. 512с.
4. M.Joseph Bojrab, Current techniquesin small animal surgery.- Lea &Febiger. – 1990. P.905.
5. Veterinary surgery – collected works. I. Slatter, Douglas H. II. Small animal surgery.- 1985.
Рис. 23 То же животное через месяц после операции. Имеются участки (сегментарные) расширения пищевода, очаги пневмонической инфильтрации отсутствуют, дислокация дна желудка (после фиксации к куполу диафрагмы).
Характеристики.
Болезнь, характеризующаяся нарушением раскрытия анатомического сфинктера пищевода (кардии), что сочетается с атонией стенок пищевода и ведет, к затруднению поступления пищевых масс в желудок.
Этиопатогенез.
Бывают врожденные формы ахалазии кардии, наследуемые как аутосомальный рецессивный признак.
Состояние животного обусловлено дефицитом нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрбахова) сплетения на протяжении пищевода. Нарушается поступление рефлекторных сигналов к раскрытию сфинктера.
Приобретенные формы болезни могут возникнуть после травмы, чумы, трипанозомиаза, тяжелой интоксикации.
Симптомы.
Они представлены основными симптомами болезней этой группы и неспецифичны.
Характерны рентгенологические данные. На рентгенограммах, сделанных с искусственным контрастированием, находят расширение пищевода по всей длине, что отличает данную болезнь от крикофарингеальной ахалазии и прекардиального дивертикула.
В области кардии пищевод, наоборот, резко сужен, имеется задержка прохождения контрастных масс в желудок.
Постоянная отрыжка может привести к аспирации пищи (попаданию в дыхательный путь), течение болезни осложняется пневмонией Но иногда происходит самовыздоровление.
Лечение.
Назначают в течение многих недель или даже месяцев атропин, витамины Е и В12 в высоких дозах.
Очень благоприятно сказывается применение тетрациклинов. Если длительная медикаментозная терапия оказывается неэффективной, то предпринимают хирургическое вмешательство.
Техника кардиопластики.
Предоперационная подготовка в течение 2 дней: голод, питье не ограничено, внутрь канамицин. Общая анестезия с интубацией трахеи, спинное положение животного. Лапаротомия по белой линии в надпупочной области.
Широко раскрывают рану, выводят желудок наружу. При потягивании за желудок не полностью отсепарируют (без проникновения в грудную полость!) кардии от диафрагмы. Продольно рассекают кардиальный сфинктер вместе со слизистой оболочкой пищевода, затем поперечно сшивают образованную рану. Дренируют поддиафрагмальное пространство, закрывают рану брюшной стенки.
Послеоперационный уход: еще 3-4 дня полный голод, питье с первых суток, антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.
Этиопатогенез.
Бывают врожденные формы ахалазии кардии, наследуемые как аутосомальный рецессивный признак.
Состояние животного обусловлено дефицитом нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрбахова) сплетения на протяжении пищевода. Нарушается поступление рефлекторных сигналов к раскрытию сфинктера.
Приобретенные формы болезни могут возникнуть после травмы, чумы, трипанозомиаза, тяжелой интоксикации.
Мегаэзофагус — патологическое расширение пищевода в связи с нарушением его моторной функции вследствие пареза или паралича. Возможно развитие как первичного – врожденного (часто породного) заболевания, так и вторичного, связанного с системными заболеваниями организма, или идиопатического мегаэзофагуса.
Этиология данной патологии до конца не изучена. Тем не менее, установлено, что расширение пищевода и снижение его перистальтики вероятно при нарушении иннервации пищевода — недостаточно развитой ткани пищевода во время эмбрионального развития животного.
Патогенез. Мегаэзофагус у животных связан не с повышением тонуса кардиального сфинктера, а с нарушением его физиологических функций (открытия и закрытия). Так, кардиальный сфинктер может быть закрыт при отсутствии открывающего рефлекса, имея при этом нормальный тонус, либо открыт — при потере своего тонуса.
Мегаэзофагус клинически подразделяется на генерализованный и сегментарный. По происхождению он может быть первичным или вторичным.
Первичный мегаэзофагус обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то у животного не возникает ощущения пищевого комка в пищеводе, а, следовательно, не начинается перистальтика, то есть движение стенок пищевода, обусловливающего продвижение пищи от глотки к желудку. Также не происходит и рефлекторного открытия кардиального сфинктера. Следствием этого является застой пищевого комка в пищеводе на 12 и более часов, что часто заканчивается срыгиванием непереваренной пищи. Заболевание может быть также следствием асинхронной двигательной деятельности пищевода и кардиального сфинктера.
У молодых собак (щенков) мегаэзофагус возникает вследствие незрелости эзофагиальной ткани и часто может проходить с возрастом.
Вторичный мегаэзофагус может быть связан с миастенией, полимиозитом, полимиопатией, полиневритом, аутоиммунными заболеваниями, в частности, системной красной волчанкой, гипотиреозом, гипоадренокортицизмом или отравлением тяжелыми металлами, токсическими поражениями при столбняке, травматическими поражениями ствола головного мозга, может быть в комплексе последствий чумы плотоядных, при тяжелых кахексиях. У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как симптом типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек. Миастения (myasthenia gravis) также была выявлена у кошек с мегаэзофагусом. Также у кошек наблюдали мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась при пилоротомии.
Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса являются эзофагиты, эрозия слизистой оболочки пищевода, прободение пищевода и медиастинит. При аспирации не переваренных кормовых масс при регургитации часто развивается аспирационная пневмония. Часто это происходит вследствие задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.
Лечение. Назначают как медикаментозное, так и хирургическое лечение, а также поддерживающую терапию, режим кормления и диету. У молодых животных с мегаэзофагусом прогноз лучше, чем у старых. При правильном уходе и питании с возрастом происходит нормальное развитие ткани пищевода и его тонуса, и патология устраняется. Зарегистрированы случаи транзиторной формы заболевания у молодых животных со спонтанным излечиванием.
При безуспешной медикаментозной терапии и необходимости хирургического вмешательства применяют модифицированную миотомию Геллера, при которой рассекают мышцу пищевода и мышцу кардии желудка, что облегчает прохождение пищи в желудок, однако это не излечивает от расширения пищевода. После операции все равно показано пожизненное применение медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику пищевода. Такой метод применяют редко. Чаще животное остается просто на медикаментозном лечении.
Для животных с мегаэзофагусом показано кормление с возвышенности, чтобы облегчать акт глотания. Миска должна находиться на уровне холки животного, а не на полу. Маленьких щенков и кошек можно носить на плече в вертикальном положении, чтобы облегчать прохождение пищи. Корм должен быть полужидким и высококалорийным. Чаще всего назначается специализированный диетический ветеринарный корм. Кормление должно быть малыми порциями и дробным до 4-6 раз в день.
При возникновении аспирационной пневмонии необходимо комплексное лечение антибиотиками, симптоматическими препаратами, облегчающими состояние животного (жаропонижающие, противорвотные и др.).
При своевременном обращении к ветеринарным специалистам прогноз всегда более благоприятный. Даже если животное невозможно вылечить окончательно, можно предпринимать меры, улучшающие качество жизни питомца. Поэтому самым основным советом для владельца животных с появлением симптомов недомогания, отказом от корма, похудания, рвоты или срыгивания является как можно скорейшее обращение к врачу, проведение соответствующей диагностики и назначение адекватной терапии. Помните — здоровье вашего питомца зависит от вашего внимания к нему!
Патогенез. Мегаэзофагус у животных связан не с повышением тонуса кардиального сфинктера, а с нарушением его физиологических функций (открытия и закрытия). Так, кардиальный сфинктер может быть закрыт при отсутствии открывающего рефлекса, имея при этом нормальный тонус, либо открыт — при потере своего тонуса.
Мегаэзофагус клинически подразделяется на генерализованный и сегментарный. По происхождению он может быть первичным или вторичным.
Первичный мегаэзофагус обусловлен дефицитом сенсорных нейронов, иннервирующих пищевод или находящихся в самом глотательном центре. Так как сенсорные импульсы отсутствуют, то у животного не возникает ощущения пищевого комка в пищеводе, а, следовательно, не начинается перистальтика, то есть движение стенок пищевода, обусловливающего продвижение пищи от глотки к желудку. Также не происходит и рефлекторного открытия кардиального сфинктера. Следствием этого является застой пищевого комка в пищеводе на 12 и более часов, что часто заканчивается срыгиванием непереваренной пищи. Заболевание может быть также следствием асинхронной двигательной деятельности пищевода и кардиального сфинктера.
У молодых собак (щенков) мегаэзофагус возникает вследствие незрелости эзофагиальной ткани и часто может проходить с возрастом.
Вторичный мегаэзофагус может быть связан с миастенией, полимиозитом, полимиопатией, полиневритом, аутоиммунными заболеваниями, в частности, системной красной волчанкой, гипотиреозом, гипоадренокортицизмом или отравлением тяжелыми металлами, токсическими поражениями при столбняке, травматическими поражениями ствола головного мозга, может быть в комплексе последствий чумы плотоядных, при тяжелых кахексиях. У кошек вторичный мегаэзофагус наблюдается как симптом типичной клинической картины синдрома семейной вегетативной дисфункции кошек. Миастения (myasthenia gravis) также была выявлена у кошек с мегаэзофагусом. Также у кошек наблюдали мегаэзофагус, обусловленный пилорической обструкцией, которая улучшалась при пилоротомии.
Самым распространенным осложнением мегаэзофагуса являются эзофагиты, эрозия слизистой оболочки пищевода, прободение пищевода и медиастинит. При аспирации не переваренных кормовых масс при регургитации часто развивается аспирационная пневмония. Часто это происходит вследствие задержки дыхания во время глотания со стороны дыхательного центра.
Кишечная непроходимость – это синдром, характеризующийся частичным либо полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту. У собак он может быть вызван механическим препятствием, а также нарушением двигательной функции кишечника.
Синдром диагностируется у собак, вне зависимости от их возраста и породы. Однако в особую группу риска входят бездомные животные, которые могут употребить в пищу посторонние предметы. Подробнее о том, как развивается кишечная непроходимость и что необходимо предпринять владельцу животного, – читайте далее.
Смотрите в этой статье:
Признаки кишечной непроходимости
Первый признак, на который важно обратить внимание – отсутствие стула более 12-24 часов. Наблюдается невозможность дефекации, несмотря на то, что у питомца присутствует явная необходимость в опорожнении (например, он просится на выгул).
При этом ухудшается общее состояние животного. Питомец не играет, избегает активных движений. Может наблюдаться беспокойное и встревоженное состояние, поскуливание, а в особо тяжелых случаях – даже повизгивание.
Мышцы брюшной области находятся в напряженном состоянии. При этом собака не позволяет гладить себя по животу. Некоторые животные проявляют агрессию, возникающую у них вследствие сильных и не проходящих болезненных ощущений.
Основные симптомы кишечной непроходимости у собак:
- полный отказ от воды,
- отсутствие аппетита,
- невозможность дефекации,
- рвота пеной либо желчью,
- вздутость области живота,
- повышенное слюноотделение,
- побледнение слизистых оболочек,
- боли при прощупывании,
- неестественная поза,
- общая угнетенность,
- понижение температуры тела (ниже 38 °C).
Боли в животе могут быть разной интенсивности: от слабой (возникает только при пальпации поврежденной брюшной области) до сильной (присутствует постоянно, поэтому питомец «не находит себе места» и вытягивает задние конечности, пытаясь облегчить болезненные ощущения).
Частота рвотных позывов определяется локализацией обструкции. Чем она ближе к желудку, чем чаще рвота. В случаях, когда у собаки наблюдается непроходимость низкой толстой кишки, рвота может отсутствовать вообще.
У вашего питомца наблюдается один или несколько признаков? Немедленно обратитесь за профессиональной ветеринарной помощью. Чем быстрее ветеринар предпримет меры, тем ниже вероятность наступления опасных последствий и летального исхода!
Что делать?
Без оказания срочной медицинской помощи кишечная непроходимость приводит к летальному исходу. При подозрении на заболевание немедленно доставьте питомца к ветеринару.
Чтобы повысить шансы выздоровления вашей собаки, необходимо:
- Немедленно обратиться в ветеринарную клинику. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением и не давайте питомцу слабительные препараты. Это может привести к необратимым для здоровья и жизни собаки последствиям.
- Наиболее точно описать ветеринару состояние животного. Сообщите, почему вы решили обратиться за помощью. Если вы знаете, какие причины привели к развитию непроходимости, также сообщите о них специалисту.
- Ответить на все вопросы врача—ветеринара. О том, какой образ жизни вела собака, каким был уход за питомцем, режим дня, вероятность проглатывания постороннего предмета. Обязательно сообщите о перенесенных или имеющихся заболеваниях.
Лечение кишечной непроходимости
В 9 из 10 случаях при лечении кишечной непроходимости у собак применяется хирургический (оперативный) метод. Исключение – частичная непроходимость (например, закупоривание кишечника песком или твердыми каловыми массами), для устранения которой достаточно использования клизм. В остальных ситуациях назначается экстренная операция.
Чтобы облегчить дефекацию, через полость рта вводятся натуральные масла растительного происхождения. Препараты слабительного действия назначаются только ветеринаром с осторожностью.
Хирургическое вмешательство по лечению кишечной непроходимости у собак проводится под общей анестезией (наркозом). Техника операции определяется фактором, спровоцировавшим развитие заболевания у животного.
Если на стенках кишечного не обнаружено некроза и кровообращение сохраняется, то задача ветеринара – обеспечить максимальную безопасность органа. Если некротический процесс уже начался, то пораженный участок полностью удаляется.
По ошибке собака может проглотить несъедобные предметы (например, швейные принадлежности, тряпки, камни, полиэтиленовые пакеты, детали от игрушечного конструктора). В особой группе риска находятся молодые питомцы, подбирающие мусор на улице.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
02 Дек 2020 veterinar77 126