Хпн Калий У Кошек
Меры поддержанияздоровья кошек с ХПН
КОНСУЛЬТАНТ
Группа: Специалист
Сообщений: 6941
Регистрация: 6.3.2020
Город Москва
Пользователь №: 9933
Спасибо сказали: 1844 раза
Меры поддержания здоровья кошек с хронической болезнью почек
Катарин Арнелл / СпециальныйВетгоспиталь Калифорния США/
Шерри Росс/ Служба нефрологии .Центр ветеринарной медицины, Калифорния, США/
Хронической болезнью почек (ХБП) называют первичное заболевание этих органов, которое продолжается не менее трех месяцев (1). Данная патология обычно характеризуется прогрессирующими структурными поражениями, приводящими к нарушению в почках экскреторной, биосинтетической и регуляторной функций. Спонтанно возникшая у кошек хроническая болезнь почек, как правило, носит прогрессирующий характер, хотя интенсивность развития патологического процесса варьирует в довольно широких пределах, а периоды прогрессирующего развития болезни чередуются с длительными ремиссиями, во время которых почки продолжают функционировать на стабильном уровне (2).
Важно диагностировать хроническую болезнь почек на ранних стадиях развития, поскольку это позволяет своевременно предпринимать эффективные меры лечения, с помощью которых можно существенно затормозить развитие болезни и отдалить начало уремии. Хроническую болезнь почек диагностируют на основании тщательного анализа истории болезни животного, составляемой по предоставляемой его владельцами информации, результатов полного клинического обследования и лабораторных анализов. К числу клинических признаков, которыми сопровождается хроническая болезнь почек, относятся полиурия, полидипсия, снижение аппетита и массы тела, ухудшение состояния шерстного покрова. В типичных случаях при пальпации отмечают, что почки имеют нормальные размеры или стали меньше, причем нередко они принимают неправильную и асимметричную форму (3) (Таблица 1).
Таблица 1.
Данные истории болезни и результаты клинического обследования кошек с типичным течением хронической болезни почек.
Снижение массы тела Анорексия/отсутствие аппетита Полиурия
Рвота
Неприятный запах из пасти
Низкая упитанность
Плохое состояние шерстного покрова Обезвоживание организма Пародонтоз/изъязвление ротовой полости
Сердечные шумы Маленькие/асимметричные почки Бледность видимых слизистых оболочек
Выявление пальпацией увеличения щитовидной железы
Стадии хронической болезни почек
В развитии хронической болезни почек, в соответствии с классификацией Международного общества исследования почек (International Renal Interest Society, IRIS, www.iris-kidney.com), различают четыре стадии (4; стр. 21 в Veterinary Focus 18.2, 2020). Их дифференцируют по результатам сравнения концентрации креатинина в сыворотке крови, взятой у кошек с нормальным уровнем гидратации организма по меньшей мере дважды с интервалом в 1-2 недели. Дополнительными критериями, по которым определяют стадию хронической болезни почек, служат систолическое давление крови, а также наличие или отсутствие белка в моче. Оба нарушения (повышенное кровяное давление и протеинурию) считают факторами, значительно влияющими на процесс прогрессирования поражений почек у многих видов млекопитающих, включая кошку. На основании результатов определения в моче концентрации белка и креатинина подсчитывают соотношение этих показателей. Пробы мочи для таких анализов не должны содержать изменений, характерных для кровотечений в органах мочевого тракта, воспаления и инфекций последнего. Чтобы объективно судить об изменениях концентрации белка и креатинина в моче, необходимо исследовать 2 или 3 ее пробы, полученные от животного с интервалом в 2-4 недели. Нормальным считают соотношение концентрации в моче белка и креатинина ниже уровня 0,2 мг/дл. Если данный коэффициент равен 0,2-0,4 мг/дл, то состояние кошки оценивают как промежуточное между нормой и патологией. Наконец, когда соотношение концентрации белка и креатинина в моче становится выше 0,4 мг/дл, это служит признаком наличия у животного протеинурии. Затем на основании величины кровяного давления пациента относят к одной из четырех категорий: минимального, низкого, среднего и высокого риска прогрессирования хронической болезни почек, с гипертонией (как основным осложнением данной патологии) или без нее. Хотя определение стадии развития хронической болезни почек на основании величины упомянутых выше параметров по существу носит ориентировочный характер, тем не менее такой подход полезен тем, что позволяет прогнозировать дальнейшее течение заболевания и более эффективно поддерживать клиническое состояние пациентов.
Поддержание клинического состояния кошек с хронической болезнью почек
Консервативный способ поддержания клинического состояния кошек, страдающих хронической болезнью почек, преимущественно состоит в применении средств поддерживающей и симптоматической терапии. Цель такого медикаментозного лечения состоит в корректировке и устранении или оптимизации недостатка (либо избытка) в организме пациента жидкости, электролитов, факторов кислотно-щелочного равновесия, гормонов и питательных веществ. Усилия направляют на сведение к минимуму упомянутых выше нарушений для того, чтобы уменьшить тяжесть клинических признаков болезни, повысить качество жизни кошки и замедлить развитие у нее хронической болезни почек (Таблица 2).
Таблица 2.
Рекомендуемые схемы терапии и поддержания клинического состояния кошек при хронической болезни почек.
— Парентеральное введение жидкости при остром дефиците воды в организме
— Обеспечение неограниченного доступа к воде
— Консервы ± дополнительная вода
— Подкожная жидкостная терапия
— Обеспечение пациента жидкостью посредством ее введения в пищеварительный тракт через зонд
— Снижение содержания белка в рационе
— Обеспечение поступления в организм кошек бикарбоната натрия в дозе 8-12 мг/кг массы тела с интерватам в 8-12 часов
— Обеспечение поступления в организм кошек шгграта катия в лозе 40-60 мг/кг массы тела с интервалом в 8-12 часов
— Устранение обезвоживания организма
— Ограничение содержания в рационе белка и фосфора (специальный корм для кошек с болезнями почек)
— Применение средств, связывающих фосфор в кишечнике:
1. Гидроокись алюминия назначают в дозе 30-100 мг \кг
делят на части, добавляемые в рацион при каждом кормлении).
2. Карбонат лантана применяют в дозе 50-100 мг/кг массы д ень (эту дозу
делят на равные части и дают при каждом кормлении).
3. Севеламера гидрохлорид дают кошкам в дозе 50-100 мг/кг массы день
(ее делят на части, добавляемые в рацион при каждом кормлении).
4. Другие хелатные соединения (например, карбонат кальция. ацетат кальция)
-Может возникать необходимость в одновременном применении сразу
Гипопролиферативная, нерегенеративная анемия
— Взятие крови для диагностических исследований в минимальном количестве
— В период криза проводят переливание крови, взятой от подходящего донора
— Восполнение в организме запасов эритропоэтина при снижении гематокри-та ниже 23% или применение следующих препаратов при клиническом проявлении гипопролиферативной, нерегенеративной анемии:
1. Дарбопоэтин в дозе 0,45 мг/кг массы тела/еженедельно.
2. Эпоген вдозе 100 ед./кг массы тела/2 раза в неделю
— Снижение содержания натрия в рационе
— Применение амлодипина вдозе 0,625-1,25 мг на кошку с интервалом в 24 часа
— Применение эналаприла или беназеприла вдозе 0,25-0,5 мгс интервшгом в 12-24 часа
— Одновременное применение других гипотензивных средств в случаях, когда давление крови не удается снизить упомянутыми выше препаратами
-Может возникать необходимость в одновременном применении сразу нескольких средств лечения
— При тяжелой гипокалемии парентеральное применение препаратов калия
— Обогащение рациона калиевыми добавками (специальный рацион для кошек с болезнями почек)
— Пероральная дача препаратов, содержащих калий:
1. Глюконат калия в дозе 2-6 мЭкв/кошку с интервалом в 24 часа.
2. Цитрат катия вдозе 40-60 мг/кг массы тела (делят на равные части, которые
дают животным с интервалом в 8-12 часов)
Вторичный почечный гиперпаратиреоидизм
— Применение кальцитриола, начиная с дозы 2,5 нг/кг массы тела/день
— Корректировка дозировки этого препарата на основании определения концентрации в крови ионизированного кальция и паратгормона
— Кальцитриолом пользоваться нельзя, если у животного имеются гиперфосфатемия или гиперкальциемия
Снижение массы тела
— Оптимизация состояния корма во время дачи его животному (подогревание, дача с руки, добавление таких вкусовых добавок, как, например, куриный бульон с низким содержанием натрия)
-Энтеральное кормление через эзофагостомическую или гастростомическую трубки
Поддержание упитанности кошки на уровне 5/9 баллов Приучение к специальному рациону, предназначенному для кошек с болезнями почек
— Контроль гипертонии (если она имеется у кошки)
— Применение эналаприла или беназеприла в дозе 0,25-0,5 мг с интервалом в 12-24 часа
Снижение соотношения концентраций белка и креатинина в моче ниже уровня 0,4
Поддержание адекватного баланса воды в организме
Очень важно, чтобы у пациентов с хронической болезнью почек всегда поддерживался нормальный баланс воды в организме. Пациенты с данной патологией особенно предрасположены к обезвоживанию (группа повышенного риска) в ситуациях, когда их самочувствие ухудшается, ограничен доступ к воде (например, если своевременно не доливать воду в их миску) или если они перестают есть и пить. Обезвоживание может усиливать недостаточность кровоснабжения почек, что ведет к преренальной азотемии и усилению тяжести клинических проявлений хронической болезни почек. Пациентам с частыми рецидивами клинически выраженного обезвоживания организма может понадобиться долгосрочная жидкостная терапия. Например, многих кошек с хронической болезнью почек часто приводят на прием к ветеринарным врачам из-за длительного запора. Такой факт отражает развитие у кошек обезвоживания при хронической болезни почек. Если простыми способами (обеспечением доступа животных к источникам воды, внесением в воду вкусовых добавок, оставлением воды в нескольких мисках и т. д.) не удается улучшить баланс воды в организме, прибегают к введению в пищеварительный тракт жидких питательных смесей через зонды или к подкожной жидкостной терапии. Для подкожного введения чаще всего применяют физиологический раствор и раствор лактата Рингера. Однако недавно в одной из публикаций было высказано опасение, что многократное проведение жидкостной терапии этими средствами создает у кошек предрасположенность к развитию поражений почек по причине перегрузки этих органов солями (5).
К сожалению, нет возможности вводить пациенту под кожу чистую воду. М ы рекомендуем для проведения долгосрочной жидкостной терапии пользоваться энтеральными трубками. Кошки хорошо переносят многократное введение жидкостей (не только чистой воды, но и питательных смесей, а также лекарственных средств) по эзофагостомическим трубкам. Как подкожная, так и энтеральная жидкостные терапии являются одними из наиболее эффективных средств поддержания клинического состояния кошек, находящихся на 3-й и 4-й стадиях хронической болезни почек. Хотя до сих пор не было проведено ни одного контролируемого эксперимента для подтверждения того, что поддерживающая жидкостная терапия увеличивает продолжительность или качество жизни кошек, тем не менее эмпирически можно предположить ее пользу для отдельных пациентов.
Диетотерапия при хронической болезни почек
На протяжении нескольких последних десятилетий диетотерапия остается краеугольным камнем поддержания клинического состояния кошек, пораженных хронической болезнью почек. Рационы, предназначенные для кошек с данной патологией, отличаются от обычных поддерживающих кормов для взрослых животных пониженным содержанием протеина, фосфора и натрия, но более высокими калорийностью, концентрацией калия, витаминов группы В, соотношением содержания полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и омега-6. В настоящее время ветеринарные врачи стали рекомендовать переводить всех кошек, находящихся на второй или более тяжелой стадиях хронической болезни почек, на рацион только такого типа (2).
Аппетит
Некоторых животных легко удается перевести с одного рациона на другой, другие (в большей степени это касается кошек, а не котов) проявляют выраженную избирательность к пище, что диктует необходимость более тщательной разработки схемы замены для них одного рациона другим. Большинство кошек удается в течение трех недель перевести на новый рацион посредством смешивания нового и старого корма в постепенно увеличивающейся пропорции. Перед тем как приступить к смене рациона, необходимо устранить у пациента уремию. Нельзя насильно давать кошке корм, если он вызывает у нее тошноту: пренебрежение этим правилом обычно ведет к развитию у животного отвращения к пище. Прежде чем сделать вывод относительно связи плохого аппетита кошки с особенностями рациона, необходимо определить, какие нарушения обмена веществ вызывают у пациента анорексию. Негативное влияние на аппетит кошек, страдающих хронической болезнью почек, может оказывать множество факторов. К их числу относятся:
1) анемия;
2) уремический гастрит;
3) обезвоживание организма;
4) метаболический ацидоз;
5) гипокалиемия;
6) вторичный почечный гиперпаратиреоидизм.
Если у пациента выявили любое из упомянутых выше нарушений, то необходимо предпринять попытку его устранения. Переход на более частую, чем обычно, дачу больной кошке корма меньшими порциями способствует большему потреблению энергии, что особенно важно для животных, проявляющих анорексию. Не стоит добавлять в корм лекарственные препараты, поскольку это может привести к снижению вкусовых качеств рациона и появлению у животного чувства отвращения к нему. Если плохой аппетит сохраняется несмотря на попытки устранения или снижения тяжести перечисленных выше нарушений, оказывающих негативное влияние на потребление корма, иногда прибегают к средствам, стимулирующим у кошек аппетит. К числу таких препаратов относятся ципрогептадин и миртазапин — их дают животным непродолжительное время. Однако если имеется необходимость в обеспечении больной кошки питательными веществами на протяжении длительного периода, целесообразно прибегнуть к кормлению через энтеральную трубку. В отдельных публикациях сообщалось, что такой подход позволил остановить у кошек прогрессирующее снижение массы тела, ассоциированное с хронической болезнью почек, и повысить качество жизни пациентов (1, 6). Удобнее всего для кормления кошек пользоваться эзофагостомической и перкутанной гастротомической трубками. Эти приспособления вводят животным под анестезией. Через них можно вводить жидкости и питательные смеси уже вскоре после установки. Такими трубками пользуются в течение любого (даже весьма продолжительного) периода, который необходим для поддерживающей диетотерапии животных (Рисунок 1).
Применение антацидных и противорвотных средств лечения
Поражения почек прямыми и косвенными путями вызывают рвоту вследствие накопления уремических токсинов в крови. Вторичная рвота, вызванная уремией, одновременно индуцируется двумя типами стимулов: центральными (создаваемыми хеморецепторным рвотным центром головного мозга, на который воздействуют уремические токсины) и периферическими (поступающими со стороны раздраженных тканей желудочно-кишечного тракта).
Для устранения у кошек рвоты пользуются разнообразными антацидными и противорвотными средствами. Такие антациды, как антагонисты рецепторов Н2 и ингибиторы протонового насоса, помогают избежать осложнений со стороны органов пищеварения (гастрита и энтерита). Из числа противорвотных средств кошкам дают допаминергические антагонисты (например, метоклопрамид), альфа-2 адренергические антагонисты (прохлорперазин), антагонисты рецепторов 5-НТЗ (ондастерон) и недавно разработанный антагонист рецепторов N К1 — маропитант. Последний из упомянутых препаратов не входит в число лекарственных средств, разрешенных агентством FDA к применению у кошек, однако им можно пользоваться для устранения центральной и периферической рвоты у этого вида животных.
Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3
Нет единого мнения относительно того, каким должно быть оптимальное содержание в корме полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) омега-3 и каким должно быть их соотношение с другой группой ПНЖК — омега-6. В специальной литературе сведения о применении полиненасыщенных жирных кислот омега-3 при лечении кошек ограничены всего лишь одной публикацией о результатах ретроспективного эксперимента, проведенного на животных, страдавших хронической болезнью почек. Этим кошкам на протяжении длительного времени давали рацион, обогащенный большим количеством полиненасыщенных жирных кислот омега-3 (7). Положительный эффект такой диетотерапии проявлялся у части животных в виде корректировки образования простаноидов, тромбоксана и лейкотриенов, которые обеспечили противовоспалительный, антитромбоцитарный и антиоксидантный эффекты.
Нарушение баланса калия в организме
Гипокалиемия, то есть снижение концентрации калия в крови ниже уровня 3,5 мЭкв/л, может возникать в результате пониженного потребления корма или повышенной потери калия с мочой/фекалиями (в ряде случаев реализуются оба механизма). Клинически гипокалиемия проявляется в виде анорексии, рвоты, снижения массы тела, сонливости, генерализованной слабости мускулатуры и сердечной аритмии. Гипокалиемия может также способствовать прогрессирующему усилению почечной недостаточности (8). Поскольку гипокалиемия сопровождается необратимым снижением уровня клубочковой фильтрации, устранение дефицита калия способствует общему улучшению функционального состояния почек. Более того, было показано, что снижение концентрации калия в мышечной ткани кошек с нормокалиемией служит индикатором наличия дефицита этого элемента в организме, приводящего к гипокалиемии (9).
Интенсивная терапия тяжелой гипокалиемии включает парентеральное введение хлорида калия. Хотя большая часть кормов, предназначенных для кошек с болезнями почек, содержит довольно много калия, тем не менее в ряде случаев приходится одновременно с ними применять содержащие калий добавки. Кошки обычно хорошо переносят длительное пероральное применение глюконата и цитрата калия. Давать этому виду животных хлорид калия перорально не рекомендуется, поскольку данный препарат имеет неприятный вкус и способен нарушать деятельность желудочно-кишечного тракта. Глюконат калия выпускается в виде геля, порошка и таблеток. Он служит наиболее подходящим средством борьбы с гипокалиемией кошек, у которых развился метаболический ацидоз на фоне получения животными цитрата калия. После того как начато обогащение рациона калием, необходимо регулярно (с интервалом в 1-2 недели) определять концентрацию последнего в крови кошек. Конечная цель состоит в поддержании уровня калия в крови пациентов выше 4,0 мЭкв/л.
Гипокалиемия довольно часто сопровождается острым олигурическим поражением почек, а на четвертой стадии хронической болезни почек — со значительным снижением экскреторной активности этих органов. Однако она также может сочетаться с терапевтической блокадой ренин-ангиотензиновой системы и гипоренической альдостеронопенией. Непосредственным клиническим осложнением гиперкалиемии является кардиотоксичность. Ее обычно устраняют посредством уменьшения содержания калия в рационе, а если животное лечат ингибиторами ангиотензин-конвертируюшего фермента, то снижают их дозировку. В случаях развившейся хронической болезни почек не так уж редко отмечают гиперкалиемию, которая проявляется даже у животных, получающих специальные корма. Почти всегда ее диагностируют у пациентов, которых кормят через трубку: это обусловлено получением ими избыточного количества калия на фоне развившейся болезни почек. Животные, которым не дают содержащих калий кормовых добавок, редко получают этот элемент и энергию в достаточных количествах, что поддерживает у них нормокалиемию.
Гиперфосфатемия
Установлено, что ограничение содержания фосфора замедляет процесс минерализации паренхимы почек у кошек с заболеваниями этих органов (10). Поскольку протеин является важнейшим источником фосфора, в тех случаях, когда возникает необходимость в ограничении потребления кошками фосфора, в их рационе снижают содержание белка. Концентрацию фосфора в сыворотке крови кошек, находящихся на второй, третьей и четвертой стадиях хронической болезни почек, следует поддерживать на уровнях ниже 1,45; 1,61 и 1,93 ммоль/л соответственно (4).
Ограничение потребления с кормом фосфора и (если в этом возникает необходимость) применение средств, связывающих фосфор в кишечнике, способны свести к минимуму его задержку в организме, и, следовательно, устраняют риск возникновения гиперфосфатемии. Конечная цель лечения состоит в профилактике возникновения или снижении тяжести вторичного почечного гиперпаратиреоидизма, а также различных осложнений последнего (11,12). Поскольку основная задача сводится к ограничению абсорбции в пищеварительном тракте содержащегося в рационе фосфора, то и связывающие его препараты следует давать животным непосредственно до, во время или после кормления. Наиболее эффективны и хорошо переносятся большей частью кошек связывающие фосфор препараты на основе алюминия. Хотя существует потенциальный риск проявления токсичности соединениями алюминия, тем не менее такие осложнения наблюдают крайне редко даже у пациентов с тяжелыми болезнями почек, получающих содержащие алюминий препараты в высоких дозах. Если не удается достичь контроля абсорбции фосфора из пищеварительного тракта посредством применения гидроксида алюминия, то дополнительно назначают связывающие фосфор препараты посредством других механизмов. Мы предпочитаем пользоваться в таких случаях карбонатом лантана (форсенолом®). Применяют также севеламера гидрохлорид, но есть сведения, что он по эффективности уступает соединениям лантана (13). Однако следует отметить, что публикаций о применении этих средств при лечении собак и кошек не так уж много.
Лечение кальцитриолом
Одна из функций почек состоит в конвертировании 25-гидроксихолекальциферола в его наиболее активный метаболит — 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол. Кальцитриол является важнейшим почечным гормоном, регулирующим метаболизм кальция. Поэтому дефицит кальцитриола служит одним из факторов, способствующих развитию вторичного почечного гиперпаратиреоидизма. Доказано, что обогащение рациона кальцитриолом позволяет нормализовать деятельность паращитовидной железы при гиперпаратиреоидизме (14). Хотя лечение кальцитриолом должно приносить пользу кошкам с хронической болезнью почек, тем не менее ее следует проводить с большой осторожностью (из-за риска тяжелых осложнений, связанных с гиперкальциемией). Последняя чаще всего возникает при сочетании применения кальцитриола со средствами, связывающими фосфор в пищеварительном тракте. Общую концентрацию кальция и концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови необходимо контролировать на протяжении всего курса лечения кальцитриолом, что позволяет профилактировать возникновение гиперкальциемии. Это особенно важно при лечении кошек, поскольку этот вид животных проявляет предрасположенность к образованию содержащих кальций уролитов. Рекомендуется прекращать применение кальцитриола сразу же, как только нормализуется интенсивность образования паратгормона. Это означает необходимость периодического определения активности паратгормона и концентрации ионизированного кальция в крови перед началом применения кальцитриола. Затем это следует делать периодически по мере проведения лечения, чтобы свести к минимуму тяжесть его потенциально возможных нежелательных побочных эффектов.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — одно из наиболее часто регистрируемых у кошек осложнений хронической болезни почек (15). Метаболический ацидоз возникает в процессе развития хронической болезни почек вследствие усиления образования аммония в этих органах, снижения экскреции с мочой ионов водорода и уменьшения реабсорбции бикарбоната.
Метаболический ацидоз клинически проявляется в виде анорексии, тошноты, сонливости и мышечной слабости. Начинать лечить его следует тогда, когда концентрация бикарбоната при исследовании парных проб крови снижается ниже уровня 17 мЭкв/л. Если общая концентрация углекислого газа в крови оказывается ниже 15 ммоль/л, для подтверждения наличия у животного метаболического ацидоза проводят анализ содержания газов в крови. Большинство кормов, предназначенных для кошек с почечной недостаточностью, имеют нейтральную или слегка щелочную рН. Обычно начальную стадию метаболического ацидоза удается контролировать посредством одного лишь рационального кормления. Однако если ацидоз сохраняется в течение длительного времени (или его тяжесть усиливается), то рацион защелачивают бикарбонатом натрия или цитратом калия. Насколько эффективна такая терапия, определяют через 10-14 дней после начала ее проведения посредством определения концентрации бикарбоната в крови пациента. Только после анализа результатов такого исследования принимают решение о необходимости прекращения лечения или о его продолжении, а также о корректировке дозировки цитрата калия или бикарбоната натрия.
Гипертония
По данным литературы, гипертонию диагностируют приблизительно у 20% кошек с хронической болезнью почек (16). Повышение кровяного давления может вести к усилению тяжести повреждений почек. Гипертонию начинают лечить, когда кровяное давление становится выше 180 мм ртутного столба или когда оно повышается выше 160 мм ртутного столба при одновременном проявлении признаков сопутствующего повреждения органов, например глаз, сердца, головного мозга и почек. Чтобы убедиться в наличии у пациента истинной гипертонии, необходимо определять у него давление крови не однократно, а несколько дней подряд. Препаратом выбора при гипертонии кошек служит амлодипин бесилат — он эффективен, не дает большую часть побочных эффектов, присущих другим гипотензивным средствам, и его применяют только один раз в день (17). Амлодипин бесилат обладает выраженной антиоксидантной активностью.
Лечение ингибиторами ангиотензин-конвертирующего фермента
Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) позволяют замедлять прогрессирование хронической болезни почек у людей, хотя многие специалисты считают, что положительный терапевтический эффект эти препараты дают преимущественно в случаях протеинурии. От тяжести протеинурии зависит срок жизни пациентов, и она служит важнейшим фактором риска прогрессирующего развития хронической болезни почек. В ходе исследований, недавно проведенных на кошках с экспериментальной хронической болезнью почек, установили, что ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента снижает системное артериальное давление и давление в капиллярах почечных клубочков (18, 19). Однако степень снижения системного артериального давления была низкой, а влияния такого лечения на тяжесть протеинурии вообще не выявили. В упомянутом эксперименте не удалось получить доказательств того, что ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента обеспечивают защиту структуры и функций почек. Тем не менее авторы работы рекомендовали использовать эти препараты при лечении пациентов с протеинурией. Если с помощью ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента устранить протеинурию не удается, вместо них рекомендуется назначать блокаторы ангиотензинового рецептора. Наиболее целесообразно проводить такое лечение минимальными терапевтическими дозами медикаментозных средств.
Показатели, характеризующие функциональное состояние почек и величину системного кровяного давления, следует повторно определить через пять дней после начала курса лечения; если такой возможности нет, повышают дозировку лекарственного препарата, следя за отсутствием негативных последствий для функции почек.Давление не должно превышать 160мм.р.с.
Анемия
Анемия, ассоциированная с хронической болезнью почек, в типичных случаях носит нормохромный, нормоцитарный, гипопролиферативный и нерегенеративный характер. Ее выраженность пропорциональна тяжести болезни почек. Обычно она проявляется на третьей и четвертой стадиях хронической болезни почек. Данный тип анемии возникает, как правило, как вторичное нарушение вследствие снижения эндогенного образования эритропоэтина или таких патологических процессов, как повышенная ломкость эритроцитов, вызванная уремическими токсинами, длительной потерей крови при язвах желудочно-кишечного тракта, гемолизом, дефицитом в организме железа или фолиевой кислоты. Для устранения анемии, ассоциированной с хронической болезнью почек, в тяжелых случаях прибегают к поддерживающему переливанию крови, а в долгосрочной перспективе направляют усилия на ускорение образования эритроцитов посредством применения рекомбинантного эритропоэтина человека (РЭПЧ). Применение этого препарата особенно показано в случаях, когда гематокрит снижается ниже 23% или анемия проявляется клинически. В течение 3-8-недельного курса лечения рекомбинантным эритропоэтином человека у пациентов наблюдают повышение гематокрита пропорционально получаемой дозе препарата, хотя этот показатель и остается в пределах физиологической нормы. Мониторинг эффективности лечения осуществляют посредством регулярных анализов величины гематокрита — их проводят еженедельно вплоть до достижения нормального уровня этого параметра. У 20-70% пациентов применение рекомбинантного эритропоэтина человека может вести к аплазии эритроцитов вследствие образования антител к рекомбинантному эритропоэтину (20). Появился новый синтетический вариант данного гормона — дарбопоэтин (аранесп). Предварительные испытания показали его пригодность для лечения собак и кошек. Он имеет ряд преимуществ перед рекомбинантным эритропоэтином человека: в частности, проявляет значительно меньшую иммуногенность, имеет более длительный период полураспада в организме и большую активность. Это позволяет добиваться при применении дарбопоэтина значительно более выраженного клинического эффекта при меньшей кратности применения. Хотя это пока не подтверждено клиническими испытаниями, в ряде публикаций утверждается, что дарбопоэтин так же эффективен и безопасен, как эритропоэтин, но антительный ответ к нему значительно слабее.
Группа: Специалист
Сообщений: 6941
Регистрация: 6.3.2020
Город Москва
Пользователь №: 9933
ХПН у кошки 7 лет
Наталья Юрьевна,здравствуйте. Прошу Вашей помощи.
Кошка Маша, 7 лет, 2 кг, дворянка, летом на даче выпускают гулять. 2 года назад операция на коленном суставе — разрыв связок.
30.08 по 2.09 отсутствие стула, утром рвота пеной, отказ от еды, задние ножки как-будто заваливались, явно в задней части испытывала боль когда переворачивалась.
В клинике сделали только клинический анализ крови, все показатели в норме.
После пальпации — вердикт: нарушена моторика кишечника, что-то прокапали, сказав для снятия воспаления в кишечнике, укололи Витамин B12. Дюфалайт на 3 дня. В этот же день кошка сходила в туалет, были комки шерсти. На следующий день поела, но после отмены Дюфалайта с 7.09 по 10.09 опять все повторилось, повторно Дюфалайт 3 дня, кошка ходила в туалет через день, рвота пеной утром.
12.09 посетили другую клинику (врач из предыдущей была в отпуске), где были сделаны следующие исследования:
Билирубин общий — 3,4(5,1-8,8)
Общий белок- 70,5 (56,0-77,0);
АСТ — 38,6(4,8-45,0);
АЛТ — 62,2(10,6-60,0);
Креатенин -568,4 (53,0-150,0);
Мочевина — 32,30(6,78-10,07);
Щелочная фосфатаза — 38(30-90);
Амилаза — 2178,4(413-2500);
Глюкоза — 9,19(3,60-6,22);
ГГТ — 1,7(0,0-9,7);
Альбумин – 29,8 (24,0-30,0)
Холестерин – 5,39 (1,32-2,89)
ЛДГ – 106 (25-114)
КФК – 243 (24-204)
Триглицериды – 0,82 (0,14-0,80)
Кальций – 0,91 (1,95-2,29)
фосфор — 2,55 (1,03-2,13)
Прямой билирубин – 0,5 (0,0-1,7)
Магний – 0,91 (0,82-1,10)
Железо – 8,4 (10,6-28,3)
Хлориды – 102,0 (114,0-126,0)
Калий – 4,46 (3,70-5,20)
Натрий – 151 (147-162)
УЗИ:
Акустический доступ: без особенностей
Печень
Размер: не увеличина
Расположение и контур: расположение без особенностей, контуры ровные
Эхогенность: повышена
Структура паренхимы: однородная
Внутрипеченочные желчные протоки: не дифференцируются
Объемные образования: не выявлены
Каудальная полая вена: 0,3 см
Желчный пузырь
Размер: диаметр 1,8 см
Форма: оваловидная
Стенки: толщина стенок – утолщены до 0,08 см гиперэхогенные
Содержимое: анэхогенное
Конкременты: не выявлены
Образования не выявлены
Поджелудочная железа
0,3 см изоэхогенная
Правая почка:
Размер: 3,55 см
Контуры: четкие, неровные, корковое и мозговое вещество не дифференцируется
Лоханка: не расширена
Эхогенность повышена
Нефролиты не выявлены
Левая почка:
Размер: 3,77 см
Контуры: четкие, неровные, корковое и мозговое вещество не дифференцируется
Лоханка: не расширена
Эхогенность повышена
Конкременты не выявлены
Селезенка
Размер: без особенностей
Эхогенность: гиперэхогенность
Структура паренхимы: однородная
Мочевой пузырь
Наполнение: умеренно наполнен
Стенки: гладкие, не утолщены
Содержимое: визуализируется гипоэхогенное в виде взвеси и мелкодисперсных в незначительном кол-ве
Конкременты не выявлены
ЖКТ
Опорожнен, стенки не утолщены. Кишечная трубка на всем протяжении опорожнена. Стенки не утолщены. Перистальтика снижена.
Свободная жидкость в брюшной полости не визуализируется
Заключение
Признаки нефросклероза/нефрита. Признаки холангиопатита
Выписка из медкарты:
Подтвержденный диагноз: гепаторенальный синдром
Терапия:
Гептрал по ¼ таблетки 2 раза в день 2-3 недели
Гепатовет
Леспефрил
Преднизалон 1 раз в день в/м по убывающей дозировке: 0,4 – 0,3 – 0,2 – 0,1 мл
Ацилок или зонтак
Спецкорм
Особых улучшений не наблюдалось и после возвращения из отпуска врача из прежней клиники,вернулись на лечение к ней. Клинический анализ крови ухудшился:
Гемоглобин 87(93-153);
MCHC — 470(300-380);
MCV 33,3(39-52);
MID% — 12,2(2-9);
RDW-CV — 21,4(14-18);
HCT% — 18,5(28-49);
P-LCR% 12,5 (13-43).
Назначения: в/в NaCl 50-100 мл+В12, Феррумлек 05, в/м, Пирацетам 0,5 в/м, Лазикс 07 в/м + разово кабактен, тилизин антибиотики.
Стул через день, кал стал черным, рвота ушла, появился небольшой аппетит. Лапку кололи каждый день, препарат вводился минут за 5-10 и разовые антибиотики вынудили 27.09 обратится еще в одну клинику.
Там хозяйке кошки было озвучено, что это все, время упущено. Но по анализу небольшое улучшение:
Общий белок- 66,9 (54,0-77,0)
Креатенин -386,58 (70,0-165,0)
Мочевина — 24,47 (5,5-12,0)
фосфор — 2,39 (1,1-2,3).
Кошка не обезвожена.
Назначено лечение:
300 мл подкожных капельниц с витамином В12, преднезалон 0,3 раз в день, энап.
30.09 (на третьи сутки) кошка стала тяжело дышать, капельницы отменили.
2.10 по УЗИ — асцит в брюшной полости, что-то с сердцем, кровь брать не стали, сказав,что она может умереть на столе, назначили мочегонное, цефтриаксон, преднезалон 0,3 два раза в день. После первого укола цефтриаксона цвет кала пришел в норму, стул раз в день.
6.10 по УЗИ жидкости нет, анализ ухудшился:
Билирубин общий — 7,21(2,0-10,0)
Общий белок- 70,1 (54,0-77,0);
АСТ — 83,4(9,0-45,0);
АЛТ — 45,1(18,0-60,0);
Креатенин -421,58 (70,0-165,0);
Мочевина — 40,93(5,5-12,0);
Щелочная фосфатаза — 39,8(10,0-55,0);
ά- Амилаза — 3788,3(500-1700);
Глюкоза — 7,68(3,3-6,6);
ГГТ — 4,3(1,0-10,0);
фосфор — 2,8 (1,1-2,3)
скорректированы назначения: преднезалон 2 раза в день по 0,3 цифтриаксон, хофитол, сульфокамфокаин, ипакитине.
08.10. самовольно сдали мочу, т.к. тест полоски постоянно показывали наличие крови. Моча практически без цвета:
Цвет светло-желтый (желтый)
Прозрачность прозрачная (прозрачная)
Нитриты отсутствует
рН 5,5 (5,5-6,5)
Белок г/л 0,16(0,0 — 0,3)
Удельный вес 1,022(1,015-1,045)
Глюкоза ммоль/л отсутствует
Уробилиноген отсутствует(присутствует)
Кетон отсутствует
Билирубин отсутствует
Кровь Ery/l отсутствует
Гемоглобин Ery/l отсутствует
Эритроциты в п/зр 6-8(0 — 2)
Лейкоциты в п/зр 5-7(0 — 2)
Плоский эпителий в п/зр 2-4(единично)
Почечный эпителий в п/зр — —
Переходный эпителий в п/зр — (единично)
Цилиндры в п/зр 0-1 (единично)
Микрофлора коковая++
Креатинин мочи мкмоль/л 10050(более 15000)
Неорганические осадки — — —
Соотн. белок/креатинин — 0,14 (менее 0,6)
Примечания:альфа-амилаза-56,3(30-120 Ед\ч)
Пояснения к результату исследования:
Пограничные значения коэффициента соотношения белок/креатинин для собак 0,3-1,00, для кошек и котов 0,6-1,00. Аномальные значения коэффициента соотношения белок/креатинин для собак, кошек и котов более 1,00
Контрольный анализ крови 13.10:
Общий белок- 66,9 (54,0-77,0),
Креатенин -226,67(70,0-165,0),
Мочевина — 25,33 (5,5-12,0),
фосфор — 1,85 (1,1-2,3)
На сегодня назначено лечение: 2 раза в день 0,3 преднезалон (врач сказал, что через 2 недели переведет на таблетки), хофитол, ипакитине, леспефрил.
Кошка вылизывается, к прежней еде интерес проявляет (я так понимаю, на преднезалоне), докармливают из шприца лечебным кормом, пьет сама, кал каждый день, цвет нормальный.
Наталья Юрьевна, нас очень обнадежил последний анализ крови, очень важно Ваше мнение:
1. Очень смущает преднезалон (почти месяц и отменять не собираются). Есть ли в нем необходимость? Можно ли от него отказаться и если да, то как?
2. Если опять будет кризис, можно ли, учитывая случившийся асцит, подкожно капать?
3. Мог ли асцит случится от 300 мл подкожных капельниц (вес коши 2 кг)?
4. И надо ли сдавать микроэлементы (врачи не хотят их брать, мотивируя не нужность этих показателей)
5. Надо ли что-то скорректировать в поддерживающей терапии.
6. Каковы прогнозы?
Спасибо
Выписка из медкарты:
Подтвержденный диагноз: гепаторенальный синдром
Терапия:
Гептрал по ¼ таблетки 2 раза в день 2-3 недели
Гепатовет
Леспефрил
Преднизалон 1 раз в день в/м по убывающей дозировке: 0,4 – 0,3 – 0,2 – 0,1 мл
Ацилок или зонтак
Спецкорм
Применение панангина при почечной недостаточности у кошек и собак
Задержка калия встречается при острой почечной недостаточности и при олиго-анурии. А при полиурии обычно большой дефицит калия в организме. Дополнительные потери калия возникают при употреблении мочегонных средств, даже тех которые считаются калий сберегающими.
Определение калия в крови при первичном осмотре дает дополнительную информацию о стадии болезни, а в последующем позволяет подбирать необходимую дозу препаратов.
Из калий содержащих препаратов обычно доступны панангин и аспаркам — это аналоги разных фирм.
Можно рекомендовать базовую дозу — 1 таблетка на 10 кг веса, но решение каждый раз основывается на анализе крови и эта доза может быстро изменяться как в меньшую, так и в большую стороны.
Гипокалиемия и гиперкалиемия у собак и кошек
Калий: собаки — 3.6-5.5,кошки — 3.5-5.3 ммоль/л.
Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз
Снижение калия (гипокалиемия)
— хроническое голодание (непоступление с пищей)
— продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз
Что такое Гипокалиемия
Гипокалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л.
Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Клинические признаки гипокалиемии — гипорефлексия и кишечная непроходимость. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует Гипокалиемия
Гипокалиемия развивается вследствие
уменьшения поступления калия с пищей,
его перемещения в клетки или
усиленного выведения.
Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.
Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.
Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, — поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди негров на юге ССА.
Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало — не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.
Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).
Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе — редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.
Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.
В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.
Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300-400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз . Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.
Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость . Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .
Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.
В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает АД при гипертонической болезни . Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.
Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР . Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .
Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсули��орезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .
Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.
Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.
Быстрый и простой метод оценки секреции калия — определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:
в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;
в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;
осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.
В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:
реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;
секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ;
в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:
(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где
(К+)м — концентрация калия в моче,
Опл — осмоляльность плазмы,
Ом — осмоляльность мочи.
ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где
ЧГКК — чресканальцевый градиент концентрации калия,
(К+)пл — концентрация калия в плазме.
Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.
Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.
Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния — гиперальдостеронизм.
Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.
Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.
Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение — семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием калия внутрь безопасен.
Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.
При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия .
При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).
Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену — 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.
Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).
Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.
Что такое Гиперкалиемия
Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.
О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует Гиперкалиемия
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .
Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за снижен������������������������������������������ого поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.
При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.
Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель — воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.
Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).
Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.
Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).
Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.
Гемодиализ — наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Почечная недостаточность у кошек. Лечение острой и хронической почечной недостаточности у кошек
Статья посвящена краткому обзору острой и хронической почечной недостаточности у кошек; приведено описание заболеваний, рекомендации по предотвращению, советы по составлению диеты для кошки с почечной недостаточностью.
Острая почечная недостаточность у кошек. Диализ
Терапию острой почечной недостаточности следует начинать как можно раньше с момента начала проявлении первых клинических признаков, а причина, ее вызывающая, должна быть устранена прежде, чем произойдет необратимое повреждает нефронов. Если же повреждения окажутся довольно серьезными, тогда может потребоваться гемодиализ (чаще употребляют термин «диализ»), чтобы попытаться поддержать экскреторную функцию почек и дать им возможность восстановиться. Диализ наиболее часто используется как средство поддержания пациента. Поддержка эта носит, чаще всего, достаточно короткий временной характер, и направлена, в основном, на подавление именно острой почечной недостаточности, а также для снижения интоксикации на поиска кандидата для пересадки почек. Диализ, прежде всего — очень дорогая процедура, и может быть сделан лишь в некоторых ветеринарных центрах, непосредственно специализирующихся на нем. Кроме того процедура по-прежнему требует неусыпного медицинского наблюдения за животным в дополнение к самому процессу очищения крови.
Хроническая почечная недостаточность у кошек
Хроническая почечная недостаточность у кошек наиболее часто встречается именно у животных, почки которых длительное время вынуждены были работать на пределе своих возможных функциональных характеристик, в результате чего постепенно их нефронам был нанесен необратимый ущерб. Тем не менее, даже такие животные могут по-прежнему вести полноценный образ жизни и прожить еще многие годы, конечно при правильном, продуманном и регулярном лечении почечной недостаточности. Первое, что крайне важно при хронической почечной недостаточности — обеспечить животное достаточным количеством чистой воды для компенсации их полноценного, регулярного диуреза. Доступ к свежей воде должен быть круглосуточным. Некоторым кошкам может потребоваться дополнительное введение жидкостей: внутривенное — в ветеринарных клиниках или подкожное — в домашних условиях.
Предотвращение болезней нижних мочевыводящих путей у кошек. Диета
У многих кошек рецидив почечной недостаточности наступает тогда, когда они возвращаются к прежнему рациону питания. Для профилактики подобных рецидивов, ветеринарный специалист должен предложить специальную лечебную диету, например Хилс C/D (S) при уролитах струвитного типа или Хилс C/D (O) при уролитах оксалата кальция. Как правило, подобная диета назначается в течение 6-9 месяцев. Заменить лечебный рацион на профилактический можно лишь тогда, когда уйдут симптомы почечной недостаточности, а моча кошки станет свободной от кристаллов.
В рационе питания кошки с уремическими проблемами должен присутствовать белок высокого качества, но его содержание в общих пропорциях и объеме должно быть ниже, чтобы минимизировать количество фосфора и азота, которые должны будут выводиться почками. Специальные диеты доступны в любой ветеринарной клинике или специализированном зоомагазине. Консервы лучше, чем сухие корма, так как их основа содержит больше воды, которая так необходима животному.
Наиболее распространенные рецепты диет, которые используются для кошек с почечной недостаточностью это:
- Eukanuba MultiStage;
- Purina NF — KidNey Function Feline Formula или Purina UR – URinary Feline Formula;
- Hill’s Science Diet K/D или Hill’s Prescription Diet Feline s/d;
- Royal Canin модифицированная формула;
- Royal Canin Urinary S/O LP34.
Возможна индивидуальная разработка диет и рационов с использованием натуральных продуктов, но это на порядок сложнее и требует большего мастерства и ответственности как со стороны ветеринарного специалиста, так и со стороны владельца домашнего животного.
Очень важно ограничить в диете количество фосфора, использовать вещества связующие фосфаты, например, такие как гидроксид соли алюминия (Amphogel). Его успешное применение гарантирует хороший результат. Не так давно компания Vetoquinol выпустила инновационный ветеринарный продукт под названием Epakitin. Это мелкодисперсный порошок, который эффективно связывает фосфаты. Тем не менее, этот препарат также содержит достаточное количество кальция, что может быть противопоказано на поздних стадиях почечной недостаточности у кошек. Поэтому назначение его строго индивидуально и производится строго по заранее разработанной схеме лечения и мониторингу состояния пациента.
Витамины для кошки с почечной недостаточностью
Также не стоит забывать тот факт, что с мочой животных, страдающих уремией (как избавиться от запаха кошачьей мочи), уходит (вымывается) большое количество витаминов. Эти потери должны быть восполнены. Неплохо себя показали, как источник витаминов В группы, препараты NUTRILITE B-комплекс и NUTRILITE Дейли. Таблетки бикарбоната натрия (натрия гидрокарбонат) могут быть применены для восстановления кислотно-щелочного баланса. Калий, как важнейший элемент в регуляторике нервных импульсов и наиболее часто вымываемый при уремии элемент, так же должен присутствовать в рационе питания кошки.
Почки принимают непосредственное участие в выработке витамина D. И тут очень важно понять тонкую взаимосвязь между балансом витамина D, кальция фосфором, калием и кальцетриолом (контролирует обмен кальция, обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника), так как нарушение этого баланса ведет ко многим патологиям. Потому-то так губительны процессы при почечной недостаточности.
При хронической почечной недостаточности у кошек можно извлечь очень большую выгоду от правильного, продуманного назначения препаратов Кальцитриола (например Кальцитриол, Рокальтрол, Вигантол, Видеин-3) или наоборот от разумного подавления всасывания кальция путем подавления Кальцитриола. Ветеринарный врач может назначить специальное дополнительное лечение, снижающее количество этого гормона в крови. Здесь очень важны индивидуальные дозировки.
Обезвоживание, рвота, анемия при почечной недостаточности у кошек
Рвоту можно и необходимо контролировать с помощью таких препаратов как церукал (метоклопрамид) фамотидин, ранитидин, омепразол пока состояние почек не стабилизируется.
Чтобы противодействовать анемии, связанной с долговременной почечной недостаточностью у кошек, может быть использован эритропоэтин. Человеческий рекомбинантный эритропоэтин со временем может привести к иммунному сбою и как следствие к разрушению эритроцитов и возобновлению анемии. Поэтому применение его носит временный, вынужденный характер. Исследования по разработке подобных препаратов в ветеринарии продолжаются. Кошки с почечной недостаточностью страдают гипертонией и поэтому иногда нуждаются в средствах снижающих кровяное давление.
Кошка, при почечной недостаточности, постоянно испытывает обезвоживание. Если она не пьет достаточного количества воды, это может привести к внезапной декомпенсации (уремический кризис). При подобном состоянии кошка должна быть немедленно госпитализирована. В ветеринарной клинике (желательно в стационаре) предпримут все действия к регидратации соответствующими растворами, используя внутривенные инфузии электролитов.
В конце данного обзора хотелось бы упомянуть препарат Кетостерил, который неплохо себя зарекомендовал при лечении почечной недостаточности как острого так и хронического характера. Он улучшает азотистый обмен и снижает концентрацию в крови ионов калия, магния и фосфата. Это безусловно не панацея, однако применив его вовремя и правильно можно добиться значительных результатов.
Возможна индивидуальная разработка диет и рационов с использованием натуральных продуктов, но это на порядок сложнее и требует большего мастерства и ответственности как со стороны ветеринарного специалиста, так и со стороны владельца домашнего животного.
Лечение ХПН у кошек
У Вас очень высокая амилаза-просто зашкаливает.
Это показатель того, что у кота острейший панкреатит, при котором очень сильные боли. Обговорите с врачом применение креона (это панкреатин), для снятия воспаления поджелудочной железы и снятия нагрузки на поджелудочную. Именно креон. Его делить удобно.
Специфического лечения при панкреатите нет. Даже для людей.
Попробуйте так же давать отвары лек трав (см в поисковике) дополнительно к креону.
Повышенный уровень глюкозы может быть косвенно связан с панкреатитом.
Состояние почек ухудшается.
Изменение кординации движения и ужасная слабость связано с высоким фосфором. Фосфор ядовит и действует на ЦНС. К тому же, чем выше уровень фосфора в крови ,тем ниже кальций. А кальций отвечает за сокращение мышц. Отсюда и судороги.
Для уменьшения фосфора ипакетин или ренальцин.
Для снижения мочевины полисорб, его очень удобно делить и давать.
Ипакетин очень быстро снимает уровень фосфора в сыворотке крови, и одновременно поднимает кальций. Причем кальций поднимет именно столько ,сколько нужно.
Панкреатит лечить как можно быстрее. , так как боли при остром панкреатите просто ужасные.
Вес кота держится . или он быстро худеет?
У меня кошка — терминальная ( конечная) стадия ХПН. Почек практически нет.
01 Авг 2019 veterinar77 272Панкреатит лечить как можно быстрее. , так как боли при остром панкреатите просто ужасные.
