У птенцов печень выглядит
Состояние обмена веществ и здоровья птицы на птицефабриках во многом зависит от кормления и условий содержания, поэтому ветеринарный специалист, наряду с зоотехником, осуществляет контроль за рецептурой комбикормов и премиксов, нормами их скармливания, качеством кормов. (Марьяновский А.А., 2009).
Ни один другой орган птицы не сталкивается с таким количеством разнообразных токсинов, как печень. Это центральный орган дезинтоксикации, нейтрализации токсинов и их подготовки к выведению из организма. При болезнях или любых поражениях этого органа страдает весь организм, под угрозу ставится здоровье самой птицы. Поэтому очень важное значение приобретает своевременная профилактика заболеваний печени и их лечение.
Печень — крупнейшая «железа» организма животных и птиц. В ней продуцируются желчь и многие жизненно важные белки, она участвует в снабжении организма многочисленными питательными веществами (через кровеносную систему). Именно здесь происходит биотрансформация большинства крайне токсических веществ, поступающих в организм с пищей. Подобная биотрансформация подразумевает превращение токсичных химических субстанций в новые вещества, которые более не опасны для организма и могут быть легко выведены из него. Печень способна восстанавливать собственные пораженные клетки, регенерировать или замещать их, сохраняя свои функции в относительном порядке (Марьяновский А.А., 2009).
К сожалению, во многих случаях даже эта совершенная система обезвреживания токсинов имеет границы. Если дальнейший приток токсических веществ не спадает и никаких мер по защите печени не принято, ее деятельность ослабевает, а структура ее меняется (Густомесова Е.Н., Козлов Ю.С., Соболев Ю.А., 2008).
В биохимическом аспекте важнейшими являются функции печени, связанные с образованием, составом и ролью желчи, а также с различными метаболическими изменениями. Секреция желчи у птиц составляет 1 мл/ч. В составе желчи птиц в основном представлена таурохенодезоксихолеваякислота при отсутствии дезоксихолевой кислоты. Функционирование печени птиц отличается в определенной мере от функционирования ее у млекопитающих. В частности, образование мочевины является выраженной функцией печени у млекопитающих, тогда как у птиц мочевая кислота представляет основной конечный продукт азотистого обмена (Зайцев С.Ю., Конопатов Ю.В., 2005).
В печени птицы происходит активный синтез белков плазмы крови. Сывороточный альбумин, фибриноген и глобулины синтезируются в печени птицы и представляют примерно половину белков, синтезируемых этим органом. Период полураспада для альбумина составляет 7 дней, для глобулинов -10 дней. В печени имеют место синтез и распад белков плазмы, которые используются как источник аминокислот для последующих различных тканевых синтезов.
Организм цыплят практически не способен синтезировать глицин. Использование глицина в синтезе пуриновых оснований, структуры гемма является основной причиной высокой потребности птиц в этой кислоте. У млекопитающих около 50% аргинина обеспечивается за счет синтеза в печени, тогда как у птиц этого не происходит. Птицы имеют выраженную способность к реакциям трансаминирования с участием активной дегидрогеназыглутаминовой кислоты. В липидном обмене птиц печень идентифицируют как основное местолипогенеза. Концентрация гидроксимальной кислоты в печени птиц в 5 раз выше, чем в печени млекопитающих, что свидетельствует об активности окислительных процессов в этом органе. Комбинация высокой степени окисления жирных кислот и липогенеза обеспечивает механизмы контроля количества жирных кислот, идущих на синтез липопротеинов очень низкой плотности. Метаболическая активность печени чрезвычайно высока у птиц в период яйцекладки, когда количество синтезируемого жира в течение года почти равно массе тела птицы. В частности, у бройлеров масса жировой ткани может достигать 18% от массы тела (Хохлов И.В., 2007).
Наибольшее значение для организма имеет паренхиматозная жировая дистрофия, которая на первых этапах также носит обратимый характер, но по мере накопления жира в гепатоцитах и перехода от мелкокапельной до крупнокапельной, когда капли жира вымещают ядро клетки на периферию, процесс приобретает необратимый характер. Наиболее тяжёлым процессом считается жировой гепатоз, когда значительные участки печени подвергаются некрозу, в печени угасают метаболические процессы, её дезинтоксикационная функция утрачивается (Дроздова Л.И., 2013).
Печень — крупнейшая «железа» организма животных и птиц. В ней продуцируются желчь и многие жизненно важные белки, она участвует в снабжении организма многочисленными питательными веществами (через кровеносную систему). Именно здесь происходит биотрансформация большинства крайне токсических веществ, поступающих в организм с пищей. Подобная биотрансформация подразумевает превращение токсичных химических субстанций в новые вещества, которые более не опасны для организма и могут быть легко выведены из него. Печень способна восстанавливать собственные пораженные клетки, регенерировать или замещать их, сохраняя свои функции в относительном порядке (Марьяновский А.А., 2009).
Печень возникает в середине 3-го дня развития куриного эмбриона в виде выпячивания на заднем конце передней кишки, непосредственно позади соединения желточно-брыжеечных вен.
К концу 3-го дня, когда зародыш значительно обособился от желточного мешка, печень оказывается отходящей от той части пищеварительного канала, которая позднее становится двенадцатиперстной кишкой. У 4-дневного эмбриона печень сильно вырастает и образует ветвящиеся клеточные стволики, становящиеся в дальнейшем секреторными элементами печени. С ростом печени ее ткань окружает слившуюся часть желточнобрыжеечных вен. Это предопределяет в будущем сохранение части желточного кровообращения в виде печеночно-воротной системы. В дальнейшем печеночный вырост окружается внутренностной мезодермой. Место первоначального выпячивания остается открытым в кишечный тракт и служит протоком печени.
Печень — вначале непарный, расположенный посередине орган, В связи с тем что в правой стороне тела больше места, правая доля печени разрастается сильнее. Внутри правой доли печени находится сложная сеть желчных капилляров, располагающихся между печеночными клетками и соединяющихся в более крупные желчные ходы, впадающие, наконец, в выводной печеночный проток — желчный, оканчивающийся желчным пузырем. Левая доля печени имеет такую же внутреннюю структуру, как и правая, а ее проток (печеночно-кишечный) впадает в двенадцатиперстную кишку независимо от желчного пузыря.
Щербина обнаружил, что печень начинает образовываться у 4-дневного гусиного эмбриона, а желчеобразование в ней начинается на 6-й день инкубации.
У взрослой птицы печень имеет несколько различных функций. Печени принадлежит центральное место в обмене веществ. Она играет важную роль в углеводном, протеиновом и жировом обмене, а также в обмене железа. Она способствует пищеварению, выделяя внутрь кишечника желчь. Кроме того, печень является чрезвычайно важным кровоочистительным органом, нейтрализующим вредные продукты распада пищевых веществ и образующим при этом мочевину, мочевую кислоту и другие вещества. В печени происходит распад кровяных телец. Наконец, печень служит запасным резервуаром для углеводов, превращая в гликоген приносимые кровью моносахариды, а также синтезируя гликоген из продуктов распада жиров и из дезаминированных аминокислот. Накопление гликогена в печени регулируется железами внутренней секреции и нервной системой.
Нейтрализация вредных продуктов распада питательных веществ начинается в печени с 7—8-го дня инкубации.
Гликогенная функция печени развивается с 7-го дня инкубации. До этого у куриного эмбриона гликогенную функцию выполняет «временная печень» — бластодерма. С 12-го дня печень становится основным местом запасов гликогена. С 8-го по 11-й день 90% гликогена находится вне эмбриона, а с 12-го до 20-го, как показал Владимиров, гликоген печени составляет 35—40% всего гликогена, находящегося в яйце. По электронномикроскопическим наблюдениям Каррера, гликоген в печени куриного эмбриона имеет вид маленьких гранул (около 30 ммк), собранных в гроздья.
Данные о накоплении гликогена в печени в течение развития куриного эмбриона приведены в детальном исследовании Лейбсона. Обсуждая полученные им данные, автор предполагает, что снижение количества гликогена в печени с 10-го до 13-го дня инкубации вызвано тем, что клетки печени в это время начинают вырабатывать желчь. Уменьшение гликогена в печени перед вылуплением цыпденка автор склонен объяснить не только расходом гликогена на процесс вылупления, но и тем, что при втягивании и потреблении желтка печень обогащается жирами (причем способность откладывать гликоген уменьшается), а также включением функции гипофиза и щитовидной железы.
По данным О’Коннор, наиболее раннее появление гликогена в печени куриных эмбрионов — это 6.9±0.14 дней инкубации. По данным Рымничану с соавторами, синтез гликогена в печени эмбриона начинается на 6-й день инкубации в летние месяцы и между 7-м и 10-м днем зимой и весной.
Ряд энзимов, участвующих в гликогенезе, Ринодо обнаружил в печени куриного эмбриона с 8-го дня развития, причем их активность сначала равна или несколько выше активности после вылупления, а к 14—18-му дню увеличивается в 3—4 раза, после чего быстро падает. По данным Килшеймера, Вебера и Ашмора, глюкозо-6-фосфатаза (один из ферментов, необходимых для превращения гликогена в глюкозу) имеется в печени куриного эмбриона уже при появлении первых печеночных клеток. Лейбсон, Плисецкая и Огородникова показали, что активность глюкозо-6-фосфатазы в печени с 10-го дня инкубации уже имеет значительные величины.
Катини на основании своих исследований приходит к выводу, что в регуляции синтеза гликогена в печени имеется две фазы: а) внутрипеченочная, не зависимая от эндокринной функции поджелудочной железы, и б) после 15-го дня, когда поджелудочная железа уже выделяет гормоны. Торможение секреции поджелудочной железы в период ее активности (с 15-го дня) вызывало увеличение содержания гликогена в печени.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Нейтрализация вредных продуктов распада питательных веществ начинается в печени с 7—8-го дня инкубации.
Гистомонада неустойчива к факторам среды, но длительное время сохраняется в яйцах гельминтов, которые, в свою очередь, переносятся дождевыми червями, мухами, комарами, прочими насекомыми, которые склевывает птица. Одноклеточный паразит может присутствовать в концентрированных кормах или зелени в жгутиковой форме. Он поселяется в слепых кишках, размножается, становится амебовидной, вызывающей воспаление. Оттуда контагий проникает в кровь, возникает септицемия, поражается печень. Гистомонада может пройти сквозь интестинальную оболочку в грудобрюшную полость, вызвать перитонит.
Здесь проживают гистомонады
Гистомоноз индеек возникает, если прежде в помещении содержались другие виды птицы, при общении с ними на общем выгуле. В домашних условиях вспышки заболеваний наблюдают в конце лета, после обильного употребления птицей дождевых червей. Если заболевший молодняк не лечить, летальность достигает 70%.
Формы заболевания
Различают острую и перманентную разновидности гистомоноза. Первая форма возникает, преимущественно, у индюшат и отличается высокой летальностью. Хроническое течение характерно для подращенного молодняка и взрослых особей и проявляется обострениями в периоды ослабления иммунитета, провоцируемого плохими условиями содержания. Половозрелая птица не погибает, может выглядеть клинически здоровой, но является источником заражения для молодняка. Защитная система организма не позволяет жгутиковой форме гистомонады преобразовываться в амебовидную. Но если это происходит, птица худеет или сокращает интенсивность яйцекладки.
Симптомы
Острая форма характеризуется следующими симптомами:
- Снижается активность.
- Опускаются крылья.
- Пропадает аппетит.
- Развивается зловонный понос буровато-зеленоватой окраски.
- Отмирает эпителий на открытых участках тела. Кожа на голове чернеет, у взрослых особей синеет.
- Наблюдают гипотермию.
- Молодняк сбивается в кучки. Глаза прикрыты.
- Птица стремительно худеет.
- Оперение взъерошено.
- Птенцы дрожат, пищат.
Заболевание продолжается 1–3 недели, птица погибает или выздоравливает. Процент летальности среди индюшат значительно выше, чем у цыплят.
Птица, больная гистомонозом
Хроническая форма гистомоноза возникает, преимущественно, у индюков и отличается следующими симптомами:
- Оперение тускнеет.
- Аппетит пропадает.
- Птица угнетена.
Заболевание длится месяцами.
Посмертные изменения при гистомонозе характеризуются нижеперечисленными признаками:
Поражение печени при гистомонозе
Лечение
Ответственный птицевод обязан понимать, что существует разделение труда, и своевременное обращение к профессионалу позволит минимизировать ущерб, возникающий при неквалифицированном лечении. Однако, ожидать постановки точного диагноза не следует, потому что инвазия быстро поражает все поголовье. На первых порах выявляют и отделяют больных. Ослабленных забивают. Внутренности сжигают. Закапывать их или скармливать плотоядным питомцам нельзя, во избежание распространения возбудителя. Мясо употребляют в пищу после термической обработки.
Лечение начинают при выявлении первых симптомов, и состоит оно в использовании в составе кормосмеси следующих препаратов:
- Метронидазол (Трихопол), комплексные средства, его содержащие, а также аналоги. Кроме гистомонад, медикамент активен против трихомонад.
- Фурацилин и препараты группы нитрофуранов. Они угнетают не только простейших, но и бактерии, что важно при отсутствии результатов лабораторных исследований.
- Ампролиум в сочетании с Бровалемизолом (или Левамизолом). Кокцидиостатик предназначен для уничтожения другой разновидности простейших — эймерий, но угнетает и гистомонад. Иммуностимулятор активизирует защиту организма, попутно уничтожая нематод, в яйцах которых обитает паразитические простейшие.
Левамизол
При выборе препаратов для птицы следует отдавать предпочтение тем, где указывается дозировка на килограмм не живой массы, а корма или воды. В этом случае обеспечивается необходимая концентрация лекарства.
После окончания курса лечения химиотерапевтическими препаратами показано восстановление микрофлоры толстого кишечника при помощи пробиотиков. Птицеводы предпочитают Ветом.
Гистомонада неустойчива к факторам среды, но длительное время сохраняется в яйцах гельминтов, которые, в свою очередь, переносятся дождевыми червями, мухами, комарами, прочими насекомыми, которые склевывает птица. Одноклеточный паразит может присутствовать в концентрированных кормах или зелени в жгутиковой форме. Он поселяется в слепых кишках, размножается, становится амебовидной, вызывающей воспаление. Оттуда контагий проникает в кровь, возникает септицемия, поражается печень. Гистомонада может пройти сквозь интестинальную оболочку в грудобрюшную полость, вызвать перитонит.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
25 Фев 2022 veterinar77 29