Чем грозит кислородное голодание мозга собакам
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
- Код по МКБ-10
- Эпидемиология
- Причины
- Факторы риска
- Патогенез
- Симптомы
- Стадии
- Осложнения и последствия
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- К кому обратиться?
- Профилактика
- Прогноз
Кислородное голодание мозга или гипоксия происходит вследствие нарушения подачи кислорода в его ткани. Мозг — это орган, наиболее нуждающийся в кислороде. Четверть всего вдыхаемого воздуха идёт на обслуживание потребности мозга в нём, а 4 минуты без него становятся критическими для жизни. Попадает кислород в мозг через сложную систему кровоснабжения, затем утилизируется его клетками. Любые нарушения в этой системе приводят к кислородному голоданию.
Патогенез кислородного голодания заключается в изменении структуры сосудистых стенок, нарушении их проницаемости, что приводит к отёку головного мозга. В зависимости от причин, вызвавших гипоксию, патогенез развивается по разному алгоритму. Так, при экзогенных факторах этот процесс начинается с артериальной гипоксемии — снижения содержания кислорода в крови, которая влечёт за собой гипокапнию — недостаточность углекислого газа, из-за чего нарушается биохимический баланс в ней. Следующей цепочкой негативных процессов является алкалоз — сбой кислотно-щелочного равновесия в организме. При этом нарушается кровоток в мозге и коронарных артериях, падает артериальное давление.
Первые признаки кислородной недостаточности проявляются в возбуждении нервной системы: учащается дыхание и сердцебиение, наступает эйфория, появляется холодный пот на лице и конечностях, двигательное беспокойство. Затем состояние кардинально меняется: появляется заторможенность, сонливость, головная боль, потемнение в глазах, угнетение сознания. У человека появляется головокружение, развиваются запоры, возможны судороги мышц и обмороки, наступление комы. Наиболее тяжёлая степень коматозного состояния — глубокие нарушения центральной нервной системы: отсутствие активности мозга, гипотония мышц, остановка дыхания при работающем сердце.
Кислородное голодание мозга у детей и новорождённых
Анализируя различные факторы возникновения кислородного голодания и то обстоятельство, что оно может сопровождать многие заболевания, становится понятным, что в зоне поражения бывают и дети. К состоянию кислородного голодания мозга у детей способна привести анемия, ожоги от огня и химических веществ, отравление газом, сердечная недостаточность, различные травмы, отёк гортани вследствие аллергической реакции и др. Но чаще всего такой диагноз ставят детям при рождении.
Кислородное голодание мозга у новорождённых — довольно частая патология младенцев. Предпосылки этому порой закладываются ещё на этапе беременности. Нередко виной становится сама мама, принимающая алкоголь, наркотики или имеющая пристрастие к курению. Проблемы с дыхательной системой будущей матери, например, астма, гестозы также могут стать провоцирующим фактором. Появление гипоксии возможно при пороках внутренних органов ребёнка, внутриутробной инфекции, сдавливании шеи пуповиной, кровопотери во время родов, отслойке плаценты, неправильном поведении роженицы или непрофессиональном принятии родов медперсоналом.
О наличии гипоксии свидетельствуют такие признаки: синюшная кожа, ритм дыхания нерегулярный или отсутствует, менее 100 ударов сердца, нет активности в шевелении конечностями. Такие симптомы характерны для острой гипоксии, хроническая же выражается в беспричинном плаче, дрожании подбородка во время плача, беспокойный сон. Этим детям ставят диагноз «перинатальное поражение головного мозга».
Осложнения и последствия
Опасно своими последствиями и осложнениями острое кислородное голодание, т.к. развивается короткий период времени и, если его не устранить, происходят необратимые изменения органов, приводящие к сложным заболеваниям, а порой и к смерти. Если же компенсаторные механизмы не были истощены, то функции организма полностью восстанавливаются. Больше всего страдает мозг, т.к. ему достаточно 5 минут, чтобы начались необратимые последствия. Для сердца, почек, печени этот период составляет 30-40 минут.
Справиться с приступами астмы поможет имбирь. Соединив его сок с мёдом и соком граната, пить по ложке 3 раза в день.
Предисловие
Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.
Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.
Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:
- Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
- Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
- Магнитно-резонансное исследование.
- Исследование спинномозговой жидкости.
Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.
Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.
Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.
Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.
Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.
| Заболевание | % соотношение |
|---|---|
| Сосудистые заболевания (кровотечение, инфаркт) | 1 |
| Воспалительные, инфекционные (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и иммунопосредованные) | 30 |
| Травмы (например, автомобильные аварии, огнестрельные раны и т.д.) | 10 |
| Аномалии (нарушения развития) | 20 |
| Метаболические (например, гипогликемии или печеночная энцефалопатия) | 9 |
| Идиопатические (эпилепсия идиопатическая, причина возникновения которой пока неизвестна) | 15 |
| Опухолевые заболевания (опухоли нервной и окружающих нервную тканей) | 10 |
| Дегенеративные (дегенеративное заболевание нервной ткани, и др.) | 5 |
Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.
Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.
Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.
Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.
Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.
Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.
Кровоснабжение головного мозга
Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).
Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия
Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.
Таблица Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии
| Артерия | Зона кровоснабжения |
|---|---|
| Ростральная мозговая артерия | Ростромедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга |
| Средняя мозговая артерия | Боковые поверхности коры головного мозга |
| Каудальная мозговая артерия | Каудомедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга |
| Ростральная мозжечковая артерия | Ростральная часть полушарий мозжечка, червь и дорсолатеральная часть ствола мозга |
| Каудальная мозжечковая артерия | Каудальная и вентральная части мозжечка |
Геморрагические ОНМК
У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.
Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.
Диагноз
Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.
МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4
Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.
Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.
С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.
При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).
По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:
- Сверхострая
- Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
- Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
- Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
- Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.
Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).
Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17
Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.
Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.
Прогноз
Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34
- Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular disease. In: Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. New York (NY: McGraw-Hill Professional; 2005:660-746.
- Platt SR, Garosi L. Canine cerebrovascular disease: do dogs have strokes? J Am Anim Hosp Assoc. 2003; 39(4):337-342.
- Garosi LS. Cerebrovascular disease in dogs and cats. Vet Clin Small Anim Pract. 2010; 40(5):65-79.
- Wessmann A, Chandler K, Garosi L. Ischaemic and haemorrhagic stroke in the dog. Vet J. 2009; 180(3):290-303.
- Sacco RL, Boden-Albala B, Gan R, et al. Stroke incidence among white, black, and Hispanic residents of an urban community: the Northern Manhattan Stroke Study. Am J Epidemiol. 1998; 147(3):259-268.
- Mortel KF, Meyer JS. Prospective study of vascular events and cerebral perfusional changes following transient ischemic attacks. Angiology. 1996; 47(3):215-224.
- Deitrich WD, Danton G, Hopkins AC, Prado R. Thromboembolic events predispose the brain to widespread cerebral infarction after delayed transient global ischemia in rats. Stroke. 1999; 30(4):855–862.
- Hillock SM, Dewey CW, Stefanacci JD, Fondacaro JV. Vascular encephalopathies in dogs: incidence, risk factors, pathophysiology, and clinical signs. Comp Cont Ed Pract Vet. 2006; 28(3):196-206.
- Bentley RT, March PA. Recurrent vestibular paroxysms associated with systemic hypertension in a dog. J Am Vet Med Assoc. 2011; 239(5):652-655.
- Timm K, Flegel T, Oechtering G. Sequential magnetic resonance imaging changes after suspected global brain ischaemia in a dog. J Small Anim Pract. 2008; 49(8):408-412.
- Panarello GL, Dewey CW, Barone G, Stefanacci JD. Magnetic resonance imaging of two suspected cases of global brain ischemia. J Vet Emerg Crit Care. 2004; 14(4):269-277.
- Evans HE. The heart and arteries. In: Evans HE, ed. Miller’s Anatomy of the Dog. Philadelphia (PA): WB Saunders Company; 1993:586–681.
- Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg. 1992; 77(1):15-19.
- Siesjö BK. Pathophysiology and treatment of focal cerebral ischemia. Part I. Pathophysiology. J Neurosurg. 1992; 77(2):169-184.
- Heiss WD, Graf R, Wienhard K, et al. Dynamic penumbra demonstrated by sequential multitracer PET after middle cerebral artery occlusion in cats. J Cereb Blood Flow Metab. 1994; 14(6):892-902.
- Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical and topographic magnetic resonance characteristics of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med. 2006; 20(2):311-321.
- Garosi L, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
- McConnell JF, Garosi L, Platt SR. Magnetic resonance imaging findings of presumed cerebellar cerebrovascular accident in twelve dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2005;46(1):1-10.
- Gonçalves R, Carrera I, Garosi L, Smith PM, Fraser McConnell J, Penderis J. Clinical and topographic magnetic resonance imaging characteristics of suspected thalamic infarcts in 16 dogs. Vet J. 2011; 188(1):39-43.
- Rossmeisl JH Jr, Roehleder JJ, Picket JP, Duncan R, Herring IP. Presumed and confirmed striatocapsular brain infarctions in six dogs. Vet Ophthalmol. 2007; 10(1):23-36.
- Hoggard N, Wilkinson ID, Paley MN, Griffiths PD. Imaging of haemorrhagic stroke. Clin Radiol. 2002:57(11):957-968.
- Weingarten K, Zimmerman RD, Deo-Narine V, Markisz J, Cahill PT, Deck MD. MR imaging of acute intracranial hemorrhage: findings on sequential spin-echo and gradient echo images in a dog model. AJNR Am J Neuroradiol. 1991; 12(3):457-467.
- Schwab S. Therapy of severe ischemic stroke: breaking the conventional thinking. Cerebrovasc Dis. 2005; 20(Suppl 2):169-178.
- Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc. 2011;218(7):1124-1129.
- Hickenbottom SL, Grotta J. Neuroprotective therapy. Semin Neurol. 1998; 18(4):485-492.
- Ovbiagele B, Kidwell CS, Starkman S, Saver JL. Neuroprotective agents for the treatment of acute ischaemic stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 2003; 3(1):9-20.
- De Reuck J, Vandekerckhove T, Bosma G, et al. Steroid treatment in acute ischaemic stroke. A comparative retrospective study of 556 cases. Eur Neurol. 1988; 28(2):70-72.
- Labiche LA, Grotta JC. Clinical trials for cytoprotection in stroke. NeuroRx. 2004; 1(1):46-70.
- Van Kooten F, Ciabattoni G, Patrono C, Dippel DW, Koudstaal PJ. Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(8):1557-1563.
- NINDS t-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J Med. 1995; 333(24):1581-1587.
- NINDS t-PA Stroke Study Group. Intracerebral haemorrhage after intravenous t-Pa therapy for ischemic stroke. Stroke. 1997; 28(11):2109-2118.
- NINDS t-PA Stroke Study Group. Generalized efficacy of t-PA for acute stroke. Subgroup analysis of the NINDS t-PA Stroke Trial. Stroke. 1997; 28(11):2119-2125.
- Joseph RJ, Greenlee MS, Carrillo JM, Kay WJ. Canine cerebrovascular disease: clinical and pathological findings in 17 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1988; 24(5):569-576.
- Subramaniam S, Hill MD. Controversies in medical management of intracerebral hemorrhage. Can J Neurol Sci. 2005; 32(Suppl 2):S13-S21.
- Зона кровоснабжения: ростральной мозговой, средней мозговой, каудальной мозговой, ростральной мозжечковой, каудальной мозжечковой, прободающей, базилярной или позвоночной артериями
- Размер: территориальный (в результате поражения одной из крупных артерий) или лакунарный (в результате поражения более мелких артерий, например, прободающих ветвей)
- Возраст: свежий или организованный
- Наличие вторичного кровоизлияния: негеморрагический/ белый, или геморрагический/ красный
- Патология: артериальный или венозный
- Механизм: тромб, эмбол, нарушение гемодинамики
- Первопричина: состояние гиперкоагуляции, гипертензия, атеросклероз, эмболия (жировая, воздушная, паразитами, клетками опухоли) или идиопатический.
Поражение клеток головного мозга в результате нарушения кровоснабжения органа – это инсульт.
Заболевание диагностируют не только у человека, но и у животных. У собаки начальные симптомы часто размыты, определить нарушение работы мозга достаточно сложно.
Чтобы не пропустить первые признаки инсульта, важно изучить их, внимательно следить за поведением питомца.
Патология может иметь несколько форм. Они отличаются по степени тяжести, симптомам и течению заболевания.
Ишемический
Это инсульт, при котором происходит сужение сосудов или закупорка их тромбом. Кровь прекращает поступать в мозг, начинается кислородное голодание, в результате чего клетки отмирают.
Если тромб образуется в отделах мозга, которые не отвечают за важные функции организма, существенных изменений не происходит, животное можно вернуть к нормальной жизни. Этот вид инсульта имеет оптимистические прогнозы.
Геморрагический
В результате разрыва кровеносного сосуда кровь поступает в различные отделы мозга. Образуются гематомы, которые сдавливают ткани. Наступает полный или частичный паралич, или смерть.
Эмболический
Это одна из форм ишемического инсульта. Тромб мигрирует по кровеносной системе тела, застревает в одном из отделов головного мозга, полностью перекрывает его кровоснабжение. Последствия такой патологии самые тяжелые.
Площадь поражения
В зависимости от размеров поражения при инсульте делаются прогнозы по качеству жизни и уровню здоровья животного.
Обширный
Чем больше затронута площадь мозга в результате инсульта, тем хуже это для здоровья питомца. Летальный исход в этом случае вполне вероятен.
Локальный
В этом случае повреждаются клетки в пределах определенной зоны головного мозга. Состояние собаки зависит от того, какой отдел органа задет.
Множественный
В результате заболевания образуется несколько очагов поражения, не связанных друг с другом. Последствия непредсказуемы.
Зоны поражения и прогноз
Здоровье пса и качество его жизни после инсульта зависит от локализации поражения и возраста.
Молодые собаки справляются с патологией быстрее.
Молодые животные
Они достаточно легко переносят локальный инсульт. Шансы исцелиться и вести полноценный образ жизни у них выше.
При обширном инсульте может наступить полная или частичная парализация.
Полностью восстановить здоровье вряд ли получится.
Множественный инсульт у молодых животных лечить можно, но все зависит от зон поражения. Если задеты двигательные центры, восстановить активность животного не удастся.
Пожилые животные
Локальный инсульт перенесут только крепкие, хорошо развитые и подвижные особи. Прогноз зависит от области поражения.
Обширный инсульт губителен для собак старше 7 лет. Выживают единцы. О полноценном восстановлении речь не идет.
Множественный инсульт также тяжело перенести пожилой собаке. Восстановление зависит от зоны поражения мозга. В большинстве случаев собак усыпляют.
Группы риска
Предрасположенность к инсульту – это не врожденное, а приобретенное состояние. Чаще всего оно появляется у перекормленных комнатных животных. В зоне риска находятся:
- собаки с избыточной массой тела;
- малоподвижные животные;
- собаки крупных пород;
- животные с сердечно-сосудистыми заболеваниями;
- псы, находящиеся в стрессовой ситуации;
- животные с врожденной патологией сосудов;
собаки, у которых обнаружены доброкачественные или злокачественные новообразования;
Любая врожденная аномалия сердечно-сосудистой системы у щенка или травма головы у старой собаки могут повлечь за собой инсульт и инфаркт.
Факторы развития инсульта
Инсульт возникает вследствие многих объективных причин. Но в большинстве случаев его развитие провоцирует сгусток крови (тромб), который блокирует кровообращение в мозге.
Закупорка или разрыв сосуда
Тромбоциты (кровяные тельца) имеют свойство склеиваться, образуя тромбы. Эти сгустки мигрируют в кровеносном русле, увеличиваясь в размерах.
Достигнув максимального объема, они перекрывают кровоток. Такая патология вызывает кислородное голодание и отмирание клеток мозга.
В результате ожирения, некоторых заболеваний и малоподвижного образа жизни кровеносные сосуды собаки становятся ломкими. Они могут не выдержать напора перекачиваемой сердцем крови и лопнуть. В этом случае происходит кровоизлияние – наиболее тяжкая патология.
Другие причины кровоизлияния:
Отравление крысиным ядом или бытовой химией. Кроме интоксикации, это провоцирует образование тромбов. В результате чего происходит закупорка сосудов.
Первые симптомы кровоизлияния хозяин может пропустить. Их важно определить в течение 24 часов для успешного лечения.
Повторение идиопатического инсульта
Если в первые сутки после развития патологии, животному не оказана медицинская помощь, следующий приступ повторится спустя 72 часа. Именно в этот период происходит вторичный отек мозга.
Множественный инсульт у молодых животных лечить можно, но все зависит от зон поражения. Если задеты двигательные центры, восстановить активность животного не удастся.
НЕОНАТАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПРАВИЛА УХОДА ЗА НОВОРОЖДЕННЫМИ ЩЕНКАМИ
Основными причинами повреждения ЦНС могут быть асфиксия (гипоксия), родовая травма и интоксикация. Предрасположенность новорожденных к интоксикации обусловлена повышенной проницаемостью гемоэнцефалического барьера и функциональной незрелостью почек и печени. Функциональное созревание гемоэнцефалического барьера у щенков завершается к 2-месячному возрасту.
Важнейшим условием адекватного снабжения новорожденного кислородом при переходе на самостоятельное дыхание служит высокая функциональная активность дыхательного центра. Медикаментозная депрессия дыхательного центра новорожденного — одна из частых причин развития у него гипоксии (кислородного голодания). Нет ни одного седативного, снотворного или наркотического средства, не проникающего через плаценту и, следовательно, не влияющего в той или иной степени на плод и новорожденного. Новорожденные щенки достаточно устойчивы к гипоксии. Не совершая дыхательных движений, они способны оставаться живыми на протяжении 25…28 мин после рождения. Анаэробный гликолиз (ферментативное расщепление глюкозы без доступа кислорода) дает энергию для работы сердца и мозга.
В неонатальный период у щенков повышена склонность к охлаждению из-за функциональной незрелости механизмов физической (теплоотдача) и химической (теплопродукция) терморегуляции. Увеличенное отношение поверхности тела к его массе, слабое развитие подкожного жира способствуют быстрой потере тепла. Расход энергии на единицу поверхности тела у новорожденных щенков значительно выше, чем у взрослых животных. К тому же АТФ-зависимый и АТФ-независимый способы продукции тепла у новорожденных щенков недостаточно развиты. При АТФ-зависимом способе тепло образуется вследствие повышения произвольной мышечной активности, а также холодовой мышечной дрожи и терморегуляционного мышечного тонуса. Тепловая энергия выделяется при распаде АТФ. Эндогенные запасы АТФ у новорожденных щенков весьма ограниченны и постоянно обновляются за счет анаэробного гликолиза и биологического окисления запасов гликогена, бурого жира и энергетических материалов, поступающих с молозивом и молоком матери.
Синтез АТФ за счет энергии, образующейся при окислении водорода в дыхательной цепи, называется окислительным фосфори-лированием. Энергия, фиксированная в фосфатных связях АТФ, примерно равна (без учета источника образования) 42 кДж/моль. При АТФ-независимом (немышечном) термогенезе тепловая энергия выделяется при биологическом окислении энергетических материалов напрямую — как результат разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Механизмы физической и химической терморегуляции у щенков созревают медленно. В 1-ю неделю жизни температура тела (ректальная) щенков возрастает с 35 до 37 °С, на 2-й и 3-й неделе — колеблется в пределах 37,2…37,8 °C, после 4-й — 37,5…39 °C. Чтобы не погибнуть от переохлаждения, щенки нуждаются в дополнительных источниках тепла.
Функцию естественного источника тепла для щенков выполняет живот матери. В первые 2 нед жизни самки покидают родильный бокс, только чтобы удовлетворить физиологические потребности (еда, питье, мочеиспускание и дефекация). Через 2 нед самка может покидать щенков на 2…3 ч в сутки.
Гельминты и вызываемые ими болезни (основные)
Гельминты, или паразиты кишечные, глисты — это паразитические черви, возбудители глистных болезней домашних и диких животных, в частности собак. Распространение гельминтов во многом зависит о .
БОЛЕЗНИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ
В наше время ветеринарная стоматология стала выделяться как отдельная, самостоятельная дисциплина, изучающая не только различные заболевания и отклонения в ротовой полости у животных, но и методы .
Обследование наружных и внутренних органов больной собаки
Обследование больной собаки включает в себя общее обследование и исследование наружных и внутренних органов и систем. .
Гельминты и вызываемые ими болезни (основные)
Гельминты, или паразиты кишечные, глисты — это паразитические черви, возбудители глистных болезней домашних и диких животных, в частности собак. Распространение гельминтов во многом зависит о .
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
21 Июл 2021 veterinar77 59