Токсоплазмоз у животных биология развития
ТОКСОПЛАЗМИДОЗЫ ЖИВОТНЫХ
Токсоплазмидозы — инвазионные заболевания животных, а также человека, вызываемые простейшими из сем. Toxoplasmidae. Ветеринарное и медико-санитарное значение имеют токсоплазмоз и безноитиоз.
ТОКСОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ
Токсоплазмоз — протозойпая болезнь сельскохозяйственных, промысловых, многих диких животных и человека, возбудителем которых является Toxoplasma gondii.
Возбудитель в организме животных и человека паразитирует в виде трофозоитов (пролпферативных форм) или цист. Трофозоиты полулунной формы, похожие на дольку апельсина, величиной 4- 7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. По Романовскому — Гимза цитоплазма окрашивается в голубой цвет, а ядро в темно-красный. Трофозоиты локализуются в клетках белой крови, в паренхиматозных органах, в мозгу и других органах и тканях. Размножаются продольным делением трофозоитов с образованием цист. Последние овальной или круглой формы, величиной 30-100 мкм, внутри содержат мерозоиты. Цисты локализуются в различных органах и тканях больных, но наиболее часто их обнаруживают в тканях_мозга, в мышцах ножек диафрагмы и сердце (рис. 66).
Жизненный цикл. Токсоплазма паразитирует в организме двух хозяев — в дефинитивном (кошка и другие плотоядные семейства кошачьих) и промежуточном. У дефинитивного хозяина паразит размножается в эпителиальных клетках кишечника, где и проходит свой цикл развития, после которого образуются ооцисты с двухконтурной оболочкой (морфологически похожи на кокцидий рода Jsospora).
Внутри такой ооцисты формируются две споры н в каждой споре по четыре спорозоита. При попадании от кошки в организм восприимчивого животного и человека ооцисты заражают их пролиферативными формами, а затем и цистами (рис. 67).
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз распространен повсеместно. К токсоплазмозу восприимчивы все виды домашних и все почти виды диких животных. Токсоплазмозом болеет и человек. Из организма животпых токсоплазмы выделяются со слюной, истечениями из носа, глаз, половых органов, с молоком, мочой и фекалиями.
Патогенез. В организме животных токсоплазмы быстро расселяются во всех органах и тканях. Массовое размножение токсоплазм в паренхиматозных органах и в тканях мозга приводит к функциональным и морфологическим изменениям в этих органах. При внутриутробном заражении, особенно в период беременности, токсоплазмы размножаются в тканях мозга и других органах, вызывают самые разнообразные пороки развития плода, сопровождающиеся абортами, рождением нежизнеспособного молодняка или уродством.
Иммунитет. При заражении животных токсоплазмами в их организме вырабатываются антитела, которые и сохраняются в течение многих лет. С образованием антител у животных создается нестерильный иммунитет.
Клинические признаки. Токсоплазмоз бывает приобретенный и врожденный. Протекает остро, подостро и хронически, а при заражении слабовирулентными штаммами и бессимптомно.
При остром течении инкубационный период 2-4 дня. Заболевание проявляется высокой температурой (41° и выше). Пульс и дыхание учащаются, наблюдается мышечная дрожь, общее угнетенпе. Больные отказываются от корма, а иногда и от воды. Наблюдают конъюнктивит и гнойнослизистое выделение из носовой полости. У поросят — застойная гиперемия кожи, у крупного рогатого скота — сильное возбуждение, у собак развивается понос, рвота, возможны эпилептиконодобные судороги. Многие животные абортируют. В конце болезни отмечают парезы и параличи конечпостей. При подостром течении инкубационный период 5-10 дней. Температура тела повышается до 40°. Больные худеют, аппетит плохой. Развиваются поносы, слабость, при движении шаткость походки, после аборта параличи. Хроническое течение болезни сопровождается кратковременным подъемом температуры тела, отсутствием аппетита, вялостью и апатичностью, исхуданием.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Лимфатические узлы увеличены (особенно при остром течении), легкие отечны, с очагами воспаления. Печень и селезенка увеличены, с отдельными очагами некроза. При остром и подостром течении — гастроэнтериты. У отдельных животных (поросят) обнаруживали ют признаки геморрагического язвенного воспаления тонкого отдела кишечника. Прп врожденном токсоплазмозе в белом веществе мозга плодов находят некротические очаги. На плодовых оболочках самок белые или желтоватые некротические фокусы. Котилидоны плотные, с белыми или желтыми очагами.
Диагноз ставят на осповании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки (наличие абортов, мертворождение или рождение нежизнеспособного молодняка, уродства и т. д.). Кровь от абортированных животпых или подозреваемых по другим признакам на токсоплазмоз направляют в ветеринарную лабораторию для исследования по РСК, проводят микроскопию окрашенных мазков из органов и ставят биопробу на мышах.
Кроме того, исследуют пробы фекалий кошек по методу Фюллеборна на наличие ооцист изоспор. Лечение не разработано.
Профилактика. Собак и кошек пе разрешают держать на фермах. Постоянно следят за санитарным состоянием скотных дворов. Своевременно убирают навоз, периодически проводят дезинвазию дворов. Абортированные или мертворожденные плоды уничтожают, а помещение дезинвазируют. Не допускать скармливание таких плодов кошкам, собакам и пушпым зверям. При убое больных животных на мясо его разрешают употреблять в пищу только в проваренном виде.
При остром течении инкубационный период 2-4 дня. Заболевание проявляется высокой температурой (41° и выше). Пульс и дыхание учащаются, наблюдается мышечная дрожь, общее угнетенпе. Больные отказываются от корма, а иногда и от воды. Наблюдают конъюнктивит и гнойнослизистое выделение из носовой полости. У поросят — застойная гиперемия кожи, у крупного рогатого скота — сильное возбуждение, у собак развивается понос, рвота, возможны эпилептиконодобные судороги. Многие животные абортируют. В конце болезни отмечают парезы и параличи конечпостей. При подостром течении инкубационный период 5-10 дней. Температура тела повышается до 40°. Больные худеют, аппетит плохой. Развиваются поносы, слабость, при движении шаткость походки, после аборта параличи. Хроническое течение болезни сопровождается кратковременным подъемом температуры тела, отсутствием аппетита, вялостью и апатичностью, исхуданием.
Токсоплазмоз кошек, равно как и других животных, распространен во всем мире в самых различных зонах и наносит колоссальный вред здоровью животных и человека.
Возбудитель. Заболевание кошек и других животных семейства кошачьих вызывается простейшими организмами подсемейства Isosporinae отряда Coccidida. Данное заболевание относится к зооантропонозам.
В настоящее время возбудители токсоплазмозов обнаружены почти у всех обследованных млекопитающих животных и птиц. Кошка находится в центре всех животных, являясь дефинитивным хозяином, следовательно, источником инвазии.
Местом своей локализации в организме кошки цистозоиты выбирают эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где они формируются до стадии зиготоцист (ооцист).
Эндозоиты (пролиферативная форма, трофозоит) паразитируют у многих промежуточных хозяев в том числе у человека, в клетках различных органов и тканей, включая головной мозг, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетных мышц, а также перитонеальную жидкость и плазму крови.
Эндозоиты токсоплазмы изогнутой формы (банановидные или грушевидные) величиной (4-7) х (1,5-2) мкм.
Передний конец эндозоита заострен, задний — расширен и закруглен. Ближе к расширенному концу тела расположено ядро диаметром 1-2 мкм, содержащее ядрышко. В процессе бесполого размножения в тканях и органах токсоплазмы образуют скопления цист с цистозоитами (цистная форма — зоит), а также эндозоиты.
Цистозоиты токсоплазм, образовавшиеся из цист, имеют более удлиненную и узкую форму; их ядро значительно смещено к заднему концу паразита.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев.
Дефинитивные хозяева — кошки, тигр, рысь и другие животные семейства кошачьих, среди которых кошка является наиболее распространенным и основным источником заболевания.
Промежуточные хозяева представлены весьма широко: парно- и непарнокопытные животные, многие виды плотоядных, грызунов и даже птиц.
Широкому распространению токсоплазмоза среди кошек способствует ряд факторов. Во-первых, наличие огромного количества безнадзорных кошек в условиях городов и отсутствие должного ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие чрезвычайно большого количества промежуточных хозяев и не менее разнообразных путей их пёрезаражения.
Токсоплазмоз характеризуется природной очаговостью, чему способствуют в нашей стране широкий диапазон природных условий и разнообразный животный мир.
Известно, что инвазия шире распространена в районах с жарким климатом, нежели на севере и в горах.
Определенное влияние на частоту инвазии накладывают и возрастные особенности: с возрастом экстенсивность инвазии заметно повышается. Большое практическое значение в эпизоотологии токсоплазмоза имеет и то, что все стадии развития возбудителя, как у промежуточных, так и у дефинитивных хозяев, являются инвазионными, т.е. могут обусловить заражение животных. Наконец, нельзя не учитывать достаточно высокую резистентность ооцист к условиям внешней среды и дезсредствам. Так, в стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при температуре 17-18°С в течение года. Псевдоцисты в мозге животных сохраняют жизнеспособность до 12 суток (при 4°С), в трупах — до 3 суток (при 20°). У переболевших животных в головном мозге ооцисты сохраняются и не теряют жизнеспособности многие годы.
Таким образом, в природе существует замкнутый круг — кошка заражает всех животных и в свою очередь заражается от них.
Заражение. Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, пораженных и содержащих эндозоиты и цисты (при хронической инвазии). В кишечнике кошки из мяса и других субпродуктов освобождаются вегетативные формы паразита — эндозоиты и цисты, а из последних еще и цистозоиты. Затем как эндозоиты, так и цистозоиты активно внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов. В дальнейшем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем (гаметогония), в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются и в итоге полового размножения образуются ооцисты — зиготоцисты.
В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, и ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.
Ооцисты во внешней среде спорулируются, и затем у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых образуются по 4 спорозоита (становятся инвазионными).
Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая ооцисты вместе с кормом и водой. Далее в их органах и тканях происходит сложный биологический цикл развития спорозоитов путем эндогении (внутреннего почкования) с образованием вегетативных форм — эндозоитов, а также цист с цистозоитами. Если же дефинитивные хозяева, в частности кошки, заглатывают спорулированные ооцисты, то сначала в их тканях и органах развивается вегетативная форма паразита, а затем в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (шизогония и гаметогония) с образованием ооцист (зиготоцист).
Симптомы. Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды. Гибель животного наступает в течение 1-2 недель.
Хроническое течение токсоплазмоза кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, однако они менее выражены.
У собак острое течение инвазии регистрируется в молодом возрасте. Больные животные быстро слабеют, часто ложатся, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышенная, из глаз и носовых отверстий появляются слизисто-гнойные истечения. Нарушается функция пищеварительного канала, т.е. отмечают поносы, запоры и нередко рвоту. Иногда на коже головы и лап возникают дерматиты и экземы. Описаны случаи поражения нервной системы, проявляющиеся судорогами отдельных мышц, парезами и параличами.
Хроническое течение токсоплазмоза наблюдается у собак старших возрастов. При этом клинические признаки выражены слабо. У беременных сук возможны аборты, мертворождение или рождение нежизнеспособных щенков в результате внутриутробного заражения токсоплазмами.
У собак отмечают водянку грудной и брюшной полостей, воспаление почек, поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, печени, селезенке и лимфатических узлах обнаруживают некротические очаги.
Диагноз. Болезнь диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по.РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазкиотпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки при помощи РДСК.
При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза и чумы собак.
Лечение. Лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось крайне недостаточное внимание.
Для лечения кошек применяют химкокцид в дозе 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают и дают 12 мг/кг в течение 25 дней. Можно также применять сульфадимидин в дозе 100 мг/кг, внутрь. Целесообразно суточную дозу разделить на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела.
Сульфадиметоксин рекомендуют давать (при остром течении) в дозе 20-30 мг/кг массы тела в первый день, затем по 10-15 мг/кг в течение 2-4 недель. Сульфонамид кошкам и собакам дают в дозе 50-55 мг/кг массы тела в течение 2 недель.
Одновременно необходимо проводить симптоматическое лечение (сердечные средства, успокаивающие препараты и т.д.).
Патолого-анатомические исследования. После вскрытия можно исследовать мазки-отпечатки различных органов, окрашенные по методу Романовского-Гимза, где могут быть обнаружены вегетативные формы паразита.
Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. Трупы мышей и крыс утилизируют, при подозрении на заболевание или явно больных животных изолируют и лечат, а фекалии и рвотные массы уничтожают термическим или химическим путем.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Широкому распространению токсоплазмоза среди кошек способствует ряд факторов. Во-первых, наличие огромного количества безнадзорных кошек в условиях городов и отсутствие должного ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие чрезвычайно большого количества промежуточных хозяев и не менее разнообразных путей их пёрезаражения.
По мере развития иммунитета большинство токсоплазм погибает, но некоторые инцистируются и остаются в организме, защищенные от действия антител и химиотерапевтических препаратов плотной оболочкой. В гистологических срезах такие цисты обнаруживаются на фоне нормальной ткани. Воспалительные изменения вокруг них обычно отсутствуют. В цистах токсоплазмы могут сохраняться живыми и вирулентными в течение нескольких лет. Чаще всего цисты образуются в мозге и сетчатке глаза, реже в мышце сердца, скелетных мышцах и во внутренних органах.
Только в 1970 г., благодаря исследованиям, проведенным в разных странах, стало известно, что основным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих. В клетках кишечного эпителия кошачьих происходит половое размножение токсоплазм: образование макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и микрогамет, которые после процесса оплодотворения образуют ооцисты.
Ооцисты токсоплазм выделяются с фекалиями во внешнюю среду. В них происходит развитие спороцист и спорозоитов. Такие зрелые ооцисты в течение длительного времени остаются жизнеспособными во внешней среде и могут быть источником заражения людей и животных. Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся и т.п., всего около 350 видов животных.
Токсоплазмы поражают не только протоплазму, но и ядро клетки хозяина. Их пока не удалось культивировать на искусственных питательных средах. Но они, подобно вирусам, хорошо растут и размножаются в культурах клеток и тканей различного происхождения. В этих условиях удается проследить их проникновение в клетки, размножение, патогенное действие на клетки и т.д.
У лабораторных животных заболевание протекает по-разному. Лабораторные мыши погибают через 3–5 дней после заражения вирулентным штаммом токсоплазм. Взрослые крысы болеют, но не погибают, причем цисты токсоплазм в их мозге сохраняются в течение многих месяцев и остаются вирулентными, т.е. способными заражать других животных, например свиней, которые могут поедать погибших крыс. Молодые крысы и свиньи тяжело переносят токсоплазмоз и в большинстве случаев погибают.
Тяжесть болезни зависит не только от вида и возраста животного, но и от вирулентности штамма и дозы. Выделенные от различных животных и людей штаммы токсоплазм ведут себя при заражении лабораторных животных, например мышей, не одинаково: некоторые из них вызывают быструю гибель мышей, другие только болезнь. Цисты токсоплазм длительное время сохраняются в мозге и других органах уже здорового животного, не вызывая внешних проявлений.
Нередко у человека или животного происходит одновременное заражение двумя или более возбудителями различных заболеваний. Изучение смешанных инфекций и инвазий проводилось ранее на уровне целого организма. Сейчас для этого используется метод культур клеток, открывший широкие возможности для изучения смешанных инфекций на уровне клетки (например, клетка может быть поражена токсоплазмой и одним или двумя вирусами одновременно).
Течение заболевания
В начальной стадии заболевания токсоплазмы размножаются в месте их попадания в организм человека или животного. При этом образуется «первичный очаг», из которого паразиты по кровеносным и лимфатическим путям попадают в лимфатические узлы, вызывая их патологические изменения. Затем паразиты разносятся по всему организму, образуя в результате очаги размножения токсоплазм в разных органах и тканях. Конечной стадией процесса может стать токсоплазмозный сепсис.
Клинические формы токсоплазмоза человека принято разделять на две большие группы в зависимости от того, произошло заражение до или после рождения ребенка.
Врожденный токсоплазмоз – это заболевание, возникшее в результате заражения во время внутриутробного развития. Но рождение больного токсоплазмозом ребенка – это лишь один из возможных исходов заражения токсоплазмозом во внутриутробном периоде. Токсоплазмоз относится к так называемым антенатальным инфекциям, нарушающим развитие плода. В ряде случаев плод погибает (самопроизвольный аборт, мертворождение).
Для токсоплазмоза внутриутробного периода характерно образование множественных очажков некроза в различных органах. В момент рождения ребенка заболевание может быть в стадии генерализации (когда инфекция распространяется по всему организму) и протекать остро. Если же между моментом заражения плода и родами проходит более длительный период, то стадия генерализации может закончиться внутриутробно, а у родившегося ребенка наблюдается так называемый остаточный энцефалит (поражение мозга).
Благодаря действию защитных механизмов организма процесс во внутренних органах постепенно затухает, и функции пораженных органов восстанавливаются. Но наряду с этим в мозге процесс может прогрессировать и привести к необратимым изменениям. У переболевших детей иногда отмечаются тяжелые остаточные явления в центральной нервной системе и органах зрения: умственное недоразвитие, гидроцефалия (водянка мозга), микрофтальмия, хориоретинит (поражение сетчатой оболочки глаза) и др. По некоторым данным, врожденный токсоплазмоз наблюдается довольно часто: показатель заболеваемости составляет 5–7 случаев на 1 тыс. новорожденных.
Приобретенный токсоплазмоз может протекать по-разному, чаще всего в виде малосимптомных или бессимптомных латентных и хронических форм, что свойственно и многим другим инфекционным и инвазионным заболеваниям. Из клинически выраженных форм токсоплазмоза чаще всего встречаются лимфоаденопатии (воспаление лимфатических узлов), при которых отмечаются общее недомогание, субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов различных групп: шейных, подмышечных, затылочных, мезентериальных и др. Относительно редко приобретенный токсоплазмоз может протекать в виде энцефалита или тифоподобного заболевания. Как при многих других заболеваниях, у больных токсоплазмозом развивается иммунитет.
Как определить болезнь
Широкое распространение токсоплазм среди практически здорового населения, латентное течение заболевания, сходство по клинической картине с некоторыми другими заболеваниями и разнообразие в клиническом течении, поражение различных систем и органов – все это делает диагностику сложной и трудной. К этому присоединяются нередко другие инфекции больного (бруцеллез, ревматизм, цитомегалия, туберкулез и др.) и многие другие факторы, вызывающие врожденные патологии.
Диагноз токсоплазмоза должен ставиться врачом по совокупности данных (лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.). При врожденном токсоплазмозе должно быть проведено тщательное и разностороннее обследование как ребенка, так и матери, а желательно и других членов семьи.
Точных данных о количестве заболеваний и смертности от токсоплазмоза в нашей стране нет. Однако около 10% людей являются носителями этого паразита.
Токсоплазмоз относится к антропозоонозным инфекциям, т.е. к заболеваниям, общим для человека и животных. В настоящее время известно свыше 200 видов млекопитающих (все домашние и сельскохозяйственные животные, зайцы, суслики, песчанки, сурки, различные мышевидные грызуны и др.), которые болеют токсоплазмозом в естественных условиях. Токсоплазмоз у них может протекать либо в латентной форме, либо в виде бессимптомного носительства паразитов, либо в виде остро протекающего заболевания. Описаны эпизоотии – массовые заболевания животных токсоплазмозом (например, у зайцев, мышевидных грызунов в Англии).
Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.
Эпизоотии токсоплазмоза среди сельскохозяйственных и промысловых животных причиняют значительный ущерб. Так, например, при вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20% заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на одной ферме около 50% заболевших уток. Разнообразные методы диагностики, в частности серологические исследования, проведенные с целью выявления распространенности токсоплазмозной инфекции среди животных, показали, что эта инфекция распространена повсеместно.
Зараженность крупного рогатого скота в разных районах нашей страны колеблется в пределах 4–52%, овец – 7–27%, свиней – 4–40%. У овец токсоплазмоз является причиной мертворождений, абортов и рождения неполноценного потомства. В Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно погибают от врожденного токсоплазмоза.
Сельскохозяйственные и домашние животные часто являются источником заражения. Так, зараженность собак в Москве по некоторым данным, достигает 29%. Токсоплазмоз у собак нередко смешивается с «чумой плотоядных».
Токсоплазмоз относится к болезням с природной очаговостью. Возбудитель этого заболевания циркулирует в природе, в основном среди диких животных. Немаловажное значение имеют синантропные (домовые) животные – мыши, крысы и др., заразившиеся от диких животных и представляющие собой один из главных источников этой инфекции и для человека.
Сам человек, по-видимому, является «боковым звеном» в общем цикле циркуляции токсоплазм и в качестве источника инфекции имеет ограниченное значение. Достоверно показано, что человек может служить источником инфекции, в основном, при плацентарном пути передачи, когда больная токсоплазмозом или носительница этих паразитов – мать – родит больного токсоплазмозом ребенка.
Как заражается человек этим паразитом? Пути передачи инфекции от животных к человеку изучены еще не полностью, но по имеющимся данным можно считать, что наиболее важны следующие.
Человек может заражаться токсоплазмами, употребляя в пищу мясо диких и сельскохозяйственных животных, содержащее цисты токсоплазм, если оно недостаточно хорошо проварено или прожарено. Нередко домашние хозяйки, готовя котлеты, голубцы, пельмени и т.п., пробуют сырой фарш на вкус. В некоторых районах нашей страны сырой фарш или недостаточно проваренное мясо употребляется в разных видах в пищу. Все это может служить источником заражения токсоплазмами. Особенно опасно употребление таких продуктов для беременных женщин.
Заражение человека может происходить и через ооцисты токсоплазм, которые выделяют с фекалиями кошки. Поскольку кошки имеются во многих семьях и контакт их с людьми, особенно с детьми, весьма тесен, ооцисты токсоплазм могут попадать в пищеварительный тракт через загрязненные руки. Заражение возможно и при употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод (клубника, салат и другие овощи на грядках, посещаемых кошками). Ооцисты токсоплазм имеют прочную оболочку и длительное время могут сохраняться в почве, на грязных овощах и фруктах, на шерсти кошек, под ногтями рук и т.п., – примерно так же, как и яйца гельминтов (глистов).
Токсоплазмы могут проникать в организм человека через царапины и ссадины кожи или через неповрежденные слизистые оболочки. Токсоплазмами могут заразиться люди, работающие на бойнях, животноводческих фермах и т.п., где они по роду своей деятельности могут соприкасаться с животными (особенно свиньями, овцами, норками). Необходимо применять соответствующие профилактические мероприятия (работа в перчатках, ношение спецодежды и т.п.).
Лица, убирающие послеоперационный материал, например в родильных домах, также могут заразиться токсоплазмами при несоблюдении надлежащих условий.
Диагноз токсоплазмоза должен ставиться врачом по совокупности данных (лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.). При врожденном токсоплазмозе должно быть проведено тщательное и разностороннее обследование как ребенка, так и матери, а желательно и других членов семьи.
Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель токсоплазмоза — Toxoplasma gondii.
Впервые возбудителя токсоплазмоза выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus guncli). T. gondii— внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельсина или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму].
По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно.
Токсоплазмоз распространен повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева — домашние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домашние животные и птицы.
Жизненный цикл токсоплазмоза
Жизненный цикл токсоплазмоза состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размножения. Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежуточных хозяев.
В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).
• В острой стадии токсоплазмоза в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происходит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.
• При хронических процессах возбудитель токсоплазмоза образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизбиты), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты сохраняются годами и десятилетиями.
Эта фаза конечная для паразита токсоплазмоза в организме всех животных, исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.
В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозоиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозоиты, размножающиеся бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и проникают в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После слияния разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооци-сты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозбиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему спорозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизои-ты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащис клетки).
Довольно опасная зооантропонозная, природно-очаговая болезнь практически всех млекопитающих и птиц, характеризуется патологией беременности, нервными нарушениями, поражением эндокринной и лимфатической систем. Ее вызывает одноклеточный организм Toxoplasma gondii, при надлежащим подсемейству Isosporinae семейства Eimeriidae.
Морфология возбудителя и его цикл развития такие же, как и при токсоплазмозе жвачных животных.
Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена в мире, в том числе в Украине и Беларуси. Основным источником возбудителя токсоплазмоза являются кошки, которые вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду ооцисты. Заражение животных происходит при поедании мышевидных грызунов или при скармливании им сырого мяса и других органов (печени, легких) животных, инвазированных эндозоитами или псевдоцистами токсоплазм. Подсчитано, что в 1 г фекалий кошек может находиться до 1 млн ооцист, а их выделение длится в течение 2 недель. Ооцисты довольно устойчивы во внешней среде и при комнатной температуре могут сохраняться 1 — 1,5 года.
Следует помнить, что кошки могут быть также промежуточными хозяевами и в острый период болезни выделять эндозоиты со слюной, мочой, фекалиями, околоплодными водами во время родов. Заражение возбудителем токсоплазмоза возможно также в случае попадания его на слизистые оболочки и поврежденную кожу других животных или человека.
Собаки — промежуточные хозяева. Их заражение происходит при заглатывании спорулированных ооцист и при поедании инвазированного сырого мяса и субпродуктов животных. В случае интенсивного размножения паразитов во внутренних органах эндозоиты выделяются с естественными выделениями и являются источником инвазии для других животных и человека.
Патогенез и иммунитет. У промежуточных хозяев токсоплазмы вызывают воспалительные процессы, морфологические и функциональные нарушения в паренхиматозных органах, нервной и половой системах.
У дефинитивных хозяев эндогенные стадии развития (мерогония и гаметогония) приводят к воспалительным процессам в тонких кишках, разрушению эпителиальных клеток слизистой оболочки, нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ, усилению перистальтики кишок.
Иммунитет изучен недостаточно. Считают, что он нестерильный. По некоторым данным, 90 % кошек после переболевания становятся невосприимчивыми к повторному заражению.
Симптомы болезни. У собак течение токсоплазмоза острое и хроническое. Острое чаще бывает у молодых животных. При экспериментальном заражении инкубационный период длится 2 — 4 суток. Отмечаются лихорадка, отказ от корма, угнетение, диарея, рвота. Фекалии жидкие, с примесью крови. Повреждается кожа в области головы и конечностей. Возникают асцит, пневмония, отеки, нервные расстройства: судорожные подергивания мышц тела, эпилептические приступы, нарушение координации движений, парезы, параличи. Часто повреждаются глаза (конъюнктивиты, кератиты). Смерть наступает через 7-45 суток после заражения.
Хроническое течение преимущественно у собак старшего возраста, может длиться несколько лет. Клинические признаки выражены менее ярко. Щенные суки абортируют или рождают уродов, нежизнеспособное потомство. У кошек клинические признаки подобны тем, что и у собак. Течение болезни острое и хроническое.
Патологоанатомические изменения. У собак наблюдают асцит, гидроторакс, воспалительные процессы в почках, поджелудочной железе, слизистой оболочке кишок. В головном и спинном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах выявляют некротические очаги.
У кошек во время развития эндогенных стадий отмечают отеки, гиперемию и воспаление слизистой оболочки тонких кишок. В отдельных местах могут наблюдаться очаги некроза эпителия ворсинок и крипт.
Диагностика сложная. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями. Окончательно болезнь диагностируют по результатам серологических исследований (РСК, РДСК, ELISA), проведению биопробы или выявлению эндозоитов в мазках-отпечатках.
Исследуют фекалии кошек методами Дарлинга или Фюллеборна. Тем не менее следует иметь в виду, что ооцисты выделяются с фекалиями не постоянно, поэтому исследование нужно проводить несколько раз с интервалом 2-3 дня. Ооцисты токсоплазм необходимо дифференцировать от ооцист цистоизоспор, саркоцист, эймерий.
Лечение слабоэффективное. Химиотерапии поддаются только животные в первые две недели заболевания. Применяют комбинации сульфаниламидов с триметопримом в дозах, увеличенных вдвое по сравнению с терапевтическими, в течение 3- 4 дней, а затем в обычных – 4 — 6 недель. Одновременно рекомендуют химкокцид в дозе 24 мг/кг на протяжении 3 дней, а затем по 12 мг/кг — 25 дней. Проводить симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от течения болезни.
Профилактика и меры борьбы. Нельзя скармливать собакам, кошкам, пушным зверям сырое мясо, субпродукты, боенские отходы, допускать на территории животноводческих ферм и особенно в помещения для сохранения кормов бродячих кошек. Нужно своевременно утилизировать трупы и отходы бойни; проводить дератизации на фермах; домашних кошек и собак содержать в надлежащих санитарно-гигиенических условиях, кормить и поить их из отдельной индивидуальной посуды; периодически доставлять животных в клиники ветеринарной медицины для профилактических осмотров и проведения лабораторных исследований. Владельцам кошек и собак следует быть осторожными в проявлении своих чувств (облизывание, кормление ложкой из своей тарелки и т. п.).
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Лечение слабоэффективное. Химиотерапии поддаются только животные в первые две недели заболевания. Применяют комбинации сульфаниламидов с триметопримом в дозах, увеличенных вдвое по сравнению с терапевтическими, в течение 3- 4 дней, а затем в обычных – 4 — 6 недель. Одновременно рекомендуют химкокцид в дозе 24 мг/кг на протяжении 3 дней, а затем по 12 мг/кг — 25 дней. Проводить симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от течения болезни.
Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.
12 Окт 2021 veterinar77 64