Главная / Кормление / Протозойное Поражение Головного Мозга

Протозойное Поражение Головного Мозга

Неврология: общемозговые симптомы поражения головного мозга

К врачу-неврологу приходится обращаться всем, даже когда вроде бы и нет показаний — ни одна необходимая справка, хоть для ребенка, хоть для взрослого, не обходится без консультации и подписи этого узкого специалиста. Врач-невролог отвечает за диагностирование и лечение болезней всей нервной системы человека — как центральной, так и периферической. А ведь это особая сфера жинедеятельности организма, она отвечает за все процессы, контролирует и направляет их. И общемозговые симптомы служат показателями серьезной проблемы, требующей работы врача-невролога, а также других специалистов.

Поставить верный диагноз — это главное

При наблюдении у больного таких явных признаков проблемы, как общемозговые и менингеальные симптомы, для врача самое важное — установить причину их появления, связав ее с конкретным повреждением или травмированием опреденного участка головного мозга или его оболочки. Основных причин, по которым возникают общемозговые симптомы при инсульте, черепно-мозговых травмах, токсических поражениях, опухолях, воспалительных и инфекционных заболеваниях, выделяется всего четыре:

нарушение ликвородинамики — выработки, циркуляции и обратного всасывания мозговой жидкости — ликвора;
повышение внутричерепного давления;
раздражение оболочек головного мозга и сосудов;
увеличение объема мозга.

Каждая из перечисленных причин общемозговых симптомов не возникает сама по себе — всему есть объяснение. И выяснить, почему произошло нарушение, чтобы назначить адекватное заболеванию лечение, — задача врача-невролога.

Какими бывают симптомы поражения мозга

Многие состояния характеризуются схожей симптоматикой, и они не всегда могут быть связаны с нарушением работы нервной системы. Так, например, тошнота и рвота могут как быть нарушением работы пищеварительного тракта, так и иметь под собой нарушение деятельности мозга. Общемозговые неврологические симптомы специалисты выделяют таким образом:

головная боль;
головокружение;
нарушение сознания;
судороги;
тошнота, рвота.

Такое деление — глобальное, каждый пункт подразделяется на несколько отдельных симтомов разной этиологии. Задача специалиста из комплексного появления симптоматики получить предельно ясную картину проблемы. Многие о бщемозговые симптомы уже достаточно хорошо изучены, они имеют определенные признаки, по которым можно установить область нарушения. Такие симптоматические комплексы называются синдромами и имеют конкретное название.

Неврология в помощь

Для врача-невролога, как и для любого другого медицинского специалиста, самое главное — установить причину проблемы. Сделать это врачу-неврологу крайне сложно. Наблюдаемые симптомы и синдромы — это лишь последствия нарушения, болезни. Самое главное — выявить источник. Общемозговые симптомы патогенез могут иметь самый разный, ведь любые нарушения в деятельности мозга ведут к появлению видимых проблем. Но установить конкретную точку их появления, а также то, что заставило эту точку появиться — самое основное. Постановка диагноза при неврологических болезнях — дело тщательнейшего комплексного обследования. О бщемозговые симптомы могут иметь очень разные причины появления, но только от верно поставленного диагноза, который расскажет о причине их возникновения, зависит результат лечения.

Очаговые или общие поражения

В зависимости от места локализации, а также площади поражения головного мозга при различных нарушениях, проявляются общемозговые и очаговые симптомы. Они отличаются качественно. Очаговые симптомы проявляются при поражении определенного отдела головного мозга, ответственного за свою, особую функцию жизнедеятельности. Поэтому очаговые симптомы могут быть:

апрактические (целенаправленность действий и движений);
вкусовые;
двигательные;
дыхательные;
зрительные;
обонятельные;
психические;
речевые;
слуховые.

За счет наблюдения выпадения каких-либо функций жизнедеятельности, за которые отвечает тот или иной участок мозга, можно говорить о его травмировании. Комплексное проявление очаговых и общемозговых симптомов наблюдается чаще всего вместе, хотя бывает и так, что заболевание или травма проявляются лишь одним типом симптомов.

Опухоли мозга

О том, что онкологические заболевания становятся одними из самых распространенных, охватывая население земного шара всех возрастов, говорится немало. Рак молодеет, хотя диагностические и лечебные методики постоянно совершенствуются, что позволяет бороться с этой страшной болезнью в некоторых случаях достаточно успешно. Опухоли мозга не являются самым распространенным видом онкологических болезней, но именно они запоздало диагностируются, когда больному уже очень сложно или даже невозможно помочь. Общемозговые симптомы при опухолях головного мозга не являются какими-то особенными, атипичными, что определяет сложность постановки диагноза.

При возникновении опухоли мозга возможно долгое «молчание» организма, и именно за счет этого диагностируются такие болезни на поздних стадиях. Это происходит за счет того, что некоторые зоны, как говорят специалисты, «немые». Опухоль возникла, растет, а они никак не реагируют и не сообщают своему «хозяину», что происходит что-то нехорошее.

Общемозговые симптомы — головная боль, тошнота — связываются с переутомлением, мигренью, но никак не со смертельной болезнью. Но когда общее самочувствие серьезно ухудшается, а поиски проблемы занимают много времени и оно безвозвратно уходит, человек оказывается приговоренным к смерти.

Симптомы при онкологии мозга проявляются и общемозговые, и очаговые. Клиницисты утверждают, что при возникновении опухоли нельзя абсолютно точно сказать, какие из них будут первичными, а какие вторичными. Все зависит от характеристики новообразования, ведь какие-то опухоли растут медленно, вызывая поначалу общемозговые нарушения. А какие-то — агрессивные, жестко воздействующие на очаг образования, и лишь затем, в результате роста, вызывающие общемозговые симптомы. С ростом опухоли проявление всех видов симптомов и синдромов усиливается, лишая человека возможности выполнять те или иные функции. Поставить диагноз о наличии новообразования возможно лишь при проведении комплексного обследования с использованием клинических анализов, инструментального и аппаратного исследования.

Черепно-мозговые травмы

Черепно-мозговые травмы — часто встречающийся вид травмирования как при прямом воздействии на голову — удар или падение, — так и при косвенном — при резком торможении машины, в которой пассажир пристегнут ремнем безопасности, или же при прыжке с высоты на ноги или на спину, так называемое сотрясение мозга. Общемозговые симптомы при ЧМТ обуславливают прежде всего степень повреждения мозга при травме.

Сотрясение мозга характеризуется умеренно или слабо выраженными общемозговыми симптомами и определяется по кратковременной потере сознания (1-3 минуты), тахикардии, нарушении сна, потливости, слабости, быстропроходящим (не более чем за 72 часа) очаговым симптомам.

Ушиб головного мозга определяется в более ярко выраженных общемозговых и локальных симптомах: сознание пострадавший теряет практически на час, у него сильная тошнота и повторяющаяся рвота, сильнейшие головные боли. Также при ушибе головного мозга четко проявляются очаговые симптомы тех зон, на которые пришелся ушиб.

Сдавление мозга определяется наличием гематомы, образующейся из губчатого вещества поврежденных костей черепа или же из-за кровотечения оболочечной артерии. Общемозговые симптомы при такой травме в первое время не выражаются ярко, чтобы их диагностировать. И вообще, первоначально при сдавливании головного мозга гематомой наступает так называемый светлый промежуток или кажущееся улучшение, больной и не подозревает о том, что его жизнь находится в серьезной опасности, он старается вести прежний образ жизни, но внезапно наступившее ухудшение может привести если не к смерти, то к инвалидности. Поэтому во многих случаях сдавливание головного мозга требует скорейшего хирургического вмешательства, хотя в некоторых случаях терапия проводится консервативно.

Одна из наиболее часто встречающихся и общеизвестных форм поражения головного мозга — это инсульт. Симптомы общемозгового расстройства при прединсультном состоянии известны абсолютному большинству обывателей: головные боли, головокружение, шумы в ушах, ухудшение работоспособности, нарушение сна. Но чаще всего на них мало обращают внимания, считая несущественными и не несущими опасности. Инсульт же специалисты еще называют сосудистой катастрофой мозга, которая хоть и имеет предвестников, но, как всегда, случается внезапно. О бщемозговые симптомы при инсульте являются характерными для любого из двух видов мозговой катастрофы:

геморрагический инсульт — развивается в результате разрыва кровеносного сосуда головного мозга;
ишемический инсульт — как нарушение кровотока вследствие закупорки сосудов — тромбозы и аткросклеротические бляшки.

Также инсульты делятся по степени тяжести:

легкая степень тяжести — симптоматические проявления выражены незначительно и проходят в течение 3 недель;
инсульт средней тяжести характеризуется ярко выраженными очаговыми симптомами, в то время как общемозговые поражения могут отсутствовать вовсе, больной находится в сознании все время;
тяжелая степень инсульта характеризуется глобальным развитием общемозговых нарушений, угнетением сознания больного.

Общемозговые симптомы поражения головного мозга при инсульте характерны для средней и тяжелой степеней поражения мозга. Это головная боль, способная усиливаться с течением времени, тошнота и повторяющаяся рвота, головокружение. Также для инстультов этих степеней тяжести характерны потеря сознания, кратковременная или длительная, сонливость или, наоборот, возбуждение, чувство жара, сухости во рту, боль в глазах, судороги. Очаговые симптомы проявляются в зависимости от места локализации травмы и захвата областей мозговой облочки разрушением.

Диагностика инсульта проводится только лишь в медицинском специализированном учреждении. Если успеть доставить больного на обследование и экстренную помощь в так называемый период терапевтического окна, составляющем от 3 до 6 часов от начала развития поражения мозга при инсульте, то последствия болезни могут быть значительно снижены. Следует помнить, что смертность в результате инсультов занимает второе место после ишемической болезни сердца среди сердечно-сосудистых заболеваний.

Воспалительные заболевания

О клещевом энцефалите говорят много и регулярно с наступлением весеннего тепла, предупреждая о страшной опасности укусов клещей — переносчиков заболевания. Но энцефалиты — это группа воспалительных заболеваний головного мозга. Они подразделяются на первичные и вторичные, ведь зачастую выявить причину развития воспалительного поражения головного мозга не удается. При развитии такого поражения различной этиологии к общемозговым симптомам относятся:

головные боли;
тошнота;
повышение температуры тела;
чувствительность к свету (светобоязнь);
нарушение сознания;
сонливость;
припадки эпилепсии.

Если заболевание переходит в тяжелую форму, то могут развиться парезы и параличи, ригидность затылочных мышц, кома, изменения показателей крови и ликвора, указывающие на воспалительный процесс. Поставить диагноз помогают пункции спинномозговой жидкости и магнито-резонансная и компьютерная томографии. Общемозговые симптомы при воспалительных заболеваниях головного мозга и клинические анализы позволяют достаточно четко выявить причину и возбудитель и назначить лекарственную терапию.

Токсические поражения

Головной мозг нуждается в постоянном питании кислородом и полезными веществами, которые он получает с кровью. Но тем же способом в мозг попадают и ненужные вещества — токсины и яды, которые каким-либо образом попали в кровь. Развивается токсическое поражение головного мозга. Специалисты выделяют две проблемы такого состояния:

токсическая энцефалопатия;
энцефалополинейропатия.

Организму не важно, каким образом токсины попали в него, он остро реагирует на такое вторжение. В первую очередь токсическое отравление влияет на клетки мозга. Особенно опасно длительное воздействие отравляющих веществ, когда изменения могут стать необратимыми. Вещества, которые оказывают неблагоприятное действие на мозг человека, это:

алкоголь;
наркотические вещества растительного и синтетического происхождения;
тяжелые металлы;
определенная группа медикаментов при длительном или бесконтрольном приеме;
яды.

Общемозговые симптомы поражения головного мозга при воздействии токсичных и ядовитых веществ будут следующими:

головные боли;
тошнота;
головокружения;
нарушения сознания.

При таких видах поражения мозга в обязательном порядке будут проявляться и очаговые расстройства. Специалисты делят их на три группы:

мозжечково-вестибулярный комплекс — так называемое чувство опьянения;
гипотоламический комплекс — объясняется нарушением функции гипоталамуса — отдела мозга, контролирующего гомеостаз и нейроэндокринную деятельность всего организма;
экстрапирамидный комплекс — нарушения двигательной активности скелетных мышц.

Токсические поражения диагностируются выявлением отравляющего вещества, а также аппаратными методами типа МРТ.

Неврология отдельным пунктом выделяет такое заболевание, как менингит. Оно хоть и относится к воспалительно-вирусным поражениям нервной системы и головного мозга, но имеет свои характеристики и последствия. Так, при менигите, каким бы он ни был, поражаются мозговые облочки, а не сам мозг, а также спинной мозг. Специалисты выделяют два типа менингита:

Эти термины обозначают воспалительное заболевание мягкой и паутинной оболочек мозга и твердой оболочки соответственно. Для каждого типа менингита характерно, что при болезни проявляются общемозговые симптомы. Неврология выделяет несколько способов градации менинго-заболеваний, один из которых основан на выявлении возбудителя болезни — патогенного микроорганизма. В зависимости от того, что вызало болезнь, будет проявляться клиническая картина и общемозговые симптомы при менингите.

Менингококковый менингит характеризуется внезапностью, температура тела быстро повышается, появляется головная боль и многократная рвота как результат повышения внутричерепного давления. Для такого типа характерны определенные позы, которые дают врачу возможность сразу же предположить адекватный диагноз — голова запрокинута к спине, ноги подведены к животу, который втянут, а спина выгнута. Это так называемые менингеальные признаки поражения мозга. С течением болезни появляются нарушения сознания — бред, спутанность мыслей, параличи, может развиться кома. Появляются приступопобразные судороги, одни из которых могут стать летальными.
Серозный менингит вызывается энтеровирусами и вирусом полиомиелита. Для данного типа болезни характерны следующие общемозговые симптомы: головные боли и рвота после периода продормального течения болезни, повышение температуры, развиваются общие признаки менингита — напряжение затылочных мышц, выгнутая спина. К этому виду заболеваний, по типу возбудителя болезни, относят туберкулезный и вирусный менингиты.
Протозойный менингит вызывается внутриклеточными паразитами. Этот тип болезни характерен первоначальным появлением болей в мышцах и суставах, сыпи по типу коревой, увеличением некоторых лимфатических желез. Затем появляются такие общемозговые симптомы, как головная боль и рвота, и менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, согнутость ног.

Любая форма менингита опасна тем, что причину болезни достаточно сложно выявить на начальных стадиях заболевания. Постановка адекватного диагноза требует определенных медицинских мероприятий — забора спинно-мозговой жидкости, так называемая люмбальная пункция. Она позволяет выявить возбудитель и назначить качественную терапию. Также менингиты опасны своими осложнениями в результате не вовремя начатого адекватного лечения или же неправильной терапии.

Диагностика проблемы

Некоторые общемозговые симптомы абсолютным большинством простых обывателей воспринимаются как нечто незначительное, быстропроходящее, связанное с проблемами в жизни. Это головные боли и тошнота — с переутомляемостью, неправильным питанием, стрессами. И большинство не обращают на них внимания, принимая симптоматические лекарства и не задумывась о поиске отправной точки проблемы. Но со времением общемозговые симптомы расширяются, появляются очаговые признаки поражения мозга, проблема становится актуальной, но зачастую время для ее адекватного решения оказывается упущенным. В диагностике неврологических проблем должны использоваться все возможные методы, которыми обладает современная медицина — от различного рода анализов до аппаратной диагностики типа МРТ, КТ. Только вовремя поставленный верный диагноз позволит вылечить заболевание без последствий для здоровья и жизни человека.

В зависимости от места локализации, а также площади поражения головного мозга при различных нарушениях, проявляются общемозговые и очаговые симптомы. Они отличаются качественно. Очаговые симптомы проявляются при поражении определенного отдела головного мозга, ответственного за свою, особую функцию жизнедеятельности. Поэтому очаговые симптомы могут быть:

Протозойное Поражение Головного Мозга

Токсоплазма — внутриклеточный паразит. Заражение может происходить во внутриутробном периоде или в любом возрасте при употреблении в пишу зараженного мяса, а также при контакте с фекалиями домашних животных, в основном кошек.
Врожденный токсоплазмоз характеризуется развитием гранулематозного менингоэнцефалита.

Приобретенный токсоплазмоз протекает в большинстве случаев асимптомно или сопровождается клинической картиной, которая сходна с мононуклеозом и характеризуется лимфадснопатисй, лихорадкой, экзантемой, миалгиями и гепатоспленомегалией. Изредка наблюдается менингоэннефалит с лимфоцитарным плеоцитозом в ЦСЖ до 500/мкл. Диагноз подтверждается данными серологических исследований. У пациентов, принимающих иммуносупрсссивные препараты, а также страдающих СПИДом, высок риск тяжелого токсоплазмозного поражения ЦНС вследствие первичного инфицирования либо реактивации латентной инфекции.

Клиническая картина соответствует диффузному менингоэнцефалиту либо одиночному или множественному объемному поражению. Обычно заболевание начинается с нарастающей головной боли, сонливости, эпилептических припадков и очаговых неврологических симптомов. На КТ или МРТ выявляют один или несколько очагов с кольцевидным усилением при контрастировании, которые впоследствии могут обызвествляться. Диагноз подтвержается серологическими тестами или непосредственным выявлением-токсоплазмы в пораженных тканях или ЦСЖ.
Средствами выбора являются пириметамин и сулъфадиазин, которые назначают в комбинации; для коррекции их токсического действия добавляют фолиевую кислоту.

Заболевания представляют собой протозойные инфекции, которые встречаются преимущественно в Африке и Америке и могут сопровождаться поражением головного мозга.

Цистицеркоз

Эндемичными для цистицеркоза районами являются Центральная и Южная Америка, некоторые районы Африки, Азии и Восточной Европы. Возбудитель — свиной солитер (Taenia solium). Для взрослой формы солитера, паразитирующей в тонком кишечнике, человек является единственным известным окончательным хозяином, а для личинок солитера человек может быть промежуточным хозяином. Другими промежуточными хозяевами служат свиньи, собаки, кошки и овцы. Употребление их мяса, содержащего личинки, может приводить к заражению. Солитер, в свою очередь, откладывает яйца, которые проходят сквозь стенку кишечника, распространяются гематогенным путем в различные ткани организма и там вырастают до зрелых личинок — цистидерков. Цистицерки достигают размеров от нескольких миллиметров до 2 см. Их величина, количество, стадия созревания и реакция ткани мозга определяют неврологическую симптоматику. В большинстве случаев они вызывают эпилептические припадки, головную боль, отек дисков зрительных нервов, рвоту, реже гидроцефалию, менингит или признаки поражения спинного мозга.

Решающую роль в диагностике играют КТ и МРТ. Они выявляют одиночные или множественные кисгы, в которых иногда можно увидеть личинки.
Погибший цистицерк вызывает воспалительную реакшио окружающих тканей с отеком и последующей кальцификацией. При исследовании ЦСЖ патология может отсутствовать либо выявляются изменения, соответствующие картине хронического менингита, с высоким содержанием эозинофилов. Диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или выявлением нистицерка при биопсии кисты.

Применяют празиквантел и албендазол в сочетании с кортикостероидами, причем албендазол более эффективен при нейроцистицеркозе, чем празиквантел. Если это возможно, кисты удаляют хирургическим путем.

Заболевания представляют собой протозойные инфекции, которые встречаются преимущественно в Африке и Америке и могут сопровождаться поражением головного мозга.

ГЛАВА 8. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Цистицеркоз головного мозга

Цистицеркоз — самое распространенное паразитарное заболевание ЦНС, в эндемических очагах нейроцистицеркоз может поражать до 4% населения. Встречается преимущественно в развивающихся странах, в регионах с выпасным свиноводством. Возбудителем является свиной, или вооруженный, цепень (Taenia solium).

Жизненный цикл свиного цепня проходит в организмах 2 хозяев — человека и свиньи и включает 3 стадии: онкосферу (larva), эмбрион и взрослую. Окончательным хозяином и источником инвазии является человек. Заражение происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанной свинины, зараженной инкапсулированными эмбрионами паразита. В тонком кишечнике оболочка растворяется, сколекс фиксируется к стенке кишки, и постепенно паразит вырастает до 1,5 м и более. Заболевание (тениоз) часто протекает незамеченным. Проглотиды (зрелые членики с большим количеством яиц) и яйца выделяются с фекалиями, при проглатывании свиньей (промежуточный хозяин) оболочка яиц растворяется в двенадцатиперстной кишке, онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и разносятся по организму, где фиксируются в соединительной ткани между мышечными волокнами, растут и через 4 мес превращаются в эмбрионы (цистицерки или финны) размером от 7 до 10 мм. У свиней цистицерки обычно сохраняют жизнеспособность в течение всей (недолгой) жизни животного, у человека большинство цистицерков погибает в срок 5-7 лет.

Цистицеркоз развивается при заглатывании человеком яиц паразита. В отличие от свиньи у человека цистицерки преимуще-

ственно (в 70-80% случаев) поражают головной мозг и лишь затем — скелетные мышцы, глаза и подкожную жировую клетчатку.

Механизм заражения — фекально-оральный (с немытыми овощами и фруктами или аутоинфицирование при несоблюдении личной гигиены), гипотетически возможно аутоинфицирование за счет попадания яиц гельминта из тощей кишки в двенадцатиперстную при рвоте.

Патоморфология. Цистицерк в ЦНС представляет наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от 5 до 15 мм, при расположении в полости желудочка мозга диаметр пузыря может достигать 50 мм. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны — сколекс с 2 рядами крючьев и 4 присосками.

Существуют 2 варианта цистицеркоза ЦНС: кистозный и гроздьевидный (рацемозный). При кистозном варианте не связанные между собой цистицерки локализуются в паренхиме мозга или в субарахноидальном пространстве на основании мозга, реже — в полости желудочков мозга, где они могут свободно плавать. Воспалительная реакция окружающих тканей при этом варианте обычно незначительная, но в случае гибели паразита становится более выраженной.

При рацемозном варианте формируются напоминающие виноградную гроздь группы пузырей, достигающие 10-12 см в максимальном измерении, расположенные в субарахноидальном пространстве на основании черепа. Пузыри быстро увеличиваются в объеме, что сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

По локализации выделяют паренхиматозный (с уточнением локализации паразитов по долям и отделам мозга, встречается в 35% случаев), оболочечный (30%, подразделяется на дорсолатеральный, обычно кистозный, и базальный, обычно рацемозный, варианты), внутрижелудочковый цистицеркоз (15%) и смешанные формы

Клинические проявления определяются массивностью паразитарной инвазии, локализацией и вариантом строения цистицерков. В связи с небольшим размером пузырей клиническая картина характеризуется в основном симптомами раздражения оболочек (головные боли) и коры головного мозга (эпилептические припадки). При массивной инвазии и/или блокаде путей оттока ликвора развивается внутричерепная гипертензия. Характерны нарушения

интеллекта и психики — от невротического синдрома до галлюцинаций и делирия.

Паренхиматозная форма цистицеркоза головного мозга обычно манифестирует клиникой энцефалита. Такой вариант чаще наблюдается у детей и подростков. При базальном оболочечном варианте цистицеркоза наблюдаются признаки поражения черепных нервов (чаще зрительного, отводящего и лицевого). При локализации цистицерка в IV желудочке и смещении его с окклюзией отверстий Лушки и Мажанди может возникнуть синдром Брунса, заключающийся во внезапном, без предвестников, появлении сильной головной боли, рвоты, вынужденного положения головы, возможны расстройства дыхания и сердечной деятельности.

Симптомы цистицеркоза боковых желудочков могут напоминать таковые при опухоли лобной доли, возможны приступы резкой головной боли с нарушениями сознания, обусловленные перемежающейся окклюзией паразитом межжелудочкового отверстия Монро. Цистицеркоз может стать причиной и поражения спинного мозга.

Диагностика. Иногда удается пропальпировать характерные узелки в подкожной клетчатке и произвести их биопсию, изредка при офтальмоскопии выявляются внутриглазные цистицерки. В анализе крови может наблюдаться эозинофилия (не всегда). Яйца свиного цепня в кале выявляются менее чем у 1 /₃ больных. Диагностическое значение имеет выявление антител к цистицерку в титре 1:64 в сыворотке крови и 1:8 в спинно-мозговой жидкости. Наиболее информативен иммуноферментный анализ, специфичность которого приближается к 100% (за исключением случаев единичных цистицерков паренхиматозной локализации).

Обызвествленные паразиты могут быть видны на краниограмме (рис. 8.1), хотя сегодня краниография в стандарт нейрохирургической диагностики обычно не входит. При КТ живые паразиты выглядят как кисты различного диаметра, плотность их содержимого соответствует ликвору (что крайне затрудняет КТ-диагностику внутрижелудочкового цистицеркоза); иногда внутри кисты виден гиперинтенсивный сколекс. Паразит не накапливает контраст; последний накапливается по периферии в зоне реактивных изменений в окружающем веществе мозга. Часто выявляется и перифокальный отек. Погибшие паразиты выглядят как небольшая, обычно точечная зона повышенной плотности, часто — кальци-

Рис. 8.1. Цистицеркоз головного мозга: обызвествленные цистицерки на краниограмме (боковая проекция)

фицированная (рис. 8.2); накопление контрастного вещества нехарактерно.

Оптимальный метод диагностики цистицеркоза ЦНС — МРТ (рис. 8.3), позволяющая визуализировать паразитов любой, в том числе внутрижелудочковой локализации.

Лечение. Преимущественно консервативное. Препаратом выбора является празиквантель, назначаемый в дозе 50 мг на 1 кг массы тела в сут (доза делится на 2-3 приема) на 15 дней. При необходимости затем назначают альбендазол по 15 мг на 1 кг массы тела в сут на период до 3 мес. Глюкокортикоиды уменьшают воспалительную реакцию мозга и его оболочек, снижают выраженность перифокального отека, при цистицеркозе ЦНС их обязательно назначают за 2-3 дня до начала лечения антигельминтными средствами.

Показания к удалению цистицерков возникают в случаях: 1) необходимости верификации диагноза (т.е. при невозможности окончательно

Рис. 8.2. Цистицеркоз головного мозга: видны множественные петрификаты в веществе головного мозга (КТ без контрастного усиления)

Рис. 8.3. Цистицеркоз головного мозга. МРТ: а — Т₁, б — Т₂-взвешенные изображения; множественные цистицерки (стрелкой указан сколекс одного из паразитов)

установить его перечисленными выше способами); 2) когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей; 3) спинальной локализации кисты (поскольку спинальные и внутрижелудочковые цистицерки слабо реагируют на антигельминтное лечение). Исходя из биологии паразита, опасность ятрогенной его диссеминации отсутствует.

При развитии окклюзионной гидроцефалии может возникнуть необходимость в проведении шунтирующих операций на ликворной системе.

Профилактика. Выявление больных тениозом, адекватное лечение тениоза, диспансеризация больных в течение 6 мес после лечения. Соблюдение правил личной гигиены, тщательное мытье овощей и фруктов, санитарный контроль свинины.

Прогноз чаще благоприятный, но при рацемозном цистицеркозе, цистицеркозе IV желудочка и массивном многоочаговом поражении ЦНС он значительно ухудшается. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. Летальность при плановых операциях близка к нулю. В отношении трудоспособности прогноз неблагоприятный вследствие частых эпилептических припадков и изменений психики.

Эхинококкоз и альвеококкоз головного мозга

Эхинококкоз (синонимы — эхинококкоз гидатидный или однокамерный) — глистная инвазия Echinococcus granulosus в стадии онкосферы (larva). Окончательными хозяевами паразита являются собака, волк, шакал. Выделяемые во внешнюю среду яйца заглатываются крупным и мелким рогатым скотом, в дикой природе — грызунами и северными оленями. В теле промежуточного хозяина яйца паразита под влиянием соляной кислоты теряют оболочку, пенетрируют стенку кишечника и разносятся с током крови по органам, где формируют одиночные кисты от 1-2 до 10-20 см в диаметре. В полости паразитарной кисты находится жидкость с зародышами — сколексами, концентрация их достигает 400 000 в 1 мл. Хищник поедает зараженные органы, и сколекс, фиксируясь в кишечнике, вырастает до взрослого червя.

Человек может стать промежуточным факультативным хозяином. Заражение происходит при употреблении обсемененной яйцами паразита пищи или при занесении их в рот руками с шерсти собаки. Обсуждается возможность аэрогенного (с вдыхаемым воздухом) пути инвазии. Онкосферы поражают преимущественно печень, реже — легкие и еще реже, примерно в 3% случаев эхинококкоза, — ЦНС, где в зависимости от степени инвазии формируется либо одна, либо несколько не связанных между собой паразитарных кист большого, от 5-6 до 15-20 см в диаметре, размера.

Клинические проявления. Клиническая картина эхинококкоза ЦНС складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Характерно длительное бессимптомное течение заболевания, поскольку киста увеличивается медленно (в среднем на 1 см в год) и обычно не вызывает реактивных изменений в ткани мозга. Поэтому на момент обращения к врачу киста достигает обычно больших размеров и в клинической картине присутствуют признаки внутричерепной гипертензии вплоть до вторичной атрофии дисков зрительных нервов и слепоты. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Наиболее часто (у 50-60% больных) выявляются парезы конечностей и нарушения чувствительности, у 20% — эпилептические припадки.

При спинальной интрадуральной локализации эхинококка возможны постепенно прогрессирующие нарушения функции спинного мозга. Изредка киста поражает тело позвонка, что может

вести к патологическому перелому, повреждению кисты и диссеминации паразита.

Диагностика. Лабораторная диагностика затруднена. Эозинофилия в общем анализе крови наблюдается лишь у 1 /₃ больных. Кожно-аллергическая проба (реакция Каццони) бывает положительной примерно у 60% больных, реакция непрямой гемагглютинации, реакция связывания комплемента информативны в 70-75, иммуноферментный анализ — в 85% случаев.

Большую роль играет УЗИ или КТ (или МРТ) печени и внутренних органов; выявление там эхинококковых кист облегчает постановку точного диагноза внутричерепной патологии.

Основными методами диагностики эхиноккокоза ЦНС являются КТ и(или) МРТ. При КТ живой эхинококк выглядит как зона пониженной (ликворной) плотности с четкими контурами, без отека и накопления контраста по периферии (рис. 8.4, а). Вокруг погибшего паразита возможна зона реактивных изменений,

Рис. 8.4. Эхинококк левой теменной области. КТ: а — до операции; б — после операции; видны минимальные послеоперационные изменения

а рентгеновская плотность его выше, чем ликвора. При МРТ картина сходна (рис. 8.5).

Лечение эхинококкоза ЦНС — преимущественно хирургическое, поскольку на момент диагностики пузыри практически всегда достигают большого размера. При отсутствии в клинике выраженных признаков внутричерепной гипертензии и дислокации мозга в предоперационном периоде целесообразно назначение празиквантела по 40 мг на 1 кг массы тела в сут в течение 2 нед (глюкокортикоиды не назначают, поскольку они снижают концентрацию и эффект препарата). При наличии признаков внутричерепной гипертензии промедление с операцией может быть более опасным, чем риск диссеминации, и в большинстве случаев операция выполняется без предоперационной подготовки, вскоре после постановки диагноза.

Основным методом хирургического лечения эхинококкоза является удаление кисты без вскрытия стенки. Это возможно при поверхностной локализации и не очень больших размерах паразита. Следует иметь в виду, что стенка кисты очень тонкая и легко повреждается. При больших и глубинно расположенных кистах, особенно если проводилась предоперационная антигельминтная терапия, возможно пункционное опорожнение кисты с введением в ее полость сколецидного препарата (например, 80% раствора глицерина), экспозицией 10-15 мин и последующим удалением кутикулы. При наличии соматических противопоказаний к «большой» нейрохирургической операции с целью продления жизни больного возможно стереотаксическое опорожнение кисты без удаления ее стенки.

В случае интраоперационного разрыва кисты, а также при использовании пункционного метода лечения для профилактики в послеоперационном периоде назначается (если не назначался до операции) празиквантел в дозе 40 мг на 1 кг массы тела в сут на 1-2 нед, затем — альбендазол в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сут на срок от 3 до 12 мес.

Прогноз в случае удаления паразита без разрыва капсулы обычно благоприятный; при диссеминации сколексов по ликворным пространствам, даже при условии антигельминтной терапии, через 1-2 года возможен рецидив заболевания с формированием множественных узлов и летальным исходом.

Рис. 8.5. Эхинококкоз головного мозга, множественные паразиты в полушариях и желудочках мозга. МРТ: а — б — Т₂-взвешенные изображения; погибшие паразиты характеризуются большей интенсивностью сигнала в обоих режимах МРТ

Альвеококкоз (синонимы — альвеолярный, рацемозный, многокамерный эхинококкоз) — глистная инвазия Echinococcus multilocularis, также в стадии онкосферы. Окончательный хозяин — собака, реже — кошка, лиса, волк, песец, койот и крайне редко — человек (употреблявший в пищу печень зараженной ондатры), которые выделяют яйца и членики паразита во внешнюю среду. Промежуточный хозяин — мышь-полевка, ондатра; при заглатывании ими яиц или члеников паразита онкосферы внедряются в стенку кишечника, попадают в кровоток и формируют многокамерные узлы преимущественно в печени.

Человек может стать факультативным промежуточным хозяином паразита, нарушая правила личной гигиены при содержании собаки, а также при разделке туш и выделке шкур инфицированных животных, реже — при употреблении в пищу ягод и трав, инфицированных яйцами паразита.

Клинические проявления. Альвеококкоз протекает более злокачественно, чем эхинококкоз. Паразитарные узлы не только увеличиваются в размере, но и формируют дочерние, распространяются в окружающие ткани и могут метастазировать на отдалении. Практически всегда имеют место увеличение печени и нарушение ее функции, желтуха, может развиваться портальная гипертензия с асцитом.

Альвеококкоз ЦНС наблюдается редко, менее чем в 1% случаев альвеококкоза человека. Поражение головного мозга обычно носит вторичный характер за счет метастазирования из первичного узла в печени. В результате в ткани головного и спинного мозга формируются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реактивные изменения. Вокруг паразита формируется соединительнотканная капсула, окруженная валом из воспалительно измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалительные изменения имеются также в оболочках мозга вблизи пузыря.

Характерно достаточно острое начало заболевания с практически одновременным появлением и быстрым нарастанием головной боли оболочечного характера, эпилептических припадков, гипертензионных и очаговых симптомов.

Диагностика. Эозинофилия (часто выраженная) в общем анализе крови и увеличение СОЭ наблюдаются у большинства больных. Серологические реакции (аналогичные применяемым в диагностике эхинококкоза) информативны в 90% случаев.

Рис. 8.6. Альвеококкоз головного мозга. Преимущественно в левой лобновисочной области визуализируются прилежащие друг к другу паразитарные кисты, окруженные зоной отека и реактивных изменений. МРТ: а — Т₁-взвешенное изображение; б — Т₂-взвешенное изображение

Альвеококкоз ЦНС при КТ и МРТ проявляется наличием сливающихся кист диаметром от 1 до нескольких см, окруженных зоной отека и реактивных изменений мозга и его оболочек, где происходит накопление контрастного вещества (рис. 8.6). Патогномоничных КТ- и МРТ-признаков, позволяющих отличить альвеококкоз от рацемозного цистицеркоза ЦНС, нет.

Лечение. При расположении узлов в поверхностных отделах мозга возможно их удаление, причем в функционально менее значимых зонах — с небольшой зоной окружающего отечного вещества мозга. Возможно также выполнение биопсии (прямой или стереотаксической) и частичного удаления паразита. До и после операции назначают мебендазол курсами по 30 дней в нарастающей дозировке (с 200 до 600 мг/сут и более); лечение проводят независимо от степени радикальности и абластичности вмешательства.

Прогноз очень серьезный и часто неблагоприятный.

Токсоплазмоз центральной нервной системы

Токсоплазмоз — протозойная инфекция с достаточно сложным жизненным циклом возбудителя (Toxoplasma gondii), описанным подробно в курсе паразитологии. Окончательный хозяин — представители семейства кошачьих; заражение человека может происходить алиментарным путем, через поврежденную кожу и внутриутробно (трансплацентарно). ЦНС поражается практически всегда, обычно наблюдаются увеличение печени и селезенки, могут поражаться поперечно-полосатые мышцы. Выделяют 3 формы поражения ЦНС: диффузный энцефалит (рис. 8.7), диффузный менингоэнцефалит, локальный энцефалит.

В остром периоде заболевания нейрохирургическое вмешательство возможно:

• с целью верификации диагноза в сложных случаях, когда проводится стереотаксическая биопсия ткани мозга в зоне максимально выраженных изменений;

• при формировании токсоплазменного абсцесса (обычно в зоне локального энцефалита), когда осуществляют открытое или стереотаксическое дренирование и промывание полости абсцесса.

В хронической стадии заболевания при наличии судорожных припадков иногда выполняют противоэпилептическое вмешательство (см. раздел «Функциональная нейрохирургия»). Возможны также разгрузочные операции на ликворной системе при развитии гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Рис. 8.7. Токсоплазмоз головного мозга: видны множественные петрификаты (КТ)

Клинические проявления. Альвеококкоз протекает более злокачественно, чем эхинококкоз. Паразитарные узлы не только увеличиваются в размере, но и формируют дочерние, распространяются в окружающие ткани и могут метастазировать на отдалении. Практически всегда имеют место увеличение печени и нарушение ее функции, желтуха, может развиваться портальная гипертензия с асцитом.

Протозойное Поражение Головного Мозга

абсцесс головного мозга контактный — (a. cerebri contactus) А. г. м., развивающийся в результате распространения возбудителей инфекции из близко расположенного очага гнойного воспаления (из среднего уха, околоносовых пазух, глазницы, костей черепа) … Большой медицинский словарь

Абсцесс головного мозга — Абсцесс головного мозга … Википедия

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА — мед. Абсцесс головного мозга отграниченное скопление гноя в головном мозге, возникающее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное существование нескольких абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений … Справочник по болезням

Рассеянный склероз — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Рассеянный склероз … Википедия

АМЕБИАЗ — мед. Амебиаз протозойное антропонозное кишечное заболевание, протекающее с развитием язвенного колита и некроза внутренних органов. Частота Менее 1%; в группах риска гораздо выше. Классификация • По рекомендации ВОЗ (1970 г.) • Кишечный амебиаз • … Справочник по болезням

Дерматит — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия

Остеомиелит — Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей … Википедия

Стафилококковый менингит — Стафилококковый менингит … Википедия

Наружный отит — Тяжёлый случай наружного отита. Видны глубокое поражение тканей, с … Википедия

Крапивница — У этого термина существуют и другие значения, см. Крапивница (бабочка). Крапивница … Википедия

Атопический дерматит — Атопический дерматит … Википедия

Абсцесс головного мозга — Абсцесс головного мозга … Википедия

Симптомы и лечение клещевого энцефалита у собаки

Энцефалит у собак — воспалительное поражение головного мозга животного, протекающее с вовлечением в процесс спинного мозга или оболочек головного. В зависимости от того, какие органы затронуты воспалительным процессом, различают и типы недуга:

Менингоэнцефалит – возникает в результате одновременного поражения головного мозга и его оболочек.
Энцефаломиелит – при поражении спинного и головного мозга.
Менингоэнцефаломиелит – заболевание, характеризующееся поражением оболочек головного и спинного мозга.

Энцефалит коварен своей «многоликостью», поскольку гнойные и негнойные процессы могут быть вызваны самыми различными причинами.

Что может вызвать болезнь?

Воспалительный характер этого заболевания может быть обусловлен как попаданием в организм животного инфекции, так и наличием инфекционно-аллергической реакции. Возбудители энцефалита:

специфические инфекции: парвовирус, бешенство или псевдобешенство, вирусный гепатит или чума, лептоспироз, герпес или аденовирус;
микозы: гистоплазмоз, аспергиллез, бластомикоз, кокцидиомикоз, феогифомикоз криптококкоз;
миграция паразитов: Ancylostoma caninum, Dirofilaria immitis, cysticercosis, Toxocara canis, cuterebriasis;
не пролеченные воспалительные процессы во внутреннем ухе собаки;
миграция инородных тел: ость растений (заостренный кусочек растения, например, усик колоска, который попадает в организм, передвигается в нем и провоцирует воспалительные реакции);
травматические повреждения головы.

Нередко это заболевание называют клещевой энцефалит, однако стоит отметить, что случаев поражения животного Ixodes ricinus (собачий клещ) в ветеринарной практике отмечено крайне мало. Зачастую этот недуг путают с боррелиозом или пироплазмозом. Если заболевание стало следствием травмы, гнойного отита, сепсиса или осложнением любого иного процесса в организме животного, то оно носит название вторичного воспалительного процесса. В противном случае – первичного энцефалита.

Какие животные входят в группу риска?

Данный воспалительный процесс характеризуется видовой, возрастной и половой предрасположенностью собак. В группу риска входят:

молодые особи младше 2 лет (высокий риск поражения организма инфекционными заболеваниями);
пожилые особи мужского и женского пола старше 8 лет (слабый иммунитет, сопротивляемость инфекционным заболеваниям);
собаки до 6 лет входят в группу риска по заболеваемости идиопатическим и иммуноопосредованными энцефалитом;
мелкие породы домашних питомцев (пудели, йоркширские терьеры) предрасположены к гранулематозному менингоэнцефалиту. Хотя в ветеринарной практике отмечены случаи заболеваемости и у крупных пород;
мопсы, немецкие короткошерстные пойнтеры – группа риска по заболеваемости пиогранулематозным типом воспаления.
мальтийская болонка – особый вид недуга мальтийский энцефалит;
бигль, бернский бувье.

Также ветеринары рекомендуют особое внимание уделять животным, получившим травмы черепа, часто болеющим и имеющим ослабленный иммунитет после продолжительного лечения.

Как проявляет себя воспаление головного мозга у животных?

У большинства собак отмечается крайне острое и подострое начало клинических проявлений, которые очень быстро прогрессируют. Если энцефалит вызван грибковыми, протозойными инфекциями, то признаки заболевания носят скорее хронический характер. Такие же характеристики течения может иметь гранулематозный менингоэнцефалит.

Более детально описать признаки заболевания не удастся. Это связано с многообразием причин возникновения недуга, которые и определяют симптоматику и клиническую картину заболевания. Патогенез энцефалита также определяется локализацией воспалительного процесса и степенью повреждения участков мозга и оболочек. Ветеринары отмечают, что у собак могут отмечаться любые неврологические нарушения:

манежные движения;
судороги;
паралич;
сильный тремор. Наиболее выраженный симптом у мальтийских болонок;
общая слабость, отсутствие аппетита, апатия.

Это все внешние признаки болезни, которые могут быть вызваны формированием серозных, гнойных инфильтратов, очагов некроза, дистрофическими изменениями в нервных клетках, отеком мозга, точечными кровоизлияниями в мозг и прочими последствиями воспалительного процесса в организме животного.

Укус клеща и проявления болезни

Эту редкую разновидность энцефалита называют весенне-летним вирусным заболеванием. Переносчиком вируса выступает собачий клещ, укус которого особо опасен для собак с ослабленной иммунной системой. Опасность данной разновидности заболевания состоит в мгновенной реакции организма животного на укус насекомого. Инфицирование происходит в течение 3-7 минут после укуса. Весенне-летний клещевой энцефалит имеет инкубационный период – до 3-3,5 недель. Если в течение первых 2-5 дней домашний питомец не получил правильного лечения, то летального исхода заболевания не избежать.

После укуса клеща, вирус поражает центральную нервную систему, потому симптомы клещевой разновидности недуга будут в большинстве своем неврологического характера. Часто отмечают:

резкое повышение температуры тела;
судороги;
сильное нарушение моторных функций;
паралич конечностей;
собака крайне чувствительна даже к незначительной боли, особенно в районе головы и шеи;
у животного может резко меняться настроение – от апатии к агрессии;
полный паралич глазных, лицевых мышц при запущенном течении недуга.

Как распознать воспалительные процессы мозга?

Поскольку клинические симптомы разнообразны, а разновидностей у заболевания очень много, то, помимо описания клинической картины и общего ветеринарного осмотра животного, проводят целый ряд лабораторный исследований биологического материала. Диагноз ставится на основании изучения всех полученных данных. Если у специалиста возникло подозрение, что у собаки на лицо все признаки воспаления головного мозга, то он назначает:

исследование спинномозговой жидкости;
рентгенографическое исследование головы;
компьютерную томографию головы;
УЗИ диагностику внутренних органов;
ЭЭГ головного мозга;
гематологические исследования биологического материала – крови;
бактериологический посев ликвора – без исследований цереброспинального ликвора поставить диагноз зачастую невозможно.

Комплекс анализов отчасти зависит от породы животного. Особо тщательным исследованиям подвергают собак, попадающих в группу риска заболеваемости. Перечисленные виды исследований позволяют выявить не только возбудителя энцефалита у собак, но и определиться с теми нарушениями, которые возникли вследствие заболевания, назначить наиболее эффективное лечение.

Прогноз и лечение

Даже при максимально эффективном лечении энцефалита прогноз не всегда утешительный, поскольку разрушительные последствия воспалительного процесса в мозгу животного необратимы. Если энцефалит излечен полностью, то после выздоровления происходит лишь частичное восстановления временно утраченных функций. Животные, перенесшие этот недуг, сильнее подвержены вирусным инфекциям, что повышает шансы рецидива болезни.

В зависимости от возбудителя специалист может назначить противогрибковые, антибактериальные или антигельминтные препараты совместно с глюкокортикоидными гормонами, аминогликозидами и прочими средствами. После курса лечения назначается курс восстановительной терапии.

Даже при максимально эффективном лечении энцефалита прогноз не всегда утешительный, поскольку разрушительные последствия воспалительного процесса в мозгу животного необратимы. Если энцефалит излечен полностью, то после выздоровления происходит лишь частичное восстановления временно утраченных функций. Животные, перенесшие этот недуг, сильнее подвержены вирусным инфекциям, что повышает шансы рецидива болезни.

01 Авг 2019 veterinar77 193