Показатели Кальция И Фосфора У Собак

В статье рассмотрен кальциево-фосфорный обмен у собак, получавших корм Leader

И.В. Шарыгин
Несмотря на кажущееся разнообразие кормов для собак , представленных в России , корма отечественного производства фактически отсутствуют . Тем не менее , в последнее время появляются производители , заинтересованные в выпуске отечественных кормов по собственным рецептам на имеющихся технологических линиях . Это ставит задачу разработки физиологичных рецептур кормов для собак с учетом доступности сырья .

Положительное влияние формирование костяка собаки оказывает рацион , сбалансированный в части витаминов , кальция и микроэлементов в сочетании с тренингом на свежем воздухе [1]. Для собаки важно не только получение необходимого количества кальция и фосфора , но и соблюдения их отношения . При недостатке фосфора , например , усугубляются заболевания характерные для кальциевой недостаточности [3], что связано с нарушением баланса этих элементов в организме животных . Доказана взаимосвязь между кальциево-фосфорным обменом и витамином D, содержанием кобальта и марганца в корме [2]. Особое внимание следует уделять взаимодействию с элементами–антагонистами , для кальция таким элементом является магний .

Следовательно , при моделировании кальциево-фосфорного обмена в рецептуре корма следует учитывать целый комплекс факторов питания . В то же время существует расхождение в ветеринарно-санитарных требований , применяемых к готовым кормам для собак и опыта зарубежных ученых : приводимые данные в литературных источниках существенно отличаются .

Поэтому разработка рецептур кормов для собак с учетом нормального течения фосфорно-кальциевого обмена является актуальной задачей.

Цель нашей работы: оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена у собак на фоне корма «Leader balans».

Нами был разработан рецепт полнорационного сухого корма для собак следующего состава: животные компоненты – мясная, куриная и мясокостная мука, мука кровяная свиная, животные жиры (всего- 23,9%); растительные компоненты — кукурузная, рисовая, гречневая, льняная мука, льняное масло (всего 76,1%). Корм будет выпускаться под торговой маркой «LEADER» и предназначен для взрослых собак, получающих умеренную физическую нагрузку.

Для определения физиологического действия корма на организм собак, был проведен опыт по переваримости на собаках породы немецкая овчарка в условиях питомника Служебного собаководства Челябинского отряда ведомственной охраны на железнодорожном транспорте. Возраст собак варьировал от 1 года до 6-ти лет. В группе было 3 кобеля и 2 суки. На начало опыта все животные были физиологически здоровы. Собаки несли службу в обычном режиме, содержались в уличных вольерах.
Опыт состоял из подготовительного периода – 5 дней и основного – 10 дней.

В подготовительный период собак переводили на сухой корм, начиная заменять основной рацион по 50- 10- 150- 200- 400- 600 г/гол в сутки, исходя из расчета 20г корма на 1кг живой массы. Средняя живая масса собак была 30кг. Собак кормили дважды — половина порции утром и половина порции — вечером.
Физиологические показатели контролировали в начале и в конце опыта.

Проведенный лабораторный анализ корма (таблица 1) показал, что корм удовлетворяет требованиям ветеринарно-санитарных норм и требований к качеству кормов для непродуктивных животных, обеспечивая поступление необходимых веществ. Кальциево-фосфорное отношение было незначительно выше, чем в нормативных показателях. В то же время, как следует из данных таблицы, оно находилось в диапазоне 1,2-1,5 – то есть в коридоре значений, рекомендуемых по различным источникам. Количество витамина D так же колебалось в пределах рекомендуемых значений.

Таблица 1 – Содержание кальция и фосфора в 1 кг корма

Данные лабораторных исследований

*Ветеринарно-санитарные нормы и требования к качеству кормов для непродуктивных животных. — Москва,1997

** Кинология. Учебное пособие для вузов / Г. И. Блохин, М. Ю. Гладких, и др.- М.: ООО «Издательство Скрипторий 2020», 2020. — 432 с.

Таблица 2- Показатели кальциево-фосфорного обмена у собак

Щелочная фосфатаза Е/л

Проведенные клинические исследования показали (таблица 2), что в начале и в конце эксперимента уровень кальция в обеих группах находился в пределах нормативных показателей. В опытной группе отмечали рост уровня кальция на 8,02% относительно фоновых показателей. Количество фосфора в крови у собак находилось выше физиологической нормы и снижалось к концу эксперимента в контрольной группе на 49,68% и в опытной группе на 25,44%.

Одним из показателей нормального развития костяка у животных является уровень щелочной фосфатазы. Ее количество в крови снижалось как в контрольной, так и в опытной группах, хотя у собак опытной группы уровень щелочной фосфатазы в конце эксперимента был незначительно выше. Проведенная статистическая обработка данных эксперимента показала, что различия между группами недостоверны.
Таким образом, анализируя динамику уровня кальция, фосфора и щелочной фосфатазы можно говорить о положительном влиянии исследуемого корма на кальциево-фосфорный обмен.

Список использованной литературы.
1. Гусев В.Г., Гусева Е.С. Кинология. Пособие для экспертов и владельцев племенных собак. // В.Г. Гусев, Е.С. Гусева – М.: ООО «Аквариум-Принт», 2020. – 232 с:
2. Кабыш, А.А. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у животных на почве недостатка и избытка микроэлементов в зоне Южного Урала. – Челябинск, 2020. – 408 с .
3. Хохрин С.Н. Кормление собак. – СПб.: Лань, 2020. – 192 с

Опубликовано: Аграрная наука в XXI веке: проблемы и перспективы: Сборник статей VI Всероссийской научно-практической конференции. Часть II. / Под ред. И.Л. Воротникова. – Саратов: Издательство «КУБиК»», 2020. – 91-94 с.

Проведенные клинические исследования показали (таблица 2), что в начале и в конце эксперимента уровень кальция в обеих группах находился в пределах нормативных показателей. В опытной группе отмечали рост уровня кальция на 8,02% относительно фоновых показателей. Количество фосфора в крови у собак находилось выше физиологической нормы и снижалось к концу эксперимента в контрольной группе на 49,68% и в опытной группе на 25,44%.

Кальций-фосфорный дисбаланс и его последствия при ХБП у собак и кошек

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является неизлечимым многофакторным заболеванием, неуклонно прогрессирующим параллельно необратимым процессам деструкции в почечной паренхиме и снижению числа их форменных элементов. А колоссальный компенсаторный резерв этого парного органа является причиной того, что внешние проявления неблагополучия возникают только тогда, когда из процессов мочеобразования, равно как и других разнообразных эндокринных, экзокринных и метаболических функций, оказываются исключенными более чем 3/4 нефронов (итогом этого является клинический этап почечного континуума[1]).

И как это ни прискорбно, но диагностика ХБП сегодня осуществляется ветеринарными врачами во всем мире чаще всего лишь в безапелляционной привязке к повышению уровня азотемии. В то время как такой ценнейший метод диагностики нефропатии (прежде всего ранней), как исследование мочи, не проводится вовсе, его результаты остаются без должного внимания или оказываются интерпретированы неверно[2].

Это тем более удивительно, притом что уже сегодня в практику ветеринарной медицины начинают внедряться методы, позволяющие диагностировать нефропатии на очень ранних стадиях, когда значимые патологические изменения отсутствуют даже в анализах мочи. Одним из таких методов является определение уровня цистатина С. Этот белок, продуцируемый ядерным аппаратом большинства клеток, выводится из организма исключительно почками, уровень его образования постоянен у каждого пациента во времени и не зависит от пола, массы тела, физической активности, рациона и наличия воспалительных реакций у животного (этой зависимостью очень сильно «грешит» креатинин). Наравне с инулином определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню цистатина С сегодня считается «золотым» стандартом в определении этого самого точного теста, оценивающего функциональное состояние почек.

Но, возвращаясь к азотемии, следует отметить, что на сегодняшний день такая отрасль науки, как фундаментальная нефрология (а она, что вполне естественно, не имеет четкого разграничения на ветеринарную и «человеческую», поскольку, с одной стороны, строение и функции почек у млекопитающих (за исключением, пожалуй, морских) практически на 100% идентичны[3], а с другой — исследования, проводимые в ее рамках, неразрывно связаны с лабораторными животными, в т.ч. и кошками[4]), не имеет однозначных свидетельств тому, что именно мочевина и креатинин действительно являются ведущими уремическими токсинами (признание этих веществ таковыми скорее всего обусловлено лишь данью моде, берущей свое начало чуть ли не с XIX века).

В качестве некоторых оснований для этого утверждения можно привести следующие факты:

— экзогенное введение мочевины и/или креатинина даже в течение длительного времени не приводит к появлению признаков почечной недостаточности у собак и кошек, это раз;

— верхним пределом нормы уровня креатинина для борзых и гончих собак, активно использующихся в работе, является 220 ммоль/л (а это третья степень почечной недостаточности, по классификации IRIS[5], отнесенная авторами к патологии, характеризующейся разнообразными клиническими проявлениями), это два;

— в практике большинства опытных ветеринарных терапевтов были и/или есть пациенты, у которых уровень креатинина в 4-5 и более раз превышает верхнюю границу нормы для вида, по классификации IRIS, что, однако, непропорционально мало сказывается на общем самочувствии животного, а сама «патология» обычно выявляется как случайная находка при обследованиях, проводимых по другим поводам, это три;

— и наконец, животное, прежде всего небольшого размера, может даже умереть от последствий тяжелой ренальной недостаточности (доказанной впоследствии гистоморфологически) с вполне нормальным прижизненным уровнем азотемии накануне смерти (уровень креатинина скорее всего и в этом случае повысился, например, в пять раз от исходного значения, что, однако, не помешало этому показателю оставаться в пределах формальной нормы по классификации IRIS: 20 ммоль/л*5=100 ммоль/л).

Некоторым оправданием может быть только то, что мочевина и креатинин могут в определенных случаях быть маркерами (но не факторами патогенеза) почечной дисфункции и их накопление в организме часто, хотя и не всегда, идет параллельно с увеличением количества и/или изменением силы рецепторных взаимодействий других, действительно значимых, уремических токсинов.

На клиническом этапе почечного континуума врачу приходится сталкиваться с целым рядом серьезных и практически неразрешимых проблем, связанных как с многообразием и разнонаправленностью клинических проявлений, так и с невозможностью использовать большинство лекарственных средств (в т.ч. многих нефропротективных) по причине изменения их фармакодинамики и фармакокинетики (а почки экскретируют и/или метаболизируют большинство препаратов). Кроме того, происходит неминуемое увеличение нефротоксичности даже у тех препаратов, которые способны проявлять определенные нефропротективные свойства у животных на доклиническом этапе ХБП (например, иАПФ, БКК и большинство БРА[6]). Следует констатировать, что лечение ХБП у собак и кошек на клиническом ее этапе, особенно в нынешней, сугубо азотемической, концепции ХБП, сводится сегодня только к симптоматической и заместительной терапии, эффективность которой высокой быть не может уже по своему определению, а прогноз заболевания стремительно переходит в разряд неблагоприятных. Мало того, поддержание высокого качества жизни пациентов (опять же в рамках азотемической модели) на клиническом этапе ХБП, даже несмотря на значительные затраты времени и материальных средств со стороны врачей и хозяев животных, становится практически неразрешимой задачей.

Некоторые незначительные успехи достигнуты современной ветеринарной нефрологией лишь в области борьбы с почечной гипертензией (хотя и тут все далеко не однозначно, поскольку большинство гипотензивных средств на клиническом этапе почечного континуума приобретают те или иные нефротоксичные свойства) и анемией (что случилось после внедрения в практику такого стимулятора гемопэза, как дардэпоэтин альфа, Аранесп[7]).

Также определенные положительные сдвиги возникли и в борьбе с гиперфосфатемией. Однако и фосфат-байндеры (например, Ренал Кандиоли, Ипакитине (содержащие карбонат кальция и хитозан), и временно снятый с производства Ренальцин[8] (содержит карбонат лантана), и специализированные диетические продукты, использующиеся для этого, назначаются обычно на клиническом этапе почечного континуума, т.е. ровно тогда, когда эффективность их применения начинает стремительно снижаться вместе с ухудшением почечной функции. В борьбе же с азотемией успехов за последние два десятилетия достигнуто не было (да и следует признать, что бороться с ветряными мельницами дело уже изначально неблагодарное).

Тем важнее становится анализ современных достижений фундаментальной нефрологии и клинической (прикладной) нефрологии человека, позволяющих переориентировать вектор диагностики на новые, куда более значимые проблемы в патогенезе ХБП, и прежде всего на такие, как минерально-костные нарушения. Причем не следует думать, что речь в данном случае идет только о патологических изменениях в скелете. Жертвой этих нарушений оказываются в той или иной степени все ткани и органы пациентов (включая ЦНС), и именно с минерально-костными нарушениями на сегодняшний день связывают большинство клинических проявлений заключительных этапов ХБП.

Минерально-костный синдром (МКС) при ХБП

Понятие МКС, как одного из значимых осложнений в течении ХБП у человека, было предложено и введено в широкую практику KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes[9]) в 2020 году.

Следующими выраженными в той или иной степени у каждого конкретного пациента, но, бесспорно, взаимосвязанными проявлениями этой патологии являются:

— изменение концентраций фосфора и кальция (и в меньшей степени магния) в крови, а также их нормального соотношения и локализации в клетках и тканях (это, помимо прочего, приводит у человека к таким тяжелейшим последствиям, как кальциноз сосудов и мягких тканей; однако выраженность и значимость этих процессов для собак и кошек с ХБП оценить пока довольно сложно, поскольку такие исходы этого процесса, как инсульты и инфаркты, у собак и кошек в принципе встречаются крайне редко);

— повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) (МКС, обычно характеризующийся тяжелым неконтролируемым вторичным и третичным (нодулярным[10]) гиперпаратиреозом) — это наиболее значимый и распространенный вариант течения этой патологии у кошек и собак);

— снижение синтеза активной формы витамина D₃ (D-гормон, или кальцитриол, — гормон стероидной природы, по традиции относимый к жирорастворимым витаминам);

— тяжелое нарушение обменных процессов и минерализации костной ткани, приводящее к таким ренальным остеопатиям, как фиброзный остеит, адинамическая костная болезнь, остеомаляция с низким костным обменом, остеопороз, а также сочетание этих патологий; эти аномалии чреваты прежде всего не только множественными патологическими переломами костей, но и развитием тяжелого и плохо контролируемого костного болевого синдрома, неизбежно заканчивающегося хроническим стрессом, который, в свою очередь, особенно у кошек, может свести на нет все усилия врачей и владельцев и привести к быстрой гибели пациента.

Этиопатогенез МКС при ХБП

В норме в регуляции обмена кальция и фосфора в организме млекопитающих принимают участие почки, костная система и тонкий отдел кишечника. Хорошо известно, что эти органы являются мишенями для активного воздействия таких гормонов, как ПТГ, его функционального антагониста кальцитонина (КТ), а также кальцитриола.

Так, воздействуя на почки, ПТГ:

— стимулирует процессы 1α-гидроксилирования в эпителиоцитах проксимальных участков канальцев, что приводит к повышению синтеза кальцитриола (другие, так называемые неактивные формы витамина D, не имеют биологической активности), что в свою очередь ведет к увеличению всасывания кальция, и в меньшей степени фосфора, из пищи в кишечнике;

— снижает выведение кальция из организма с мочой за счет стимуляции его реабсорбции в канальцах;

— оказывает выраженный фосфатурический эффект.

Воздействие ПТГ на костную систему в норме обуславливает ее обновление, а при резком снижении уровня сывороточного кальция приводит к быстрому высвобождению этого катиона (а также фосфора и бикарбоната) в кровяное русло из остеобластов и остеоцитов и опосредованно через стимуляцию выработки некоторых цитокинов, остеокластов[11]. Также ПТГ стимулирует процессы всасывания кальция из кишечника — как прямо, так и опосредованно, через стимуляцию синтеза кальцитриола.

При ХБП изменениям подвергаются все участки фосфорно-кальциевого гомеостаза. Причем первые патологические изменения появляются задолго до клинического этапа ХБП.

Этиопатогенетическими механизмами развития МКС при ХБП считаются:

— гипокальциемия (как относительная, связанная с патологическим интра- и экстрацеллюлярным перераспределением ионизированного кальция, так и абсолютная, обусловленная общим снижением связанного с белками плазмы, депонированного в костной ткани и ионизированного свободного кальция[12] в организме; даже транзиторная гипокальциемия практически мгновенно приводит к активации кальциевых рецепторов (CaR) на клетках паращитовидной железы, и продукция ПТГ резко возрастает[13]);

— снижение экскреции почками фосфора;

— неадекватно высокая реакция костной ткани на действие ПТГ на доклинических и ранних клинических этапах ХБП, приводящая к интенсивному высвобождению из костной ткани не только кальция, но и фосфора (на клиническом этапе, напротив, костная ткань неадекватно слабо реагирует на действие ПТГ, что весомо увеличивает синтез и силу рецепторных взаимодействий этого гормона, переводя его в разряд уремических токсинов (доза-зависимый эффект в этом случае выражен весьма значительно).

Однако ведущий механизм развития гиперфосфатемии при ХБП связан со значительным снижением СКФ у пациентов, тяжелым поражением канальцевого аппарата еще функционирующих нефронов (а канальцевые дисфункции всегда усугубляют гломерулярные и наоборот, поскольку нефрон-структура и физиологически, и отчасти даже анатомически замкнутая[14]) и неспособностью по этой причине почек выводить из организма фосфор в составе мочи в необходимом для поддержания гомеостаза объеме.

Перечисленные факторы являются ответственными за необратимые процессы гиперплазии паращитовидной железы и прогрессирующее увеличение уровня ПТГ в организме.

Определенным стимулирующим действием на продукцию ПТГ обладает и выраженное интрагломерулярное снижение уровня магния.

В отличие от креатинина, который при повышении его уровня в крови начинает интенсивно и в большом объеме элиминироваться из организма через желудочно-кишечный тракт (это является одной из многих причин, которая снижает ценность определения уровня почечной функции по его уровню), фосфаты могут покинуть организм только в составе мочи (речь, разумеется, не идет о фосфоре, транзитом проходящем через ЖКТ).

Уже при снижении СКФ более чем на 50% (а не следует забывать, что первые клинические проявления заболевания почек появляются, как правило, только тогда, когда этот показатель снижается более чем на 75%) периодически начинает повышаться сывороточная концентрация фосфора, формируется положительный баланс этого элемента в организме, и вступают в действие механизмы его ускоренной элиминации.

Первоначально, благодаря колоссальным компенсаторным возможностям почек (в данном случае, прежде всего, их канальцевого аппарата) и увеличению синтеза:

— фактора роста фибробластов 23 (FGF-23, fibroblast growth factor-23): это гормональный пептид, эффекты которого реализуются в результате связывания с трансмембранным протеином Клото, выполняющим в этом случае роль корецептора[15] и расположенным на мембранах эпителиоцитов проксимальных участков канальцев), а также

— ПТГ (специфические рецепторы этого гормона также расположены на клетках канальцев), объем фосфора в организме может оставаться длительное время в пределах физиологической нормы. Это состояние, продолжающееся иногда годами, определяется сегодня как компенсированная гиперфосфатемия.

Но поскольку многие очевидные внешние симптомы МКС при ХБП связаны прежде всего с увеличением количества ПТГ (этот гормон сегодня признан универсальным уремическим токсином, прямо или косвенно обуславливающим широчайший диапазон симптоматики клинического этапа почечного континуума — от уремического дерматита и гастрита до почечной гипертензии и реногенной гипертрофии левого желудочка) и FGF-23 (его относят к потенциально независимым уремическим токсинам, поскольку доказано, что он оказывает свое негативное действие на организм пациентов с ХБП даже в отсутствие гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза), то многие из них начинают проявляться задолго до значимого повышения уровня фосфора в организме.

С клиническими симптомами МКС при ХБП (в первую очередь это касается кошек, распространенность нефропатий у которых в разы выше, чем у собак) практикующие ветеринарные врачи встречаются практически каждый день (ухудшение качества кожи и шерсти, очаговые аллопеции, снижение или даже полная потеря аппетита, патологический билатеральный мидриаз (является следствием почечной гипертензии и гиперпаратиреоза), интермиттирующая рвота, астения, снижение массы тела, реногенные кардиопатии и т.д.). Но, к несчастью, обычно интерпретируются эти отклонения как не связанные с ХБП. Хотя для ограничения круга патологий, возможных у пациента, и даже верификации диагноза, как правило, достаточно общеклинического анализа мочи и анализа научных данных (основанных прежде всего на гистоморфологических исследованиях почечной паренхимы) о распространенности тех или иных нефропатий в больших популяциях кошек и собак.

Точкой приложения действия синтезируемого в костных клетках гормонального пептида FGF-23 является прежде всего канальцевый аппарат нефрона, где он, во-первых, уменьшает реабсорбцию фосфора, увеличивая, таким образом, его количество в конечной моче, и, во-вторых, ингибирует активность фермента 1α-гидроксилазы, подавляя тем самым синтез кальцитриола. Последнее оправданно с точки зрения патогенеза МКС при ХБП, поскольку вместе с кальцием D-гормон стимулирует всасывание в кишечнике и фосфора, причем тем интенсивнее, чем тяжелее стадия ХБП. Сегодня доказано, что именно FGF-23 вкупе с белками Клото служат первым значимым рубежом защиты организма от нарастающей гиперфосфатемии. А количество и тех и других биологически активных молекул, как и сила их рецепторных взаимодействий, значительно возрастает уже на ранних доклинических стадиях ХБП. Поэтому увеличение уровней FGF-23 и/или белка Клото сейчас рассматривается как предвестник, свидетельствующий о наличии и прогрессировании МКС у пациентов на ранних доклинических стадиях ХБП. Вместе с тем клинический этап ХБП, напротив, обычно характеризуется снижением уровня трансмембранной формы белков Клото (но не FGF-23) из-за поражения проксимальных участков канальцев, где он образуется.

Еще одной мишенью для FGF-23 являются клетки самих паращитовидных желез. Воздействуя на них, FGF-23 первоначально как стимулирует активную выработку ПТГ, так и инициирует и поддерживает процессы их пролиферации и гиперплазии. Это, в свою очередь, приводит к таким необратимым последствиям, как неконтролируемый вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Впоследствии при усугублении тяжести ХБП высокие концентрации FGF-23 становятся причиной того, что чувствительность паращитовидных желез как к ионизированному кальцию, так и к самому ПТГ значительно снижается, что приводит к еще большей продукции этого универсального уремического токсина.

В последующем неминуемое прогрессирование процессов деструкции в почечной паренхиме приводит не только к значительному снижению СКФ, но и к формированию резистентности к действию FGF-23, связанному с выраженным дефицитом почечной выработки трансмембранной формы белка Клото (нет рецептора — нет действия сигнальной молекулы). Все эти процессы дополнительно усугубляют тяжесть декомпенсированной гиперфосфатемии и интоксикации, вызванной ПТГ на клиническом этапе ХБП.

Определенную роль в прогрессирующем увеличении уровня ПТГ в организме играет и снижение синтеза D-гормона в проксимальных участках канальцев (а тяжелое поражение, особенно проксимальных участков, канальцевого аппарата нефронов является неотъемлемой частью патогенеза ХБП вне зависимости от первичной формы нефропатии, к ней приведшей). ПТГ стимулирует процессы 1α-гидроксилирования неактивных форм витамина D₂ в кальцитриол. С другой стороны, D-гормон, воздействуя на свои рецепторы на клетках паращитовидной железы, тормозит выработку ПТГ.

Также уменьшение уровня кальцитриола приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, развитию гипокальциемии и, соответственно, к дополнительной стимуляции выработки ПТГ.

Однако кальцитриол-зависимые пути стимуляции выработки ПТГ у собак и кошек, во всяком случае с теоретической точки зрения, не могут считаться ведущими, поскольку синтез этого стероида осуществляется у них не только в почках, но и в клетках лимфогемопоэтической системы, и в остеоцитах. А сосудистые гладкомышечные клетки продуцируют не только 1α-гидроксилазу, но и рецепторы к витамину D₃, через которые и реализуется большинство его биологических эффектов. Причем значимость т.н. альтернативных путей образования кальцитриола, вероятно, возрастает с усугублением тяжести тубулоинтрестициальных поражений.

Также следует учитывать, что введение активных форм витамина D₃ (к ним также относится такой синтетический аналог кальцитриола, как альфакальцидол) у животных с ХБП может привести к тяжелой D-гормон-интоксикации (а терапевтический индекс этих препаратов весьма узок) и дополнительному экзогенному усугублению тяжести гиперфосфатемии. Последнее явление связано прежде всего с тем, что активные формы витамина D₃ при ХБП в равной степени стимулируют увеличение всасывания в кишечнике как кальция, так и фосфора, особенно если поступление его не ограничено диетически и/или с помощью фосфат-байндеров.

Еще одним возможным механизмом, приводящим к повышению уровня ПТГ при МКС, является снижение чувствительности клеток костной ткани к его кальциемическому действию, также возникающему на фоне гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза (таким образом, замыкается порочный круг этиопатогенеза МКС при ХБП). Этот же процесс также может стимулировать накопление в организме различных токсических метаболитов и факторов воспаления и оксидативного стресса, свойственных клиническому этапу почечного континуума. Кроме того, скорость костной резорбции на клиническом этапе ХБП имеет определенные пределы, по достижении которых даже значительное повышение концентрации ПТГ не приведет к дополнительному увеличению высвобождения кальция в кровь. Возможно, что эти процессы будут иметь даже обратный эффект, суть которого заключается в подавлении функциональной (обменной) активности самих клеток костной ткани и снижении поступления ионизированного кальция в кровь.

Причем следует учитывать, что на фоне гиперпаратиреоза и гиперфосфатемии (даже компенсированной) активное экзогенное введение кальция не только не пойдет впрок костной ткани, но и может привести к необратимым процессам кальцификации мягких тканей. Также подобные действия не приведут к снижению уровня самого ПТГ, поскольку к клиническому этапу ХБП паращитовидные железы уже находятся в состоянии вторичной и третичной гиперпалазии и даже полная нормализация фосфор-кальциевого баланса не снизит интенсивность синтеза и экскреции запредельно высоких доз ПТГ. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз — это необратимый процесс, и устранение проблемы возможно лишь хирургическим путем, что у кошек и собак сегодня не представляется возможным, во всяком случае, в широкой хирургической практике.

Заключение

Таким образом, параллельное нарастание тяжести гиперфосфатемии и гипокальциемии, снижение чувствительности клеток костной ткани к действию ПТГ, нарушения в рецепторных взаимодействиях самого ПТГ и рецепторов, расположенных на клетках паращитовидных желез и (до некоторой степени) снижение уровня кальцитриола являются факторами, ответственными за формирование неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза у собак и кошек при ХБП и развитие подавляющего числа клинических проявлений клинического этапа почечного континуума.

С высокой долей вероятности можно предположить, что именно задержка фосфора в организме, неизбежно заканчивающаяся компенсированной и декомпенсированной гиперфосфатемией, является одним из превалирующих факторов развития неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза и, следовательно, появления подавляющего числа клинических симптомов МКС при ХБП у собак и кошек. Это обстоятельство является веской причиной для начала «почечной», содержащей минимально возможное количество фосфора диетотерапии и использования фосфат-байндеров (карбонат кальция, севеламер, соли лантана[16]) на доклиническом этапе ХБП. А поскольку уровень протеинурии тесно коррелирует с тяжестью МКС, то стойкое повышение даже только этого показателя у пациента более 0,01 г/л (тем более в сочетании с редукцией плотности мочи и агранолуцитурией) является основанием для начала мероприятий по снижению поступления фосфора в организм.

На клиническом этапе почечного континуума, когда аппетит у животных по целому ряду причин отсутствует или извращен, подбор диетотерапии существенно усложняется (если возможен вообще), да и ее смысл в значительной степени нивелируется, поскольку даже полное исключение фосфора из рациона (что, разумеется, невозможно, особенно в случае такого облигатного хищника, как кошки) не приведет к снижению уровня интоксикации, вызванной неконтролируемым вторичным и третичным гиперпаратиреозом.

Определение уровня ПТГ в сыворотке крови у собак и кошек на сегодняшний день связано с определенными трудностями, поскольку лабораторные реактивы, используемые для верификации этого показателя у человека, для животных не комплементарны, а ветеринарные тест-системы пока не получили широкого распространения. Поэтому так важны хотя и косвенные, но легкодоступные тесты для оценки значимости МКС при ХБП. К ним, например, относится щелочная фосфотаза (ЩФ). Этот фермент принимает активное участие в процессах декальцификации костной ткани при МКС, и поэтому его уровень значительно повышается у пациентов, особенно на клиническом этапе ХБП.

Поскольку реабсорбция фосфора в канальцах напрямую сопряжена с реабсорбцией натрия по средствам Na/P -котранспортера, то значительное диетическое ограничение потребление поваренной соли может привести у пациентов с ХБП к усугублению тяжести гиперфосфатемии из-за значительного повышения числа и активности механизмов переноса элементов этой пары. Следует учитывать и то, что диетарный NaCl стимулирует всасывание кальция в кишечнике из пищи.

Кроме того, снижение уровня натрия в организме приводит к увеличению активности (и без того гиперактивированной вследствие нефропатии) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Литература

1. Block G.A., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int.2020; 71: 438–441.
2. Craver L., Marco M.P., Martinez I. et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1–5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 22: 1171–1176.
3. Denda M, Finch J, Slatopolsky E. Phosphorus accelerates the development of parathyroid hyperplasia and secondary hyperparathyroidism in rats with renal failure. Am J Kidney Dis 1996; 28 (4): 596-602
4. Fliser D, Kollerits B, Never U et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J Am Soc Nephrol 2020; 18 (9): 2600-2608
5. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S112–S119.
6. Fucumoto S. Physiological regulationand Disorders of Phosphate metabolism – Pivotal Role of Fibroblast Growth factor-23. Inter. Med. 2020; 47: 337–343.
7. Galitzer H, Ben-Dov IZ, Silver J et al. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 77 (3): 211-218
8. Horl, W.H. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant. – 2020. – Vol. 19 (Suppl 5). – V2-8.
9. Isakova T, Gutierrez O, Shah A et al. Postprandial mineral metabolism and secondary hyperparathyroidism in early CKD. J Am Soc Nephrol2020; 19 (3): 615-623
10. Isakova T, Wahl P, Vargas GS et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 79 (12): 1370-1378
11. Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. N.D.T. 2020 24(9); 2792–2796.
12. Makoto K. Klotho in chronic kidney disease – What’s new? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(6): 1705–1708.
13. Maschio G, Tessitore N, D’Angelo A et al. Early dietary phosphorus restriction and calcium supplementation in the prevention of renal osteodystrophy. Am J Clin Nutr 1980; 33 (7): 1546-1554
14. National kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2020 (suppl. 3); 42: S1–S202.
15. Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(1): 4–7. 29. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease. Circulation. 2020; 119: 2545–2552.
16. Sitara D. Genetic ablation of vitamin D activation pathway reverses biochemical and skeletal anomalies in Fgf-23-null animals. Am. J. Pathol. 2020; 169:2161–2170.
17. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2020; 579–629.
18. Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Журнал «Нефрология и диализ»Т. 2, 2020 г., №4

[1] Почечный континуум — это промежуток времени от появления первых гистоморфологических изменений в почечной паренхиме, диагностируемых обычно с помощью световой и/или электронной микроскопии до момента гибели пациента от последствий почечной недостаточности.

[2] Так, например, автору статьи постоянно приходится сталкиваться с мнением практикующих врачей, относящих неселективную нефротоксичную протеинурию к варианту нормы (хотя все точки над i в этом вопросе с легкостью можно расставить, опираясь на банальные физиологические знания о строении и функциональных особенностях фильтрационного барьера и канальцевого аппарата нефрона). Мало того, несколько раз даже пришлось убеждать коллег в том, что повышать уровень протеинурии у пациента до т.н. «нормы» хотя и вполне осуществимая (введение животному или человеку большинства нефротоксичных ядов, например этиленгликоля, может помочь в этом), но несколько избыточная, с точки зрения современной нефрологии, задача.

[3] Весомым подтверждением этого является и то, что все лекарственные препараты, предназначенные для лечения заболеваний почек у собак и кошек, как и цели их применения, заимствованы из медицины человека.

[4] Так, например, общепризнанно, что причины появления и характер течения такой нефропатии, как поликистоз почек, практически идентичны для человека и кошек, что позволяет расценивать (и использовать) этих животных как наиболее подходящий объект для проведения научных изысканий, направленных на предупреждение и контроль этой тяжелой патологии.

[6] Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина).

[7] Введение «человеческих» эритропоэтинов кошкам и собакам стремительно приводит (как правило, уже после второй инъекции) к формированию в организме аутоантител, что не только практически полностью нивелирует их гемопоэтический эффект, но и заканчивается дополнительной гиперактивацией собственной иммунной системы (а избыточные аутоиммунные реакции являются одним из значимых факторов формирования и прогрессирования ХБП).

[8] У автора есть сведения, что компания «Байер» передала права на производство Ренальцина другой фармкомпании.

[9] Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек. KDIGO является одной из самых авторитетных научно-практических ассоциаций, специализирующихся в области нефрологии человека.

[11] Остеокласты, строго говоря, не принадлежат к костным клеткам, а имеют моноцитарное происхождение и относятся к системе макрофагов. Это большие многоядерные клетки, участвующие в процессах дестукции костной ткани.

[12] Количество в крови ионизированного кальция (Ca 2+ ) обуславливает полноту всех биологических эффектов этого катиона.

[13] Подобные кальциевые рецепторы расположены и на С-клетках щитовидной железы, продуцирующих антагониста ПТГ кальцитонин, а также на клетках головного мозга и почек.

[14] Одна из стенок дистального канальца в области т.н. плотного пятна сливается с юкстагломерулярными и экстрамезангиальными клетками (эти структуры в целом расположены между афферентной и эфферентной артериолами) собственной гломерулы. Такой тесный контакт различных участков нефрона необходим для постоянного обмена информацией о составе вторичной мочи, регуляции интрагломерулярного кровотока, изменения порозности слоев фильтрационного барьера и т.д.

[15] Корецептор — дополнительный рецептор, появляющийся на поверхности клетки в случае той или иной биологической необходимости. Связываясь с сигнальной молекулой (например, белок Клото связывается с молекулой FGF-23 на поверхности клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев), корецептор многократно усиливает уже имеющиеся эффекты (в данном случае это будет фосфатурический эффект и подавление синтеза D-гормона).

[16] Соли алюминия, рекомендуемые некоторыми авторами, использовать в качестве фосфат-байндеров недопустимо, поскольку они вызывают алюминиевую интоксикацию у пациентов, значительно усугубляют деструкцию костной ткани (алюминий начинает замещать кальций в остеобластах и остеокластах) и тем самым увеличивают тяжесть МКС при ХБП.

И как это ни прискорбно, но диагностика ХБП сегодня осуществляется ветеринарными врачами во всем мире чаще всего лишь в безапелляционной привязке к повышению уровня азотемии. В то время как такой ценнейший метод диагностики нефропатии (прежде всего ранней), как исследование мочи, не проводится вовсе, его результаты остаются без должного внимания или оказываются интерпретированы неверно[2].

Кинология в Саратове v.2.0.2.

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Объявление

в мае закончится оплата домена http://kinologysaratov.ru, продлять смысла не нахожу. форум будет продолжать быть доступным по адресу: http://kinologysaratov.dogbb.ru поменяйте свои ссылки-закладки. КИС

Информация о пользователе

Вы здесь » Кинология в Саратове v.2.0.2. » архив закрытых тем » дисбаланс кальций / фосфор

дисбаланс кальций / фосфор

Сообщений 1 страница 7 из 7

Поделиться130-06-2020 09:16

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

ДИСБАЛАНС КАЛЬЦИЙ-ФОСФОР

Людмила Архангельская
Из книги «Разведение и выращивание немецкой овчарки»

Недостаток кальция может быть вызван разными причинами:

— кормление готовыми сухими низкокачественными кормами с энергетически неполноценным рационом;
— кормление преимущественно растительной пищей (каши, супы, овощи);
— только мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора, в результате образуется быстро нарастающий дисбаланс);
— нарушение всасывания кальция в тонком отделе кишечника по причине различных заболеваний или индивидуальных особенностей организма.

Недостаток кальция в сочетании с недостатком фосфора и витамином Д, на начальной стадии приводит к общей задержке роста щенка, утолщению суставов, образованию характерных «четок» на ребрах, а затем и к развитию рахита, сопровождающегося искривлением костей конечностей, запоздалой сменой зубов и их аномальным ростом.

Если при недостатке кальция или его плохом всасывании уровень витамина Д достаточно высок, происходит интенсивное «вымывание» кальция из костей – таким образом организм стремится восстановить недостаток кальция в крови. В результате, происходит быстрая деминерализация и деформация костей, и как следствие – хромота, искривление конечностей, нередко сопровождающиеся переломами.

Недостаток кальция при избытке фосфора вызывает остеопатию у молодых животных, сопровождающуюся потерей аппетита, хромотой, болезненностью и слабостью суставов, нарушениями в поставе передних и задних конечностей (отсутствие параллельности, сближенности скакательных суставов, слабости пясти и плюсны). Постепенно стенки трубчатых костей истончаются, собака становится склонной к переломам. На рентгеновских снимках наблюдается истончение костных стенок, общая «прозрачность» скелета, утолщение метафизов.

При недостатке кальция лечение дает положительный эффект только на ранних стадиях заболевания и заключается не просто в увеличении кальция в пище, а прежде всего в достижении баланса между кальцием и фосфором. При этом нельзя допускать передозировки витамина Д, что только усугубит заболевание.

Избыток кальция — является не менее опасным для растущего щенка. Вопреки распространенному мнению, что организм щенка усвоит ровно столько кальция, сколько ему необходимо, лишний кальций не выводится из организма, а под влиянием гормонов роста начинает откладываться в костной ткани, что приводит к ее неестественно быстрой минерализации. В результате чего замедляется резорбция и созревание костной и хрящевой ткани, что приводит к ряду патологических изменений, в частности – искривлению лучевых костей, развитию остеохондроза, гипертрофической остеодистрофии, дисплазии тазобедренного сустава. При избытке кальция в кормах происходит снижение всасываемости в кишечнике фосфора, железа, цинка, меди и образуется их дефицит.

Избыток кальция может быть вызван следующими причинами:

— кормление готовыми сухими кормами, содержащими избыточный уровень кальция, особенно в сочетании с высоким содержанием белка или добавками глюкозамина (например, когда щенки немецкой овчарки содержатся на кормах, предназначенных для выращивания щенков крупных, тяжелых пород);
— использование витаминно-минеральных подкормок при кормлении готовыми высококачественными сбалансированными сухими кормами, вызывающее передозировку кальция;
— использование витаминно-минеральных подкормок при кормлении готовыми низкокачественными кормами (бакалей-класса) с энергетически неполноценным рационом, вызывающее дисбаланс кальция и фосфора;
— использование витаминно-минеральных подкормок при кормлении натуральной пищей с высоким содержанием кальция (творог, яйцо, сухое молоко).

Избыток кальция при нормальном количестве витамина Д приводит к нарушению обмена веществ и усвоению цинка в организме собаки, что на начальных стадиях проявляется в плохом аппетите, возникновении кожных заболеваний, гипертрофии слизистой желудка и атонии привратника – факторов риска заворота желудка. В дальнейшем развивается остеохондроз и деформация костей.

Избыток кальция в сочетании с избытком витамина Д приводит к избыточной минерализации костей у растущего организма, следствием которой является гипертрофическая остеодистрофия. На начальных стадиях заболевание характеризуется потерей аппетита, подавленным состоянием, болезненностью и слабостью суставов, нередко сопровождается хромотой. Постепенно происходит уплотнение метафизов, минерализация оболочки эпифиза, прогрессирует искривление костей. На более поздних стадиях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, почках.

Избыток кальция в сочетании с недостатком фосфора, а также резкий дисбаланс в соотношении этих элементов (более, чем 3:1) способствует развитию у щенков рахита.

В результате можно сделать вывод, что сохранить баланс микроэлементов в организме собаки проще всего при кормлении готовыми сбалансированными кормами (причем, речь идет только о профессиональных кормах супер-премиум класса), и если корм подобран правильно, вам следует всего лишь придерживаться дозировки, и без особой необходимости не использовать дополнительных минеральных подкормок.

Если же собака питается натуральной пищей, вопрос несколько сложнее. С одной стороны, именно в натуральной пище содержатся наиболее полноценные и легко усвояемые формы кальция, а с другой стороны – далеко не всякая пища, содержащая в достаточном количестве кальций, является его источником для собаки. Известно, что из растительных кормов кальций и фосфор усваиваются хуже, чем из кормов животного происхождения, к тому же, только под воздействием желудочного сока и желчных кислот большая часть кальция способна переходить в усвояемые формы. Поэтому при натуральном питании собака фактически усваивает только часть от потребляемого с пищей кальция, что значительно затрудняет подсчет и регулирование баланса питательных веществ в ее рационе. Производить такой подсчет под силу только опытным владельцам, знакомым с особенностями физиологии собак и основами диетологии (науки о питании).

Поделиться230-06-2020 09:16

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

правильное соотношение должно быть таким
Кальций 2,3 — 3,3
Фосфор 1,1 — 2.0

Поделиться330-06-2020 09:18

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

КАЛЬЦИЙ В ПИТАНИИ ЩЕНКА: ПРЕДЕЛЫ И ИЗБЫТОК
д-р ветеринарии Паскаль ПИБО

О кальциевых добавках в пищу щенка было сказано и написано много. Как и во всем, здесь вредны как избыток, так и недостаток. Кальций необходим щенку для минерализации растущего скелета: 99% кальция, содержащегося в организме, находится в костной ткани. У взрослой собаки процесс кишечного поглощения кальция имеет двойной характер: пассивное распространение и активный перенос. Если потребляемое количество увеличивается, активное поглощение уменьшается и взрослая особь, даже получая богатый кальцием корм, поглощает не более 10% поступаемого кальция. Напротив, у щенка пассивное распространение играет более важную роль: он не способен, как взрослая особь, четко адаптировать поглощение к потребляемому количеству, и минимальное поглощение составляет всегда не менее 40-50%. Если в корме не хватает кальция, поглощение его может составить 95% рациона.

ГОРМОНАЛЬНОЕ РЕГУЛИРОВАНИЕ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА

Регулирование обмена кальция (Ca) и фосфора (P) подчинено весьма тонкому механизму, в работе которого участвуют 2 важных гормона:
— паратормон, синтезируемый паращитовидными железами, главная роль которого заключается в увеличении содержания кальция в крови, что стимулирует высвобождение кальция из кости (остеолиз);
— кальцитонин — гормон, синтезируемый щитовидной железой, роль которого заключается, напротив, в торможении остеолиза и в падении уровня кальцемии. Витамин D, стимулируя поглощение кальция и фосфора на кишечном уровне, оказывает влияние на рост и клеточную дифференциацию хрящей до минерализации последних и одновременно увеличивает интенсивность изменения костной ткани.
Организм реагирует на любое изменение соотношения Са/Р в крови и, соответственно, регулирует выделение гормонов, стремящихся вновь привести это соотношение к нормальному состоянию. Уровень кальция в крови (кальцемия) не является достоверным показателем излишнего потребления кальция, поскольку гормональный баланс удерживает его в узких рамках, от 85 до 105 мг/л. Таким образом, при потреблении кальция растет кальцемия; в результате немедленно усиливается выделение кальцитонина, который ослабляет естественный процесс рассасывания костной ткани и препятствует росту содержания кальция в крови.

ПОСЛЕДСТВИЯ ИЗБЫТОЧНОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ КАЛЬЦИЯ

При постоянном избыточном потреблении кальция падает выделение паратормона и вследствие этого костная и хрящевая ткани перестают нормально изменяться: кости утолщаются и уплотняются. Хрящи, созревание которых запаздывает, подвергаются неоправданно высоким механическим воздействиям, связанным с физической активностью и возможным избытком веса, что уменьшает их прочность. Затрудненность изменений костной ткани и возрастающая непрочность хрящей может вызвать боль и серьезные опорно-двигательные нарушения: остеохондроз, рассекающий остеохондрит, сдавливание позвоночника. Эти нарушения легче возникают и протекают серьезнее у быстрорастущих пород-гигантов. Избыток кальция в корме затрудняет также поглощение других минералов и микроэлементов: фосфора, магния, меди, цинка.
Таким образом, избыток кальция может вызвать вторичную недостаточность в этих элементах.

Количество потребляемого кальция зависит от калорийности корма и содержания в нем кальция. Поскольку пищевой рацион базируется, прежде всего, на энергетических потребностях щенка, самым логичным было бы установить соотношение между содержанием кальция и энергетической ценностью корма (а не сухим веществом последнего), которое выражалось бы в граммах кальция на 1000 ккал.
Согласно NRS 1985, минимальная потребность в кальции по отношению к весу тела оценивается в 320 мг/кг в начале роста. Затем она уменьшается и у взрослой особи падает до 119 мг/кг. Рацион, содержащий как минимум 2,9 г кальция на 1000 ккал, покроет потребности растущего щенка любой породы . Для корма энергетической ценностью от 3500 до 4000 ккал на 1 кг сухого вещества, что составляет 1% содержания кальция в сухом веществе, или 0,9% содержания кальция в сухом корме, влажность которого близка к 10% .
Эти значения были определены в 1995 году Американской ассоциацией контроля пищевых продуктов (Association of American Feed Control Officials) в качестве оптимальной рекомендации для производителей собачьих кормов. Эта Ассоциация является официальным учреждением, контролирующим безопасность пищевых продуктов. Основываясь на самых последних исследованиях в этой области, Ассоциация установила максимально допустимую величину содержания в них кальция: 7,1 г / 1000 ккал или 2,5% кальция в сухом веществе корма энергетической ценностью от 3500 до 4000 ккал/кг сухого вещества (AAFSO 1995).

Поделиться430-06-2020 09:18

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

ДОБАВЛЯТЬ КАЛЬЦИЙ. КОГДА?

Когда щенка выкармливают при помощи домашнего рациона (мясо, рис, овощи), содержание кальция оказывается явно недостаточным. В самом деле, независимо от используемых видов мяса, содержание минералов практичиски не изменяется:
— от 7 до 10 мг кальция на 100 г сухого вещества, т.е. примерно от 0,01 до 0,03%;
— от 150 до 200 мг фосфора на 100 г сухого вещества, т.е. от 0,35 до 0,65%
Щенок весом 10 кг должен, таким образом, потреблять более 30 кг мяса для удовлетворения своих потребностей! Зерновые и овощи содержат в 2 — 3 раза больше кальция, чем мясо (и даже это количество заведомо недостаточно), но речь идет о малоусвояемом кальции, поскольку последний представлен в виде соединений с другими минералами. Стало быть, если речь идет о традиционном кормлении, потребности плотоядных совершенно не удовлетворяются: соотношение кальций/фосфор, соответствующее 1/20 к 1/35, явно не соответствует идеальному соотношению 1 к 1,5. Готовые витаминно-минеральные добавки, в которых соотношение фосфор/кальций близко к 2, специально разработаны для того, чтобы компенсировать этот дисбаланс.

Напротив, все готовые корма, формула которых специально разработана для роста животных, удовлетворяют минимальным потребностям и даже превышают рекомендуемые выше показатели. По значениям, указанным на упаковке, легко проверить, имеет ли место сбалансированность по поступлению кальция.
Например, на этикетке сухого корма для щенка мы читаем:
— влажность (Hum.): 8,0%
— белки (MP): 32,0%
— жиры (MG): 20,0%
— клетчатка сырая (СВ): 2,5%
— минералы (ММ): 7,0%
— кальций: 1,35%
Из этого выводим содержание корма по углеводам (или крахмалу, или по неазотистому экстракту ENA): 100% — (% Hum + % MP + % MG + % CB + % MM) = % углеводов 100 — (8 + 32 + 20 + 2,5 + 7) = 30,5% Участвующая в обмене энергия (ЕМ) может быть, таким образом, легко вычислена по уравнению (% MP х 4) + (%MG х 9) + (% ENA х 4) = ЕМ (ккал/100 г) (32 х 4) + (20 х 9) + (30,5 х 4) = 430 ккал/100 г, или 4300 ккал/кг.
По отношению к энергии, принимающей участие в обмене, содержание кальция соответствует значению

1,35 г х 1000 ккал , т.е. 3,1 г / 1000 ккал 430 ккал
Это значение вполне соответствует оптимальным рекомендациям и гораздо ниже максимально допустимого предела. Производители обычно действуют с некоторым «запасом прочности» по отношению к минимальным рекомендациям, чтобы компенсировать как нарушения в усвоении кальция, так и возможную дефицитность корма по отношению к энергетическим потребностям щенка.
Если корм продается как комплексный корм для роста, никаких добавок кальция не требуется. И если владельцы настаивают на такого рода добавках, следует объяснить им всю опасность этой практики, особенно если речь идет о крупных породах.

Если владелец щенка все же решает дополнить комплексный корм кальцием (при том, что это совершенно не рекомендуется), ему следует весьма внимательно подходить к ее дозировке. Ни в коем случае не нужно полностью соблюдать»теоретический» способ употребления, основанный на добавках к традиционному рациону; рекомендуемые количества следует уменьшать по крайней мере вдвое. Вышеприведенные таблицы, таким образом, могут помочь избежать ошибок в кормлении, ошибок, которые иногда оказывают весьма негативное влияние на будущее развитие щенка.

Поделиться530-06-2020 09:20

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

Hаpушения минеpального обмена у щенков и молодых собак
Автор: Доктор ШАРРЬЕ

Наиболее интенсивный рост щенков крупных пород происходит до семимесячного возраста. В этот ответственный период для здоровья щенка особенно важно правильное питание. Неполноценное питание неизбежно приводит к нарушениям роста и развития собаки. Владельцы щенков должны помнить, что недокармливание и перекармливание представляют одинаковую опасность для растущего организма собаки.

Дефицит витамина D (гиповитаминоз D)
Недостаток витамина D, кальция и фосфора приводит к возникновению рахита (к счастью в последнее время это заболевание встречается довольно редко). Для рахита характерны: общая задержка роста, искривление костей конечностей, утолщение суставов, «четки» на ребрах, плоская и мелкая грудная клетка, впалая грудь, искривление позвоночника — обусловленное слабостью сухожилий и мышц, вздутый живот из-за слабости мышц брюшного пресса, а также запоздалая смена зубов и их аномальный рост.
Рентгенологические исследования выявляют утолщение суставных хрящей и метафиза костей конечностей.

Для профилактики рахита корм собаки должен содержать достаточные количества кальция и фосфора в правильном физиологическом соотношении (1,2:1) и витамин D. Суточная потребность в кальции составляет 500 мг на 1 кг веса щенка, а в витамине D — 20 единиц на 1 кг веса.

Своевременно начав лечение, модно избежать страшных последствий рахита. В противном случае деформация костей станет необратимой.

Недостаток кальция при избытке фосфора
Наиболее частым последствием нарушения физиологического соотношения кальция и фосфора является остеопатия у молодых животных.
При дефиците кальция выделяется избыточное количество паратгормона. Этот гормон вырабатывается паращитовидными железами и регулирует обмен кальция в организме. Его избыток приводит к «вымыванию» кальция из костей: таким образом организм восполняет недостаток кальция в крови. В результате развивается общая деминерализация костей.

Признаки: потеря аппетита, агрессивность, болезненность, искривление передних и задних конечностей ( лирообразный» постав, косолапость, вывернутые локти, «коровий» постав), собака становится «стопоходящей» из-за излишнего наклона пясти и плюсны. Может развиться хромота. В тяжелых случаях стенки трубчатых костей настолько истончаются, что могут легко, даже самопроизвольно ломаться.

Рентгенологические исследования выявляют общую прозрачность скелета, истончение костных стенок и утолщение метафизов.

Причины: энергетическая неполноценность рациона, особенно для крупных пород;
исключительно мясное кормление (мясо содержит мало кальция и много фосфора).
Лечение: полноценное питание, увеличение количества кальция в пище. При этом следует избегать передозировки витамина D: его избыток только усугубит заболевание.

Профилактика: сбалансированный по кальцию и фосфору рацион питания, в котором мясо не должно составлять более 33-40% суточного рациона, 500 мг кальция на 1 кг веса животного в сутки. Лучше использовать коммерческие корма, содержащие полный комплекс минеральных и витаминных добавок.

Поделиться630-06-2020 09:21

• Автор: Ирина Куприянова
• п-к КИСкина Затея
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 12680
• Пол: Женский
• Возраст: 40 [1978-10-28]
• у меня живут: южнорусская овчарка Жора, вельш корги пемброки Шустрик и Тутушка, цвергпинчеры Няша и Шлёпка
• Последний визит:
  04-07-2020 21:55

Избыток кальция
Владельцы щенков крупных пород часто допускают передозировку кальция, думая, что поступают правильно.

Избыток кальция в рационе при нормальном количестве витамина D приводит к нарушению обмена веществ в организме, что препятствует нормальному росту собаки.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
5 щенков получали 1.1% кальция,
6 щенков получали 3,3% кальция.
Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.
Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Кроме того, передозировка кальция вызывает гипертрофию слизистой желудка и атонию привратника — факторы риска заворота желудка собаки.
Профилактика: не превышать суточную дозировку кальция (500 мг на 1 кг веса щенка и 250 мг на 1 кг веса взрослой собаки).

Избыток витамина D (гипервитаминоз D)
Безусловно, щенкам и молодым собакам для нормального развития организма, профилактики рахита и остеофиброза необходимы витамин D и минеральные вещества в правильной пропорции. Собака не может самостоятельно вырабатывать витамин D под действием ультрафиолетовых лучей, поэтому его следует добавлять в пищу. Однако нужно учитывать, что гипервитаминоз D даже более опасен, чем гиповитаминоз.

Рискованной является доза, превышающая 100 единиц на 1 кг веса собаки.
Лечение: изменения в организме чаще всего необратимы. Лечение может лишь остановить процесс, но не исправить деформации костей. Уменьшают дозировку витамина D и кальция, назначают кальциотонин. Иногда показаны хирургические операции, особенно для коррекции деформаций передних конечностей.
Профилактика: не допускать передозировки витамина D, кальция и не перекармливать собаку.

Избыток витамина D в сочетании с недостатком кальция
Усугубляет патологические изменения, вызванные недостатком кальция, провоцируя серьезную деминерализацию костей и, как следствие — искривление конечностей, хромоту, переломы.

Избыток витамина D в сочетании с избытком кальция
Приводит к избыточной минерализации костей, следствием которой является гипертрофическая остводистрофия.

Признаки: подавленное состояние, потеря аппетита, повышенная температура, боли в суставах, провоцирующие хромоту, часто — отказ от движений, симметричная деформация суставов, горячие суставы, «распущенные» лапы.

Рентгенологические исследования выявляют уплотнение метафизов, минерализацию оболочки эпифиза, провоцирующую замедление роста и искривление костей. В более тяжелых случаях наблюдается отложение кальция в крупных сосудах, клапанах сердца, бронхах, голосовых связках, почках.

Причины: превышение дозировок витамина D и минеральных подкормок чересчур заботливыми владельцами крупных собак, стремящимися предупредить рахит у своих питомцев вместо него у собаки развивается остеодистрофия.

Перевод Ю. Павловой, Консультант: кандидат биологических наук Т. Мареева Доктор ШАРРЬЕ

Поделиться713-02-2020 12:43

• Автор: галина
• заслуженный участник
• Откуда: Саратов
• Сообщений: 406
• Пол: Женский
• у меня живут: лабрадоры Дана и Дина
• Последний визит:
  23-01-2020 20:53

Дисбаланс кальций-фосфор одно из следствий ЗАВОРОТ

Заворот желудка, вздутие. Кто из «собачников» не слышал об этом, а кто-то и своими глазами видел этот кошмар. Как описать все, что ощущаешь, чувствуя свою беспомощность и невозможность спасти четвероногого друга. Хорошо, если это произошло в городе, где есть хирург-ветеринар. А если это случилось в глуши лесов и болот, во время отпуска или поездки на охоту?

Страшная вещь — заворот желудка у собак. Но на 100% в этом виноват владелец! Нет, не потому, что он не сделал «превентивной операции» у ветеринаров Клокова и Минского. И не потому, что на свою голову полюбил догов или ирландских сеттеров. Но лишь потому, что не знал особенностей породы, ибо сам был жертвой информационного голода, который был в стране и понемногу ликвидируется сейчас.

Вот уже 30 лет «бродит » по Москве (а может, и по всей стране) перевод статьи д-ра Шарлотты С. Вудрафф из журнала «Чистопородные собаки» (.1, 1967 г.). В статье «острое вздутие и заворот желудка даны рекомендации, аккуратное выполнение которых дало возможность моим «ирландцам» прожить 13, 12 и 14 лет, и «уйти в страну счастливой охоты» вовсе не от заворота желудка. Да и у других членов нашей секции, знакомых с этой статьей, проблем с хирургией не возникает.

Но прежде, чем рассказать о сути этой статьи, обратимся к не такой уж давней истории. Ни в трудах великого Л.П.Сабанеева, ни в статье большого знатока ирландских сеттеров — секретаря Московского общества охоты К.В.Мошнина, ни в брошюре А.Я.Пегова (руководителя секции до 40-х годов) не упоминается о завороте желудка у ирландских сеттеров. Также неизвестно об этом явлении у наших собак в 40-е и 50-е годы. И только с середины 60-х годов появились немногочисленные первые жертвы. Относительная частота случаев среди собак Московского общества охотников и рыболовов (МООиР) была чуть выше, чем в Военном обществе охотников (ВОО) или «Динамо». Это сразу связали с ухудшением качества питания, т.к. в стране «временно» были подняты цены на мясо и мясопродукты. Конечно, «собачий стол» у членов ВОО и «Динамо» в силу их лучшей обеспеченности был богаче, чем у прочих охотников.

С начала 70-х годов начался «бум» на наших красавцев. Спрос на щенков превышал предложение, пометы расходились без задержек, под суками оставляли до 14-ти щенков. Число собак, регистрируемых в МООиРе, ВОО и «Динамо» стремительно росло. Но самой обычной литературы по собаководству было ничтожно мало. А так как большинство собак попадало «на диван», то по невежеству владельцев возникали условия, провоцирующие заворот желудка. Начиная с середины 70-х и до начала 90-х годов, потери нашей секции составляли, как правило, 1,5-2 собаки на 100 голов в год. В основном это были 8-10-летние особи «диванного» режима выращивания и жизни, и очень редко — собаки охотников или имеющие дипломы за полевые испытания.

Грянула перестройка, принесшая основному «собачьему племени» массу невзгод. Уровень жизни большинства владельцев собак пошел вниз, смертность от заворота желудка — вверх. Здесь все понятно без объяснений, поэтому можно ознакомить читателя с основными мыслями д-ра Шарлотты С.Вудрафф. Вот что она пишет:

«Острое вздутие с заворотом желудка или без него является достаточно известным заболеванием. Оно вызывается нарушением равновесия определенных составных частей крови, в особенности электролитов. Это заболевание связано с «кровяным хозяйством» и, главным образом, с содержанием кальция и фосфора. Эти вещества выполняют в организме всем известные функции. Нас интересует в первую очередь то, что касается нервной и мышечной деятельности.

Заболевание начинается с ненормального снижения содержания кальция, которое вызывает комплекс желудочно-кишечных мышечных спазмов. Впрочем, необходимо отметить, что приступ острого вздутия может перенести каждый, даже самый здоровый и сильный, хотя одни более предрасположены к заболеванию, а другие менее».

Далее в статье перечисляется ряд моментов, которые в основном могут вызвать приступы:
1. В прямой связи родственное предрасположение, причем на первом месте стоят плотоядные, т.к. их пища богата фосфором и бедна кальцием.
2. Существует породная связь с предрасположенностью.
3. С возрастом снижается способность кишечника адсорбировать кальций в достаточном количестве.
4. Все хронические заболевания почек могут препятствовать выведению кислых солей фосфора и тем способствовать снижению кальция в крови. Особенно сильно это проявляется у собак, которые не имеют достаточной двигательной нагрузки.
5. Заболевания и нарушения функции паращитовидных желез, регулирующих баланс кальция и фосфора.

Скармливание собакам богатой фосфором и бедной кальцием пищи (почки, сердце, гортани, трахеи) ведет к нарушению баланса кальций-фосфор. Также влияют злаки — овес, рожь и т.п. Их надо употреблять с добавлением кальция, т.к. они содержат большое количество растительных жиров и фосфорнокислых солей.
Факторы, способствующие появлению приступов, сопровождающихся опасными изменениями химического состава крови:

1. Алкалозис — состояние, при котором изменена кислотность крови. Может возникнуть как при падении кислых элементов крови, так и щелочных. Основная причина — скармливание пищи с высоким содержанием протеинов.
2. Нарушению минерального равновесия крови, ведущему к алкалозису, способствует ненормальная потеря соли и воды. Например, при усиленной жажде с пополнением только воды.
3. Изменению электролитического равновесия способствуют различные причины, снижающие содержание кальция в крови. Если лишить собаку воды, то из-за повышения количества белка в крови (сгущение крови при обезвоживании) нарушается электролитическое равновесие. Это же происходит при «усиленном сгорании» — резкой интенсификации обмена веществ, вызванной инфекционным заболеванием, сильной нервной нагрузкой, интенсивным выделением некоторых гормонов.

В заключение автор пишет: «. При нормальных обстоятельствах трудно повернуть желудок и удержать его в этом положении. На экране рентгена видно, что работающий желудок может изменять свою ориентацию, вращаться, но тотчас же принимает свою нормальную позицию. При нарастающем вздутии желудок легче поворачивается и удерживается в этом положении. «

Вот те причины, которые еще 30 лет назад были известны зарубежным (а может быть, и отечественным) ветеринарам. Только вот рядовой владелец собаки не знает этого до нашего времени.

Пользуясь случаем, привожу советы д-ра Шарлотты С.Вудрафф, которые я всегда выполняю.
1. При разведении собак крупных пород, особенно с тяжелым костяком, не следует оставлять более восьми щенков. Для формирования костяка им требуется много кальция, а всякие кальциевые нарушения наследственны.
2. Необходим регулярный контроль функции почек и паращитовидных желез. Очень целесообразен биохимический анализ крови.
3. Лучше ежедневно скармливать несколько мелких порций корма, нежели давать много за один раз.
4. Избегать скармливать одну овсяную, пшеничную (либо из других злаков) кашу, или только печень. При необходимости увеличить количество белка в рационе лучше давать богатые кальцием молочные продукты.
5. Избегать продуктов с высоким содержанием фосфатов.
6. Избегать чрезмерной жажды у собак. Необходимо, чтобы все время стояла миска с водой, лучше слегка подсоленной. Можно дать соленые галеты. Еще лучше вместо воды дать молоко.
7. Собака должна иметь достаточный моцион, способствующий профилактике заболевания почек.
8. Дополнительный прием средств, включающих кальций, витамины А и Д, должна происходить под профессиональным контролем. Передозировка приводит к не менее тяжелым последствиями, нежели недостаток.
9. Если, несмотря на все меры профилактики, приступ все же наступил, то нужны быстрые действия. Лечение должно быть направлено как на восстановление картины крови, так и на оперативное приведение в порядок завернувшегося органа.

Как видите, ничего сложного нет в педантичном выполнении этих советов. Теперь в продаже имеется много сухих кормов, прекрасно сбалансированных и рассчитанных на собак всех пород и возрастов. И в нашей секции уже есть опыт их применения. При правильном использовании кормов любых фирм ни одна собака не страдала чем-либо даже в условиях натаски или многодневных беспрерывных охот.

Гамов Ю.И., Председатель бюро секции любителей ирландского терьера МООиР, эксперт-кинолог, охотник с 45-летним стажем.

Разумеется, дискуссию на тему заворота желудка можно было бы продолжать еще долго. К сожалению, причины этого явления до сих пор не ясны, что и приводит к непрекращающимся трагическим для владельцев собак случаям. Мы решили ограничиться двумя статьями. Несмотря на прямую противоположность мнений, в них изложенных, у них есть одна общая черта: оба предложенных в статьях подхода нельзя считать единственно верными.

Разумеется, «превентивные» операции представляются весьма радикальным средством и вряд ли войдут в жизнь быстро и широко. С другой стороны, применение комплекса простых рекомендаций (на самом деле — не всегда простых: чего стоит рекомендация регулярно делать биохимический анализ крови собаки), вряд ли способно радикально изменить частоту случаев возникновения заворота желудка.

Но нельзя отрицать того, что соблюдение определенных норм содержания способно несколько повлиять на статистику. Не менее справедливо, что выполнение «превентивных» операций тоже имеет право на жизнь. Пусть не каждый владелец согласится положить под нож хирурга совершенно здоровую собаку. Но профилактика заворота желудка, выполняемая при любой полостной операции, представляется не только возможной, но и достаточно разумной.

В качестве примера приведу «своего знакомого» ризеншнауцера. В свои 13 лет этот пес перенес две операции: удаление опухоли селезенки и исправление заворота желудка. Думается, что если бы во время первой операции была проведена профилактика заворота, то вторую операцию делать бы не пришлось. Можно сослаться также на практику американской хирургии, где аппендикс рекомендуется удалять при любой полостной операции.

В этом отношении очень показательны эксперименты, проведенные доктором Хаценвинквлем (Hazenwinkel). Он сравнивает развитие щенков дога, получавших разное количество кальция в рационе:
5 щенков получали 1.1% кальция,
6 щенков получали 3,3% кальция.
Щенки, получавшие 3,3% кальция (избыток), отставали в росте, имели плохой аппетит, неправильный постав конечностей из-за деформации костей.
Избыток кальция приводит к нарушению усвоения цинка, что может быть причиной кожных заболеваний.

Показатели кальция и фосфора

Соотношение и баланс кальция (Ca) и фосфора (P) — это довольно важные показатели в организме любого животного на всех этапах его жизни, в том числе и собаки. Их оптимальное сочетание помогает предотвратить рахит на всех этапах его возможного возникновения. При нарушении баланса Ca:P у собак пожилого возраста чаще всего развивается остеопороз («вымывание» минералов из кости уже сформированного скелета).

Кальций является довольно распространенным минералом и его недостаток может с относительной легкостью пополняться с пищей и минеральными добавками, которые водят в рацион питания при подозрении на рахит или используют его для своевременной профилактики. Фосфор, хотя распространен и не так повсеместно как кальций, все же встречается в изобилии. Потребность в нем у животного не так велика, а недостаток так же можно компенсировать разнообразным рационом и введением витаминно-минерального комплекса. Дефицит фосфора — довольно редкое явление, но его чрезмерное количество является основной причиной почечной недостаточности у собак.

Зачастую, владельцу собаки не так легко понять и рассчитать правильную пропорцию и соотношение зависимости кальция и фосфора. Большинство качественных промышленных кормов для домашних животных уже содержат в себе правильную пропорцию этих макроэлементов, а хорошие минеральные добавки составлены должным образом и учитывают соответствующие потребности животных. Как правило, в пик роста и лактации, а так же на всех этапах жизни молодой собаки, она должна получать 1,2 части кальция на каждую часть фосфора.

Показатели данной пропорции могут незначительно меняться с течением времени и роста собаки, но они незначительны и несущественны. Обеспечение должного соотношения этих минералов в рационе питания животного помогает предотвратить рахит у собак и тот вред, который он может нанести.

Дата добавления: 2020-09-18 | Просмотры: 194 | Нарушение авторских прав

Кальций является довольно распространенным минералом и его недостаток может с относительной легкостью пополняться с пищей и минеральными добавками, которые водят в рацион питания при подозрении на рахит или используют его для своевременной профилактики. Фосфор, хотя распространен и не так повсеместно как кальций, все же встречается в изобилии. Потребность в нем у животного не так велика, а недостаток так же можно компенсировать разнообразным рационом и введением витаминно-минерального комплекса. Дефицит фосфора — довольно редкое явление, но его чрезмерное количество является основной причиной почечной недостаточности у собак.

Похожие записи
• 
  Через сколько давать мильбемакс повторно
• 
  Мази от папиломо-вирусной инфекции в полости рта у собак
• 
  Как Понять Что У Котенка Завелись Глисты
• 
  Кошке сделали укол антибиотик и стала течь слюна