Пироплазмоз У Собак Эпизоотологические Данные Курсовая
1.3 Эпизоотологические данные
Если рассматривать распространение пироплазмоза на территории Российской Федерации поэтапно, то можно отметить , что в СССР пироплазмоз встречался преимущественно в Карело-Финской ССР, в Ленинградской, Новгородской, Московской, Рязанской и других областях, в Белорусской ССР. Единичные пункты его зарегистрированы в Ставропольском крае. За пределами СССР заболевание было распространено в Финляндии, Германии, Болгарии, Польше и в ряде других стран Европы. (Лебедева В. Л., Сахно В. М. 1992 г.)
Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей. (Новгородцева С.В. 2020.)
Большое число больных наблюдается в годы с ранней весной и жарким летом, при менее продолжительном сезоне заболевания. В годы с более низкой температурой воздуха сезон бабезиеллеза растягивается на длительный период. Наиболее неблагополучными по бабезиоллезу являются районы лесокустарниковой зоны . (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 2020 г.)
Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. (Данилевская, Н.В., Коробов А.В., Старченков С.В., 2020 г.)
В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов.
До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай — у собаки, завезенной из Малайзии, второй — у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии и у группы питбультерьеров из Северной Каролины.
Малая «Babesiasp» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni. (Плохих, С.Н. 2020 г.)
B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов — Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям.
В данный момент пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960-1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 2020 г.)
В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. (Лебедева В. Л.,Сахно В. М. 1992 г.)
По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (Новгородцева С.В. 2020.)
Раньше считалось, что этой болезнью животное может быть подвержено лишь на природе, т.е. в лесу. В простонародии болезнь назвалась «Лесная болезнь», сейчас же эпизоотологическая картина в корне поменялась, с обращениями в ветеринарные клиники поступают городские животные. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2020 г.)
Статистика свидетельствует о том, что с каждым годом пироплазмоза становится все больше и больше. Рост, по мнению некоторых исследователей, связан в первую очередь с разрушением сельского хозяйства. Когда угодья приходят в запустение, заболочиваются, они тут же становятся «родильной палатой» для миллионов клещей. А стоит эту целину распахать — уровень пироплазмоза тут же падает. Клещи — переносчики пироплазмоза, бич тайги и глухих лесов в прошлом, в настоящее время облюбовали для своего обитания городские парки, и даже скверы. На практике известен невероятный случай, когда с кота, живущего на 9-ом этаже и никогда не выходящего на улицу, тоже сняли клеща. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш. 2020 г.)
Средняя скорость расширения границ популяции клещей по оценкам специалистов составляет от 1,5 до 2,5 метров в год. И стоит в популяцию попасть одному двум клещам, которые являются носителями пироплазм, как мы получаем новый очаг инфекции. (Ларионов C.B., Райц М.И. 2020 г.)
Эпизоотологическая цепь состоит из 3 звеньев:
1) Первое звено — больное животное- носитель возбудителя.
2) Второе звено — иксодовый клещ, который воспринимает возбудителя.
3) Третье звено — это восприимчивое животное- собака. (Плохих, С.Н. «Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика» . СПб.: Лань, 2020 г.)
Пока будут сохраняться все звенья этой цепи, мы будем каждый год получать вспышку пироплазмоза собак. Кроме того, клещи передают возбудителя пироплазмоза трансовариально, т.е. с яйцами, следовательно, если самка клеща, зараженная пироплазмидами, откладывает яйца, обычно, в количестве от 3 до 6 тыс. штук, то все личинки, вылупившиеся из этих яиц, также будут носителями возбудителя пироплазмоза. Клещи, личинки и нимфы хорошо зимуют и могут долгое время (до 2лет) обходиться без пищи. Температура и влажность вот факторы, которые ограничивают выживаемость клещей во время зимовки. Процессы питания и размножения у иксодовых клещей синхронизированы, т.е. начало питания после зимовки провоцирует созревание и откладывание яиц. (Балагула, Т.В., Заблоцкий В.Т., Акбаев М.Ш., 2020 г.)
Пироплазмоз природно-очаговое и чрезвычайно опасное заболевание. Перспектив к искоренению данного недуга в природе немного, так как возбудитель длительное время циркулирует в крови диких животных, которые в свою очередь передают их клещам. (Плохих Е.Н. 2020 г.)
1.4 Патогенез и клинические симптомы
пироплазмоз собака болезнь
Piroplasma canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В процессе патогенеза заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, внутри которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 — 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина — до 35 — 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа. (Белов А. А. 1990 г.)
Инкубационный период заболевания, т.е. время, которое проходит от момента попадания пироплазм в кровь собаки до появления первых признаков заболевания, составляет 6—10 суток, иногда 20-30 суток. Заболевание может протекать со сверхострым, острым и хроническим течением. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.( Лебедева В.Л., Сахно В.М. 1992 г.)
В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию. В конце -концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Собака становится вялой, сонной и как бы слегка заторможенной. Несмотря на отсутствие аппетита, у заболевшего животного обычно сильно выражена жажда. Этому способствует и лихорадка: не сразу и не у всех заболевших собак температура повышается до 40°С и выше и держится на таком уровне вплоть до наступления летального исхода. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)
Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.
Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными. Обычно этому предшествует появление очень характерного для пироплазмоза клинического признака потемнения мочи, которая по цвету при пироплазмозе напоминает крепкий чай или кофе. «Перегрузка» органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы. (Белов А.А. 1990 г.)
Продукты разрушения эритроцитов и токсины бабезий на поздних стадиях болезни вызывают дрожание мускулатуры и шаткость походки. В литературе при пироплазмозе собак описаны случаи парезов и параличей. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда — необратимые поражения центральной нервной системы. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям. Обычно при тяжелом течении инвазии и отсутствии своевременного грамотного лечения собака довольно быстро впадает в коматозное состояние и погибает. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В.1993 г.)
Острая форма. Острое течение характеризуется снижением или отсутствием аппетита, апатией, учащением и затруднением дыхания. Температура тела собаки повышается до 41-42°С (при норме 38,8-39°С) и остается на таком уровне 2-3 суток со следующим быстрым спадом ее до 30-3 5 °С, температура может даже падать ниже нормы, до 33°С, и это понижение связанно с появлением паразитов. У совсем молодых собак, у которых смерть наступает быстрее, повышение температуры на протяжении заболевания может не отмечаться. Также учащается пульс, он становится нитевидным (до 120-160 ударов за минуту), затем аритмичным и плохо прощупывается. Видимые слизистые оболочки бледнеют, приобретают синеватый оттенок, а на более поздней стадии поражения становятся желтушными (вследствие переработки гемоглобина в желчные пигменты). На 2-3 сутки моча становится красновато-коричневого цвета вследствие распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина, который и окрашивает мочу. Пальпацией определяют увеличение и болезненность печени, селезенки, почек. Болезнь длится 3-9 суток (2-5, реже 10-11 суток). При отсутствии лечения или при запоздалом лечении собака с каждым днем слабеет, задние конечности ослабевают, может развиться их паралич. Возникает нарушение функции кишечника. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. 2020 г.)
Хроническая (атипичная) форма. Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 — 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40—41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий — они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно — от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)
Подострая форма. Характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально. (Белов А.А. 1990 г.)
При сверхостром, или молниеносном, течении болезни наблюдается внезапная гибель собаки без проявления видимых признаков заболевания. (Плохих, С.Н. 2020 г.)
Выход паразитов из красных кровяных клеток сопровождается лихорадкой (температура может повышаться до 41-42 градусов). Затем температура может опуститься до нормальной либо даже ниже нормальной: 33-35 градусов. При этом в организме запускаются механизмы иммунитета, которые могут приводить к аутоиммунным патологиям, гемолитической анемии. Нарушается порозность сосудов, что проявляется в виде геморрагий и кровоизлияний на слизистых и кожных покровах. Возникают застойные явления, что часто приводит к нарушению обмена веществ, закислению внутренних сред организма (ацидоз), увеличению внутренних органов (гепато-спленомегалии, увеличение лимфоузлов). Часто при этом возникает отек лёгких, что ведёт к гибели животного. Кроме того, разрушенные эритроциты могут попадать с капиллярным кровотоком в почечные канальцы, закупоривать их, провоцируя тем самым острую почечную недостаточность, полную анурию (отсутствие мочи), интоксикацию и гибель животного. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)
Довольно часто пироплазмоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже — другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы грамотные специалисты всегда проводят серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции. (Новгородцева С.В. 2020.)
Хроническая (атипичная) форма. Течение болезни может быть типичным, когда проявляются все признаки пироплазмоза, но в 30 — 40 % случаев бывает атипичное (хроническое) течение. Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40—41оС, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий — они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея (понос). Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно — от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови. (Веселова Н.Я., Солопов Н.В. 1993 г.)
Лечение пироплазмоза собаки
| Дисциплина: | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид работы: | история болезни |
| Язык: | русский |
| Дата добавления: | 25.11.2020 |
| Размер файла: | 39 Kb |
| Просмотров: | 11040 |
| Загрузок: | 113 |
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 19.06.2020 |
1. Определение заболевания
3. Эпизоотические данные
7. Патологоанатомические изменения
9. Профилактика. Рекомендация владельцу
1. Определение заболевания
Пироплазмоз — трансмиссивная (возбудители болезни передаются от одних животных другим при помощи клещей) болезнь собак, возбудители данной болезни являются простейшие, которые чаще всего находятся в эритроцитах а так же в других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Возбудитель локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, моноцитах и др. Данное заболевание среди семейства псовых может протекать остро и иногда хронически. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери.
Биология возбудителя. Возбудитель пироплазмоза у собак и других животных — паразит Piroplasma canis (Babesia canis)-одноклеточный паразит овальной, амебовидной, круглой или грушевидной формы. Имеет весьма большие размеры, чем пироплазмы других животных. Практически полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. после увеличивается число парногрушевидных форм.
Жизненный цикл пироплазм протекает в двух хозяевах — животные и у клещей переносчиков. Размножение в организме животного происходит в крови путем простого деления на два или путем почкования, а в организме клещей пироплазмы размножаются в тканях и гемолимфе, а также в яйцах возможно шизогональным путем. В самках клещей развитие паразита происходит в яичнике, далее продолжается в яйцах, вышедших из них личинках, затем в нимфах и имаго. В последних пироплазмы инвазируют слюнные железы и при сосании клещом крови животных они проникают в кровь и таким путем возникает инвазия пироплазмами восприимчивых животных. У одной самки рождается сотни и тысячи зараженных пироплазмами клещей.
На данном рисунке представлен цикл развития пироплазм после попадания в красные кровяные тельца.
Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Пироплазмоз — заболевание с выраженной сезонностью, которая характеризуется двумя вспышками заболеваемости в год. Обычно вспышки регистрируют с начала апреля до июля затем с конца августа до октября. Сезонность обеспечивают два фактора — температура, влияющая на активность клещей, и короткий инкубационный период болезни. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные. Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.
3. Эпизоотические данные
Пироплазмоз у собак чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах. Так же постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние время поменялись. Раньше считалось, что этой болезнью животное может быть подвержено лишь на природе, т.е. в лесу. В простонародии болезнь назвалась «Лесная болезнь», сейчас же эпизоотологическая картина в корне поменялась, с обращениями в ветеринарные клиники поступают городские животные. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.
Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.
Piroplasma canis и их токсины являются первыми патогенетическими факторами, оказывающими аллергическое воздействие на организм и вызывающими нарушение функций органов кроветворения и лизис эритроцитов у собак. В процессе патогенеза заболевания решающее значение имеет разрушение эритроцитов, внутри которых происходит развитие паразитов. У 80% больных животных разрушение эритроцитов приводит к значительному уменьшению периферической крови, что и определяет низкий уровень гемоглобина. Количество эритроцитов в некоторых случаях уменьшается до 2.5 — 3.0*10№І/л, а количество гемоглобина — до 35 — 40 г/л, что приводит к развитию анемии гемолитического типа.
Освобождающийся гемоглобин остается растворенным в плазме крови и частично всасывается эритроцитами, которые становятся гиперхромными, а иногда выделяется с мочой (гемоглобинурия — 57%), что является одним из характерных признаков болезни. Какая-то часть гемоглобина превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин. Так, в 54.5% случаев у собак, больных пироплазмозом, отмечается повышение уровня билирубина (до 330 — 362 мкмоль/л), что приводит к возникновению гемолитической желтухи, принимающей впоследствии гемолитически — гепатогенный характер.
Недостаток эритроцитов и гемоглобина вызывает нарушение функций всех органов и приводит к тяжелым процессам. При этом накапливается много недоокисленных веществ, что отражается, в первую очередь, на сердечно — сосудистой системе. Происходит ослабление функций миокарда, а в дальнейшем расстройство кровообращения. В результате развивается учащение сердцебиения, застой в большом и малом кругах кровообращения, отек легких, нарушается газообмен, наблюдается гипоксемия, ацидоз.
Токсины воздействуют и на нервную систему, что проявляется угнетением и повышением температуры. Если происходят необратимые изменения в ЦНС, то прогноз болезни неблагоприятный.
Одновременно в организме происходят нарушения в желудочно-кишечном тракте, что проявляется усилением перистальтики, снижением аппетита (у 89% больных собак), рвотой (у 44%), ухудшением процессов переваривания и всасывания пищи. Постепенно развивается катаральное воспаление, ослабление перистальтики, метеоризм. В начале заболевания наблюдается понос (12%), а затем запор. Животные заметно худеют.
Нарушения кровообращения и интоксикация организма приводят к нарушению функций почек (альбуминурия, олигурия, анурия). Как результат, уменьшение выделения токсических веществ из организма. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, приводящей к отечности перикапиллярной ткани диапедезным геморрагиям, аноксемии, снижению способности обезвреживать токсические продукты. Позднее развиваются более тяжелые изменения, указывающие на тяжелую интоксикацию всего организма. При этом кровь приобретает водянистый вид, морфология эритроцитов изменяется, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматия, появляются эритроциты с базофильной зернистостью.
В острых случаях отмечают небольшой лейкоцитоз. При этом в первые дни наблюдается кратковременное преобладание эозинофилов, и в лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево — до юных, которые затем уступают место нейтрофилам, а в дальнейшем регистрируют лимфоцитоз (в 50%). Лейкоцитопения выявляется у животных с хроническим течением заболевания, за счет снижения уровня нейтрофилов.
Изменение биохимических процессов приводит к гиперплазии клеток РЭС, т. е. к увеличению объема печени, селезенки и лимфоузлов. Одновременно с этим повышается уровень общего белка за счет глобулиновых фракций, при одновременном снижении концентрации альбуминов.
Процесс выздоровления при пироплазмозе собак длительный и при тяжелой форме нередко осложняется миокардитами, нефритами и гепатитами. Таким образом, в зависимости от вирулентности возбудителя, от степени восприимчивости и резистентности животного инвазия может протекать как тяжелый процесс с нарастающими явлениями сердечно — сосудистой недостаточности. В результате развивается отек легких и возможна смерть.
Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.
Острое течение пироплазмза у собак характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия — «кровомочка». Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.
Хроническое течение пироплазмоза у собак наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°Столько в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно — от 3 недель до 3 месяцев. В зависимости от течения заболевания продолжительность его варьирует от 3-7 дней (острое течение) до 3 месяцев (хроническое).
Пироплазмоз у собак начинается с повышения температуры тела до 40-42?С с последующим снижением до нормальной и субнормальной (35-36?С), отмечается снижение аппетита или полный отказ от корма, быстрая утомляемость, вялость, животные становятся апатичными. В результате разрушения эритроцитов крови гемоглобин частично выделяется с мочой, отчего последняя приобретает красный цвет (гемоглобинурия), а частично перерабатывается в желчные пигменты (билирубин), что приводит к желтушной окраске слизистых и серозных оболочек, кожи, подкожной клетчатки и даже мышц. Усиливаются компенсаторные функции сердечнососудистой и дыхательной систем, которые постепенно ослабевают. Снижается газообмен, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Наступает кислородное голодание и, как следствие, одышка, застойные явления, возможен отек легких. В результате увеличения порозности сосудов появляются отеки и кровоизлияния в различных органах и тканях. Снижается количество лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина. Отмечается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная зернистость в эритроцитах. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности вызывают серьезные нарушения функций различных органов и систем, последствия которых могут оставаться на всю жизнь: поражения печени и поджелудочной железы, дистрофия почек, миокардит и т.д. Кроме того, развивающиеся при этом вторичные иммунодефицитные состояния, обусловливают повышенную восприимчивость организма к бактериальным и вирусным инфекциям.
Тяжелее всего протекает пироплазмоз у собак зрелого возраста, у которых иммунная система уже не столь сильна. У таких собак отмечается возрастное снижение функций печени, селезенки и костного мозга, что усугубляет тяжесть протекания болезни. Ведь при пироплазмозе печень должна выводить из организма большое количество токсинов, которые образуются при поражении пироплазмой элементов крови. Селезенка и костный мозг должны работать очень интенсивно, чтобы восполнять потери эритроцитов, разрушаемых возбудителями болезни.
Одним из симптомов пироплазмоза у собак является гематурия — появление крови в моче. Другой признак — повышение температуры. Нужно отметить, что оба эти симптома являются кратковременными: около суток наблюдается повышение температуры, и столько же — проявление гематурии. Затем внешне все приходит в норму. Но начинает развиваться анемия, которая обусловлена потерей эритроцитов — переносчиков кислорода ко всем органам. При дальнейшем развитии болезни наблюдаются увеличение печени и селезенки, вызванные массированной интоксикацией. Но одним из наиболее неприятных проявлений пироплазмоза является гипоксия мозга, в результате чего развиваются тяжелые, а иногда — необратимые поражения центральной нервной системы.
Довольно часто пироплазмоз у собак сопровождается лептоспирозом и гепатитом, реже — другими инфекционными заболеваниями. Иммунная система организма, ослабленная в результате борьбы с пироплазмой, не может обеспечить надежную защиту от других инфекций. Следует оговориться, что это практически не относится к собакам, которые были вакцинированы от упомянутых болезней. Ситуация усугубляется еще и тем, что сезонные пики заболеваемости пироплазмозом, лептоспирозом и гепатитом практически совпадают. Поэтому если собака не была привита и заболела пироплазмозом, то она имеет высокий шанс получить дополнительно еще какую-нибудь инфекционную болезнь. Поэтому при проведении лабораторных анализов параллельно с тестами на наличие пироплазмы мы всегда проводим серологические исследования, чтобы выявить другие инфекции, и, к сожалению, нередко их находим. А ведь и пироплазмоз, и лептоспироз являются тяжелейшими заболеваниями, и даже одного из них вполне достаточно, чтобы потерять собаку.
Болезнь диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика пироплазмоза собак состоит из 5 последовательных действий:
1. Оценка клинических признаков и предположение о развитии пироплазмоза. Сообщения владельцев собак о покусе клещом или походы в опасные места (хотя сейчас распространение клещей повсеместное), а также наличие темной мочи.
Наиболее частые клинические признаки пироплазмоза собак:
-высокая температура 40 и более градусов
-общая вялость, слабость и отказ от еды
-иногда понос и рвота, возможно ярко желтого или оранжевого цвета
2. Далее проводится оценка и анализ мочи. Моча может быть внешне от немного более концентрированной, до бурого или даже черного цвета. При анализе обнаруживается гемоглобин, может быть билирубин. В самом начале пироплазмоза моча может быть нормального цвета и не содержит гемоглобина — как правило, повторный анализ через 12-24 часа уже показывает появление гемоглобина, а цвет при своевременном лечении пироплазмоза может не изменится.
3. Если нет окончательного убеждения, что это пироплазмоз, можно дополнительно проверить кровь.
При ярко протекающей болезни визуально в крови обнаруживается гемолиз (разрушенные эритроциты придают сыворотке крови красный цвет различных оттенков).
Проведение иммунологического теста для обнаружения антител к пироплазмозу — реакция часто дает ложные результаты, к тому же антитела могут быть от предыдущего заболевания, или при естественной устойчивости организма при попадании паразитов образуется иммунитет, а болезнь не развивается.
Исследование мазков крови под микроскопом и обнаружение бабезий в эритроцитах. Это наиболее часто используемое исследование для подтверждения пироплазмоза собак. К сожалению не всегда наличие паразитов доказывает развитие пироплазмоза, (это может быть хроническая форма болезни или носительство после предыдущего заболевания пироплазмозом или у природноустойчивых животных) и наоборот даже при яркой форме болезни не во всех мазках крови обнаруживаются пироплазмы. Причем капиллярная или венозная используется кровь не очень важно, важнее в этой ситуации сделать несколько мазков из вены и из уха (или когтя).
4. Следующий этап диагностики исключение других похожих заболеваний, к ним относятся:
Лептоспироз и гломерулонефрит
Различные поражения печени
Исследования крови по методу романовского — Гимзе
На чистое, обезжиренное предметное стекло наносят первую каплю периферической крови (лучше из уха) и при помощи шлифованного или покровного стекла делают тонкий средней длины мазок. Чтобы ускорить высыхание, несколько раз взмахивают мазком. На мазке иглой отмечают вид животного, время и место взятия, после чего мазок заворачивают в бумагу и направляют в лабораторию для фиксации, окраски, и исследования.
Мазки фиксируют в чистом метиловом спирте в течение трех минут или в 95° этиловом — 5—10 минут. Фиксирующую жидкость можно наливать на поверхность мазков в количестве 5—10 капель и оставлять до высыхания.
Окрашивают мазки чаще по методу Романовского в течение 15—60 минут. Для приготовления рабочего раствора краски Романовского—Гимзе на 1 мл дистиллированной воды берут 1—2 капли краски (раствор краски подливают под мазок). Окрашенный препарат тщательно промывают струей дистиллированной или дождевой (снеговой) воды и высушивают. Качество мазка зависит от правильности приготовления и свежести мазка, доброкачественности фиксатора и краски. Хорошо приготовленный и окрашенный мазок должен быть тонким, ровным и заканчиваться зазубринками; цвет мазка розовый.
Окрашенные мазки рассматривают под иммерсионной системой микроскопа. Пироплазмиды отчетливо видны на розовом фоне эритроцитов в виде округлых и грушевидных включений, протоплазма которых голубого, а ядро — красно-фиолетового цвета.
7. Патологоанатомические изменения
Труп истощен. Видимые слизистые оболочки бледно-желтого цвета. Из отверстий естественных нередко выделяется кровь. Подкожная соединительная ткань желтушна. Кровь водянистая. Печень увеличена сильно, уплотнена, бледно-глинистого цвета. Желчный пузырь растянут густой красно-желтой желчью. Селезенка увеличена, темно-красного цвета; ее фолликулы хорошо заметны. Почки гиперемированы; корковый и мозговой слои резко отграничены. Мочевой пузырь наполнен мочой красного цвета; слизистая его набухшая, гиперемирована, иногда с кровоизлияниями. В сердечной сорочке находится желтоватая жидкость. Мышца сердца бледная, плотная. Легкие бледные, часто усеянные с поверхности мелкими кровоизлияниями. Бронхиальные и мезентериальные лимфатические узлы несколько увеличены и на разрезе сочны.
Лечение пироплазмоза собак состоит из 3 направлений:
1. Лекарственные средства, непосредственно убивающие паразитов, вводятся внутримышечно 1, иногда 2 раза. Очень важное значение имеет раннее начало лечения — при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 — 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 — 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению. Через несколько часов после инъекции Верибена начинается массовая гибель бабезий и разрушение пораженных эритроцитов, в последующем все остатки клеток выделяются через почки, закупоривая почечные канальцы — что в большей степени и обуславливает осложнения пироплазмоза в виде почечной недостаточности собак.
2. Поддерживающая терапия в зависимости от тяжести общего состояния собаки. Включает в себя: капельницы, сердечные средства, почечные отвары, препараты для восстановления эритроцитов и др.
3. Лечение осложнений пироплазмоза собак.
Самым частым и тяжелым осложнением пироплазмоза является почечная недостаточность собак, особенно тяжело бывает старым животным и тем, у кого уже были заболевания почек. Почечная недостаточность собак может протекать с нарушением выделительной функции почек, но с сохранением выработки мочи — это более легкий вариант, и гораздо хуже когда уменьшается или полностью перестает вырабатываться моча — лечение таких животных возможно только с использованием различных методов гемодиализа (гемодиализ — очищение крови при помощи фильтров вне организма). Наилучшие результаты для защиты почек дает проведение гемосорбции (разновидность гемодиализа — очищения крови) через 6 — 24 часа после начала специфического лечения. При пироплазмозе собак гибнет значительное количество эритроцитов, поэтому понижаются возможности организма снабжать органы и ткани кислородом — развивается сердечно-легочная недостаточность. В легких случаях используют препараты улучшающие и поддерживающие работу сердца, в более сложных — используют оксигенацию (дают дышать кислородом), крайне редко приходится прибегать к переливанию крови. При поражении печени, что связано с токсичностью лечебных препаратов и в целом тяжелого протекания болезни — применяют курсовое лечение капельницами с 5 % глюкозой и дополнением гепатопротекторов, при прогрессировании нарушений в работе печени можно дополнительно использовать плазмаферез и гемосорбцию. Сочетанное поражение почек, печени и сердечнососудистой систем практически не оставляет надежд на выздоровление, в основном это бывает в запущенных случаях болезни, поэтому очень важное значение имеет раннее начало лечения — при этом внешнее выздоровление наступает уже через 1 — 2 дня, в запущенных случаях лечение осложнений пироплазмоза затягивается на 5 — 20 дней и не всегда приводит к выздоровлению.
В настоящее время высокоэффективными средствами являются Имидосан и Фортикарб. В некоторых ветеринарных службах по старой технологии используют азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.
Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства. Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.
После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.
Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.
9. Профилактика. Рекомендация владельцу
Профилактика заболевания пироплазмоза направлена на предупреждение нападения клещей на собак. Для этого используют инсекто-акарицидные средства различных видов и путей обработки: ошейники, капли на холку, спрэи, шампуни. На российском рынке широко представлены следующие высокоэффективные препараты RolfClub. В местах, где болезнь наблюдается постоянно, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела).
Вакцина против пироплазмоза называется Пиродог. Вакцина содержит выделенный антиген пироплазмоза. В отличие от большинства вакцин прививка Пиродог дает слабый иммунитет, но ее главная задача уменьшить количество смертельных исходов в случае заболевания собаки пироплазмозом.
пироплазмоз болезнь собака токсин
1. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. «Паразитология и инвазионные болезни животных» М.: Колос, 2020
2. «Методы ветеринарной клинической лабораторной диагностики», Под ред. проф. И.П. Кондрахина: М. «КолосС», 2020.
Подобные документы
Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2020
Проявления пироплазмоза у собак, переносчики возбудителя, эпизоотологические данные, пути заражения. Симптомы болезни, описание ее клинических проявлений, результатов анализов и лечения болезни у собаки, зараженной пироплазмозом путем укуса клеща.
история болезни [39,7 K], добавлен 25.11.2020
Эпизоотологическая картина пироплазмоза (бабезиоза) собак. Жизненный цикл бабезий. Морфология и биология иксидовых клещей. Клиническая и патологоанатомическая картина, формы течения болезни пироплазмоз, её диагностика, направления лечения и профилактика.
курсовая работа [2,1 M], добавлен 03.11.2020
Бруцеллез — инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.
реферат [28,0 K], добавлен 26.01.2020
Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.
курсовая работа [3,5 M], добавлен 04.05.2020
Этиология, эпизоотология и симптомы заражения собак вирусом чумы. Протекание легочной, кишечной, кожной и нервной форм чумы. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика заболевания и лечение животных. Схема и правила вакцинации собак.
отчет по практике [32,5 K], добавлен 07.12.2020
Возбудитель ньюкаслской болезни птиц. Эпизоотологические данные, патогенез, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Диагностика, методы лечения ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита кур. Иммунитет и специфическая профилактика.
курсовая работа [62,3 K], добавлен 24.05.2020
Возбудитель классической чумы свиней. Процесс развития заболевания. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика болезни и ее лечение. Иммунизация свиней против КЧС. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.
курсовая работа [44,3 K], добавлен 24.05.2020
Этиология болезни лептоспироз у собак. Особенности клинического проявления болезни. Дифференциальная диагностика, лечение и профилактика в условиях частной ветеринарной клиники ООО «Ветеринарная медицина». Основные мероприятия по ликвидации заболевания.
курсовая работа [32,0 K], добавлен 28.05.2020
Инвазионные болезни, их ущерб животноводству. Морфология и биология возбудителей, эпизоотология болезней. Аноплоцефалидозы лошадей, мезоцестоидозы собак, дипилидиоз и дифиллоботриоз плотоядных. Гельминтозное заболевание собак, кошек и пушных зверей.
реферат [22,3 K], добавлен 17.01.2020
Болезнь диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Диагностика пироплазмоза собак состоит из 5 последовательных действий:
Лечение пироплазмоза собаки
Проявления пироплазмоза у собак, переносчики возбудителя, эпизоотологические данные, пути заражения. Симптомы болезни, описание ее клинических проявлений, результатов анализов и лечения болезни у собаки, зараженной пироплазмозом путем укуса клеща.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Предмет | Паразитология |
| Вид | история болезни |
| Язык | русский |
| Прислал(а) | Анна |
| Дата добавления | 25.11.2020 |
| Размер файла | 39,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Подобные документы
Биология возбудителя пироплазмоза у собак. Эпизоотологические характеристики данного заболевания. Его симптомы и клинические признаки. Воздействие токсинов piroplasma canis на организм. Диагностика и лечение болезни. Патологоанатомические изменения.
реферат [247,4 K], добавлен 19.06.2020
Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2020
Эпизоотологическая картина пироплазмоза (бабезиоза) собак. Жизненный цикл бабезий. Морфология и биология иксидовых клещей. Клиническая и патологоанатомическая картина, формы течения болезни пироплазмоз, её диагностика, направления лечения и профилактика.
курсовая работа [2,1 M], добавлен 03.11.2020
Этиология, патогенез и классификация болезней кожи. Их общие проявления у животных. Описание основных этапов процесса постановки диагноза кожных заболеваний. Симптомы и течение абсцесса кожи у собаки. Возбудители гнойного процесса. Методы лечения.
курсовая работа [2,3 M], добавлен 20.10.2020
Что такое бешенство, упоминание об этой болезни в глубокой древности. Вирусная этиология болезни, лечение Пастером заболевания путем прививания. Описание возбудителя, признаков болезни, эффективных средств профилактики заражения бешенством людей.
реферат [29,1 K], добавлен 24.09.2020
Особенности передачи возбудителя инфекционной болезни в условиях современной организации животноводства. Пастереллез: характеристика и возбудители болезни, эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы, диагностика, лечение и профилактика.
курсовая работа [31,5 K], добавлен 09.10.2020
Ознакомление с основными регистрационными данными собаки. Изучение анамнеза жизни и болезни. Исследование животного при поступлении. Осмотр больного органа. Анализ данных лабораторных исследований. Особенности лечения пиометры, исход заболевания.
история болезни [40,1 K], добавлен 20.09.2020
Понятие об инфекции и инфекционной болезни. Значение микро- и макроорганизма, а также внешней среды в возникновении инфекции. Виды инфекций в зависимости от способа заражения и пути распространения возбудителя болезни. Динамика инфекционной болезни.
презентация [153,8 K], добавлен 14.10.2020
Историческая справка о возникновении и клинических признаках заболевания туберкулез. Характеристика возбудителя, его устойчивости, эпизоотологические данные, источники возбудителя инфекции. Течение и симптомы болезни, определение ее наличия, меры борьбы.
лекция [120,6 K], добавлен 28.08.2020
Рассмотрение истории появления собаки. Применение животных для службы, повозочной, вьючной, военно-санитарной, караульной, конвойной службы. Изучение основ дрессировки. Характеристика болезней (чесотка, вши, бешенство) собак и методов их лечения.
реферат [29,1 K], добавлен 24.09.2020
ПИРОПЛАЗМОЗ СОБАК
Нутталлиоз непарнокопытных
Острая, под острая и хроническая болезнь лошадей и других непарнокопытных, вызываемая простейшими семейства Nuttalliidae (Nicolliidae), характеризующаяся лихорадкой, анемией, желтушностью, расстройством функций нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Биология развития.Нутталлии развиваются с участием двух хозяев — непарнокопытных и иксодовых клещей-переносчиков. Попадающие при укусах клещей в организм лошадей нутталлии размножаются вначале в лимфатической системе с образованием меронтов, а затем в эритроцитах путем прямого деления на две или четыре особи.
Эпизоотологические данные.Нутталлиозом болеют лошади, ослы, мулы и зебры.
Источником возбудителя являются больные животные, нутталлионосители, в крови которых паразит может сохраняться более 18 лет, а также клещи-переносчики. Ими могут быть восемь видов иксодовых клещей в половозрелой …
фазе. Передача возбудителя может происходить трансфазно.
Сезонность болезни обусловлена активностью взрослых клещей, поэтому нутталлиоз регистрируют в весенне-летний период. Обычно вспышки болезни отмечают вслед за появлением пироплазмидоза, а в южных регионах — одновременно с ним.
Патогенез и иммунитет.Изучены недостаточно.
Симптомы болезни.Инкубационный период составляет 1—3 нед. При остром течении у больных лошадей отмечается римитирующий тип лихорадки. Высокая температура (до 41,5 °С) держится 1—2 сут, снижается до нормы и снова повышается. У животных ухудшается аппетит, снижается работоспособность. Учащается частота пульса и дыхательных движений. С 3—4 сут болезни появляется желтушность видимых слизистых оболочек, на них могут быть полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Снижаются число эритроцитов и содержание гемоглобина. Развивается атония кишечника. Моча имеет желтушный оттенок, иногда принимает темно-коричневую окраску, свидетельствующую о гемоглобинурии. Мочеиспускание затруднено.
При отсутствии лечения острое течение болезни часто заканчивается летально.
Подострое течение чаще наблюдается в средних широтах и развивается более медленно. Общее состояние животных удовлетворительное, аппетит понижен. Слизистые оболочки желтушны, анемичны, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. Температура повышается до 39,5—40°С, держится непостоянно.
Хроническое течение болезни наблюдается редко. Болезнь длится около 3 мес. Характерным признаком является желтушность слизистых оболочек. Лихорадка кратковременная. Общее состояние удовлетворительное, но лошади медленно худеют. Нормальное содержание и эксплуатация животных в сочетании с применением лечения специфическими средствами способствуют быстрому выздоровлению животных.
Патологоанатомические изменения.Наиболее выражены у трупов лошадей, павших от острого нутталлиоза. Находят желтушность и множественные кровоизлияния на слизистых оболочках. Желтушную окраску имеют серозные покровы внутренних органов, подкожной клетчатки, мышечная ткань. Сердечная мышца дряблая. Под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, иногда с кровоизлияниями. Селезенка увеличена. Содержимое мочевого пузыря желто-красного или красного цвета.
При подостром и хроническом течении патологоанатомические изменения выражены слабее.
Диагностика.Диагноз ставят на основании обнаружения нутталлии в мазках крови, окрашенных по Романовскому. Учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. Можно использовать серологические методы (РДСК).
Нутталлиоз дифференцируют от пироплазмоза и ИНАН. Может быть смешанное течение этих болезней.
Лечение.В качестве специфических средств применяют флавокридин, пироплазмин (акаприн), азидин (беренил), диамидин. Хороший эффект дает применение сульфантрола в дозе от 0,005 до 0,01 г/кг внутривенно в виде 4%-ного раствора.
Для стерилизации организма нутталлионосителей от паразитов применяют 10%-ный водный раствор диамидина в дозе 5 мг/кг четырехкратно с интервалами 72 ч. Стерилизацию проводят под контролем РДСК и учитывают результаты через 3 мес. Применяют также симптоматическое и патогенетическое лечение в зависимости от показаний.
Профилактика и меры борьбы.Те же, что и при пироплазмозе непарнокопытных.
Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.
Возбудитель.Piroplasma canis имеют большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.
Эпизоотологические данные.Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.
Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.
Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.
Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.
Патогенез и иммунитет.Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.
Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.
Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.
Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.
Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42°С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное. На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36°С и болезнь заканчивается летально.
Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41°С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес. У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. Острое и хроническое течение пироплазмоза у собак и зверей идентично.
Патологоанатомические изменения.Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.
Диагностика.Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.
При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Лечение.Высокоэффективным средством является азидин (беренил). Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят снова. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диамидин и др.).
Перед лечением специфическими препаратами необходимо ввести сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слабительные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства.
После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10—15 сут.
Профилактика и меры борьбы.Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруживают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание.
| | | следующая страница ==> | |
| Пироплазмоз непарнокопытных | | | Эймериоз крупного рогатого скота |
Дата добавления: 2020-02-26 ; просмотров: 41 ; Нарушение авторских прав
31 Июл 2019 veterinar77 289Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42°С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
