Кальциево Фосфорный Обмен У Собак И Кошек

Кальций-фосфорный дисбаланс и его последствия при ХБП у собак и кошек

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является неизлечимым многофакторным заболеванием, неуклонно прогрессирующим параллельно необратимым процессам деструкции в почечной паренхиме и снижению числа их форменных элементов. А колоссальный компенсаторный резерв этого парного органа является причиной того, что внешние проявления неблагополучия возникают только тогда, когда из процессов мочеобразования, равно как и других разнообразных эндокринных, экзокринных и метаболических функций, оказываются исключенными более чем 3/4 нефронов (итогом этого является клинический этап почечного континуума[1]).

И как это ни прискорбно, но диагностика ХБП сегодня осуществляется ветеринарными врачами во всем мире чаще всего лишь в безапелляционной привязке к повышению уровня азотемии. В то время как такой ценнейший метод диагностики нефропатии (прежде всего ранней), как исследование мочи, не проводится вовсе, его результаты остаются без должного внимания или оказываются интерпретированы неверно[2].

Это тем более удивительно, притом что уже сегодня в практику ветеринарной медицины начинают внедряться методы, позволяющие диагностировать нефропатии на очень ранних стадиях, когда значимые патологические изменения отсутствуют даже в анализах мочи. Одним из таких методов является определение уровня цистатина С. Этот белок, продуцируемый ядерным аппаратом большинства клеток, выводится из организма исключительно почками, уровень его образования постоянен у каждого пациента во времени и не зависит от пола, массы тела, физической активности, рациона и наличия воспалительных реакций у животного (этой зависимостью очень сильно «грешит» креатинин). Наравне с инулином определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню цистатина С сегодня считается «золотым» стандартом в определении этого самого точного теста, оценивающего функциональное состояние почек.

Но, возвращаясь к азотемии, следует отметить, что на сегодняшний день такая отрасль науки, как фундаментальная нефрология (а она, что вполне естественно, не имеет четкого разграничения на ветеринарную и «человеческую», поскольку, с одной стороны, строение и функции почек у млекопитающих (за исключением, пожалуй, морских) практически на 100% идентичны[3], а с другой — исследования, проводимые в ее рамках, неразрывно связаны с лабораторными животными, в т.ч. и кошками[4]), не имеет однозначных свидетельств тому, что именно мочевина и креатинин действительно являются ведущими уремическими токсинами (признание этих веществ таковыми скорее всего обусловлено лишь данью моде, берущей свое начало чуть ли не с XIX века).

В качестве некоторых оснований для этого утверждения можно привести следующие факты:

— экзогенное введение мочевины и/или креатинина даже в течение длительного времени не приводит к появлению признаков почечной недостаточности у собак и кошек, это раз;

— верхним пределом нормы уровня креатинина для борзых и гончих собак, активно использующихся в работе, является 220 ммоль/л (а это третья степень почечной недостаточности, по классификации IRIS[5], отнесенная авторами к патологии, характеризующейся разнообразными клиническими проявлениями), это два;

— в практике большинства опытных ветеринарных терапевтов были и/или есть пациенты, у которых уровень креатинина в 4-5 и более раз превышает верхнюю границу нормы для вида, по классификации IRIS, что, однако, непропорционально мало сказывается на общем самочувствии животного, а сама «патология» обычно выявляется как случайная находка при обследованиях, проводимых по другим поводам, это три;

— и наконец, животное, прежде всего небольшого размера, может даже умереть от последствий тяжелой ренальной недостаточности (доказанной впоследствии гистоморфологически) с вполне нормальным прижизненным уровнем азотемии накануне смерти (уровень креатинина скорее всего и в этом случае повысился, например, в пять раз от исходного значения, что, однако, не помешало этому показателю оставаться в пределах формальной нормы по классификации IRIS: 20 ммоль/л*5=100 ммоль/л).

Некоторым оправданием может быть только то, что мочевина и креатинин могут в определенных случаях быть маркерами (но не факторами патогенеза) почечной дисфункции и их накопление в организме часто, хотя и не всегда, идет параллельно с увеличением количества и/или изменением силы рецепторных взаимодействий других, действительно значимых, уремических токсинов.

На клиническом этапе почечного континуума врачу приходится сталкиваться с целым рядом серьезных и практически неразрешимых проблем, связанных как с многообразием и разнонаправленностью клинических проявлений, так и с невозможностью использовать большинство лекарственных средств (в т.ч. многих нефропротективных) по причине изменения их фармакодинамики и фармакокинетики (а почки экскретируют и/или метаболизируют большинство препаратов). Кроме того, происходит неминуемое увеличение нефротоксичности даже у тех препаратов, которые способны проявлять определенные нефропротективные свойства у животных на доклиническом этапе ХБП (например, иАПФ, БКК и большинство БРА[6]). Следует констатировать, что лечение ХБП у собак и кошек на клиническом ее этапе, особенно в нынешней, сугубо азотемической, концепции ХБП, сводится сегодня только к симптоматической и заместительной терапии, эффективность которой высокой быть не может уже по своему определению, а прогноз заболевания стремительно переходит в разряд неблагоприятных. Мало того, поддержание высокого качества жизни пациентов (опять же в рамках азотемической модели) на клиническом этапе ХБП, даже несмотря на значительные затраты времени и материальных средств со стороны врачей и хозяев животных, становится практически неразрешимой задачей.

Некоторые незначительные успехи достигнуты современной ветеринарной нефрологией лишь в области борьбы с почечной гипертензией (хотя и тут все далеко не однозначно, поскольку большинство гипотензивных средств на клиническом этапе почечного континуума приобретают те или иные нефротоксичные свойства) и анемией (что случилось после внедрения в практику такого стимулятора гемопэза, как дардэпоэтин альфа, Аранесп[7]).

Также определенные положительные сдвиги возникли и в борьбе с гиперфосфатемией. Однако и фосфат-байндеры (например, Ренал Кандиоли, Ипакитине (содержащие карбонат кальция и хитозан), и временно снятый с производства Ренальцин[8] (содержит карбонат лантана), и специализированные диетические продукты, использующиеся для этого, назначаются обычно на клиническом этапе почечного континуума, т.е. ровно тогда, когда эффективность их применения начинает стремительно снижаться вместе с ухудшением почечной функции. В борьбе же с азотемией успехов за последние два десятилетия достигнуто не было (да и следует признать, что бороться с ветряными мельницами дело уже изначально неблагодарное).

Тем важнее становится анализ современных достижений фундаментальной нефрологии и клинической (прикладной) нефрологии человека, позволяющих переориентировать вектор диагностики на новые, куда более значимые проблемы в патогенезе ХБП, и прежде всего на такие, как минерально-костные нарушения. Причем не следует думать, что речь в данном случае идет только о патологических изменениях в скелете. Жертвой этих нарушений оказываются в той или иной степени все ткани и органы пациентов (включая ЦНС), и именно с минерально-костными нарушениями на сегодняшний день связывают большинство клинических проявлений заключительных этапов ХБП.

Минерально-костный синдром (МКС) при ХБП

Понятие МКС, как одного из значимых осложнений в течении ХБП у человека, было предложено и введено в широкую практику KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes[9]) в 2020 году.

Следующими выраженными в той или иной степени у каждого конкретного пациента, но, бесспорно, взаимосвязанными проявлениями этой патологии являются:

— изменение концентраций фосфора и кальция (и в меньшей степени магния) в крови, а также их нормального соотношения и локализации в клетках и тканях (это, помимо прочего, приводит у человека к таким тяжелейшим последствиям, как кальциноз сосудов и мягких тканей; однако выраженность и значимость этих процессов для собак и кошек с ХБП оценить пока довольно сложно, поскольку такие исходы этого процесса, как инсульты и инфаркты, у собак и кошек в принципе встречаются крайне редко);

— повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) (МКС, обычно характеризующийся тяжелым неконтролируемым вторичным и третичным (нодулярным[10]) гиперпаратиреозом) — это наиболее значимый и распространенный вариант течения этой патологии у кошек и собак);

— снижение синтеза активной формы витамина D₃ (D-гормон, или кальцитриол, — гормон стероидной природы, по традиции относимый к жирорастворимым витаминам);

— тяжелое нарушение обменных процессов и минерализации костной ткани, приводящее к таким ренальным остеопатиям, как фиброзный остеит, адинамическая костная болезнь, остеомаляция с низким костным обменом, остеопороз, а также сочетание этих патологий; эти аномалии чреваты прежде всего не только множественными патологическими переломами костей, но и развитием тяжелого и плохо контролируемого костного болевого синдрома, неизбежно заканчивающегося хроническим стрессом, который, в свою очередь, особенно у кошек, может свести на нет все усилия врачей и владельцев и привести к быстрой гибели пациента.

Этиопатогенез МКС при ХБП

В норме в регуляции обмена кальция и фосфора в организме млекопитающих принимают участие почки, костная система и тонкий отдел кишечника. Хорошо известно, что эти органы являются мишенями для активного воздействия таких гормонов, как ПТГ, его функционального антагониста кальцитонина (КТ), а также кальцитриола.

Так, воздействуя на почки, ПТГ:

— стимулирует процессы 1α-гидроксилирования в эпителиоцитах проксимальных участков канальцев, что приводит к повышению синтеза кальцитриола (другие, так называемые неактивные формы витамина D, не имеют биологической активности), что в свою очередь ведет к увеличению всасывания кальция, и в меньшей степени фосфора, из пищи в кишечнике;

— снижает выведение кальция из организма с мочой за счет стимуляции его реабсорбции в канальцах;

— оказывает выраженный фосфатурический эффект.

Воздействие ПТГ на костную систему в норме обуславливает ее обновление, а при резком снижении уровня сывороточного кальция приводит к быстрому высвобождению этого катиона (а также фосфора и бикарбоната) в кровяное русло из остеобластов и остеоцитов и опосредованно через стимуляцию выработки некоторых цитокинов, остеокластов[11]. Также ПТГ стимулирует процессы всасывания кальция из кишечника — как прямо, так и опосредованно, через стимуляцию синтеза кальцитриола.

При ХБП изменениям подвергаются все участки фосфорно-кальциевого гомеостаза. Причем первые патологические изменения появляются задолго до клинического этапа ХБП.

Этиопатогенетическими механизмами развития МКС при ХБП считаются:

— гипокальциемия (как относительная, связанная с патологическим интра- и экстрацеллюлярным перераспределением ионизированного кальция, так и абсолютная, обусловленная общим снижением связанного с белками плазмы, депонированного в костной ткани и ионизированного свободного кальция[12] в организме; даже транзиторная гипокальциемия практически мгновенно приводит к активации кальциевых рецепторов (CaR) на клетках паращитовидной железы, и продукция ПТГ резко возрастает[13]);

— снижение экскреции почками фосфора;

— неадекватно высокая реакция костной ткани на действие ПТГ на доклинических и ранних клинических этапах ХБП, приводящая к интенсивному высвобождению из костной ткани не только кальция, но и фосфора (на клиническом этапе, напротив, костная ткань неадекватно слабо реагирует на действие ПТГ, что весомо увеличивает синтез и силу рецепторных взаимодействий этого гормона, переводя его в разряд уремических токсинов (доза-зависимый эффект в этом случае выражен весьма значительно).

Однако ведущий механизм развития гиперфосфатемии при ХБП связан со значительным снижением СКФ у пациентов, тяжелым поражением канальцевого аппарата еще функционирующих нефронов (а канальцевые дисфункции всегда усугубляют гломерулярные и наоборот, поскольку нефрон-структура и физиологически, и отчасти даже анатомически замкнутая[14]) и неспособностью по этой причине почек выводить из организма фосфор в составе мочи в необходимом для поддержания гомеостаза объеме.

Перечисленные факторы являются ответственными за необратимые процессы гиперплазии паращитовидной железы и прогрессирующее увеличение уровня ПТГ в организме.

Определенным стимулирующим действием на продукцию ПТГ обладает и выраженное интрагломерулярное снижение уровня магния.

В отличие от креатинина, который при повышении его уровня в крови начинает интенсивно и в большом объеме элиминироваться из организма через желудочно-кишечный тракт (это является одной из многих причин, которая снижает ценность определения уровня почечной функции по его уровню), фосфаты могут покинуть организм только в составе мочи (речь, разумеется, не идет о фосфоре, транзитом проходящем через ЖКТ).

Уже при снижении СКФ более чем на 50% (а не следует забывать, что первые клинические проявления заболевания почек появляются, как правило, только тогда, когда этот показатель снижается более чем на 75%) периодически начинает повышаться сывороточная концентрация фосфора, формируется положительный баланс этого элемента в организме, и вступают в действие механизмы его ускоренной элиминации.

Первоначально, благодаря колоссальным компенсаторным возможностям почек (в данном случае, прежде всего, их канальцевого аппарата) и увеличению синтеза:

— фактора роста фибробластов 23 (FGF-23, fibroblast growth factor-23): это гормональный пептид, эффекты которого реализуются в результате связывания с трансмембранным протеином Клото, выполняющим в этом случае роль корецептора[15] и расположенным на мембранах эпителиоцитов проксимальных участков канальцев), а также

— ПТГ (специфические рецепторы этого гормона также расположены на клетках канальцев), объем фосфора в организме может оставаться длительное время в пределах физиологической нормы. Это состояние, продолжающееся иногда годами, определяется сегодня как компенсированная гиперфосфатемия.

Но поскольку многие очевидные внешние симптомы МКС при ХБП связаны прежде всего с увеличением количества ПТГ (этот гормон сегодня признан универсальным уремическим токсином, прямо или косвенно обуславливающим широчайший диапазон симптоматики клинического этапа почечного континуума — от уремического дерматита и гастрита до почечной гипертензии и реногенной гипертрофии левого желудочка) и FGF-23 (его относят к потенциально независимым уремическим токсинам, поскольку доказано, что он оказывает свое негативное действие на организм пациентов с ХБП даже в отсутствие гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза), то многие из них начинают проявляться задолго до значимого повышения уровня фосфора в организме.

С клиническими симптомами МКС при ХБП (в первую очередь это касается кошек, распространенность нефропатий у которых в разы выше, чем у собак) практикующие ветеринарные врачи встречаются практически каждый день (ухудшение качества кожи и шерсти, очаговые аллопеции, снижение или даже полная потеря аппетита, патологический билатеральный мидриаз (является следствием почечной гипертензии и гиперпаратиреоза), интермиттирующая рвота, астения, снижение массы тела, реногенные кардиопатии и т.д.). Но, к несчастью, обычно интерпретируются эти отклонения как не связанные с ХБП. Хотя для ограничения круга патологий, возможных у пациента, и даже верификации диагноза, как правило, достаточно общеклинического анализа мочи и анализа научных данных (основанных прежде всего на гистоморфологических исследованиях почечной паренхимы) о распространенности тех или иных нефропатий в больших популяциях кошек и собак.

Точкой приложения действия синтезируемого в костных клетках гормонального пептида FGF-23 является прежде всего канальцевый аппарат нефрона, где он, во-первых, уменьшает реабсорбцию фосфора, увеличивая, таким образом, его количество в конечной моче, и, во-вторых, ингибирует активность фермента 1α-гидроксилазы, подавляя тем самым синтез кальцитриола. Последнее оправданно с точки зрения патогенеза МКС при ХБП, поскольку вместе с кальцием D-гормон стимулирует всасывание в кишечнике и фосфора, причем тем интенсивнее, чем тяжелее стадия ХБП. Сегодня доказано, что именно FGF-23 вкупе с белками Клото служат первым значимым рубежом защиты организма от нарастающей гиперфосфатемии. А количество и тех и других биологически активных молекул, как и сила их рецепторных взаимодействий, значительно возрастает уже на ранних доклинических стадиях ХБП. Поэтому увеличение уровней FGF-23 и/или белка Клото сейчас рассматривается как предвестник, свидетельствующий о наличии и прогрессировании МКС у пациентов на ранних доклинических стадиях ХБП. Вместе с тем клинический этап ХБП, напротив, обычно характеризуется снижением уровня трансмембранной формы белков Клото (но не FGF-23) из-за поражения проксимальных участков канальцев, где он образуется.

Еще одной мишенью для FGF-23 являются клетки самих паращитовидных желез. Воздействуя на них, FGF-23 первоначально как стимулирует активную выработку ПТГ, так и инициирует и поддерживает процессы их пролиферации и гиперплазии. Это, в свою очередь, приводит к таким необратимым последствиям, как неконтролируемый вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Впоследствии при усугублении тяжести ХБП высокие концентрации FGF-23 становятся причиной того, что чувствительность паращитовидных желез как к ионизированному кальцию, так и к самому ПТГ значительно снижается, что приводит к еще большей продукции этого универсального уремического токсина.

В последующем неминуемое прогрессирование процессов деструкции в почечной паренхиме приводит не только к значительному снижению СКФ, но и к формированию резистентности к действию FGF-23, связанному с выраженным дефицитом почечной выработки трансмембранной формы белка Клото (нет рецептора — нет действия сигнальной молекулы). Все эти процессы дополнительно усугубляют тяжесть декомпенсированной гиперфосфатемии и интоксикации, вызванной ПТГ на клиническом этапе ХБП.

Определенную роль в прогрессирующем увеличении уровня ПТГ в организме играет и снижение синтеза D-гормона в проксимальных участках канальцев (а тяжелое поражение, особенно проксимальных участков, канальцевого аппарата нефронов является неотъемлемой частью патогенеза ХБП вне зависимости от первичной формы нефропатии, к ней приведшей). ПТГ стимулирует процессы 1α-гидроксилирования неактивных форм витамина D₂ в кальцитриол. С другой стороны, D-гормон, воздействуя на свои рецепторы на клетках паращитовидной железы, тормозит выработку ПТГ.

Также уменьшение уровня кальцитриола приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, развитию гипокальциемии и, соответственно, к дополнительной стимуляции выработки ПТГ.

Однако кальцитриол-зависимые пути стимуляции выработки ПТГ у собак и кошек, во всяком случае с теоретической точки зрения, не могут считаться ведущими, поскольку синтез этого стероида осуществляется у них не только в почках, но и в клетках лимфогемопоэтической системы, и в остеоцитах. А сосудистые гладкомышечные клетки продуцируют не только 1α-гидроксилазу, но и рецепторы к витамину D₃, через которые и реализуется большинство его биологических эффектов. Причем значимость т.н. альтернативных путей образования кальцитриола, вероятно, возрастает с усугублением тяжести тубулоинтрестициальных поражений.

Также следует учитывать, что введение активных форм витамина D₃ (к ним также относится такой синтетический аналог кальцитриола, как альфакальцидол) у животных с ХБП может привести к тяжелой D-гормон-интоксикации (а терапевтический индекс этих препаратов весьма узок) и дополнительному экзогенному усугублению тяжести гиперфосфатемии. Последнее явление связано прежде всего с тем, что активные формы витамина D₃ при ХБП в равной степени стимулируют увеличение всасывания в кишечнике как кальция, так и фосфора, особенно если поступление его не ограничено диетически и/или с помощью фосфат-байндеров.

Еще одним возможным механизмом, приводящим к повышению уровня ПТГ при МКС, является снижение чувствительности клеток костной ткани к его кальциемическому действию, также возникающему на фоне гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза (таким образом, замыкается порочный круг этиопатогенеза МКС при ХБП). Этот же процесс также может стимулировать накопление в организме различных токсических метаболитов и факторов воспаления и оксидативного стресса, свойственных клиническому этапу почечного континуума. Кроме того, скорость костной резорбции на клиническом этапе ХБП имеет определенные пределы, по достижении которых даже значительное повышение концентрации ПТГ не приведет к дополнительному увеличению высвобождения кальция в кровь. Возможно, что эти процессы будут иметь даже обратный эффект, суть которого заключается в подавлении функциональной (обменной) активности самих клеток костной ткани и снижении поступления ионизированного кальция в кровь.

Причем следует учитывать, что на фоне гиперпаратиреоза и гиперфосфатемии (даже компенсированной) активное экзогенное введение кальция не только не пойдет впрок костной ткани, но и может привести к необратимым процессам кальцификации мягких тканей. Также подобные действия не приведут к снижению уровня самого ПТГ, поскольку к клиническому этапу ХБП паращитовидные железы уже находятся в состоянии вторичной и третичной гиперпалазии и даже полная нормализация фосфор-кальциевого баланса не снизит интенсивность синтеза и экскреции запредельно высоких доз ПТГ. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз — это необратимый процесс, и устранение проблемы возможно лишь хирургическим путем, что у кошек и собак сегодня не представляется возможным, во всяком случае, в широкой хирургической практике.

Заключение

Таким образом, параллельное нарастание тяжести гиперфосфатемии и гипокальциемии, снижение чувствительности клеток костной ткани к действию ПТГ, нарушения в рецепторных взаимодействиях самого ПТГ и рецепторов, расположенных на клетках паращитовидных желез и (до некоторой степени) снижение уровня кальцитриола являются факторами, ответственными за формирование неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза у собак и кошек при ХБП и развитие подавляющего числа клинических проявлений клинического этапа почечного континуума.

С высокой долей вероятности можно предположить, что именно задержка фосфора в организме, неизбежно заканчивающаяся компенсированной и декомпенсированной гиперфосфатемией, является одним из превалирующих факторов развития неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза и, следовательно, появления подавляющего числа клинических симптомов МКС при ХБП у собак и кошек. Это обстоятельство является веской причиной для начала «почечной», содержащей минимально возможное количество фосфора диетотерапии и использования фосфат-байндеров (карбонат кальция, севеламер, соли лантана[16]) на доклиническом этапе ХБП. А поскольку уровень протеинурии тесно коррелирует с тяжестью МКС, то стойкое повышение даже только этого показателя у пациента более 0,01 г/л (тем более в сочетании с редукцией плотности мочи и агранолуцитурией) является основанием для начала мероприятий по снижению поступления фосфора в организм.

На клиническом этапе почечного континуума, когда аппетит у животных по целому ряду причин отсутствует или извращен, подбор диетотерапии существенно усложняется (если возможен вообще), да и ее смысл в значительной степени нивелируется, поскольку даже полное исключение фосфора из рациона (что, разумеется, невозможно, особенно в случае такого облигатного хищника, как кошки) не приведет к снижению уровня интоксикации, вызванной неконтролируемым вторичным и третичным гиперпаратиреозом.

Определение уровня ПТГ в сыворотке крови у собак и кошек на сегодняшний день связано с определенными трудностями, поскольку лабораторные реактивы, используемые для верификации этого показателя у человека, для животных не комплементарны, а ветеринарные тест-системы пока не получили широкого распространения. Поэтому так важны хотя и косвенные, но легкодоступные тесты для оценки значимости МКС при ХБП. К ним, например, относится щелочная фосфотаза (ЩФ). Этот фермент принимает активное участие в процессах декальцификации костной ткани при МКС, и поэтому его уровень значительно повышается у пациентов, особенно на клиническом этапе ХБП.

Поскольку реабсорбция фосфора в канальцах напрямую сопряжена с реабсорбцией натрия по средствам Na/P -котранспортера, то значительное диетическое ограничение потребление поваренной соли может привести у пациентов с ХБП к усугублению тяжести гиперфосфатемии из-за значительного повышения числа и активности механизмов переноса элементов этой пары. Следует учитывать и то, что диетарный NaCl стимулирует всасывание кальция в кишечнике из пищи.

Кроме того, снижение уровня натрия в организме приводит к увеличению активности (и без того гиперактивированной вследствие нефропатии) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Литература

1. Block G.A., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int.2020; 71: 438–441.
2. Craver L., Marco M.P., Martinez I. et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1–5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 22: 1171–1176.
3. Denda M, Finch J, Slatopolsky E. Phosphorus accelerates the development of parathyroid hyperplasia and secondary hyperparathyroidism in rats with renal failure. Am J Kidney Dis 1996; 28 (4): 596-602
4. Fliser D, Kollerits B, Never U et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J Am Soc Nephrol 2020; 18 (9): 2600-2608
5. Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S112–S119.
6. Fucumoto S. Physiological regulationand Disorders of Phosphate metabolism – Pivotal Role of Fibroblast Growth factor-23. Inter. Med. 2020; 47: 337–343.
7. Galitzer H, Ben-Dov IZ, Silver J et al. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 77 (3): 211-218
8. Horl, W.H. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant. – 2020. – Vol. 19 (Suppl 5). – V2-8.
9. Isakova T, Gutierrez O, Shah A et al. Postprandial mineral metabolism and secondary hyperparathyroidism in early CKD. J Am Soc Nephrol2020; 19 (3): 615-623
10. Isakova T, Wahl P, Vargas GS et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 79 (12): 1370-1378
11. Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. N.D.T. 2020 24(9); 2792–2796.
12. Makoto K. Klotho in chronic kidney disease – What’s new? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(6): 1705–1708.
13. Maschio G, Tessitore N, D’Angelo A et al. Early dietary phosphorus restriction and calcium supplementation in the prevention of renal osteodystrophy. Am J Clin Nutr 1980; 33 (7): 1546-1554
14. National kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2020 (suppl. 3); 42: S1–S202.
15. Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(1): 4–7. 29. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease. Circulation. 2020; 119: 2545–2552.
16. Sitara D. Genetic ablation of vitamin D activation pathway reverses biochemical and skeletal anomalies in Fgf-23-null animals. Am. J. Pathol. 2020; 169:2161–2170.
17. Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2020; 579–629.
18. Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Журнал «Нефрология и диализ»Т. 2, 2020 г., №4

[1] Почечный континуум — это промежуток времени от появления первых гистоморфологических изменений в почечной паренхиме, диагностируемых обычно с помощью световой и/или электронной микроскопии до момента гибели пациента от последствий почечной недостаточности.

[2] Так, например, автору статьи постоянно приходится сталкиваться с мнением практикующих врачей, относящих неселективную нефротоксичную протеинурию к варианту нормы (хотя все точки над i в этом вопросе с легкостью можно расставить, опираясь на банальные физиологические знания о строении и функциональных особенностях фильтрационного барьера и канальцевого аппарата нефрона). Мало того, несколько раз даже пришлось убеждать коллег в том, что повышать уровень протеинурии у пациента до т.н. «нормы» хотя и вполне осуществимая (введение животному или человеку большинства нефротоксичных ядов, например этиленгликоля, может помочь в этом), но несколько избыточная, с точки зрения современной нефрологии, задача.

[3] Весомым подтверждением этого является и то, что все лекарственные препараты, предназначенные для лечения заболеваний почек у собак и кошек, как и цели их применения, заимствованы из медицины человека.

[4] Так, например, общепризнанно, что причины появления и характер течения такой нефропатии, как поликистоз почек, практически идентичны для человека и кошек, что позволяет расценивать (и использовать) этих животных как наиболее подходящий объект для проведения научных изысканий, направленных на предупреждение и контроль этой тяжелой патологии.

[6] Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина).

[7] Введение «человеческих» эритропоэтинов кошкам и собакам стремительно приводит (как правило, уже после второй инъекции) к формированию в организме аутоантител, что не только практически полностью нивелирует их гемопоэтический эффект, но и заканчивается дополнительной гиперактивацией собственной иммунной системы (а избыточные аутоиммунные реакции являются одним из значимых факторов формирования и прогрессирования ХБП).

[8] У автора есть сведения, что компания «Байер» передала права на производство Ренальцина другой фармкомпании.

[9] Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек. KDIGO является одной из самых авторитетных научно-практических ассоциаций, специализирующихся в области нефрологии человека.

[11] Остеокласты, строго говоря, не принадлежат к костным клеткам, а имеют моноцитарное происхождение и относятся к системе макрофагов. Это большие многоядерные клетки, участвующие в процессах дестукции костной ткани.

[12] Количество в крови ионизированного кальция (Ca 2+ ) обуславливает полноту всех биологических эффектов этого катиона.

[13] Подобные кальциевые рецепторы расположены и на С-клетках щитовидной железы, продуцирующих антагониста ПТГ кальцитонин, а также на клетках головного мозга и почек.

[14] Одна из стенок дистального канальца в области т.н. плотного пятна сливается с юкстагломерулярными и экстрамезангиальными клетками (эти структуры в целом расположены между афферентной и эфферентной артериолами) собственной гломерулы. Такой тесный контакт различных участков нефрона необходим для постоянного обмена информацией о составе вторичной мочи, регуляции интрагломерулярного кровотока, изменения порозности слоев фильтрационного барьера и т.д.

[15] Корецептор — дополнительный рецептор, появляющийся на поверхности клетки в случае той или иной биологической необходимости. Связываясь с сигнальной молекулой (например, белок Клото связывается с молекулой FGF-23 на поверхности клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев), корецептор многократно усиливает уже имеющиеся эффекты (в данном случае это будет фосфатурический эффект и подавление синтеза D-гормона).

[16] Соли алюминия, рекомендуемые некоторыми авторами, использовать в качестве фосфат-байндеров недопустимо, поскольку они вызывают алюминиевую интоксикацию у пациентов, значительно усугубляют деструкцию костной ткани (алюминий начинает замещать кальций в остеобластах и остеокластах) и тем самым увеличивают тяжесть МКС при ХБП.

Также определенные положительные сдвиги возникли и в борьбе с гиперфосфатемией. Однако и фосфат-байндеры (например, Ренал Кандиоли, Ипакитине (содержащие карбонат кальция и хитозан), и временно снятый с производства Ренальцин[8] (содержит карбонат лантана), и специализированные диетические продукты, использующиеся для этого, назначаются обычно на клиническом этапе почечного континуума, т.е. ровно тогда, когда эффективность их применения начинает стремительно снижаться вместе с ухудшением почечной функции. В борьбе же с азотемией успехов за последние два десятилетия достигнуто не было (да и следует признать, что бороться с ветряными мельницами дело уже изначально неблагодарное).

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак. Н.Н.Московкина

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2+, связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белковосвязанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратнопропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всего организма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон) , синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменение выработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения — при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.

Н.Н.Московкина, «Некоторые особенности кальциевого обмена у собак», «Научный сборник РКФ», N4, 2020.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Кальциево Фосфорный Обмен У Собак И Кошек

В статье рассмотрен кальциево-фосфорный обмен у собак , получавших корм Leader

И.В. Шарыгин
Несмотря на кажущееся разнообразие кормов для собак , представленных в России , корма отечественного производства фактически отсутствуют . Тем не менее , в последнее время появляются производители , заинтересованные в выпуске отечественных кормов по собственным рецептам на имеющихся технологических линиях . Это ставит задачу разработки физиологичных рецептур кормов для собак с учетом доступности сырья .

Положительное влияние формирование костяка собаки оказывает рацион , сбалансированный в части витаминов , кальция и микроэлементов в сочетании с тренингом на свежем воздухе [1]. Для собаки важно не только получение необходимого количества кальция и фосфора , но и соблюдения их отношения . При недостатке фосфора , например , усугубляются заболевания характерные для кальциевой недостаточности [3], что связано с нарушением баланса этих элементов в организме животных . Доказана взаимосвязь между кальциево-фосфорным обменом и витамином D, содержанием кобальта и марганца в корме [2]. Особое внимание следует уделять взаимодействию с элементами–антагонистами , для кальция таким элементом является магний .

Следовательно , при моделировании кальциево-фосфорного обмена в рецептуре корма следует учитывать целый комплекс факторов питания . В то же время существует расхождение в ветеринарно-санитарных требований , применяемых к готовым кормам для собак и опыта зарубежных ученых : приводимые данные в литературных источниках существенно отличаются .

Поэтому разработка рецептур кормов для собак с учетом нормального течения фосфорно-кальциевого обмена является актуальной задачей.

Цель нашей работы: оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена у собак на фоне корма «Leader balans».

Нами был разработан рецепт полнорационного сухого корма для собак следующего состава: животные компоненты – мясная, куриная и мясокостная мука, мука кровяная свиная, животные жиры (всего- 23,9%); растительные компоненты — кукурузная, рисовая, гречневая, льняная мука, льняное масло (всего 76,1%). Корм будет выпускаться под торговой маркой «LEADER» и предназначен для взрослых собак, получающих умеренную физическую нагрузку.

Для определения физиологического действия корма на организм собак, был проведен опыт по переваримости на собаках породы немецкая овчарка в условиях питомника Служебного собаководства Челябинского отряда ведомственной охраны на железнодорожном транспорте. Возраст собак варьировал от 1 года до 6-ти лет. В группе было 3 кобеля и 2 суки. На начало опыта все животные были физиологически здоровы. Собаки несли службу в обычном режиме, содержались в уличных вольерах.
Опыт состоял из подготовительного периода – 5 дней и основного – 10 дней.

В подготовительный период собак переводили на сухой корм, начиная заменять основной рацион по 50- 10- 150- 200- 400- 600 г/гол в сутки, исходя из расчета 20г корма на 1кг живой массы. Средняя живая масса собак была 30кг. Собак кормили дважды — половина порции утром и половина порции — вечером.
Физиологические показатели контролировали в начале и в конце опыта.

Проведенный лабораторный анализ корма (таблица 1) показал, что корм удовлетворяет требованиям ветеринарно-санитарных норм и требований к качеству кормов для непродуктивных животных, обеспечивая поступление необходимых веществ. Кальциево-фосфорное отношение было незначительно выше, чем в нормативных показателях. В то же время, как следует из данных таблицы, оно находилось в диапазоне 1,2-1,5 – то есть в коридоре значений, рекомендуемых по различным источникам. Количество витамина D так же колебалось в пределах рекомендуемых значений.

Таблица 1 – Содержание кальция и фосфора в 1 кг корма

Цель нашей работы: оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена у собак на фоне корма «Leader balans».

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро в связи тем, что, во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека, как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что, безусловно, оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе. Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний, таких, как дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, безусловно, значительно снижающие экстерьерную оценку и, как следствие, племенную ценность животного. Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка наиболее оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция, находящегося в плазме крови связано с белками, 40-50% представлено в виде ионов и примерно 10-20% в виде комплексных соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция Са2+, связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах — например, проведении нервного импульса, пролиферации клеток, стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белковосвязанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также, входя в состав сложных фосфолипидов, участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции. Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всего организма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина Д. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им Функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон) синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок, способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора, что вкупе приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови. В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменение выработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин Д представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин Д2 и холекальциферол — витамин ДЗ, дигидрокальциферол — витамин Д4). Важней¬шую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина ДЗ, представляющая собой 1,25-дигидрок-сихолекальциферол. Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоеди¬нять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации витамина Д в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина Д является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит в нарушениям работы многих органов. Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина Д у собак при солнечном облучении незначителен. Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц витамин Д, 529 мг кальция и 441 мг фосфора. Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1). Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани. Передозировка витамина Д и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани. В отличие от человека в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения — при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.

Наталья Николаевна Московкина
Журнал “Собака и я”, № 9
При перепечатке ссылка на журнал “Собака и я” обязательна

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.

Кальциево Фосфорный Обмен У Собак И Кошек

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак

Вот что по этому поводу пишут ветврачи:

Собаки крупных пород развиваются иначе и имеют иные «зоны риска», чем собаки
средних и мелких пород. Основные проблемы, с которыми сталкиваются
владельцы крупных щенков – подростков – это проблемы конечностей
(остеохондрозы, артриты и даже артрозы), а также заболевания сухожильно –
связочного аппарата.
Это очень яркие патологии, которые видны
визуально, без каких – либо дополнительных исследований. Любой прохожий
не раз видел щенков и взрослых собак крупных пород с X – образным
поставом задних конечностей.
Часто владелец крупного щенка подросткасталкивается со следующей картиной:
неожиданно на фоне, казалось бы, полного здоровья начинается перемежающаяся хромота обычно передних
конечностей. Через несколько дней может развиться сильная болезненность.
Животное беспокоится, даже находясь в покое. Любое движение доставляет
боль. Конечно, собаку в таком состоянии нужно срочно показать
ветеринарному врачу. Здесь понадобиться срочная хирургическая
консультация.

Что же является причиной возникновения всех этих «неприятностей»?
Первое, заболевание внутрисуставных хрящей. Дело в том, что внутрисуставной
хрящ является самой уязвимой частью сустава. Формирование суставов у
собак крупных пород заканчивается довольно поздно, когда собака
становится практически взрослой. Ранняя и чрезмерная склеротизация (то
есть окостенение суставов) приводит к непоправимым пследствиям. Основной
причиной этих процессов является переизбыток кальция, гипервитаминоз
(уровень кальция для щенков должен составлять 0,8% на 100г корма, для
взрослых собак – 0,5%). Часто владелец, желая помочь своему любимцу,
вводит в рацион своей собаки огромное количество всевозможных витаминно –
минеральных подкормок, забывая старую истину: все есть лекарство – все
есть яд. Любая лекарственная форма, будь то антибиотик или витаминно –
минеральный препарат должен назначаться ветврачом, который наблюдает за
животным и отвечает за все последствия, как положительные, так и
отрицательные от применения препарата.
Большая часть общедоступных промышленных кормов для собак содержит 1,2-2,5% кальция, а в некоторых
кормах его содержание превышает 3%. Добавка даже 1-2 чайных ложек
карбоната кальция в день, при кормлении животных такими кормами,
приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови, что
способствует развитию гипертрофической остеодистрофии, дисплазии
тазобедренного сустава и возникновению других заболеваний, особенно если
избыток кальция сочетается с повышенным содержанием в рационе энергии и
белка.

При кормлении щенков полноценными промышленными кормами,
предназначенными для растущих или лактирующих животных, дополнительные
добавки кальция и фосфора не требуются, так как они могут оказать
вредное влияние на их здоровье. В частности, избыток кальция в корме
приводит к гиперкальциемии, гипофосфатемии и повышению секреции
кальциотонина. [COLOR=»rgb(139, 0, 0)»]При этом замедляется резорбция костной ткани, а также
замедляется созревание костной и хрящевой ткани. Клинически это
проявляется остеохондрозом, искривлением лучевой кости, хромотой,
замедлением роста. [/COLOR]
Избыток кальция в кормах приводит к снижению всасываемости в кишечнике собак фосфора, железа, цинка и меди и их дефициту.

Достаточно часто у щенков возникает дефицит цинка, особенно при кормлении их
низкокачественными готовыми кормами с избыточным уровнем кальция и
пониженным содержанием цинка. Кожа у таких щенков покрывается струпьями и
шелушится. При этом также наблюдается депигментация шёрстных волокон,
снижение энергии роста животных, нарушение роста семенников и их
дегенерация. Кроме того, при недостатке цинка замедляются регенеративные
процессы и отмечаются нарушения со стороны нервной системы, ослабляется
иммунитет, нарушается формирование костяка.

Длительное использование кормов, содержащих избыточный уровень кальция,
предрасполагает к острому расширению желудка и кишечника. Это опасное
заболевание знакомо многим владельцам крупных пород собак с глубокой
грудной клеткой. У таких животных конституционная предрасположенность к
этому заболеванию, в сочетании с кормлением низкокалорийными кормами,
способствует возникновению данного заболевания. Развитию этой патологии
способствует также избыточное потребление кальция в период беременности,
лактации и роста животных.

Кальций стимулирует секрецию гастрина в желудке и при избыточном поступлении кальция, гиперсекреция
гастрина принимает хронический характер. Гастрин повышает тонус
сфинктеров желудка (желудочно-пищеводного и пилорического), что нарушает
нормальную моторику желудка и эвакуацию пищи из желудка в кишечник.
Длительная секреция гастрина приводит к гиперплазии и гипертрофии
слизистой желудка в области пилоруса. Данная патология часто отмечается у
собак, склонных к вздутию живота. Гиперплазия слизистой и спазм
пилорического сфинктера нарушают процесс опорожнения желудка и
газовыделение. При этом снижается сократимость гладкой мускулатуры
желудка, что способствует метеоризму.

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в
дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни.
Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше
усугубляет данный процесс

Некоторые особенности кальциевого обмена у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро. Во-первых,
домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении,
так и уровне физической активности, подчас оказывается в
нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает
патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем
генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом
предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена
(бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично
или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть
дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз,
деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др. У тяжелых,
рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются
проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие
экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам
кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка
оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40%
от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с
белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде
комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2 , связанная со специфичным белком кальмодулином,
является биологически активной и участвует во многих жизненно важных
процессах: проведении нервного импульса, пролиферации клеток,
стабилизации формы клеток, мышечном сокращении, регуляции активности
многих ферментов, процессах секреции, в том числе гормональной. Кальций
играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной
мускулатуры, а также тонусе сосудов. Белково-связанная и ионизированная
формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме
крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратно
пропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит
к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами
(ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.). Ионы фосфора участвуют в
синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке
энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также
входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной
мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании
опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции.
Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде
микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих
прочностные и структурные характеристики кости. Часть ионов кальция и
фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток
костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру
костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток
костной ткани — остеобластов. Обмен кальция в организме хищных
совершается очень быстро. Строгая регуляция кальциевого обмена
обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды
организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всего
организма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма
витамина D. Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов
всасывания — включения в биохимические процессы и выведения
соответствующих ионов из организма. Концентрация кальция в крови в связи
с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена
веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон),
синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок
способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая
концентрацию кальция в крови. В почечных канальцах паратгормон вызывает
усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное
всасывание фосфора. Все это приводит к повышению уровня кальция и
снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике. Изменение
выработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации
кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного
кальция приводит к снижению синтеза паратгормона. Недостаток
паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в
крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые
легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к
деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в
стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств
кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам. Оба гормона имеют
белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы.
Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на
повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в
крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих
костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора
в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4). Важнейшую роль в
кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая
собой 1,25-дигидроксихолекальциферол. Под воздействием
1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают
синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить
их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет
активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные
мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном.
Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют
рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места
образования новой костной ткани. На уровне почек — ускоряют обратное
всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая,
тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых
собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или
болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов.
Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в
частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения
синтеза белка. Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением
кальция, а также фосфора с пищей. В отличие от человека, синтез витамина
D у собак при солнечном облучении незначителен. Это является
определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с
пищей или в виде фармпрепаратов. Ежедневно щенку на каждый кг веса тела
требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора.
Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое. Также для
профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с
пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит
включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов —
глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка
(особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже
необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой
диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит. Это
заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к
выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или
одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов
или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной
ткани. В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется
самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период
формирования опорно-двигательной системы. Абсолютно недопустимым для
щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через
барьер, игры с вождением собаки на задних лапах. Для щенков различных
борзых нежелательны прыжки с высоты. Оправдано требование многих
заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от
паркета и линолеума). Большую роль играет дозированная физическая
нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения — при этом
происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной
ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.

Опубликовано: Н.Н.Московкина, «Некоторые особенности кальциевого обмена у собак», «Научный сборник РКФ», N4, 2020, стр 31 — 33

Нарушение кальциевого обмена

Паратиреоидные железы, прикрепленные к каждой доле щитовидной железы, отвечают за кальциевый обмен. При снижении ионизированного кальция в сыворотке вырабатывается паратгормон, который способствует повышению реабсорбции кальция и экскреции фосфора в дистальных канальцах почек. Паратгормон стимулирует активность альфа-гидроксилазы в клетках канальцев почек, которая способствует повышению синтеза кальцитриола – активную форму витамина D3.

Нарушение в метаболизме кальция у мелких домашних животных приводит к гиперкальциемии, гипокальциемии и нормокальциемии с избыточной резорбцией костной ткани.

Гиперкальциемия очень часто встречается у собак. Она может быть обусловлена злокачественными новообразованиями, наблюдается при болезни Аддисона, при хронической почечной недостаточности, при аденоме паращитовидной железы, при токсикозах витамина D.

В настоящее время проводится анализ на паратгормон и уровень ионизирующего кальция. Гиперкальциемия вызывает острую вазоконстрикцию сосудов почек и ишемическое повреждение почек. Оказывает антогонистическое действие антидиуретическому гормону, вызывая нефрогенный несахарный диабет.

Гиперкальциемия вызывает нефрокальциноз – отложение кальция в ткани почек. Животные, у которых производное кальций х фосфор больше 5,0-6,0, требуется немедленное лечение, чтобы предотвратить необратимые изменения в почках. Неотложное лечение включает постановку капельниц: 0,9% раствора натрия хлорида, эффективно стимулирующего кальциурез. Применяют диуретики: фуросемид и т.д. (кроме тиозидных диуретиков), нельзя использовать мочегонные препараты. Назначается также натрия бикарбонат, т.к. он снижает концентрацию общего кальция в сыворотке.

При гиперкальциемии показано применение глюкокортикоидов, преднизолона или дексаметазона, т.к. они снижают реабсорбцию кальция из кости и абсорбцию кальция в кишечнике, повышают экскрецию кальция почками. Кальцитонит также снижает концентрацию кальция в сыворотке, но действие его непродолжительное. Сейчас в ветеринарии пробуют использовать для понижения кальция бифосфонаты.

Гипокальциемия – это недостаток кальция в сыворотке (менее 2ммоль/л). У животных может быть тремор, подергивания, мышечные спазмы, скованность, встречается эпилепсия, как следствие повышенной возбудимости ЦНС. Также может наблюдаться агрессия, беспокойство, тяжелое частое дыхание. У некоторых животных может быть брадикардия, повышение температуры, полиурия и полидипсия с рвотой.

После родов у маленьких пород собак часто встречается послеродовая тетания: много кальция расходуется на формирование скелета плодов и далее кальций теряется с молоком у лактирующих животных. Может проявляться в первые три недели после родов, иногда позднее. Скорость утилизации кальция превышает возможность гомеостатических механизмов поддержать концентрацию ионизированного кальция в сыворотке. Собака часто дышит, трясется, поднимается температура, наблюдается слабость задних конечностей и нервные расстройства. Если вовремя не будет оказана помощь, животное погибает.

Лечение кальцием начинают немедленно, применяют внутривенное введение кальция глюконата 10%, применяют сердечные препараты: сульфокамфокаин, внутримышечно вводят магния сульфат 25%. Затем назначают препараты кальция внутрь. При плохом самочувствии щенков от суки отнимают. Послеродовая тетания может встречаться и у кошек, которые рожают 3-4 раза в год.

Другая причина гипокальциемии это гипопаратиреоз – постоянная недостаточность паратгормона. Часто это случается при удалении щитовидной железы, удалении опухоли на паращитовидной железе, удалении или травме паращитовидной железы. Также возможен спонтанный гипопаротиреоз, характеризуется полной деструкцией и атрофией паращитовидной железы. Такое заболевание встречается у собак и кошек достаточно редко и требует пожизненного лечения кальцием и витамином D.

Из трех доступных препаратов витамина D дегидротахистерол – синтетическая форма витамина D, наиболее предпочтительна по сравнению с эргокальциферолом (витамином D2), так как он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке, а в случае наступившей гиперкальциемии, отмена препарата действует быстрее. Основным осложнением при лечении хронического гипопаратиреоза, является гиперкальциемия, тогда на время дачу кальция и витамина D прекращают, и возобновляют, в случае если содержание кальция снова становится ниже 2 ммоль/л.

Первичный гипопаратиреоз – это редко встречаемый синдром, который отмечен как у собак, так и у кошек. Он вызван идеопатической атрофией паращитовидной железы. Может регистрироваться как у взрослых, так и у молодых животных. Предрасположены карликовый пудель, цвергшнауцер, терьеры, лабрадор ретривер и немецкая овчарка. Снижение кальция (менее 1,6ммоль/л) ведет к эпилептическим припадкам.

Тяжелое состояние гипокальциемии встречается у щенков крупных пород собак в возрасте 2-5 месяцев. Щенок садится на задние лапы, боится встать, скулит. Если не оказать помощь могут происходить спонтанные переломы костей, утолщение реберно-хрящевых соединений, метафизов и деформация конечностей.

Это заболевание характеризуется избыточной резорбцией костной ткани и признаками остеопении. Развивается в результате скармливания рациона с избыточным содержанием фосфатов и малым содержанием кальция. Обычно это питание, состоящее из мяса и требухи, соотношение кальция к фосфатам 1:16 – 1:35 (нормы 1,2:1- для собак; 1:1- для кошек). Таким животным необходим полный покой в течение нескольких недель.

Лучше перейти на кормление сбалансированными готовыми рационами. Дополнительно дают кальций. В тяжелых случаях применяют внутривенные инъекции глюконата кальция. После 5-7 уколов болезненность исчезает. Сама минерализация скелета восстанавливается медленно, в течение нескольких месяцев.

Нельзя злоупотреблять препаратами кальция, т.к. это может привести к кальцификации почечной лоханки и др. органов. Избыток кальция может привести к геперкератозу кожи: особенно в областях локтевых и скакательных суставов.
Главный ветеринарный врач ветеринарной клиники “КИБЕЛА” Фокичева Анна Павловна.

Нарушение кальциевого обмена и заболевания связанные с этим

За свой, довольно долгий период взаимоотношений с собаками мне доводилось сталкиваться с различными формами нарушения кальциевого обмена, обусловленного авитаминозом по витамину «Д» ,«С»; нарушением деятельности щитовидной железы и приводящим к различным тяжелым заболеваниям , в том числе и различным формам рахита.
Степень декальцинации — от едва заметных изменений конечностей -0- образных искривлений и едва прощупывающихся четках на ребрах до очень тяжелых форм , когда молодая собака в возрасте 7 — 8 месяцев
имела голову и корпус соответствующий ее возрасту, а конечности при этом неестественно короткие.
Передние — 0 — образно изогнутые , а задние со сближенными скакательными суставами и слабыми связками. Ребра с сильно выраженными четками, а форма груди вместо овальной приближается к бочкообразной. В целом 7 — 8 месячный щенок производил впечатление 4-х месячного. Шерсть при этом тусклая, взъерошенная.
В целом это классическая картина рахита. Причем меня всегда поражало беспечное отношение владельцев собак к этому заболеванию. В основном владельцы собак придерживаются мнения, что «погуляем на солнце, сделаем инъекции тривита или тетравита и рахит пройдет бесследно ».

Однако это очень опасное заблуждение и мне на собственном печальном опыте пришлось убедиться, что такое рахит и чем это кончается.
Когда в очередной раз у меня возник вопрос, какую собаку брать и в каком возрасте (увы собачий век не долог) то свой выбор я остановила на 10 месячном кобеле немецкой овчарки из Алма-Аты по кличке Далькао Рембо. Собаку до момента встречи в Аэропорту Ташкента я не видела и полностью положилась на мнение людей, порекомендовавших мне ее приобрести. Кобель был крупный с достаточным костяком, несколько прямоплечий с красивой головой, но худоват. Это был 1989 год и в тот момент считалось, что у немецкой овчарки обязательно дожны быть видны ребра и она с раннего возраста должна очень много бегать, причем в натяжку. Рембо, как потом оказалось, был ярким представителем таких собак — его много гоняли и плохо кормили. Вскоре я заметила, что с ним что-то не неладно. У собаки был повышенный аппетит, извращение аппетита — он грыз кирпичи, землю, а самое главное — поедал свой кал. Зрелище было малоприятное. Кроме того он очень быстро утомлялся. Работать он мог не более 15 — 20 минут, а затем ложился и отказывался выполнять команды. У меня возникли подозрения, что это рахит.
Я обратилась за консультацией в ветлечебницу зоопарка к Новокрещенову А.Р. и он подтвердил мои подозрения и порекомендовал провести курс лечения с использованием витамина «Д» с обязательным пребыванием на солнце, особенно в утренние часы, когда преобладает УФ — облучение, а не тепловое. С УФ — облучением у меня все было в порядке — кобель жил в вольере, и кроме того я с ним много гуляла. Для проведения курса лечения витамином «Д», как мне и было рекомендовано, я стала давать 1 — 2 капли витамина «Д» в масле в еду. Но однажды я дала препарат как рекомендовалось в аннотации — 1 — 2 капли на кусочек хлеба. Через часа три Рембо отказался от еды, стал вялым, медлительным. Я решила что это виновата жара — июль, жара под сорок градусов, а собаку привезли в начале мая и он еще вероятно, не адаптировался на наши условия.
Однако утром его уже не было в живых. По этому поводу я вновь обратилась к Новокрещенову А.Р. за разъяснением и получила устное заключение,
что при тяжелых формах рахита в печени и сердце наступают органические изменения и витамин «Д» становится смертельным ядом.

Теперь относительно УФ — облучения. У собак также как и у человека, при облучении ультрофиолетовыми лучами в кожных покровах вырабатывается из липидов — провитамин Д, собственно витамин «Д». Солнца у нас достаточно, но вот рахитичных собак меньше не становится. В основном рахит встречается у молодых собак, щенков и 100% поражение рахитом наблюдается после любых инфекционных заболеваний, поражающих кишечник — чумы плотоядных, вирусного энтерита, гастроэнтерита, паровируса, гепатита, а также тяжелых отравлений и особенно отравлений хлорорганикой, нарушающих деятельность не только кишечника, но и почек.

В связи с этим необходимо подробнее остановиться на причинах, вызывающих нарушение кальциевого обмена.
РАХИТ — заболевание обусловленное недостатком витамина «Д» и «А» и возникающим в следствии этого нарушением фосфорно — кальциевого обмена. В первую очередь нарушается всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костях. В результате искривляются кости конечностей, а на ребрах образуются характерные «четки», нарушаются функции нервной системы, внутренних органов, зачастую имеет место атрафия мышц. При тяжелых и запущенных формах болезни наступают органические изменения в сердце и печени. У собак, пораженных рахитом, наблюдается извращение аппетита — поедание несъедобных вещей — земли, лизание стен, поедание собственного кала. Кроме того, такие собаки физически слабы, быстро утомляются и не способны хорошо усваивать команды дрессировщика.
Единственная первая помощь — это не допускать рахита, поскольку лечение не всегда дает возможность выздороветь.

ПРИЧИНЫ РАХИТА:
· наследственный рахит вызван нарушением на хромосомном уровне.
· неправильное питание — отсутствие в пище в первую очередь витамина «Д», а также витамина «А»; т.е. преобладание в пище растительных веществ, вегетарианская диета, питание с преобладанием злаковых, так
называемые «жизнепродливающие диеты».

В частности рахит достаточно распространен у людей, в странах с традиционным преобладанием вегетарианских диет. К таким странам в первую очередь относится Индия. Солнца и ультрафиолета там
достаточно, однако, традиционная пища — растительная с недостаточным количеством жира и жирорастворимых витаминов и особенно витамина «Д».У собак также большой процент поражения рахитом наблюдается при плохом питании в тех случаях, когда собак кормят кашей, хлебом, остатками пищи со своего стола. Все эти продукты содержат очень мало необходимых хищникам питательных веществ.

Заболевания рахитом, связанные с заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушается всасывание кальция в кишечнике, а также нарушается кишечно-печеночная циркуляция витамина «Д» и его метаболитов. Особенно опасны эти заболевания для щенков, в момент их бурного роста, когда собака вырастает на 2 см. в неделю и в этот момент необратимые изменения наступают очень быстро — в течение 10 — 20 дней.
Однако, даже при правильном и своевременном лечении рахита после инфекционных заболеваний, процесс не удается остановить. Это связанно еще также и с витамином «С» — аскорбиновой кислотой, которой принадлежит большая роль в обмене веществ. Аскорбиновая кислота играет важную роль в синтезе коллагена — соединительной ткани, составляющей основу связок в суставах. У собак аскорбиновая кислота вырабатывается микрофлорой кишечника и при любых инфекционных заболеваниях эта микрофлора гибнет, аскорбиновая кислота перестает вырабатываться и поступать в организм.

Поэтому у собак после любых инфекционных заболеваний также очень слабые связки передних и задних конечностей, спины и собака при ходьбе вихляет во все стороны, как на «шарнирах». Кроме того отсутствие аскорбиновой кислоты приводит к возникновению тяжелейшего заболевания — цинги, также связанного с нарушением кальциевого обмена. Зачастую внешних признаков заболевания еще нет, но уже имеет место нарушение кальциевого обмена и это приводит к изменениям нормального строения костной ткани. Так на ребрах, на границе между хрящем и собственно костью, образуются вздутия, «четки», аналогичные «четкам» при собственно рахите.

Следует также остановиться еще на поражении зубов — кариезе. Причины, вызывающие кариез точно не установлены, но он всегда возникает при любых нарушениях кальциевого обмена, недостатке витаминов,
нарушении деятельности желез внутренней секреции. 100% поражение кариезом имеет место у молодых собак и щенков при любых инфекционных заболеваниях.
В регуляции кальциевого обмена важную роль играют щитовидная и паращитовидная железы, функции которых зависят от наличия йода в пище. Кальций образует неорганическую часть кости, главным образом в виде гидроксилопатита Са5(РО4)3ОН , который осаждается на белковой основе. При недостатке йода имеет место понижение функции щитовидной железы, снижается уровень кальцитонина, ингтбирующего растворение кальция кости, что ведет также к возникновению рахитоподобных явлений.

Профилактика нарушений кальциевого обмена:

· правильное, сбалансированное питание, необходимое хищным псовым. Обязательно наличие жиров, белков, и т.д., содержащих жизненно важные витамины.
· Длительный период реабилитации после любых инфекционных заболеваний, поражающих желудочно-кишечный тракт, включающих применение как медикаментозных средств, таких как препараты
Б-комплекса, глюкозы, аскорбиновой кислоты глюканата кальция, а также использование препаратов , восстанавливающих микрофлору кишечника. В случае отсутствия таковых хороший результат дает использование обыкновенного кислого молока суточной выдержки, но не перекисшего. Оно содержит достаточно необходимой микрофлоры, которая характерна для нормально функционирующего кишечника, а также она адаптирована к нашим условиям.
· включение в питание в обязательном порядке препаратов, содержащих йод, т.к. в нашем регионе его содержание понижено. Особенно это касается собак завезенных из других регионов.

Шаповалова Л.М. — кандидат биологических наук. Асанов А.В

Таким образом, избыточное потребление самкой кальция в период беременности, предрасполагает в
дальнейшем к атонии желудка у её потомства в течение последующей жизни.
Избыточное потребление кальция растущими животными, ещё больше
усугубляет данный процесс

Похожие записи
• 
  Как определить возраст спаниеля
• 
  У Кота После Травмы Гноится Глаз Чем Промыть
• 
  Шлейка Для Поддержания Задних Лап У Собак При Дископатии
• 
  У Кота Клещ