Фотографии Лизиса Пироплазмоза В Мазках

Бабезиоз (пироплазмоз)

Клещевые инфекции являются одной из актуальных групп заболеваний в силу высокой активности клещей практически на всей территории Российской Федерации. При этом чаще всего мы думаем о таких распространенных клещевых инфекциях, как клещевой боррелиоз или болезнь Лайма и вирусный клещевой энцефалит. Вместе с тем, при укусах клещей передаются многие бактериальные и паразитологические патогены, способные вызвать заболевания, как у животных, так и у человека. Именно такой инфекцией и являются бабезиоз. Регистрация данного заболевания чаще встречается у животных. У человека же в силу трудностей диагностики диагноз бабезиоза выставляется достаточно редко.

Бабезиоз (бабезиеллез, пироплазмоз) – это зоонозное паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое бабезиями, передающимися через укусы клещей, с острым или хроническим течением, способным поражать как животных, так и человека, протекающее как в острой, так и в хронической форме с развитием как легких, так и тяжелых форм болезни.

Среди животных данное заболевание описано в 1888 году доктором В.Бабешем (отсюда и название). Первое подозрение на бабезиоз человека датировано 1956 годом, в котором врач-ветеринар из Франции Жорж Ложе обнаружил симптомы болезни у человека, который впоследствии скончался. Впервые подробное описание симптомов бабезиоза и его лабораторное подтверждение проведено в 1957 году в Югославии. Уже позднее случаи болезни стали встречаться в разных странах – США, странах Азии, Африки и прочих. Ранее заболевание протекало под «маской» пироплазмоза, и только в последние годы оно выделено в отдельную нозологическую единицу.

Географическое распространение заболевания обширно и затрагивает многие уголки планеты. Это Европа (Германия, Франция, Польша и другие), США и другие. В России это южные и юго-западные территории страны, как Европейской ее части, так и Сибири.

Причины возникновения бабезиоза.

Возбудитель бабезиоза – простейшие, относятся к семейству Babesiidae. Выделяют множество видов бабезий. Для животных патогенны B. bigemina, B. bovis (скот), B. odocoilei (олени), B. canis (собаки, кошки), B. microti (чаще мелкий рогатый скот), B. divergens (крупнорогатый скот), B. rodhaini. Для человека же опасны B. microti (распространенность чаще Северная Америка), B. divergens, B. rodhaini (Европейское распространение). Особенность бабезий – это внутриклеточное их паразитирование в эритроцитах, что объясняет особенности и диагностики. Диагностика проводится при микроскопии окрашенного мазка, где бабезии можно идентифицировать по их расположению в эритроцитах периферически или центрально в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм.

Бабезии, формы паразита

Источник инфекции

Окончательным хозяином являются животные – собаки, коты, крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, а промежуточным — мыши полевки и другие грызуны. Именно животные переносят болезнь манифестно (с классическими симптомами). Еще один хозяин – человек, который в большинстве случаев переносит болезнь бессимптомно, а тяжелые формы заболевания развиваются у лиц с иммунодефицитами.

Механизм заражения – трансмиссивный (при укусе клеща). Переносчик бабезий – иксодовые клещи семейства Ixodidae, среди которых основное внимание уделяется Ixodes ricinusetperculatus. Попав в организм клещей, бабезии сохраняются в нем пожизненно и могут передаваться потомству. Передача возможна вместе со слюной в период присасывания клеща и питания. Иногда возможно микст-инфицирование при укусе клеща бабезий и боррелий, или эрлихий, или анаплазм.

Возможно заражение бабезиозом парентерально — при гемотрансфузиях зараженной крови от доноров — бессимптомных паразитоносителей. Не исключается и вертикальный путь передачи (внутриутробное заражение плода от инфицированной матери).

Восприимчивость населения невысокая. Чаще страдают лица определенных профессий – пастухи, лесники, охотники, сельскохозяйственные рабочие, туристы. Имеют значение периоды активности клещей и, соответственно, существует сезонность болезни – весна-лето и лето-осень (повышенная активность в мае-июне и в августе-сентябре).

Иммунитет после перенесенного заболевания нестерильный (наряду с антителами возможно бессимптомное носительство) непродолжительный (на 2-3 года).

Путь бабезий в организме при заражении.

Клещи при присасывании к больному животному получают зараженные эритроциты, которые разрушаются и бабезии начинают активно размножаться, трансформируясь от одной стадии в другую. Результатом цикла развития в организме клеща является накопление их в клетках слюнных желез.

После последующего присасывания клеща к окончательному хозяину бабезии проникают в кровь и в эритроциты. В организме зараженного начинают вырабатываться антиэритроцитарные антитела.

Далее под воздействием бабезий и антител эритроциты разрушаются с последующим появлением большого количества токсинов (продуктов жизнедеятельности бабезий) в крови. Выраженность симптомов зависит от степени разрушения эритроцитов и обилия токсинов в крови. Последствиями лизиса эритроцитов являются развитие анемии, недостатка кислорода тканей и органов (гипоксии), различными проявлениями нарушения кровоснабжения в организме. Страдают и основные органы выделения – почки, в которых оседает гемоглобин, разрушенные остатки эритроцитов, что может привести к почечной недостаточности. Выраженный гемолиз приводит к появлению желтухи и токсической энцефалопатии.

Как понять, что животное заражено бабезиозом?

Инкубационный период у животных от 5 до 15 дней в зависимости от заражения разными видами бабезий. У животных появляется интоксикация, повышается температура до 39-40°, животное часто дышит, частое сердцебиение, нарушение стула различной выраженности, снижение удоев, веса, ухудшение органолептических свойств молока у скота (цвет, вкус, запах), выкидыши, почечная недостаточность. Длительность бабезиоза животных от 4 до 8 суток. Летальность животных высокая 40-80%.

Клинические симптомы бабезиоза у человека.

Инкубационный период от 7 до 20 дней, реже до 30 дней.

Выраженность симптомов зависит от типа бабезий.

При заражении B. microti большая часть пациентов переносит болезнь бессимптомно. В некоторых случаях возможны эпизодические подъемы температуры, озноб и потливость, слабость. При обследовании выявляется анемия. Нередко в таких случаях заболевание переходит в хроническую форму с появлением в таких неспецифических жалоб, как слабость, постоянная утомляемость, миалгии различной выраженности, длительные периоды лихорадок различной выраженности. Иногда хронический бабезиоз принимают за психические расстройства (паранойя, неврастения и другие).

Только небольшая часть больных переносят бабезиоз, вызванный B. microti, тяжело. В основном это лица с выраженным угнетением гуморального иммунитета (онкологические заболевания, ВИЧ-инфекция, пациенты со спленэктомией – удалением селезенки, тяжелая сопутствующая патология, послеоперационный период, реципиенты органов и тканей, пациенты отделений гемодиализа и другие). У таких пациентов возможна гипертермия (до 40-41°), тяжелая анемия с появлением эритроцитов в моче и развитием острой почечной недостаточности (анурия – прекращение мочеиспускания). Летальный исход чаще наступает от уремической комы.

При заражении B. divergens и B. rodhaini бабезиоз в большинстве случаев протекает в тяжелой форме. Среди синдромов болезни можно выделить следующие:

— инфекционно-токсический (высокая лихорадка до 40°), выраженные мышечные боли, головные боли, выраженная слабость, артралгии (боль в суставах);

— синдром желтухи (гемолитическая желтуха как результат разрушения эритроцитов) – появление иктеричности (желтизны) склер глаз, лимонного цвета желтизна на коже на фоне общей бледности, холурия (темная моча), темный цвет кала;

— нефротический синдром (появление эритроцитов в моче, гемоглобина в моче), развитие снижения диуреза с возможным развитием анурии (прекращение мочеиспускания или снижение его до минимума), одновременно нарастает абдоминальный и поясничный болевой синдром.

Осложнения тяжелых форм: уремическая кома (результат острой почечной недостаточности), печеночно-почечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

Летальность при тяжелой форме бабезиоза высокая (до 60%).

При микст-инфицировании различными видами патогенов (бабезии, боррелии, анаплазмы, эрлихии, вирусы) происходит наслоение симптомов заболеваний и развитие тяжелых форм и затяжного течения болезни, чаще развиваются хронические формы болезни.

Диагностика бабезиоза

Диагноз устанавливается на основании:

1) Эпидемиологических данных (укус клеща, пребывание на эндемичной территории, специфическая профессия пациента; в сложных диагностических случаях не забывать о возможности заражения при гемотрансфузиях, а также вертикальном пути заражения).

2) Клинических данных (развитие характерной симптоматики и осложнений).

3) Лабораторного подтверждения:

— Паразитологические исследования препаратов крови (тонкий мазок, мазок на толстую каплю) с целью микроскопического исследования окрашенных по Романовскому-Гимзематериалов и обнаруженияв эритроцитах периферически или центрально расположенных бабезий в виде включений грушевидной формы до 5 мкм в диаметре или кольцевидной формы до 3 мкм. Цитоплазма паразита голубого цвета, а ядро – красно-бордового цвета.

Метод информативен в разгар болезни и слабо информативен в начале болезни при низкой паразитемии, а также не всегда информативен при хронической форме забоелвания.

Бабезии при микроскопии

— Серологические исследования крови на антитела к бабезиям (метод непрямой иммунофлюоресценции), диагностически значимым тестом является 1:256.

— ПЦР-диагностика с целью выявления ДНК-бабезий;

— Биологический метод или ксенодиагностика (заражение золотистых хомячков без селезенки кровью больного и возможное развитие заболевания через 2-4 недели после заражения).

Дифференциальный диагноз проводится с такими инфекциями, как малярия (иногда бабезиоз протекает под маской устойчивой к препаратам тропической малярии), сепсис, геморрагические лихорадки (в частности геморрагическая лихорадка с почечным синдромом), риккетсиозы, ВИЧ-инфекция и другие.

Лечение бабезиоза человека.

1. Организационно-режимные мероприятия. Тяжелые формы лечатся в условиях стационара, легкие формы могут лечиться амбулаторно.

2. Медикаментозное лечение включает в себя:

— этиотропную терапию, направленную на возбудителя (хорошую эффективность показывают комбинации аторваквона и азитромицина, хинина и клиндамицина), своевременность назначения которой может дать возможность благоприятного прогноза;

— терапия анемии (вплоть до переливания донорской крови);

— терапия неотложных состояний (ОПН, ОПечН)

Лечение животных можно проводить следующими препаратами: беренил, пироплазмил, акаприн, гемоспоридин и другими.

Профилактика бабезиозов

1) Дератизационные мероприятия (уничтожение клещей, борьба с грызунами вблизи жилищ человека).

2) Применение акарицидов человеком.

3) Своевременное обращение за медицинской помощью при укусе клеща и, тем более, при появлении жалоб. Проведение медикаментозных профилактических мероприятий после укуса.

Бабезиоз (бабезиеллез, пироплазмоз) – это зоонозное паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое бабезиями, передающимися через укусы клещей, с острым или хроническим течением, способным поражать как животных, так и человека, протекающее как в острой, так и в хронической форме с развитием как легких, так и тяжелых форм болезни.

Пироплазмоз собак (бабезиоз). Характеристики мазков крови при бабезиозе (пироплазмозе) у собак

Бабезиоз собак — это протозойное заболевание, возбудитель которого передается при укусе собак клещами.
Данный возбудитель вызывает бабезиоз собак, который также называют пироплазмозом.

Окончательный диагноз основан на обнаружении паразитов в мазках крови. Для мерозоитов наиболее характерно парное присутствие внутри эритроцитов, они имеют форму груши и их размер достигает 4 — 5 мкм (фото 1). В данной статье мы будем говорить только о Babesia canis, которые встречаются в Европе (а также и у нас), и о Babesia gibsoni (они более мелкие и имеют круглую или овальную форму). Все способы обычной окраски позволяют визуализировать паразитов, но наиболее быстрые из них (например, Diff-Quick или RAL) намного лучше адаптированы для постановки диагноза в условиях клиники во время проведения консультации.

Фото 1. Характерные двойные грушевидные пары, персистирующие в эритроцитах.
Эритроциты содержат 4 мерозоита (окраска крови по Diff Quik, х 1000).

Отмечено, что Babesia canis можно обнаружить в неокрашенных мазках крови, но, несмотря на это, наиболее достоверным и информативным является способ быстрой окраски. В основном мерозоиты в достаточно больших количествах находятся по краям мазка и в его косичках (самой тонкой части мазка, образующейся в форме косичек при нанесении его на предметное стекло), что позволяет провести анализ в течение нескольких минут. Взятие крови из капилляров осуществляют путём надреза в области ушной раковины, так как периферическая венозная кровь в большей степени, чем центральная поражена паразитами.

Помимо обнаружения наиболее типичных грушевидных форм паразитов, представленных парами, встречаются и другие варианты Babesia canis: в фазе деления; в виде нескольких пар (по 4 и 8 мерозоитов в одном эритроците), которые обнаруживают обычно при остром течении заболевания (фото 1 и 2); в форме амёбы или аннулярные (фото 3), выявляемые, в основном, в случаях хронического течения заболевания.

Фото 2. Babesia canis в эритроцитах: много парных форм (толстая стрелка), и формы в состоянии деления (тонкие стрелки) (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Фото 3. Babesia canis в эритроцитах: аннулярная форма (окраска крови по Diff Quik, х 1000).

Значительно реже мерозоиты обнаруживают в свободном состоянии вне эритроцитов: в данном случае они часто имеют форму кораблика, иногда кольца (фото 4). Все варьирующиеся формы паразита позволяют поставить окончательный диагноз. Несмотря на это, всегда следует быть очень осторожным, если удалось обнаружить только один мерозоит в мазке, и он не имеет соответствующей формы и/или типичной локализации. Некоторые артефакты могут привести к ошибке при постановке диагноза на бабезиоз (например: наслоение тромбоцита на эритроцит, плохая фиксация или наличие «пузырьков» внутри эритроцитов после окраски мазка, попадание на поверхность эритроцитов и предметное стекло мелких кусочков краски).

Фото 4. Восемь мерозоитов Babesia canis в свободном состоянии (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Если исследование мазка крови не позволяет быстро выявить паразитов, то следует искать косвенные признаки, указывающие на их персистенцию в крови. Косвенные признаки проявляются в отношении эритроцитов (полихроматофилияанизоцитоз), лейкоцитов (лейкопения, мононуклеоз) и тромбоцитов (тромбоцитопения).

Несмотря на то, что картина данного заболевания характеризуется такими классическими признаками, как гипертермия, гемолиз с элементами гемоглобинурии и регенеративная анемия (полихроматофильный анизоцитоз эритроцитов, присутствие эритробластов), она не всегда имеет четкое проявление во время первого исследования (из семи иллюстраций наиболее характерная картина представлена на фото 5).

Рекомендуем прочесть:  Капли От Течки У Собак

Фото 5. Эритрофагоцитоз при Babesia canis: мерозоиты визуализируются внутри фагоцитированных эритроцитов, отмечается полихроматофилия и анизоцитоз эритроцитов (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Следовательно, отсутствие признаков регенерации в мазках крови не дает повода для прекращения поиска бабезий (пироплазм). Форма заболевания с выраженным гипергемолизом встречается приблизительно в пятнадцати процентах случаев у больных собак: в мазках крови обнаруживают признаки ярко выраженной регенерации (иногда сопровождающейся сильным лейкоцитозом), в основном свидетельствующей о гемолитической анемии, возникшей вследствие иммунной реакции. Проведение лабораторного исследования на бабезиоз осуществляют после постановки предварительного диагноза. Бывает, что после длительных поисков возбудителя в мазках крови и костном мозге удается обнаружить только одну типичную двойную форму B.canis в мазках, полученных из костного мозга собак с характерной клинической картиной заболевания.

Количество лейкоцитов в зависимости от заболевания существенно варьируется (у собак с повышенной температурой слабо выраженная взаимосвязь между лейкопенией и мононуклеозом требует обязательного ведения поиска на бабезиоз или эрлихиоз). Макрофаги являются очень характерным признаком (фото 7), если речь идет о эритрофагоцитозе (фото 5 и 6). Дифференциальный диагноз проводят между эритрофагоцитозом и морулой Ehrlichia canis. В последнем случае картина напоминает ежевику, окраска в основном базофильная и гомогенная с элементами эритрофагоцитоза (фото 6).

Фото 6. Эритрофагоцитоз при бабезиозе собак. Мерозоиты не визуализируются и дифференциальная диагностика должна быть осуществлена по наличию морулы Еhrlichia canis (окраска крови по Diff Quik, х1000).

Мононуклеоз часто присутствует при бабезиозе, и его следует отличать от лейкемии или лейкемоидной реакции, которая может сопровождаться развитием бактериальной инфекции (фото 7). В повседневной практике, если не удается выделить возбудителя, но наблюдают развитие клинических признаков заболевания, осуществляют повторное исследование мазков крови, что позволяет через несколько дней поставить окончательный диагноз. При заболевании бабезиозом можно обнаружить и выраженную нейтрофилию.

Фото 7. Мононуклеоз с множеством макрофагов в случае бабезиоза собаки (окраска крови по Diff Quik, х1000).

При бабезиозе также выражена и стабильно проявляется тромбоцитопения у 81% заболевших собак, имеющих менее 50х109 тромбоцитов/л, что соответствует как минимум трем тромбоцитам в поле зрения при исследовании мазков крови под иммерсией (х1000). На семи представленных иллюстрациях виден только один тромбоцит. По данным собственных исследований, если общий количественный показатель тромбоцитов достигает уровня менее 30х109/л, то в мазке можно видеть только один из них. Такие результаты исследований и наличие тромбоцитарного анизоцитоза свидетельствуют о бабезиозе, протекающем без проявления патогномоничных признаков, а также о многих других нарушениях, способных спровоцировать возникновение тромбоцитопении.

Фото 3. Babesia canis в эритроцитах: аннулярная форма (окраска крови по Diff Quik, х 1000).

Бабезиоз у человека

Бабезиоз — инфекционное заболевание, которое вызывается простейшими организмами рода Бабезия. Заболеванием могут страдать люди и животные — течение бабезиоза тяжелое, появляется общая интоксикация организма, анемия, желтуха и другие симптомы.

Что такое Бабезиоз

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) — острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков — нескольких видов пастбищных клещей. В России — в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Эпидемиология

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных.

Переносчик — широко распространенный пастбищный клещ lxodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Причины Бабезиоза

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini — в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных.

Переносчик — широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Источник инфекции

Окончательным хозяином являются животные – собаки, коты, крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, а промежуточным — мыши полевки и другие грызуны. Именно животные переносят болезнь манифестно (с классическими симптомами). Еще один хозяин – человек, который в большинстве случаев переносит болезнь бессимптомно, а тяжелые формы заболевания развиваются у лиц с иммунодефицитами.

Механизм заражения – трансмиссивный (при укусе клеща). Переносчик бабезий – иксодовые клещи семейства Ixodidae, среди которых основное внимание уделяется Ixodes ricinusetperculatus. Попав в организм клещей, бабезии сохраняются в нем пожизненно и могут передаваться потомству. Передача возможна вместе со слюной в период присасывания клеща и питания. Иногда возможно микст-инфицирование при укусе клеща бабезий и боррелий, или эрлихий, или анаплазм.

Возможно заражение бабезиозом парентерально — при гемотрансфузиях зараженной крови от доноров — бессимптомных паразитоносителей. Не исключается и вертикальный путь передачи (внутриутробное заражение плода от инфицированной матери).

Восприимчивость населения невысокая. Чаще страдают лица определенных профессий – пастухи, лесники, охотники, сельскохозяйственные рабочие, туристы. Имеют значение периоды активности клещей и, соответственно, существует сезонность болезни – весна-лето и лето-осень (повышенная активность в мае-июне и в августе-сентябре).

Иммунитет после перенесенного заболевания нестерильный (наряду с антителами возможно бессимптомное носительство) непродолжительный (на 2-3 года).

Путь бабезий в организме при заражении

Клещи при присасывании к больному животному получают зараженные эритроциты, которые разрушаются и бабезии начинают активно размножаться, трансформируясь от одной стадии в другую. Результатом цикла развития в организме клеща является накопление их в клетках слюнных желез.

После последующего присасывания клеща к окончательному хозяину бабезии проникают в кровь и в эритроциты. В организме зараженного начинают вырабатываться антиэритроцитарные антитела.

Далее под воздействием бабезий и антител эритроциты разрушаются с последующим появлением большого количества токсинов (продуктов жизнедеятельности бабезий) в крови. Выраженность симптомов зависит от степени разрушения эритроцитов и обилия токсинов в крови. Последствиями лизиса эритроцитов являются развитие анемии, недостатка кислорода тканей и органов (гипоксии), различными проявлениями нарушения кровоснабжения в организме.

Страдают и основные органы выделения – почки, в которых оседает гемоглобин, разрушенные остатки эритроцитов, что может привести к почечной недостаточности. Выраженный гемолиз приводит к появлению желтухи и токсической энцефалопатии.

Патогенез Бабезиоза

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно. Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары — мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

После укуса клеща возбудитель проникает в кровеносные капилляры и в эритроциты. Размножение бабезий происходит в эритроцитах, лизис которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%.

Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Признаки бабезиоза у человека

Продолжительность инкубационного периода бабезиоза после укуса клеща составляет 10-15 дней, при заражении через кровь – 6-12 суток. Как было сказано выше, симптомы бабезиоза появляются только в случае поражения более 3-5% эритроцитов. Легкое течение болезни характеризуется гриппоподобным состоянием: повышение температуры тела, общее ослабление организма, учащенное дыхание, озноб, потоотделение. Больные жалуются на сниженный аппетит, боли в мышцах, лабильное настроение, головные боли. У них падает гемоглобин, развивается небольшая анемия.

Главное отличие бабезиоза от простуды и ОРВИ – отсутствие положительного эффекта от противовирусных препаратов. Для тяжелого течения бабезиоза характерно острое начало: внезапное повышение температуры до 41 градуса, которая держится до 8 дней, после чего также резко спадает. Наблюдается острый гемолиз эритроцитов, что сопровождается желтушностью кожных покровов.

Примерно через 7 дней после появления клинических признаков бабезиоза в моче появляется гемоглобин, развивается олигурия, появляются симптомы почечной недостаточности.

Печень и селезенка увеличивают до огромных размеров. В крови отмечается резкое уменьшение количества эритроцитов, развивается выраженная анемия. В 50% случаев, если человеку не оказать медицинскую помощь, наступает летальный исход из-за уремии, присоединения сепсиса, развития пневмонии и других осложнений.

Осложнения

Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного.

Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Какие анализы сдаются при пироплазмозе

Первое — это мазок переферической крови на пироплазмоз. Берут этот анализ из уха, т.к. пироплазмы в ходе заболевания локализуются и легче обнаруживаются в большей степени именно в переферической крови. Делать мазок венозной крови — в данном случае малоинформативно, т.к. результат может быть ложно отрицательным.

Из вены же берется в данном случае общий анализ крови (ОАК) и биохимический анализ (кол-во показателей определяет врач).
Помните, что мазок переферической крови берется иногда несколько раз (если есть характерная симптоматика в начале заболевания, а первый взятый анализ отрицательный). Также в анализе крови на пироплазмоз указывается кол-во пироплазм на определенное кол-во эритроцитов, это важно для оценки тяжести заболевания.

Лечение пироплазмоза тяжелое (зависит от кол-ва попавших в кровь паразитов, возраста, породы, своевременности обращения и пр.). Иногда доходит даже до переливания крови (для этих целей используется цельная собачья донорская кровь или ее компоненты, это уже решает лечащий врач, или специалист по гемотрансфузии, или совместно).

И добавлю еще про дифференциальную диагностику — симптомы каких заболеваний могут быть похожи на симптомы пироплазмоза, и наоборот. Во первых — цистит и пиелонефрит (острые или обострения хронических — в данном случае не так важно). Тоже может быть и темная (или с явной кровью) моча, может быть повышение температуры, может быть слабость и шаткость походки (при почечной колике). Во вторых — отравление гемолитическим ядом (от крыс).

Рекомендуем прочесть:  Периоды Течки У Собак Признаки

Также может быть темная моча из-за крови, будет анемия, слабость. В третьих — гепатит. Из-за билирубина моча может быть темной. В четвертых — лептоспироз.
Это к тому, что одних симптомов часто недостаточно для постановки правильного диагноза и лабораторная диагностика является обязательной.

Заболевание пироплазмозом — тяжелая нагрузка на организм, бывают осложнения после уже проведенного лечения. Иммунитета не вырабатывается, болеть собаки могут несколько раз, но больше 3-4 (если кому так не повезет), как правило, переносят редко. Если собака перенесла ранее пироплазмоз, при последующих обращениях в клиники даже (с другими заболеваниями), предупреждайте об этом доктора.

Лечение бабезиоза у человека

С учетом того, что бабезиоз – заболевание малоизученное, подход к его лечению индивидуальный. Легкая форма заболевания, как правило, проходит сама, поэтому медикаментозной терапии не требует. Основа успешного лечения среднетяжелых и тяжелых форм бабезиоза – раннее назначение антипаразитарных препаратов.

  • Комбинация Хинина и Клиндамицина – эффективный метод, однако дает много побочных эффектов: шум в ушах, выраженные расстройства в работе ЖКТ;
  • Сочетание Котримоксазола и Пентамидина Диизоцианата – схема, которая дает положительные результаты уже на третьи сутки после начала лечения;
  • Одновременное назначение Атовакона и Азитромицина. Для понижения температуры, с целью коррекции гипоксии и дезинтоксикации назначают симптоматическое лечение. Для устранения анемии прописывают препараты железа. При острой почечной недостаточности проводят процедуры гемодиализа.

Падение гемоглобина ниже 70 г/л, эритроцитов до 1,2 млрд/мкл, гематокрита – 20% являются показаниями к переливанию крови или эритроцитарной массы.

Профилактика бабезиозов

1) Дератизационные мероприятия (уничтожение клещей, борьба с грызунами вблизи жилищ человека).

2) Применение акарицидов человеком.

3) Своевременное обращение за медицинской помощью при укусе клеща и, тем более, при появлении жалоб. Проведение медикаментозных профилактических мероприятий после укуса.

Главное отличие бабезиоза от простуды и ОРВИ – отсутствие положительного эффекта от противовирусных препаратов. Для тяжелого течения бабезиоза характерно острое начало: внезапное повышение температуры до 41 градуса, которая держится до 8 дней, после чего также резко спадает. Наблюдается острый гемолиз эритроцитов, что сопровождается желтушностью кожных покровов.

Пироплазмоз лошадей

Пироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) – остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.

Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.

В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский .

Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.

Этиология. Возбудитель пироплазмоза лошадей –Piroplasma caballi является одноклеточным эндоглобулярным простейшим паразитом из отряда гемоспоридий. В мазках крови, взятых от больных лошадей, паразит имеет овальную, кольцевидную, круглую, амебовидную или грушевидную форму. Грушевидные пироплазмы могут быть одиночными и двойными. Наиболее характерной формой для пироплазм является форма парных (двойных) «груш». Данные двойные грушевидные формы часто бывают соединены между собой у своих узких концов перемычкой. В эритроците они между собой образуют острый угол. В одном эритроците может быть 1-2 и очень редко 3-4 паразита. При пироплазмозе поражается от 0,5 до 10% эритроцитов.

Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.

Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.

Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.

Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma – преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.

Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).

Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.

В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.

Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.

С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.

Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.

Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.

Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.

Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.

Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.

Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).

Клиническая картина. Инкубационный период при естественном заражении через клещей обычно равен 8-10 дней. Заражение лошади наступает на 3-й или 4-й день после прикрепления инвазированных клещей к телу животного. Первым признаком болезни у лошади является небольшое повышение температуры тела, а также легкое угнетение, которое обычно владельцами животного остаются не замеченными. Через 1-2 дня температура тела у животного поднимается до 41°С и выше и держится стойко. При внимательном осмотре лошади ее владельцы иногда за день до первичного повышения температуры, при измерении температуры тела отмечают ее понижение. Что может быть предвестником уже начинающегося пироплазмоза. Лихорадка при пироплазмозе имеет постоянный тип. Иногда ветеринарные специалисты регистрируют ее кратковременное снижение, а при повторном повышении температура обычно менее выражена.

Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.

При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.

Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.

Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.

В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.

Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.

В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое – кровоизлияния.

Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.

Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.

Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.

В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.

Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных с обязательной микроскопией тонких мазков крови (взятых при жизни у больного животного),при падеже берем во внимание результаты патологоанатомического вскрытия. В ветеринарной лаборатории паразитов обнаруживают в мазках иногда в первые дни болезни. С развитием паразитемии количество пораженных эритроцитов у больного животного достигает 8-10%.

Рекомендуем прочесть:  Кот Орет Когда Остается Один

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.

Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.

Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:

1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;

2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;

3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.

В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.

Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.

Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.

Пироплазмин применяют подкожно в дозе 18-20мл 1% раствора на лошадь.

Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).

В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.

Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.

При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).

Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.

Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.

С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.

3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.

Диагностика.

Диагностика пироплазмоза собак содержит в себе определенные трудности, связанные с наличием атипичных форм болезни и необхо­димости дифференцировки от других заболеваний собак.

Морфологи­ческий метод диагностики пироплазмоза собак является наиболее точным и совершенным.

Морфологический метод включает в себя:

Патологоанатомический метод— исследование макроскопичес­ких изменений органов и тканей.

Патологогистологический метод — исследование микроскопи­ческих изменений органов и тканей (кроме крови).

Гемоцитологический метод — исследование изменений клеток крови.

Поставить диагноз на пироплазмоз собак можно лишь комплексно, используя:

патологоанатомический + гемоцитологический методы; либо па­тологогистологический + гемоцитологический методы.

Само по себе обнаружение паразитов без определенных морфологи­ческих изменений в органах и тканях собаки не может быть доказа­тельством пироплазмоза, а лишь свидетельствует о наличии пироп­лазм в организме — о пироплазмоносительстве.

1. Гемоцитологический метод диагностики

1.1. Кровь для и з г о т о в л е н и я м а з к а берут у взрослых собак из кровеносных сосудов уха, у щенков — из сосудов хвоста. Чтобы получить мазок хорошего качества, необходимо взять чистое, обезжиренное в спирт-эфире предметное стекло, нанести на него первую каплю крови, шлифованное стекло установить под углом 35-45° и, когда капля равномерно распределится вдоль его нижнего ребра, плавно размазать кровь по предметному стеклу.

Пироплазмы в мазках крови собаки:

1 – в эритроцитах; 2 – свободные в плазме; 3 – на лимфоцитах; 4 – в нейтрофилах.

Патология крови: 5 – звездчатые эритроциты; 6 – лейкоциты в состоянии некробиоза.

М а з к и — о т п е ч а т к и готовят в процессе вскрытия трупов животных, прижимая чистое обезжиренное стекло к поверхности свежего разреза органа. При подозрении на пироплазмоз собак делают мазки-отпечатки лимфоузлов, селезенки, печени, почек, миокарда и легких. Мазки крови и мазки-отпечатки органов высушивают и фиксируют в метиловом спирте 3-5 минут.

1.2. Окраска мазков и мазков — о т п е ч а т к о в п о Р о м ан о в с к о м у — Г и м з а производится краской, состоящей из азура П — 3,0 г, эозина В — 0,8; глицерина и метилового спирта — по 250,0 мл. Мазки крови (мазки-отпечатки) погружают в рабочий раствор (1 мл дистиллированной воды + 1-3 капли краски) на 20-40 минут, затем промывают под струей воды, сушат и проводят микроскопирование.

1.3. Для окраски м а з к о в и мазков — о тпе ч а т к о в п о Браше 20 мг очищенного в хлороформе метилового зеленого раст­воряют в 4 мл дистиллированной воды и 90 мг пиронина Ж — в 9 мл дистиллированной воды и к ним прибавляют 12 мл дистиллированной воды и 25 мл 0,1-нормалыюго ацетатного буфера с рН = 5,6; мазки помещают в эту краску на 3-5 минут, после чего промокают фильтровальной бумагой.

1.4. Микроскопическое исследование мазков крови и мазков-отпечатков внутренних органов проводят в иммерсионной системе микроскопа (об. х 90 или х 100).

1. P. canis — паразит, имеющий в мазках грушевидную, овальную, округлую или амебовидную форму, размер — от половины радиуса до диаметра эритроцита: округлые диаметром 2,0-4,2 мкм, грушевидные- величиной 3,1-5,3 х 1,9-3,1 мкм. Количество пораженных эритроцитов достигает 6-10%. В одном эритроците может располагаться 1,2,4,8,16,32 пироплазмы. Пироплазм обнаруживают в эритроцитах, свободнолежащими в плазме, в нейтрофилах, моноцитах, на поверхности лимфоцитов. Каким бы способом ни был окрашен мазок, пироплазмы не светятся насквозь. При вращении микровинта паразит «исчезает» и «появляется» вместе с эритроцитом (лейкоцитом), в который он заключен.

2. В мазках крови, окрашенных по Р о м а н о в с к о м у — Г и м з а, пироплазмы имеют дымчато-голубую цитоплазму, причем в центре более светлую, чем по периферии, и рубиново-крас­ный хроматин, чаще всего располагающийся в виде двух небольших ядер. В эритроците вокруг пироплазмы непременно имеется зона просветления. Лейкоциты при пироплазмозе собак имеют размытые, окрашенные в бледно-синие тона ядра и нечеткие границы цитоплаз­мы, за исключением менее дистрофированных — лимфоцитов. В цитоплазме моноцитов находятся красно-фиолетовая зернистость и прозрачные вакуоли. Эритроциты бледно-розовые с белым прозрач­ным центром — гипохромные. Часто встречаются эритроциты с зуб­чатыми краями, с базофильной зернистостью, различного размера — в основном больше нормы. Нередкий случай — диффузная окраска мазка в розовый цвет — свидетельство лизиса эритроцитов.

3.Окраска мазков крови по Браше позволяет очень точно дифференцировать пироплазм от сходных структур, от «грязи», так как этим методом окрашиваются только нуклеиновые кислоты: ДНК — в сине-зеленый цвет, РНК — в розово-сиреневый. Пироплазмы чаще всего имеют розовую цитоплазму и сине-зеленый хроматин. Лейкоциты бедны нуклеиновыми кислотами: ядра их бледно-зеленые, цитоплазма светло-розовая или не окраши­вается. Эритроциты приобретают фоновую желтовато-розовую окрас­ку. Итак, для того, чтобы с помощью мазков крови подтвердить диагноз — пироплазмоз собак — необходимо обнаружить пироплазм и патологию крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз,.гипохромазию эритроцитов, дистрофию лейкоцитов.

Пироплазмы в мазках-отпечатках внутренних органов:

1 – в эритроцитах; 2 – свободные в плазме; 3 – на лимфоцитах;

4 – в нейтрофилах; 5 – в макрофагах.

4. П р и и ссле д о в а н и и м а з к о в — о т п е ч а т к о в, о к р а ш е н н ы х п о Р о м а н о в с к о м у — Г и м з а, в лимфоузлах отмечают множество мутных, бледно-голубых, с нечеткими границами лимфо­цитов; единичных свободнолежащих пироплазм грушевидной фор­мы. Также пироплазм обнаруживают в макрофагах и на поверхности лимфоцитов. В селезенке эритроциты лизированы, лейкоциты нахо­дятся в состоянии некробиоза: мутные, едва различимые. Отмечают множество пироплазм, недостаточно четко очерченных.

В мазках-отпечатках печени в клетках Купфера обнаруживают крас­ные включения. Пироплазмы преимущественно округлой формы. Эритроциты находятся в состоянии глыбчатого распада. Встречаются лимфоциты с «прилипшими» к поверхности пироплазмами.

Больше всего пироплазм в поле зрения микроскопа отмечают в отпечатках почек. В некоторых эритроцитах содержится по 8,16 и 32 округлых или грушевидных пироплазм.

В миокарде локализуются редкие скопления паразитов, грушевид­ных и округлых, свободнолежащих, так как эритроциты обычно быс­тро лизируются; или отдельные паразиты на поверхности лимфоци­тов.

В мазках-отпечатках легких присутствует множество крупных (4-7 мкм х 2 мкм) пироплазм, располагающихся в эритроцитах и альвео­лярных макрофагах.

5. При и с с л е д о в а н и и м а з к о в — о т п е ч а т к о в, о к р а ш е н н ы х п о Б р а ш е в лимфоузлах обнаруживают розовых (РНК- содержащих) свободнолежащих и надлимфоцитарных пироплазм, а ДНК-содержащих — в эритроцитах и нейтрофилах. В селезенке на лимфоцитах, в эритроцитах и вне клеток пироплазмы либо ДНК-, либо РНК-содержащие.

В печени в большинстве случаев обнаружены ярко-зеленые, богатые ДНК, одиночные пироплазмы — в эритроцитах и свободнолежащие в плазме. В лимфоцитах, находящихся в печени, паразиты бедны ДНК, но встречаются и розовые грушевидные пироплазмы с зелеными ядрами.

В почках пироплазмы окрашиваются в сиреневый цвет с зелеными ядрами, здесь обнаруживают скопления округлых розовых пироп­лазм.

В миокарде регистрируют множество классических пироплазм в эритроцитах, а также паразитов с преимущественным содержанием ДНК или РНК, причем РНК-содержащие в два раза крупнее.

В легких находится грушевидные свободнолежащие, одиночные и парные пироплазмы с большим содержанием РНК.

Патологогистологический метод — исследование микроскопи­ческих изменений органов и тканей (кроме крови).