Слизисто-Мембранозный
Слизисто-мембранозное воспаление кишок
Слизисто-мембранозное воспаление кишок характеризуется поверхностным воспалением слизистой оболочки какого-либо отдела кишечника с обильным образованием пленок из слизи.
Заболевание наблюдается у крупного рогатого скота, лошадей и, реже, у овец и коз.
Этиология. По настоящее время причины еще не установлены. Полагают, что таковыми могут быть сильные раздражители в виде едких токсических веществ, поступивших с кормом, замерзших кусков корма, отбросов редьки, гнилых корнеплодов и клубнеплодов, слишком холодной воды, испорченного корма. Не исключена возможность влияния на происхождение болезни какой-либо инфекции и иннервационных расстройств кишечника.
Симптомы. Болезнь начинается припадками легких, но продолжительных и повторяющихся колик с натуживанием. У коров, кроме того, прекращается молокоотделение. Одновременно иногда наблюдается дрожание мышц и гиперемия слизистых оболочек. Температура у коров или нормальная, или слегка повышенная, у лошадей до 39,5 и выше.
Дефекация в начале болезни обычно не происходит. Затем появляется зловонный понос, и в кале можно найти пленки из слизи, нередко сформированные в трубки, напоминающие по форме отрезок кишки, и иногда кровь. С появлением поноса общее состояние нередко улучшается, и в скором времени наступает выздоровление. В отдельных случаях через несколько дней возможны рецидивы.
Точении и исход. Средняя продолжительность болезни 8—12 дней. Исход в большинстве случаев благоприятный. Изредка происходит некроз слизистых оболочек кишечника или закупорка кишки о последующим смертельным исходом.
Диагноз. От других форм воспаления кишок болезнь может быть диференцирована только при выделении с калом пленок или трубок, состоящих из слизи.
Слизистое построение позволяет легко отличить их от кишечных гельминтов, омертвевших кишечных петель и т. п.
Лечение. При появлении заболевания применяют меры, рекомендуемые при острых катарах кишечника. После установления точного диагноза предпочитают, помимо диеты и дезинфицирующих, дачу слизистых отваров из льняного семени вместо с содой или карлсбадской солью по 2—3 раза в день.
В случае затяжного поноса применяют вяжущие средства (таннин, дубовую кору, таннальбин) имеете со слизистыми отварами. При появлении признаков слабости сердца применяют сердечные средства (камфорное масло, кофеин).
Слизисто-мембранозное воспаление кишок характеризуется поверхностным воспалением слизистой оболочки какого-либо отдела кишечника с обильным образованием пленок из слизи.
Заболевание наблюдается у крупного рогатого скота, лошадей и, реже, у овец и коз.
Этиология. По настоящее время причины еще не установлены. Полагают, что таковыми могут быть сильные раздражители в виде едких токсических веществ, поступивших с кормом, замерзших кусков корма, отбросов редьки, гнилых корнеплодов и клубнеплодов, слишком холодной воды, испорченного корма. Не исключена возможность влияния на происхождение болезни какой-либо инфекции и иннервационных расстройств кишечника.
Симптомы. Болезнь начинается припадками легких, но продолжительных и повторяющихся колик с натуживанием. У коров, кроме того, прекращается молокоотделение. Одновременно иногда наблюдается дрожание мышц и гиперемия слизистых оболочек. Температура у коров или нормальная, или слегка повышенная, у лошадей до 39,5 и выше.
Дефекация в начале болезни обычно не происходит. Затем появляется зловонный понос, и в кале можно найти пленки из слизи, нередко сформированные в трубки, напоминающие по форме отрезок кишки, и иногда кровь. С появлением поноса общее состояние нередко улучшается, и в скором времени наступает выздоровление. В отдельных случаях через несколько дней возможны рецидивы.
Точении и исход. Средняя продолжительность болезни 8—12 дней. Исход в большинстве случаев благоприятный. Изредка происходит некроз слизистых оболочек кишечника или закупорка кишки о последующим смертельным исходом.
Диагноз. От других форм воспаления кишок болезнь может быть диференцирована только при выделении с калом пленок или трубок, состоящих из слизи.
Слизистое построение позволяет легко отличить их от кишечных гельминтов, омертвевших кишечных петель и т. п.
Лечение. При появлении заболевания применяют меры, рекомендуемые при острых катарах кишечника. После установления точного диагноза предпочитают, помимо диеты и дезинфицирующих, дачу слизистых отваров из льняного семени вместо с содой или карлсбадской солью по 2—3 раза в день.
В случае затяжного поноса применяют вяжущие средства (таннин, дубовую кору, таннальбин) имеете со слизистыми отварами. При появлении признаков слабости сердца применяют сердечные средства (камфорное масло, кофеин).
Болезни крупного рогатого скота
Острый гастроэнтерит
Под термином «гастроэнтерит» объединяют тяжело протекающие одновременно воспаления желудка и кишок, захватывающие патологическим процессом слизистый, подслизистый, нередко мышечный и серозный слои. По характеру выпота различают крупозный, лифтеритический, слизисто-мембранозный, геморрагический, флегмонозный, гнойный и другие гастроэнтериты.
Гастроэнтериты наблюдаются у всех видов животных, однако чаще они бывают у молодняка, особенно у телят, поросят. Из взрослых животных заболевают лошади, реже свиньи и рогатый скот. По течению гастроэнтериты делят на острые и хронические.
Острый гастроэнтерит (Gastroenteritis acuta) может быть первичным и вторичным.
Наиболее частая причина острого гастроэнтерита — кормление животных недоброкачественными, испорченными кормами (заплесневелыми или гнилыми сеном, сенажом, соломой, жмыхом, зернозла-ками, бардой, мелассой, свекловичным жомом, корнеклубнеплодами). Крупный рогатый скот заболевает вследствие поедания испорченных и замороженных огородных отходов — листьев капусты, свеклы и др. У свиней гастроэнтериты нередко появляются при кормлении испорченной рыбой, загнившими отходами мясокомбинатов и столовых.
Слизисто-мембранозные поражения у лошадей возникают при перегрузке слепой кишки кормовыми массами (И. Н. Егоров).
У молодняка гастроэнтериты вызываются выпаиванием прокисших молока или обрата, воды из водоемов, расположенных вблизи скотных дворов, навозохранилищ или жижеприемников, которые загрязняются колитифозной и другой патогенной микрофлорой. Следует иметь в виду, что микрофлора кишечника приобретает патогенные свойства в большинстве случаев при ослаблении иммунобиологической реакции организма, под влиянием антисанитарных условий содержания, ухода и кормления. Гастроэнтериты у свиней всех возрастов, чаще у сосунов и поросят-отъемышей, вызываются бластомикозным грибом. Заболевают гастроэнтеритом поросята-сосуны при быстром переходе от материнского молока к самостоятельному кормлению, особенно при несоблюдении санитарных требований, при отсутствии воды, когда поросята пьют навозную жижу. Диспепсия и гастрит телят также нередко осложняются воспалением сычуга и кишечника после скармливания в больших количествах грубых кормов и гуменных отходов, загрязненных землей, песком, а также при минеральной недостаточности (в случае поедания земли и песка). От механических раздражений слизистой оболочки появляются стойкие гастроэнтериты. Они возникают также от поедания ядовитых растений (клещевины, куколя, молочая, горчака, повилики и др.), скармливания хлопчатникового жмыха, содержащего госсипол. Воспаление желудка и кишок вызывается большими дозами каломеля, меркузала, препаратов мышьяка, фосфора, четыреххлористого углерода и др.
Вторичные гастроэнтериты возникают при стойкой непроходимости кишечника (химостазе, копростазе, обтурации, инвагинации, тромбозе кишечных сосудов), при ряде заразных болезней.
Патогенные вещества, поступающие с испорченным кормом, раздражают слизистую оболочку желудка и кишечника, вследствие чего рефлекторно нарушается секреторная, моторная, пищеварительная и другие функции. В просвет желудка и кишечника при воспалении поступает богатый белком экссудат. Создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, вызывающей гниение и брожение. В результате разложения кишечного содержимого микробами образуются ядовитые вещества (индол, фенол, крезол, путресцин, кадаверин и др.), которые, раздражая рецепторы кишечника, поддерживают или усиливают воспалительный процесс. Рефлекторно и под влиянием кишечных токсинов нарушается деятельность нервной и сердечно-сосудистой систем, пигментная,, барьерная и другие функции печени, функция поджелудочной железы и других органов. Создается возможность проникновения в лимфатическую систему и кровяное русло микробов и белков, что вызывает температурную реакцию организма. Наступающие токсикоз и обезвоживание организма обусловливают сгущение крови, вследствие чего ухудшаются сердечная деятельность, газообмен, обмен веществ, страдает трофика тканей, что создает еще большую тяжесть патологического процесса.
Воспалительным процессом охвачен почти весь пищеварительный тракт или обширные его участки. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым, зловонным, с примесью слизи, пленок фибрина. При фибринозном энтерите слизистая оболочка покрыта пленками или нитями фибрина. Эти наложения легко снимаются. Слизистая оболочка под ними набухшая, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Для дифтеритического воспаления характерно фокусное поражение слизистой оболочки с отложениями фибрина в глубине слизистого и подслизистого слоев. На месте отложения фибрина участок тканей некротизируется с образованием глубоких язв. При геморрагической форме слизистая оболочка отечна, резко гиперемирована, темно-красного или вишневого цвета, усеяна многочисленными кровоизлияниями различной величины. Иногда большие кровоизлияния суживают просвет кишки и создают симптомокомплекс кишечной непроходимости. При гнойных гастроэнтеритах слизистая оболочка покрыта гнойно-слизистым секретом серо-желтого цвета, гиперемирована, усеяна мелкими кровоизлияниями. Для флегмонозной формы характерна гнойная инфильтрация тканей на отдельных участках с последующим гнойным размягчением слизистого, подслизистого, иногда мышечного слоя. Образующиеся абсцессы вскрываются в просвет кишки или реже в брюшную полость.
Брыжеечные лимфоузлы инфильтрированы, увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована или воспалена. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию и серозное воспаление печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. У поросят-отъемы шей кормовые массы желудка покрыты серой слизью. На слизистой оболочке имеются геморрагии, язвы различной формы и величины. Кишечник содержит газы и жидкое содержимое. Стенка его местами истончена, местами набухшая, имеются геморрагии; в толстых кишках — поверхностные очаги некроза. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, местами покрасневшая, с точечными геморрагиями.
Острый гастроэнтерит начинается обычно быстро нарастающими признаками. У животных исчезают аппетит и жвачка, усиливается жажда. Резко снижаются продуктивность и работоспособность. Температура повышается до 40—41 °С и выше. Общее состояние всех видов животных сильно угнетено, часто появляются признаки постоянного беспокойства в форме колик. Животные стонут, коровы к тому же бьют задними ногами по животу, обмахиваются хвостом; свиньи визжат, зарываются в солому, собаки безучастны. Все животные больше лежат. У них заметно фибриллярное подергивание мышц. Сердечный толчок и тоны сердца усилены. Пульс учащен, иногда аритмичен. В начале заболевания кровяное давление кратковременно повышается, затем падает.
При остром гастроэнтерите перистальтика кишечника резко усиливается, сопровождается громкими, неровными по частоте и силе кишечными шумами. С наступлением выраженной аутоинтоксикации перистальтика кишок становится менее звучной. Дефекация частая. В первом периоде заболевания выделяется много кала, во втором — меньше. Кал жидкий, водянистый, зловонный, вязкой консистенции, имеет много непереваренного корма и слизь. При геморрагическом энтерите в кале можно обнаружить кровь, окрашивающую его в темно-красный цвет; при крупозном — плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом — кровяные сгустки, крошко-ватые массы фибрина и некротические ткани; при слизисто-мембранозном — толстые пленки или большие уплотненные сгустки слизи; при гнойном и флегмонозном — гной, слизь, кровь и частицы омертвевшей ткани.
Пальпацией через брюшную стенку у поросят, тощих свиней, собак, коз можно установить метеоризм кишечных петель и болезненность кишечника, иногда увеличение печени. У жвачных отмечается легкий метеоризм рубца. Сокращения его ослаблены и происходят реже, иногда неощутимы. У крупных животных пальпацией через прямую кишку устанавливают болезненность воспаленных кишок.
Желудочная секреция резко затормаживается. Мочеиспускание редкое. Олигурия. Моча с высокой плотностью, у травоядных нейтральной или кислой реакции, с наличием белка и альбумоз. В осадках ее находят лейкоциты, клетки почек и лоханки, цилиндры, иногда эритроциты.
При профузных поносах вследствие обезвоживания организма и реактивных явлений в крови повышается содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов замедленная. Повышено содержание билирубина в сыворотке крови, прямая реакция на билирубин часто положительная.
По мере развития болезни и интоксикации депрессия у животных нарастает до сопорозного или коматозного состояния. Волосяной покров тускнеет, понижается тургор кожи. Подтягивается живот. Слабеет тонус мышц, расслаблен анальный сфинктер. Понижается температура тела, наступает похолодание конечностей, ушей, области носа и всей поверхности тела. При гастроэнтеритах, вызванных бластоматозным грибком, температура тела остается в пределах нормы. Понижен аппетит, усилена жажда. В начале болезни перистальтика кишок ослаблена, затем усиливается, возникает понос. В кале, кроме слизи, обнаруживается кровь. Быстро наступает истощение.
Тяжелые формы гастроэнтерита у свиней и лошадей развиваются очень быстро и нередко в первые 3 дня заканчиваются летальным исходом, но чаще болезнь затягивается на 7—15 дней. Гастроэнтериты, осложненные гепатитом, нефрозонефритом или миокардитом, протекают тяжело и без лечебного вмешательства очень часто тоже приводят к гибели животного. Острый гастроэнтерит нередко переходит в хронический.
Внезапное появление и быстрое развитие болезни, сопровождаемой поносом, коликами, нарастающей общей слабостью, нервными расстройствами и другими признаками, дают основание для постановки диагноза.
Брыжеечные лимфоузлы инфильтрированы, увеличены, висцеральная брюшина инфильтрирована или воспалена. При тяжелых формах гастроэнтерита находят увеличение селезенки, дегенерацию и серозное воспаление печени, гломерулонефрит, иногда миокардит. У поросят-отъемы шей кормовые массы желудка покрыты серой слизью. На слизистой оболочке имеются геморрагии, язвы различной формы и величины. Кишечник содержит газы и жидкое содержимое. Стенка его местами истончена, местами набухшая, имеются геморрагии; в толстых кишках — поверхностные очаги некроза. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета, местами покрасневшая, с точечными геморрагиями.
Мембранозный гломерулонефрит
Заболевание почек, характеризующееся поражением мембран клубочкового аппарата в результате его инфильтрации белковыми комплексами – это мембранозный гломерулонефрит. Механизм возникновения недуга связан с нарушениями иммунной системы: при попадании в организм инфекции или других чужеродных агентов антитела, связываясь с антигенами, образуют иммунокомплексы, которые откладываются и накапливаются в базальной мембране сосудов почек, вызывая воспаление и пролиферативные изменения в тканях.
Код по МКБ-10
Согласно Международной классификации болезней поражения мочеполовой системы объединены буквой «N». Всем гломерулярным патологиям соответствует обозначение «N00-N08». В перечне МКБ-10 мембранозному гломерулонефриту присвоена маркировка «N04.2», где «N04» обозначает нефротический синдром.
Эпидемиология
По статистике заболеваемость мембранозным гломерулонефритом составляет около 3-15% среди всех видов нефрита. Чаще всего болезнь развивается у людей 30-50 лет; женщины болеют реже, чем мужчины.
Основными этиологическими факторами являются: бактериальная или вирусная инфекция, отравление токсическими веществами.
Бактериальная инфекция
Бета-гемолитический стрептококк группы А является антигеном, имеющим сходство по своей структуре с собственным АГ сердца, почек и сосудов, в результате чего иммунокомпетентные клетки ошибочно атакуют эти органы, принимая их за чужеродный агент. Этот возбудитель чаще всего вызывает ангину. Гломерулонефрит развивается через 2-3 недели на фоне нарушения режима лечения инфекции и иммунодепрессии.
Туберкулез вызывает микобактерия, чаще всего поражающая легкие. По мере прогрессирования заболевания, резистентности к проводимой терапии может развиться внелегочная форма с поражением почек.
Вирусная инфекция
Мембранозная нефропатия может сопровождать вирусные гепатиты B, C и ВИЧ-инфекцию на фоне ослабленного иммунитета.
Токсическое поражение
Злоупотребление алкоголем и наркотиками, а также нарушение правил техники безопасности при работе с органическими растворителями и ртутью приводит к развитию токсического гломерулонефрита с поражением клубочкового аппарата.
Больные мембранозной нефропатией жалуются на дизурические расстройства: наличие примесей в моче и снижение количества ее выделения. Часто наблюдается артериальная гипертензия, так как нарушается одна из главных функций почек – регулирование артериального давления посредством ренина, который выделяется юкстагломерулярным аппаратом. При этом пациента беспокоят следующие симптомы:
- головная боль;
- вялость;
- снижение трудоспособности;
- одышка при умеренной физической нагрузке;
- снижение остроты зрения.
При мембранозном гломерулонефрите часто наблюдаются отеки разной интенсивности, возникающие в основном в утренние часы в области лица, нижних конечностей, при тяжелом течении заболевания может развиться анасарка.
В некоторых случаях болезнь может протекать бессимптомно, либо с редкими эпизодами дизурии и боли в поясничном отделе, поэтому обнаружение недуга может быть случайной находкой при диспансеризации.
В случае возникновения гломерулонефрита на фоне основного заболевания присутствуют соответственные жалобы:
- повышение температуры, боли в области сердца при инфекционном эндокардите;
- лихорадка, миалгии, эритематозная сыпь в виде «бабочки» на лице, лимфаденопатия при системной красной волчанке;
- тяжесть в правом подреберье, желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, расстройства желудочно-кишечного тракта при вирусных гепатитах.
Что нужно обследовать и как?
Диагностика направлена в первую очередь на обследование состояния почек. Также следует оценить функционирование сердца, мочевого пузыря, легких, суставов для исключения других заболеваний.
УЗИ почек проводится для поиска морфологических изменений. При хроническом течении болезни исследование может показать изменение структуры коркового и мозгового слоев, увеличение почек в размере, а также признаки склероза.
Биопсия почечной ткани проводится чрескожно под мониторингом УЗИ. При мембранозной нефропатии гистологическая картина характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров.
УЗИ почки с гломерулонефритом
Какие анализы необходимы?
Биохимический анализ крови при мембранозном гломерулонефрите характеризуется повышенным уровнем холестерина, гипоальбуминемией и гипопротеинемией. Увеличение содержания креатинина говорит о развившейся почечной недостаточности. Лейкоцитоз фиксируют в ОАМ, он и другие вещества в моче, например, белок,является поводом для назначения биохимии.
Общий анализ мочи играет ключевую роль в диагностике заболевания. При мембранозной нефропатии характерна протеинурия (выделение белка с мочой), умеренная гематурия и цилиндрурия.
К кому обратиться?
При появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу-нефрологу для проведения обследования и назначения терапии. Так как клиническая картина данного заболевания наблюдается и при других недугах, доктор проводит дифференциальную диагностику с такими болезнями, как:
- пиелонефрит;
- амилоидоз (часто сопровождает гнойные болезни легких, остеомиелит, ревматические болезни);
- подагра (помимо почечных симптомов основная жалоба представлена суставными болями);
- злокачественные новообразования почки;
- феохромоцитома (гормонально-активная доброкачественная опухоль, при которой ведущий симптом – подъем артериального давления).
Рекомендуется консультация с кардиологом, так как стойкое повышение артериального давления влечет за собой поражение сосудов, гипертрофию левого желудочка и, как следствие, нарушение гемодинамики.
При снижении зрения пациенту необходимо наблюдение у офтальмолога.
Диагноз мембранозного гломерулонефрита выставляется на основании следующих критериев:
- данные анамнеза, подтверждающие наличие факторов, предрасполагающих к развитию болезни;
- наличие характерных клинических изменений мочи;
- артериальная гипертензия несердечного генеза;
- исключение других заболеваний в ходе дифференциальной диагностики.
Терапия заболевания включает медикаментозное и немедикаментозное лечение.
Немедикаментозная терапия
Пациенту необходимо избегать переохлаждения, физического и эмоционального перенапряжения. Следует отказаться от злоупотребления алкоголем, табакокурения и приема наркотических веществ.
Диета при мембранозном гломерулонефрите подразумевает ограничение поваренной соли до 3-5 г в сутки при наличии отеков. Из рациона питания рекомендуется исключить ингредиенты, вызывающие раздражение мочевыводящих путей:
- овощи, богатые эфирными маслами;
- продукты с высоким содержанием оксалатов (черный чай, орехи, соевые бобы, свекла, морковь, сельдерей, перец, кабачки);
- пряности.
Медикаментозная терапия
Лечение лекарственными препаратами направлено на ликвидацию обострения и купирования симптомов.
Согласно клиническим рекомендациям тактика лечения определяется наличием риска развития нефротического синдрома, который включает в себя наличие отеков, протеинурии, сниженного содержания протеинов и альбуминов в крови, высокого уровня холестерина.
Терапия больных без нефротического синдрома
Пациентам без нарушения фильтрационной функции нецелесообразно проведение иммуносупрессивного лечения. Назначают ингибиторы АПФ для предупреждения протеинурии и профилактики склероза (зарастания соединительной тканью) почек. Для снижения уровня холестерина назначаются статины с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. При наличии артериальной гипертензии показаны лекарства, снижающие давление.
Терапия больных с нефротическим синдромом
Пациентам с нефротическим синдромом назначают иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами и цитостатиками. Курс лечения обычно составляет 6 месяцев. Среди стероидных гормонов препаратом выбора является Метилпреднизолон. В 60-65% случаев достигается ремиссия.
Результаты различных методов лечения
В основном прогноз благоприятный. В большинстве случаев достигается стойкая ремиссия.
При тяжелом течении болезни с протеинурией больше 8 г в сутки и значительным фиброзом ткани почек возрастает риск развития хронической почечной недостаточности.
Среди осложнений могут развиться:
- вторичные инфекции;
- атеросклероз сосудов на фоне артериальной гипертензии;
- сердечно-сосудистые заболевания и инсульт головного мозга вследствие гипертонии.
Пациентам с нефротическим синдромом назначают иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами и цитостатиками. Курс лечения обычно составляет 6 месяцев. Среди стероидных гормонов препаратом выбора является Метилпреднизолон. В 60-65% случаев достигается ремиссия.
Слизисто-Мембранозный
ГАСТРОЭНТЕРИТЫ (Gastroenteritis)
ГАСТРОЭНТЕРИТЫ (Gastroenteritis) характеризуются одновременным вое* палением желудка и кишечника. Заболевание протекает в тяжелой форме с вот влечением в патологический процесс не только слизистой оболочки желудка и кишечника, но и подслизистого, а иногда мышечного и серозного слоев.
Гастроэнтериты чаще отмечаются у поросят-сосунов и отъемышей.
По характеру поражения различают слизисто-мембранозный, крупозный, дифтеритический, геморрагический, флегмонозный, гнойный и другие формы, а по течению — острые и хронические гастроэнтериты.
Этиология. Гастроэнтериты возникают при кормлении животных недоброй качественными испорченными (заплесневелыми, гнилыми, мерзлыми) кормамиИ нарушении режима кормления и поения. Поросята-сосуны и отъемыши заболевая ют при резкой смене корма, особенно в период отъема.
Клинические признаки. Острое течение гастроэнтерита характеризуется быстронарастающими признаками: угнетение, потеря аппетита, повышение жаж ды и температуры тела (до 41°С и выше). Больные животные больше лежат, за рывшись в подстилку, стонут, визжат. Развивается фибриллярное подергивашп мышц. Поросята-сосуны жмутся друг к другу, впадают в коматозное состоянш и быстро гибнут. Подсвинки имеют вид заморышей. Пульс учащен, иногда арит мичен, видимые слизистые оболочки гиперемированы, позже цианотичны и желтушны. Отмечается рвота (чаще после кормления), перистальтика кишечник резко усиливается, сопровождается громкими шумами. Дефекация частая (20 раз в сутки и больше). Жидкие, водянистые фекалии гнилостного запаха содержа много слизи в виде тяжей; при геморрагическом поражении — кровь; крупозном плотные сгустки фибрина; дифтеритическом — кровяные сгустки, крошковатьи массы фибрина и некротические ткани; слизисто-мембранозном — толстые пленю или большие уплотненные сгустки слизи; гнойном и флегмонозном — гной, слизЦ кровь и частицы омертвевшей ткани.
Задняя часть туловища, промежность и хвост загрязнены испражнениями.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и ла бораторных исследований кормов и фекалий. Необходимо исключить инфекцион ные заболевания (пастереллез, чума, дизентерия, паратиф и др.), глистную инва зию и отравление ядовитыми веществами.
Лечение. Больных животных изолируют из общего стада в отдельное помещение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Желудок промывают теплым 0,9-процентным раствором натрия хлорид, назначают слабительные средства (магния сульфат, масло касторовое) в тех же дозах, что и при энтеритах. Дают внутрь слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки по 100-400 мл 3-5 раз в сутки. Больных животных обеспечЛают чистой, прохладной водой.
В рацион вводят травяную муку, морковь, болтушки или жидкие каши из пшеничных отрубей, дробленый ячмень и кукурузу. Из медикаментозных средств назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты, фенилсалицилат (салол), ихтил и другие вещества в тех же дозах, что и при энтеритах.
При хронических поносах используют отвар дубовой коры и другие вяжущие средства в тех же дозах, что и при энтерите. Для ослабления болевых ощущений область живота прогревают лампой Соллюкс 1 раз в день в течение 20-30 мин (расстояние лампы от животного 60 см) или назначают внутрь анальгин (2- 5 г). При сердечной недостаточности применяют препараты кофеина.
Профилактика. Не допускать скармливания кормов загнивших, пораженных грибами и содержащих ядовитые вещества. Необходимо постоянно следить за чистотой кормушек, поилок, а также ежедневно выпускать животных на прогулки.
Лечение. Больных животных изолируют из общего стада в отдельное помещение. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. Желудок промывают теплым 0,9-процентным раствором натрия хлорид, назначают слабительные средства (магния сульфат, масло касторовое) в тех же дозах, что и при энтеритах. Дают внутрь слизистые отвары из риса, ячменной и овсяной муки по 100-400 мл 3-5 раз в сутки. Больных животных обеспечЛают чистой, прохладной водой.
Споротрихоз
Споротрихоз (болезнь Шенка-Берманна, болезнь Дори, болезнь любителей роз, ринокладиоз) — хроническое дерматологическое незаразное заболевание, сопровождающееся поражением лимфатичеких узлов и развитием лимфагиита.
Споротрихоз подразделяют на:
• кожный (более 60% составляет кожно-лимфатический, остальные случаи — локализованный, слизисто-мембранозный, гуммозно-язвенный);
• экстракожный (диссеминированный, системный и локализованный в легких, костях, суставах, гениталиях, центральной нервной системе и др.).
Причина споротрихоза
Очагом распространения болезни любителей роз являются поврежденные участки кожи при контакте с гнилью, уколе колючкой. Распространяется лимфогенным, реже — ингаляционным путем, поражая суставы, кости и внутренние органы. Причинами развития споротрихоза является грибок, под названием Sporothrix schenckii, который обитает в земле, навозе, сухоцветах и на шипах роз!
Симптомы споротрихоза
Латентный период составляет 1-12 нед.
Первыми симптомами споротрихоза являются узлы или язвы на верхних конечностях (споротрихозные шанкры). Распространение протекает с образованием новых подкожных серозно-геморрагических экссудатов. Болезни свойственно поражение легких, головного мозга, суставов, трубчатых костей, ребер и фаланг на фоне диссеминированного споротрихоза.
Диагностика споротрихоза
При мироскопическом исследовании выявляют клеточный плеоморфизм. При окрашивании биоматериала гематоксилин-эозином биоптат приобретает светло-красный оттенок, по Гомори-Грокотту — черный.
Гистологическое исследование
Одним из основных симптомов споротрихоза является наличие астероидных телец, взятых из центра гранулемы и имеющие размеры (до 80 мкм). Вместо ядра они содержат почкующуюся клетку эозинофильного материала с округлыми образованиями. При анализе феномен Хепли-Слендора имеет гранулематозную реакцию.
Лечение споротрихоза
При лечении кожно-лимфатических и слизисто-мембранозных формах споротрихозов длительностью (до 6 мес) используют системный антимикотик итраконазол в дозе 200 мг/сут.
При споротрихозе бронхолегочной системы рекомендуют амфотерицин В в дозе 0,5-1,0 мг/кг в сутки внутривенно (на курс 1,0-2,5 г) или липидассоциированный амфотерицин В в в дозирувке 5 мг/кг в сутки внутривенно на протяжении 3 нед.
После, продолжают лечение итраконазолом по 200 мг 2 раза в сутки или флуконазолом по следующей схеме: в 1-й день 800 мг внутривенно, затем по 400 мг/сут внутрь в течение 6 мес с последующим снижением дозы до 200 мг 2 раза в сутки. Вориконазол принимают ежедневно в 1-й день в дозе 6 мг/кг, а затем по 4 мг/ кг в сутки внутривенно капельно или по 400 мг/сут внутрь (длительно)..
01 Авг 2019 veterinar77 264Споротрихоз (болезнь Шенка-Берманна, болезнь Дори, болезнь любителей роз, ринокладиоз) — хроническое дерматологическое незаразное заболевание, сопровождающееся поражением лимфатичеких узлов и развитием лимфагиита.
