Потология Сердца У Бройлеров

Анализ незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды

Семененко М.П., Кузьминова Е.В. Соколов М.Н.
Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт, г. Краснодар
Козлов Ю.В. ФГБОУ ВПО «Кубанский государственный аграрный университет», г. Краснодар

Тенденция в развитии мясного животноводства свидетельствует о том. что в настоящее время по общему объему производства мясо птицы занимает второе место в мире после свинины. опередив производство говядины. Одной из наиболее

острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов. позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса. остается организация разведения бройлеров. Мясо бройлеров — высокопитательный диетический продукт. в нем содержится в среднем 22% белка (в говядине — 18%. свинине — 14%). По темпам роста бройлерное производство значительно превосходит другие отрасли животноводства. В развитых странах ежегодный прирост мяса бройлеров за 3 последние десятилетия составил 4.9%. в развивающихся — 6.8%. тогда как говядина. соответственно — 2.2 и 1.9%. Быстрому развитию отрасли способствует распространение высокопродуктивных кроссов и прогрессивных технологий [1. 10. 12. 13].

Современная технология производства мяса бройлеров основана на использовании высокопродуктивной птицы. полнорационных комбикормов. регулировании режима содержания. механизации и автоматизации производственных процессов. а также эффективных методах ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий [2.4. 6]. Однако. максимальное использование генетического потенциала бройлеров. а также погрешности в условиях кормления и содержания. зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса. которые приводят к органическим патологиям. на которые. по данным статистики. приходится до 95-98% павшей птицы [3. 5. 8. 9].

При этом значительное количество птицы погибает в постнаталь-ный период. когда наиболее высоки требования к их условиям кормления и содержания. В отдельные возрастные периоды наблюдаются случаи массовых заболеваний с явно выраженными или скрытыми патологическими признаками. что наносит существенный ущерб отрасли птицеводства [7. 11].

Целью наших исследований было изучение возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у цыплят-бройлеров.

Исследования проведены в условиях цеха по выращиванию птицы ЗАО «Курганинский мясоптицекомбинат» Курганинского района Краснодарского края на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308 в осенний период.

Основные зоотехнические показатели выращивания птицы в хозяйстве:

  • средний возраст выращивания — 36 дней;
  • средняя сохранность птицы — 97.16%;
  • средний вес на момент убоя — 2.320 кг;
  • среднесуточный прирост массы тела — 63.3 г;
  • средняя конверсия корма — 1.665 кг;
  • средний индекс продуктивности (EPIF) — 369.

Птица содержится в цехах вместимостью до 40 000 голов бройлеров в каждом. Содержание напольное. на подстилке из рисовой шелухи. Кормление — систематизированное. посредством кормопо-дачи шнекового распределения. Комбикорм гранулированный. полнорационный. Поение — через ниппельные поилки. Микроклимат в помещении создается с помощью блока управления. регулирующего основные критерии окружающей среды — температуру. влажность. воздухообмен. Освещение осуществляется светодиодными лампами с регулятором числа люксов и периодичностью светоподачи. Система вентиляции шахтного типа.

До 16-ти дневного возраста цыплята-бройлеры подвергаются обязательной вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ). Ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита (ИБК) согласно схемам вакцинации. При соблюдении зоотехнических и ветеринарных мероприятий вероятность возникновения инфекционных заболеваний практически отсутствует.

Основной причиной выбраковки и гибели птицы являются внутренние незаразные болезни. которые могут быть вызваны рядом причин. таких как несбалансированность рационов по питательным и биологически активным веществам при их повышенной потребности в стрессовых ситуациях (вакцинация). недоброкачественность кормовых рационов. несоответствие условий содержания с концентрацией большого поголовья на малых площадях птицефабрик. несоблюдение ветеринарно-санитарных правил и многое другое.

При этом клиническая картина заболевания. зачастую. стерта и не имеет явных признаков той или иной патологии. поэтому важными диагностическими критериями является комплексное обследование заболевших бройлеров. включающее патоморфологические и лабораторные исследования.

В результате проведенных исследований нами была изучена динамика незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды.

Так. при вскрытии павшей в первые 7 дней жизни птицы обнаруживались омфалиты (на желточном мешке растянуты кровеносные сосуды. он воспален. область кожи вокруг пупочка обесцвечена). дистрофические изменения в органах и тканях. желточные перитониты. мочекислый диатез.

Развитие указанных заболеваний подтверждают тот факт. что нарушения технологии в период инкубации проявляются отклонениями в нормальной жизнедеятельности цыплят и возникновением различных патологий. В дальнейшем добавляются кормовые стрессы. связанные не только с переходом цыпленка от желткового питания (в последнюю неделю инкубации) к сухому корму. отличающемуся по составу от желтка. но и с несбалансированностью рациона по питательным и биологически активным веществам [9].

С 7-го по 12-й дни жизни цыплят наблюдались мышечные дистрофии. нерассосавшийся желток. подагра. характерные для слабых и нежизнеспособных особей.

С 13-го по 20-й день — проявлялись поствакцинальные реакции организма (отек легких. трахеит. ринит). В этот период наблюдалось увеличение количества падежа (примерно на 5-6% от средней величины павшей птицы).

С 21-го по 30-й день жизни обнаруживаются отклонения от нормального функционирования опорно-двигательного аппарата. связанные с превышением набора мышечной массы тела бройлеров.

С 15-го дня у павших цыплят были отмечены случаи поражения печени. а к 25-му дню жизни гепатоз регистрируется у основной массы погибшей птицы. При вскрытии и осмотре установлено изменение границ печени. орган имеет дряблую консистенцию. желто-коричневого цвета. в ряде случаев — с точечными кровоизлияниями. При патоморфологическом исследовании зарегистрировано нарушение белочной структуры. плазмолиз гепатоцитов. венозная гиперемия. Подобные нарушения свидетельствуют о белково-жировой дистрофии печени (рисунок 1, 2).

Рис. 1, 2. Признаки гепатоза печени у птицы

Биохимическими исследованиями сыворотки крови. проведенными в этот период. в 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы (в 2-5 раз от верхних значений видовой нормы). АлАт относится к цитоплазматическим ферментам и его увеличение в кровяном русле является свидетельством нарушения целостности гепатоцитов печени. Кроме того. в 45% исследуемых образцов «синдром воспаления» печеночной паренхимы подтверждался положительной тимоловой пробой.

При анализе протеинограмм бройлеров установлено. что в 35% случаев регистрировалось повышение уровня а-глобулинов. Подобный сдвиг а-глобулинов. которых еще называют «белками-реактантами». характерен для острого воспалительного процесса или обусловлен внешними раздражителями. проявляющими токсический эффект в живом организме (экзо- и эндотоксикозы. аллергические и стрессовые состояния).

Концентрация р-глобулинов была повышена в 60% проб. Бета-фракция. в основном. образована липопротеидами (наиболее богатая липидами группа белков). в связи с чем уровень р-глобулинов всегда возрастает при гиперлипопротеинемиях. а также при токсических поражениях паренхимы печени.

Следует учитывать. что любые погрешности в кормлении птицы в первую очередь отражаются на морфофункциональном состоянии печени. Нарушения функциональной активности печени у птицы могут проявляться при скармливании высококалорийных кормов. которые предрасполагают к отложению жира. повышенном поступлении углеводов. недостаточной обеспеченности рациона витаминами и липот-ропными аминокислотами. стимулирующими транспорт жиров и фосфолипидов из печени в различные органы. Кроме того. поражения печени могут быть вызваны наличием в кормах микроспорических грибов и вырабатываемых ими микотоксинов [5].

В результате микологических и микотоксикологических исследований проб комбикормов. проведенных в лаборатории микологии ФГБНУ «Краснодарский НИВИ». были выделены микроскопические грибы родов Fusarium и Mucor. а также продуцируемые ими токсины. такие как охратоксин и ДОН. По мнению А. Нассиф. Д.Ю. Григорьева (2020). продолжительное скармливание кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами. когда их концентрация при контроле может быть ниже уровня МДУ. способно вызывать у птицы хронические микотоксикозы. которые проявляются. в первую очередь. поражениями печени. Длительное потребление слабо кон-таминированных микотоксинами рационов в течение продолжительного периода времени приводит к ухудшению здоровья ввиду дополнительного эффекта накопления и усиления воздействия нескольких микотоксинов [5].

Заключение. Таким образом. анализ регистрируемых болезней неинфекционной этиологии. возникающих у цыплят-бройлеров. показал. что основные проявления заболеваемости и гибели птицы возникают в первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. а с 15-го дня у павших цыплят начинают регистрироваться случаи поражения печени. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров. в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы.

Следовательно. при разработке профилактических и лечебных мероприятий. направленных на оптимизацию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. следует учитывать критические периоды жизни бройлеров. что позволит снизить уровень незаразной патологии у птицы.

  1. Антипов В.А. Применение сукцината цинка в инкубации куриных яиц /В.А. Антипов. А.Н. Трошин. А.В. Левченко. А.Х. Шантыз. А.В. Лунева //Птицеводство. 2020. N° 1. С. 28-35.
  2. Кощаев А.Г. Влияние кормовой добавки бацелл на обмен веществ у цыплят-бройлеров /А.Г. Кощаев. И.С. Жолобова. Г.В. Фисенко. М.Н. Кадошина // Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2020. N° 36. С. 235 — 236.
  3. Кузьминова Е.В. Лечебно-профилактические премиксы /Е.В. Кузьми-нова. М.П. Семененко. А С. Фонтанецкий //Животноводство России. 2020. N°1. С. 61 — 63.
  4. Мымрин И.А. Технология производства мяса бройлеров /И.А. Мымрин //М.: Колос. 1980. 224 с.
  5. Нассиф А.. Григорьев Д.Ю. Микотоксикозы в птицеводстве: проблемы и решения [Электронный ресурс] (http://www.tekro.ua/ru/statti/47-mikotoksikozy-v-pticevodstve.html).
  6. Патент на изобретение RUS 2322053. 24.03.2020. Средство для повышения продуктивности и сохранности сельскохозяйственных животных и птицы /М.П. Семененко. В.А. Антипов. Е.В. Кузьминова.
  7. Основные принципы терапии животных при отравлениях / Е. В. Тяп-кина. Л. А. Хахов. М. П. Семененко. Е. В. Кузьминова. А. В. Ферсунин // Краснодар. 2020. — 29 с.
  8. Современные технологии производства продукции животноводства /Рекомендации под общ. ред. В.К. Пестиса. Е.А. Добрука //Гродно: ГГАУ. 2020. 462 с.
  9. Фисинин. В.И. Современные методы борьбы со стрессами в птицеводстве /В.И. Фисинин. ТТ. Папазян. П.Ф Сурай //Животноводство сегодня. 2020. N° 3. С. 62-67.
  10. Эпизоотологическая методология в диагностике. терапии и профилактике инфекционных. паразитарных и незаразных болезней животных (Краткий отчет о НИР кафедры ветеринарной патологии Российского университета дружбы народов за 2020-2020 гг.) / В.В. Макаров. П.А. Паршин. О.И. Сухарев. С.И. Джупина // Ветеринарная патология. — 2020. — N°1. — С.101-111.
  11. Dinev. I. Spiking mortality syndrome in broiler chickens clinical and morphological examinations of the cases recorded in Bulgaria / I. Dinev. D. Kanakov // Acta Veterinaria. 2020; Vol.61. N 1. — P. 49 — 55.
  12. Karadas. F. Changes in broiler chick tissue concentrations of lipid-soluble antioxidants immediately post-hatch /F. Karadas. P.F. Surai. N.H. Sparks //Comp. Biochem. Physiol. Part A: Mol. Integr. Physiol.. 2020. 160(1): 68 — 71.
  13. Roussan. D.A. Newcastle Disease in Vaccinated Commercial Broiler Chicken Flocks Experiencing Subclinical Infectious Bursal / D.A. Roussan. R. Haddad. G. Khawaldeh. I. Shaheen // Disease in JordanJ.Poultry Sc.. 2020; Т.44. N 4. — P. 446 — 452.

Резюме . Одной из наиболее острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов. позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса. остается организация разведения бройлеров. Однако. максимальное использование их генетического потенциала. а также погрешности в условиях кормления и содержания. зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса. которые приводят к органическим патологиям у птицы. В представленной статье изложены материалы по изучению возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у бройлеров. Исследования. проведенные в условиях цеха по выращиванию птицы на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308. позволили авторам определить динамику заболеваемости и гибели птицы. Установлено. что наиболее высокий процент заболеваемости приходится на первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. и с 15-го дня жизни. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров. в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы (75-80%). При биохимических исследованиях сыворотки крови бройлеров. установлено по-вышение уровня а-глобулинов в 35% проб. р-глобулинов — в 60% образцов. В 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы. Таким образом. следует учитывать. что в выявленные критические периоды жизни птицы необходимо проводить профилактические мероприятия. направленные на оптимиза-цию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. с целью снижения уровня незаразной патологии у бройлеров.

Ключевые слова: цыплята-бройлеры. незаразная патология. лабораторная диагностика. вакцинация. сыворотка крови. биохимические показатели крови. а-глобулины. р-глобулины. микотоксины. обмен веществ.

С 7-го по 12-й дни жизни цыплят наблюдались мышечные дистрофии. нерассосавшийся желток. подагра. характерные для слабых и нежизнеспособных особей.

Постоялко Сергей Ильич. Морфогенез сердца цыплят-бройлеров кросса «смена-7» при применении гамавита и фоспренила: автореферат дис. . кандидата биологических наук: 06.02.01 / Постоялко Сергей Ильич;[Место защиты: ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева»].- Саранск, 2020.- 25 с.

Актуальность темы. В последние годы на птицеводческих предприятиях России и в том числе в Брянской области, в производстве мясной продукции широко используются бройлеры, но их морфология и возрастная динамика не изучена (Фисин В.И., 1991; Тельцов Л.П., 1994; Балашов В.П., 2020; Жилина О.В., 2020).

Наибольшей популярностью пользуются бройлеры кросса «Смена-7», позволяющие набрать максимальную массу и развития к 40 суткам постинкубационного онтогенеза.

Сердце является одним из самых важных органов животных, что связано с ролью этого органа в процессе кровообращения, передвижение крови с питательными веществами и кислородом, и регуляцией нормального функционирования и роста всех органов и организма в целом. Изучение морфологии сердца позволяет не только раскрыть вопрос об особенностях возрастной морфологии, топографии развития данного органа у домашних птиц и животных, но и до настоящего времени остается актуальным (Крикливый Н.Н., 2020; Чумина Н.Г., 2020; Разлуго Ю.В., 2020).

По данным профессора Тельцова Л.П., в критические фазы развития необходимо с большой осторожностью проводить любое вмешательство и создавать наиболее приоритетные биологические условия для жизни животных.

Один технологических приёмов – введение в процесс промышленного производства новых препаратов, повышающих иммунный статус и повышающий сохранность и прирост. К таким препаратам относятся «Гамавит» и «Фоспренил», производимые ЗАО «Микро плюс» при НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи (г. Москва), (Деева А.В., 2020; Пронин А.В., 2020; Харлан А.Л., 2020; Шелудяков С.А., 2020; Щеглов Н.А., 2020).

Раскрытие закономерностей морфофункциональной адаптации сердечно-сосудистой системы и всего организма к воздействию гиподинамии при клеточном содержании — физиологически значимых стрессоров и применение иммуномодулиющих, иммуностимлирующих и противовирусных препаратов является актуальной и для разработки обоснованных методов профилактики повреждения миокарда, а также для поиска наиболее эффективных методов, обеспечивающих структурную стабилизацию сердечно-сосудистой системы, и повышение резистентности организма в целом.

Актуальность исследования обуславливается не только определением возрастных особенностей постинкубационного развития сердца бройлеров кросса «Смена-7», но и комбинированного влияния иммуномодулирующих, иммуностимулирующих и иммунокорригирующих препаратов — «Гамавит» и «Фоспренил».

Цель работы. Изучить морфогенез сердца бройлеров кросса «Смена-7» по технологическим этапам и с учётом критических периодов в раннем постинкубационном онтогенезе при применении препаратов «Гамавит» и «Фоспренил».

Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Выявить общие возрастные особенности топографии и морфологии (абсолютной и относительной массы, линейных показателей) сердца бройлеров кросса «Смена-7» под влиянием препаратов «Гамавит» и «Фоспренил»;

2. Изучить микрометрические аспекты развития сердца бройлеров кросса «Смена-7» под влиянием иммуномодуляторов и иммуностимуляторов по технологическим этапам и с учётом критических периодов в раннем постинкубационном онтогенезе.

Научная новизна. В результате комплексного подхода с использованием анатомических, гистологических, морфометрических и статистических методов исследования, впервые описан морфогенез сердца бройлеров кросса «Смена-7» по технологическим этапам и с учётом критических периодов в раннем постинкубационном онтогенезе при применении препаратов «Гамавит» и «Фоспренил». Определены периоды наибольшего влияния эффекта действия препаратов на макроскопические и микроскопические структуры сердца.

Теоретическая и практическая значимость работы. В ходе исследования были установлены возрастные особенности развития сердца бройлеров кросса «Смена-7», которые являются «морфологической основой», расширяющей, дополняющей и углубляющей сведения о строении этого органа в возрастном аспекте, необходимой для сравнительной морфологии, биологии размножения и развития, частной гистологии и ветеринарии.

Полученные материалы по применению препаратов «Гамавит» и «Фоспренил» и их влияние на сердце бройлеров является практической основой для корректировки технологии выращивания, проведения профилактических работ по предотвращению заболеваемости сердечно-сосудистой системы и сердца птиц, а так же для использования данных иммуномодуляторов на практике.

Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 3 из них опубликованы в издании, входящем в перечень ВАК РФ, одна рецензируемая монография.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и одобрены на международной научно-практической конференции «Современные научно-практические достижения в морфологии животного мира», (Брянск 2020), «Экологическая безопасность региона» (Брянск, 2020); в научно-техническом журнале Международной академии наук экологии и безопасности жизнедеятельности «Вестник» (Санкт-Петербург, 2020), в базе данных Российского объединения информационных ресурсов научно-технического развития Министерства промышленности и энергетики РФ (Росинформресурс), информационный листок 32-041-12 (Москва, 2020); на расширенных заседаниях кафедры зоологии и анатомии Брянского государственного университета имени академика И.Г. Петровского (Брянск, 2020; 2020).

Внедрение результатов исследования. Материалы исследований используются в научных и учебных целях на кафедрах морфологического цикла Российского университета Дружбы Народов, Брянского государственного университета, Ивановской, Брянской государственных сельскохозяйственных академий; Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева и НИИ эпидемиологии и микробиологии имени почетного академика Н.Ф. Гамалеи.

Основные положения диссертационной работы внедрены в технологический процесс птицефабрики ОАО «Снежка» Брянской области и используются в качестве тестов Федеральной службой по ветеринарному и фитосанитарному надзору (РОССЕЛЬХОЗНАДЗОР) Управления по Брянской и Смоленской областям.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Морфогенез макроморфометрических показателей сердца бройлеров кросса «Смена-7» (абсолютная и относительная масса, размеры: продольный (высота), поперечный (ширина), обхват, толщина стенок, межжелудочковой перегородки, мускульной пластинки) при применении Гамавита и Фоспренила.

2. Гистогенез сердца бройлеров «Смена-7» при применении иммуномодулирующих препаратов (микрометрические показатели соединительнотканных прослоек, мышечных волокон, диаметры и объем кардиомиоцитов предсердий и желудочков).

3. Морфогенез сердца бройлеров кросса «Смена-7» в зависимости от технологических этапов и критических периодов постинкубационного онтогенеза в норме и при применении препаратов «Гамавит» и «Фоспренил».

Декларация личного участия. Исследование морфогенеза сердца бройлеров кросса «Смена-7» по этапам и периодам критического и технологического развития входит в комплекс исследований, проводимых в рамках договоров о совместном сотрудничестве «Влияние экологических факторов на биологические объекты» номер госрегистрации 01202020777, и «Влияние биологически активных веществ на морфофункциональный статус птиц» на кафедре зоологии и анатомии ФГБОУ ВПО «Брянский государственный университет имени академика И.Г. Петровского» в рамках РАН в разделе № 5 (Биологические науки), пункте 5.18 «Механизмы и закономерности индивидуального развития организмов» и института патологии при Департаменте здравоохранения Брянской области.

Работа выполнялась соискателем лично и является результатом четырехлетней работы. Все цифровые данные отражены в журнале записей первичных данных диссертации.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 158 страницах компьютерного текста, содержит 18 таблиц, 49 рисунок (в т.ч. 24 макро- и микрофотография), и состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения результатов собственных исследований, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 128 наименование, в том числе 51 иностранных.

3. Морфогенез сердца бройлеров кросса «Смена-7» в зависимости от технологических этапов и критических периодов постинкубационного онтогенеза в норме и при применении препаратов «Гамавит» и «Фоспренил».

Анализ незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды

Анализ незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды

Одной из наиболее острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса остается организация разведения бройлеров. Однако, максимальное использование их генетического потенциала, а также погрешности в условиях кормления и содержания зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса, которые приводят к органическим патологиям у птицы. В представленной статье изложены материалы по изучению возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у бройлеров. Исследования, проведенные в условиях цеха по выращиванию птицы на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308. позволили авторам определить динамику заболеваемости и гибели птицы. Установлено. что наиболее высокий процент заболеваемости приходится на первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. и с 15-го дня жизни. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы (75-80%). При биохимических исследованиях сыворотки крови бройлеров. установлено повышение уровня а-глобулинов в 35% проб. р-глобулинов — в 60% образцов. В 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы. Таким образом. следует учитывать. что в выявленные критические периоды жизни птицы необходимо проводить профилактические мероприятия. направленные на оптимизацию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. с целью снижения уровня незаразной патологии у бройлеров.

Тенденция в развитии мясного животноводства свидетельствует о том. что в настоящее время по общему объему производства мясо птицы занимает второе место в мире после свинины. опередив производство говядины. Одной из наиболее острых проблем в АПК является проблема увеличения производства мяса. Среди резервов. позволяющих в короткий срок и при сравнительно невысоких затратах наращивать производство мяса. остается организация разведения бройлеров. Мясо бройлеров — высокопитательный диетический продукт. в нем содержится в среднем 22% белка (в говядине — 18%. свинине — 14%). По темпам роста бройлерное производство значительно превосходит другие отрасли животноводства. В развитых странах ежегодный прирост мяса бройлеров за 3 последние десятилетия составил 4.9%. в развивающихся — 6.8%. тогда как говядина соответственно — 2.2 и 1.9%. Быстрому развитию отрасли способствует распространение высокопродуктивных кроссов и прогрессивных технологий [1. 10. 12. 13].

Современная технология производства мяса бройлеров основана на использовании высокопродуктивной птицы полнорационных комбикормов. регулировании режима содержания механизации и автоматизации производственных процессов а также эффективных методах ветеринарно-санитарных профилактических мероприятий [2.4. 6]. Однако. максимальное использование генетического потенциала бройлеров. а также погрешности в условиях кормления и содержания. зачастую сопровождаются нарушениями обмена веществ различного генезиса. которые приводят к органическим патологиям. на которые. по данным статистики. приходится до 95-98% павшей птицы [3. 5. 8. 9].

При этом значительное количество птицы погибает в постнатальный период. когда наиболее высоки требования к их условиям кормления и содержания. В отдельные возрастные периоды наблюдаются случаи массовых заболеваний с явно выраженными или скрытыми патологическими признаками. что наносит существенный ущерб отрасли птицеводства [7. 11].

Целью наших исследований было изучение возрастных особенностей незаразной патологии и структуры заболеваемости у цыплят-бройлеров.

Исследования проведены в условиях цеха по выращиванию птицы ЗАО «Курганинский мясоптицекомбинат» Курганинского района Краснодарского края на цыплятах-бройлерах кросса ROSS 308 в осенний период.

Основные зоотехнические показатели выращивания птицы в хозяйстве:

средний возраст выращивания — 36 дней;

средняя сохранность птицы — 97.16%;

средний вес на момент убоя — 2.320 кг;

среднесуточный прирост массы тела — 63.3 г;

средняя конверсия корма — 1.665 кг;

средний индекс продуктивности (EPIF) — 369.

Птица содержится в цехах вместимостью до 40 000 голов бройлеров в каждом. Содержание напольное. на подстилке из рисовой шелухи. Кормление — систематизированное. посредством кормоподачи шнекового распределения. Комбикорм гранулированный. полнорационный. Поение — через ниппельные поилки. Микроклимат в помещении создается с помощью блока управления. регулирующего основные критерии окружающей среды — температуру. влажность. воздухообмен. Освещение осуществляется светодиодными лампами с регулятором числа люксов и периодичностью светоподачи. Система вентиляции шахтного типа.

До 16-ти дневного возраста цыплята-бройлеры подвергаются обязательной вакцинации против инфекционной бурсальной болезни (ИББ). Ньюкаслской болезни и инфекционного бронхита (ИБК) согласно схемам вакцинации. При соблюдении зоотехнических и ветеринарных мероприятий вероятность возникновения инфекционных заболеваний практически отсутствует.

Основной причиной выбраковки и гибели птицы являются внутренние незаразные болезни. которые могут быть вызваны рядом причин. таких как несбалансированность рационов по питательным и биологически активным веществам при их повышенной потребности в стрессовых ситуациях (вакцинация). недоброкачественность кормовых рационов. несоответствие условий содержания с концентрацией большого поголовья на малых площадях птицефабрик. несоблюдение ветеринарно-санитарных правил и многое другое.

При этом клиническая картина заболевания. зачастую. стерта и не имеет явных признаков той или иной патологии. поэтому важными диагностическими критериями является комплексное обследование заболевших бройлеров. включающее патоморфологические и лабораторные исследования.

В результате проведенных исследований нами была изучена динамика незаразной патологии цыплят-бройлеров в различные возрастные периоды.

Так. при вскрытии павшей в первые 7 дней жизни птицы обнаруживались омфалиты (на желточном мешке растянуты кровеносные сосуды. он воспален. область кожи вокруг пупочка обесцвечена). дистрофические изменения в органах и тканях. желточные перитониты. мочекислый диатез.

Развитие указанных заболеваний подтверждают тот факт. что нарушения технологии в период инкубации проявляются отклонениями в нормальной жизнедеятельности цыплят и возникновением различных патологий.

В дальнейшем добавляются кормовые стрессы. связанные не только с переходом цыпленка от желткового питания (в последнюю неделю инкубации) к сухому корму. отличающемуся по составу от желтка. но и с несбалансированностью рациона по питательным и биологически активным веществам [9].

С 7-го по 12-й дни жизни цыплят наблюдались мышечные дистрофии. нерассосавшийся желток. подагра. характерные для слабых и нежизнеспособных особей.

С 13-го по 20-й день — проявлялись поствакцинальные реакции организма (отек легких. трахеит. ринит). В этот период наблюдалось увеличение количества падежа (примерно на 5-6% от средней величины павшей птицы).

С 21-го по 30-й день жизни обнаруживаются отклонения от нормального функционирования опорно-двигательного аппарата. связанные с превышением набора мышечной массы тела бройлеров.

С 15-го дня у павших цыплят были отмечены случаи поражения печени. а к 25-му дню жизни гепатоз регистрируется у основной массы погибшей птицы. При вскрытии и осмотре установлено изменение границ печени. орган имеет дряблую консистенцию. желто-коричневого цвета. в ряде случаев — с точечными кровоизлияниями. При патоморфологическом исследовании зарегистрировано нарушение белочной структуры. плазмолиз гепатоцитов. венозная гиперемия. Подобные нарушения свидетельствуют о белково-жировой дистрофии печени (рисунок 1, 2).

Рис. 1, 2. Признаки гепатоза печени у птицы

Биохимическими исследованиями сыворотки крови. проведенными в этот период. в 90% проб установлено повышение уровня аланинаминотрансферазы (в 2-5 раз от верхних значений видовой нормы). АлАт относится к цитоплазматическим ферментам и его увеличение в кровяном русле является свидетельством нарушения целостности гепатоцитов печени. Кроме того. в 45% исследуемых образцов «синдром воспаления» печеночной паренхимы подтверждался положительной тимоловой пробой.

При анализе протеинограмм бройлеров установлено. что в 35% случаев регистрировалось повышение уровня а-глобулинов. Подобный сдвиг а-глобулинов. которых еще называют «белками-реактантами». характерен для острого воспалительного процесса или обусловлен внешними раздражителями. проявляющими токсический эффект в живом организме (экзо- и эндотоксикозы. аллергические и стрессовые состояния).

Концентрация р-глобулинов была повышена в 60% проб. Бета-фракция. в основном. образована липопротеидами (наиболее богатая липидами группа белков). в связи с чем уровень р-глобулинов всегда возрастает при гиперлипопротеинемиях. а также при токсических поражениях паренхимы печени.

Следует учитывать. что любые погрешности в кормлении птицы в первую очередь отражаются на морфофункциональном состоянии печени. Нарушения функциональной активности печени у птицы могут проявляться при скармливании высококалорийных кормов. которые предрасполагают к отложению жира. повышенном поступлении углеводов. недостаточной обеспеченности рациона витаминами и липотропными аминокислотами. стимулирующими транспорт жиров и фосфолипидов из печени в различные органы. Кроме того. поражения печени могут быть вызваны наличием в кормах микроспорических грибов и вырабатываемых ими микотоксинов [5].

В результате микологических и микотоксикологических исследований проб комбикормов. проведенных в лаборатории микологии ФГБНУ «Краснодарский НИВИ». были выделены микроскопические грибы родов Fusarium и Mucor. а также продуцируемые ими токсины. такие как охратоксин и ДОН.

По мнению А. Нассиф. Д.Ю. Григорьева (2020). продолжительное скармливание кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами. когда их концентрация при контроле может быть ниже уровня МДУ. способно вызывать у птицы хронические микотоксикозы. которые проявляются. в первую очередь. поражениями печени.

Длительное потребление слабо контаминированных микотоксинами рационов в течение продолжительного периода времени приводит к ухудшению здоровья ввиду дополнительного эффекта накопления и усиления воздействия нескольких микотоксинов [5].

Таким образом. анализ регистрируемых болезней неинфекционной этиологии. возникающих у цыплят-бройлеров. показал. что основные проявления заболеваемости и гибели птицы возникают в первые дни постэмбрионального развития. после вакцинальных обработок. а с 15-го дня у павших цыплят начинают регистрироваться случаи поражения печени. В период интенсивного роста скармливание птице кормов с низким и средним уровнем загрязнения микотоксинами приводит к ухудшению здоровья бройлеров. в результате чего поражение печени регистрируется у основной массы погибшей птицы.

Следовательно. при разработке профилактических и лечебных мероприятий. направленных на оптимизацию обменных процессов и обеспечение нормального функционирования печени. следует учитывать критические периоды жизни бройлеров. что позволит снизить уровень незаразной патологии у птицы.

Антипов В.А. Применение сукцината цинка в инкубации куриных яиц /В.А. Антипов. А.Н. Трошин. А.В. Левченко. А.Х. Шантыз. А.В. Лунева //Птицеводство. 2020. N° 1. С. 28-35.

Кощаев А.Г. Влияние кормовой добавки бацелл на обмен веществ у цыплят-бройлеров /А.Г. Кощаев. И.С. Жолобова. Г.В. Фисенко. М.Н. Кадошина // Труды Кубанского государственного аграрного университета. 2020. N° 36. С. 235 — 236.

Кузьминова Е.В. Лечебно-профилактические премиксы /Е.В. Кузьми-нова. М.П. Семененко. А С. Фонтанецкий //Животноводство России. 2020. N°1. С. 61 — 63.

Мымрин И.А. Технология производства мяса бройлеров /И.А. Мымрин //М.: Колос. 1980. 224 с.

Нассиф А.. Григорьев Д.Ю. Микотоксикозы в птицеводстве: проблемы и решения [Электронный ресурс] (http://www.tekro.ua/ru/statti/47-mikotoksikozy-v-pticevodstve.html).

Патент на изобретение RUS 2322053. 24.03.2020. Средство для повышения продуктивности и сохранности сельскохозяйственных животных и птицы /М.П. Семененко. В.А. Антипов. Е.В. Кузьминова.

Основные принципы терапии животных при отравлениях / Е. В. Тяп-кина. Л. А. Хахов. М. П. Семененко. Е. В. Кузьминова. А. В. Ферсунин // Краснодар. 2020. — 29 с.

Современные технологии производства продукции животноводства /Рекомендации под общ. ред. В.К. Пестиса. Е.А. Добрука //Гродно: ГГАУ. 2020. 462 с.

Фисинин. В.И. Современные методы борьбы со стрессами в птицеводстве /В.И. Фисинин. ТТ. Папазян. П.Ф Сурай //Животноводство сегодня. 2020. N° 3. С. 62-67.

Эпизоотологическая методология в диагностике. терапии и профилактике инфекционных. паразитарных и незаразных болезней животных (Краткий отчет о НИР кафедры ветеринарной патологии Российского университета дружбы народов за 2020-2020 гг.) / В.В. Макаров. П.А. Паршин. О.И. Сухарев. С.И. Джупина // Ветеринарная патология. — 2020. — N°1. — С.101-111.

Dinev. I. Spiking mortality syndrome in broiler chickens clinical and morphological examinations of the cases recorded in Bulgaria / I. Dinev. D. Kanakov // Acta Veterinaria. 2020; Vol.61. N 1. — P. 49 — 55.

средняя конверсия корма — 1.665 кг;

Потология Сердца У Бройлеров

Мы заметили, что с вашего адреса поступает очень много запросов.

Научная электронная библиотека disserCat — современная наука РФ, статьи, диссертационные исследования, научная литература, тексты авторефератов диссертаций.

Мы заметили, что с вашего адреса поступает очень много запросов.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЦА У ДЕТЕЙ

Мой СКАЙП: awizenna66

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА у ДЕТЕЙ обычно являются ПРИОБРЕТЕННЫМИ в результате персистирующих или ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ у РОДИТЕЛЕЙ. Хотя иногда врожденный ПОРОК СЕРДЦА остается невыявленным до более позднего периода детства. ГЛАВНОЙ ПРИЧИНОЙ СЕРДЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ во всем МИРЕ является РЕВМАТИЗМ. ИНФИЦИРОВАНИЕ стрептококковой бактерией учавствует в развитии заболевания, в основе которого лежит ИММУННООПОСРЕДОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ ТКАНИ. Через несколько недель после перенесенной инфекции появляются недомогание, характерная сыпь на теле и боли в суставах. В этом случае высока вероятность поражения КЛАПАНОВ СЕРДЦА.

Характеризуется поражением внутренней оболочки СЕРДЦА микроорганизмами, находящимися в крови. Характерным симптомом является появление на коже геморрагической сыпи.

ОДНИМ СЛОВОМ, ЛЮБОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА СВЯЗАНО С ИНФЕКЦИЕЙ или ВИРУСОМ, ПРОНИКШИМИ В ОРГАНИЗМ РЕБЕНКА. А ЭТИ МИКРООРГАНИЗМЫ СПОКОЙНО ВЫВОДЯТСЯ С ПОМОЩЬЮ СБОРОВ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ТРАВ, в то время как

Антибиотики практически не в состоянии уничтожить инфекцию, т.к. при больших дозах, необходимых для уничтожения инфекции, существует опасность отравления организма Ребенка. Сборы Лекарственных Трав, подобранные с учетом общего состояния Ребенка, избавляют его от Инфекции или вирусов мягко, без побочных, негативных проявлений.

НИКАКОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА НЕ ТРЕБУЕТСЯ!

Характеризуется поражением внутренней оболочки СЕРДЦА микроорганизмами, находящимися в крови. Характерным симптомом является появление на коже геморрагической сыпи.

ОДНИМ СЛОВОМ, ЛЮБОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ СЕРДЦА СВЯЗАНО С ИНФЕКЦИЕЙ или ВИРУСОМ, ПРОНИКШИМИ В ОРГАНИЗМ РЕБЕНКА. А ЭТИ МИКРООРГАНИЗМЫ СПОКОЙНО ВЫВОДЯТСЯ С ПОМОЩЬЮ СБОРОВ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ТРАВ, в то время как

Рекомендуем прочесть:  Чем Лечить Кошку При Кожных Заболеваниях