Главная / Интересные факты / Калицивироз Кошек Реферат Скачать

Калицивироз Кошек Реферат Скачать

Мы заметили, что с вашего адреса поступает очень много запросов.

Научная электронная библиотека disserCat — современная наука РФ, статьи, диссертационные исследования, научная литература, тексты авторефератов диссертаций.

Мы заметили, что с вашего адреса поступает очень много запросов.

Ринотрахеит кошек

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

1. Определение болезни

Ринотрахеит кошек (англ. — Feline viral rhinotracheitis; вирусный ринотрахеит, герпес кошек) — остро и хронически протекающая контагиозная болезнь, характеризуется лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Возбудитель впервые выделили в США и идентифицировали как герпесвирус Кранделл и Мауер (1957). Болезнь впервые описал в США в 1957 г. Фостьер.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Heipesviridae. Диаметр вириона 151. 225нм. Размножается в ряде культур клеток, ЦПД наступает через 2. 3 дня после заражения.

Вирус ринотрахеита кошек слабоустойчив; во внешней среде сохраняется несколько дней. При температуре 56 «С инактивируется за 20 мин, при 90 «С — за 5. 10 мин. Растворы гидроксида натрия, формалина и фенола (1. 2%-ные) инактивируют возбудитель в течение 10 мин.

Вирусные респираторные инфекции кошек широко распространены. Заболевают только представители семейства кошачьих, в частности кошки всех пород независимо от возраста, однако наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 мес до 1 года, но котята-сосуны иногда обладают слабым иммунитетом, полученным от матери. При групповом содержании болезнь может значительно распространяться и приобретать характер постоянной энзоотии. Заболевание чаще регистрируется в холодное время года и в периоды дождей.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные и виру-соносители. В дыхательных путях выздоровевших кошек вирус обнаруживается до 50 дней. Возможно латентное носительство. У кошек возбудитель может находиться на слизистых оболочках дыхательных путей.

Под воздействием на организм различных стресс-факторов, особенно простуды, возникает клинически выраженное заболевание. В результате стресса происходит реактивация вируса с последующим выделением его в окружающую среду. Основной способ заражения — аэрогенный, что способствует быстрому распространению болезни. Вирус передается при контакте от больных животных с выделениями из носа, рта, глаз.

Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс при инфекционном ри-нотрахеите во многом зависит от осложнений условно-патогенной микрофлорой, проявляющихся развитием бронхита, пневмоний, гастрита и энтерита.

Течение болезни обостряется при смешанной инфекции с аденовирусами и возбудителем панлейкопении.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 2. 10 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически.

При остром течении клинические признаки зависят от путей проникновения вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение температуры тела до 40 «С и более в течение 2. 5 дней. Затем развиваются конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с примесью крови) и фибринозно-гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»). У пациентов развивается одышка (они дышат открытым ртом), отмечаются обильная саливация, охриплость голоса, кашель. На поверхности носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается сильная болезненность, кошки проявляют беспокойство. Прием пищи и воды затруднен. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта. При этом усиливается рвота, появляется диарея.

Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией. При затяжном течении поражается ЦНС. У беременных кошек происходит аборт.

Выздоровление наступает через 7. 10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение заболевания, невысокая. Если патологический процесс затягивается, то развивается атония кишечника, появляются запоры. Из осложнений кроме бронхита и пневмонии следует отметить язвенный кератит и изъязвления кожи. Большинство кошек, переболевших остро, становятся вирусоносителями. В стрессовых ситуациях иммунитет у животного ослабевает, и со слюной начинает выделяться вирус. Вновь могут развиться легкие симптомы респираторного заболевания длительностью 10. 14 дней, в редких случаях болезнь затягивается на несколько недель и проявляется редким кашлем и непостоянным насморком.

Кошки с явлениями язвенного стоматита или пневмонии часто погибают.

7. Патологоанатомические признаки

В случае болезни, закончившейся смертью, как правило, отмечают фибринозный ринотрахеит, острую пневмонию, тонзиллит, конъюнктивит, реже кератит и стоматит. При вскрытии павших кошек в носовых ходах находят гнойно-фибринозный экссудат, закрывающий всю полость носа. Под экссудатом слизистая оболочка шероховатая, красного цвета, местами изъязвлена. Подобным образом выглядит и слизистая оболочка трахеи. Миндалины увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, отечны, окрашены в красный цвет. Пневмония регистрируется в двух вариантах. При герпетической форме преобладают некротические процессы и серозно-фибринозная экссудация. В долях легких находят многочисленные уплотненные очаги серо-красного цвета. С поверхности разреза в этих участках легкого выделяется немного мутной се-ровато-красной жидкости. При других формах, когда герпесвирусная инфекция осложнена бактериями или кокками, поражения носят характер катарально-фибринозно-гнойной бронхопневмонии. При этом с поверхности разреза легких и бронхов выделяется густой серовато-белый экссудат, напоминающий слизь и гной.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках истечений изо рта, носа, глаз и выделение вируса в культуре клеток). Для уточнения диагноза ставят реакцию нейтрализации (РН) в культуре клеток почки или легкого котят, а также учитывают избирательную сохраняемость вируса при разных температурах.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что у кошек причиной респираторных поражений помимо вируса ринотрахеита могут быть пикорнавирусы, реовирусы, микоплазмы, хла-мидии. Дифференцируют болезнь в основном от калицивироза и хлами-диоза. При некотором сходстве этих инфекций для хламидиоза более типично проявление в виде лишь конъюнктивита, а для калицивироза — стоматита. Часто ринотрахеит кошек возникает в смешанной форме с ка-лицивирусной инфекцией и панлейкопенией.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

Для искусственного активного иммунитета используют комбинированные (ассоциированные) вакцины — «Мультифел-3» (против панлейкопении, ринотрахеита и калициви-русной инфекции кошек), «Мультифел-4» (против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции и хламидиоза кошек) и др. Для серопрофилактики применяют препараты «Витафел» и «Витафел-С».

Общая профилактика инфекционных болезней кошек, в том числе ринотрахеита, включает соблюдение санитарных норм их содержания, полноценное кормление, регулярное проведение дегельминтизации и борьбу с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими животными. Нужно по возможности избегать переохлаждения, не поить кошек холодной водой, исключать стрессовые ситуации, дезинфицировать помещения и предметы ухода.

Больных кошек изолируют, улучшают условия содержания и обеспечивают полноценными кормами мягкой консистенции. Для этио-тропной терапии применяют «Витафел» или «Витафел-С», иммуномоду-ляторы циклоферон, камедон, фоспренил, максидин. Назначают симптоматические средства, поддерживающие работу сердца, муколитики и отхаркивающие средства; носовую и ротовую полость орошают растворами йодинола, фурацилина. Если больная кошка не принимает корм, то внутривенно или подкожно вводят раствор Рингера—Локка. Внутримышечно назначают антибиотики широкого спектра действия.

Больных и подозрительных по заболеванию ринотрахеи-том кошек изолируют и лечат, остальных вакцинируют. Для уничтожения вируса во внешней среде проводят дезинфекцию растворами хлорамина, гидроксида натрия или калия и др.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А., Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2020. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2020. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань», 2020. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2020. — 576с.

Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией. При затяжном течении поражается ЦНС. У беременных кошек происходит аборт.

Калицивироз Кошек Реферат Скачать

Самойлова Ирина, аспирантка кафедры ветеринарной патологии Российского Университета Дружбы Народов

Иммунодефицит кошек — тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек , содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек . Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек , которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом — при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Представляется, что риск передачи людям, как и другим видам животных равен нулю; до настоящего времени не было сообщений о передаче этого вируса от кошек другим животным. Все наблюдения указывают на то, что этот вирус распространяется среди представителей только одного вида, так же как и другие лентивирусы. Так, например, в специальном исследовании был изучен серологический статус 18 человек, живших в близком контакте с серопозитивными кошками или работавших с вирусом в лабораторных условиях: обнаружено, что на протяжении двухлетних наблюдений вирус людям не передавался.

Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения — рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера.

ВИК- инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат . Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек , считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лекарства для кошек , инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК — инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль

Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК — инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек , содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему: Патоморфология калицивироза кошек

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфология калицивироза кошек

На правах рукописи

ГРИШКОВСКАЯ ЕКАТЕРИНА ВИКТОРОВНА

ПАТОМОРФОЛОГИЯ КАЛИЦИВИРОЗА КОШЕК

16.00.02. Патология, онкология и морфология животных

АВТОРЕФЕРАТ Диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».

Научный руководитель — доктор ветеринарных наук, профессор

Буянов Анатолий Алексеевич

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Повзун Сергей Андреевич

доктор ветеринарных наук Крячко Оксана Васильевна

Ведущая организация — Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина.

Защита диссертации состоится 2020года в 13.00 часов на

заседании диссертационного совета Д 220.059.01 при ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» по адресу: 196084, г. Санкт-Петербург, Черниговская ул., д. 5.

С диссертацией можно ознакомится в библиотеке ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины».

Автореферат разослан февраля 2020г.

Ученый секретарь диссертационного совета-кандидат ветеринарных наук,

доцент Никишина И.В.

Актуальность темы. За последние годы в нашей стране значительно возрос интерес к разведению породистых кошек. Содержание большого количества кошек в домашних условиях, а также создание питомников, проведение выставок создают предпосылки к возникновению и распространению болезней сем. Кошачьих.

Особенно остро стоит проблема профилактики, ранней диагностики и лечения вирусных болезней верхних дыхательных путей, в частности, калицивироза кошек. Калицивирусная инфекция широко распространена во всем мире и регистрируется у кошек с синдромом поражения дыхательных путей от 20 до 80% случаях (Рахманина М.М., Элизбарашвили Э.И., Уласов В.И., 1995; Кудряшов А.А., 2020; Wojcik I, 1994; Radfort A.D., Sommerville L.M., 2020).

Исследования, проведенные A.J. Coutts, S. Dawson и др. в 1994г., показали, что широкое использование вакцин против калицивируса на протяжении 20 лет не снизило уровень заболеваемости и не уменьшило количества вирусоносителей. При этом риск заразиться калицивирусной инфекцией у кошки значительно выше, чем герпесом, так как в отличие от носителей герпеса носители калицивируса выделяют вирус постоянно (Povey R.C., Johnson R.H., 1970; Гаскел Р., Беннет М., 2020).

В связи с этими фактами многие отечественные и зарубежные исследователи (Рахманина М.М., Элизбарашвили Э.И., 1994; Кудряшов А.А., 2020; Старченков С.В., 2020; Povey R.C., Johnson R.H., 1970; Hoover E.A., Kahn D.E., 1975; Coutts A.J., Dawson S., 1994; Radfort A.D., Sommerville L.M., 2020) довольно подробно и разносторонне изучали калицивирусную инфекцию кошек. Однако вопросы патоморфологии болезни остались открытыми, особенно иммуноморфологические аспекты патогенеза. Поэтому изучение морфофункциональных изменений в Т- и В- зависимых зонах иммунокомпетентных органов могут дать возможность более глубокого понимания патогенеза калицивироза, роли в развитии болезни гуморального и клеточного иммунитета. В целом же, исследование патоморфогенеза калицивирусной инфекции является важнейшим звеном в разработке современных методов диагностики, лечения и профилактики этой болезни, тем более что диагностика калицивироза до сих пор остается не на должном уровне.

Все это определило цели и задачи настоящего исследования.

Цели и задачи исследования. Целью исследования явилось совершенствование комплексной диагностики калицивироза кошек на основе изучения патомогфологии этой болезни.

Для достижения цели необходимо было решить следующие задачи.

1.Изучить макроскопические и гистологические изменения во внутренних органов кошек в случаях падежа от калицивироза, подтвержденного ПЦР (полимеразой цепной реакцией).

2. Сравнить морфометрические изменения в органах иммуногенеза (тимусе, селезенке, подчелюстных лимфоузлах) у кошек в случаях падежа от калицивироза и у кошек группы сравнения.

3.По результатам исследований предложить более совершенную патоморфологическую диагностику калицивироза кошек.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное патоморфологическое исследование кошек, павших от калицивироза с подтверждением диагноза методом ПЦР. Были дополнены новыми данными сведения о патоморфологических изменениях в надпочечниках и иммунных органах. Показано, что при калицивирозе у кошек может развиться тимико-адреналовый синдром и иммунодифицитное состояние

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты исследования дополняют знания о патоморфологических изменениях и патогенезе калицивироза кошек. Определены патогномоничные признаки калицивироза кошек для проведения его дифференциальной диагностики. Предложена более совершенная комплексная диагностика калицивирусной инфекции. Материалы диссертации могут быть использованы в учебном процессе и при написании соответствующих учебных пособий и монографий.

На защиту выносятся следующие основные положения.

1.Калицивироз — распространенная в Санкт-Петербурге инфекционная болезнь кошек, характеризующаяся многообразием клинических и патологоанатомических проявлений.

2.Патогномоничными признаками для калицивироза являются: эрозивно-язвенные поражения в ротовой полости, ларингит, тонзиллит, бронхопневмония и отек легких, энтерит, кровоизлияния под капсулой поджелудочной железы, отек и кровоизлияния в тимусе, лимфоузлах, геморрагические инфаркты и кровоизлияния в селезенке.

3.Калицивирус вызывает комплексные изменения в иммунокомпетентных орган и надпочечниках и может обусловить возникновение тимико-адреналового синдрома и иммунодефицитного состояния.

Апробация работы. Результаты исследований используются при чтении лекций и проведения лабораторно-практических занятий в Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины. Материалы диссертации доложены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава СПбГАВМ (2020, 2020), на Всероссийской научно-методической конференции по патологической анатомии (Уфа, 2020). По материалам диссертации опубликовано 3 научные работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 91 странице текста компьютерной верстки. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 94 источников, в том числе 59 иностранных. Работа иллюстрирована 14 таблицами, 1 диаграммой, 31 фотографией.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Материалом для исследования служили трупы кошек, поступавшие в отдел патоморфологии и контрольно-судебной экспертизы Санкт-Петербургской городской ветеринарной лаборатории. В период с 2020 по 2020 г. нами патологоанатомически исследовано 445 трупов кошек, павших от различных болезней. Данными о клинических проявлениях болезни, предшествующих летальному исходу, мы не располагали.

В процессе аутопсийного исследования, на основании данных литературы, были отобраны трупы животных с патологоанатомическими изменениями, характерными для калицивироза кошек (всего 42 кошки). От всех этих животных был отобран материал для гистологических, морфометрических исследований, с последующим подтверждением в лаборатории диагноза калицивироз методом ПЦР.

У 15 кошек диагноз калицивироз был подтвержден лабораторно (группа №1). У 27 животных, имевших патологоанатомические признаки характерные для калицивироза кошек, методом ПЦР диагноз не был подтвержден (группа №2). Для контроля была создана группа №3, куда включали клинически здоровых кошек без видимых патологоанатомических изменений и ПЦР — негативных по калицивирозу. От этих животных был так же отобран материал для гистологического и морфометрического исследования.

Гистологически исследовали: легкие, лимфатические узлы, селезенку, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, надпочечники.

Гистологически и морфометрически исследовали: подчелюстные лимфатические узлы, селезенку, тимус.

Методы исследования. Аутопсию проводили с полной эвентрацией внутренних органов по методу Шора.

Результаты вскрытия каждого трупа фиксировались на диктофон «Sony М-100МС», с последующим оформлением протоколов вскрытия. Обнаруженные изменения фотографировали с использованием фотоаппарата «Olympus D 380».

Вирусологические исследования выполнены на базе Ленинградской областной ветеринарной лаборатории с использованием тест- системы для диагностики возбудителя калицивироза кошек методом полимеразой цепной реакции, согласно временным наставлениям, разработанным Всероссийским государственным научно-исследовательским институтом контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов, Центральным научно- исследовательским институтом эпидемиологии. Для этого от животных всех групп брали смывы с конъюнктивы глаз, слизистой носа и ротовой полости. Для приготовления смыва от одного животного использовали стерильный зонд с ватным тампоном и стерильную пробирку объемом 1,5 мл, содержащую 0,5 мл стерильного физиологического раствора. Методика получения смыва состояла в том, что смоченным в физиологическом растворе ватным тампоном проводили по конъюнктиве века животного по направлению к носу, омывая глазное яблоко. Далее тщательно прополаскивали тампон в пробирке. Последовательно проводили выше указанные манипуляции с каждым веком обоих глаз, собирая материал в одну и ту же пробирку. Смывы доставляли в лабораторию в день взятия, поместив их в термос с температурой 2-8°С. В ряде случаев материал замораживался при -20°С и доставлялся в лабораторию по мере накопления проб.

Гистологические исследования проводили на базе кафедры патологической анатомии и судебной ветеринарной медицины Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины. Для исследования отбирался стандартный набор органов от 15 животных из первой группы, 10-из второй группы и 5 из контрольной группы. Данный набор включал в себя подчелюстные лимфатические узлы, тимус, легкие, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, селезенку, надпочечники.

Отобранный материал в виде кусочков толщиной не более 1см фиксировали 10%-ным раствором нейтрального формалина.

Зафиксированный материал промывали водой, обезвоживали путем проводки через спирты возрастающей концентрации и заливали в парафин по общепринятой методике (Меркулов ГА, 1969). Из приготовленных парафиновых блоков делали срезы толщиной 4-6 мкм и наклеивали на предметные стекла.

Срезы всех органов окрашивали гематоксилином и эозином. При морфометрическом исследовании органов иммунной системы с целью дифференцировки клеточных элементов применяли окраску по

Приготовленные и окрашенные гистологические препараты изучали микроскопически при разном увеличении. Обнаруженные изменения фотографировали с использованием системы интерактивного анализа изображения «Видеотест» (Россия), фотомикроскопа «YENAMED-II» (ГДР).

Морфометрический анализ производили путем исследования коркового и мозгового вещества тимуса, Т- и В-зависимых зон лимфатических узлов и селезенки. При этом определяли количество структурных компонентов органов на единицу постоянной площади и анализ клеточного состава.

Для этого использовали морфометрическую сетку случайного шага со ПО равноудаленными точками (в перекрестах линий), встроенную в окуляр-микрометр. Сетка накладывалась на срез органа при увеличении микроскопа х75 (окуляр х15, объектив х5). Срез органа при таком увеличении целиком находился в поле зрения и был целиком закрыт сеткой. При учете структурных компонентов подсчитывалось количество пересечений сетки, приходящихся на весь срез в целом и раздельно на каждый структурный компонент органа. Положение сетки на препарате произвольно менялось 5-10 раз с повторением подсчета. После рассчитывалось процентное содержание отдельных структур органа.

Анализ клеточного состава органов производили аналогично. Под объективом х90 подсчитывали клетки, на которые попадали перекрестья сетки. Всего учитывали клетки в 10 полях зрения, выбранных произвольным передвижением препарата.

Полученный в результате морфологического исследования тимуса, селезенки и подчелюстных лимфоузлов цифровой материал статистически обрабатывали с вычислением среднеарифметических показателей (М), среднеквадратических ошибок (м) и уровня достоверности различия результатов (Р) с последующей оценкой по критическим значения t-образного критерия Стьюдента. Все указанные вычисления производили с использованием домашнего компьютера «Pentium-4», при помощи программ Excel и Statistika-6.0. Разница в показателях принята значимой при Р Гришковская, Екатерина Викторовна :: 2020 :: Санкт-Петербург

1. ОБЗОР ЛИТЕРАУРЫ

1.1. Характеристика болезни и ее распространение.

1.3. Клиника, патоморфология и иммунитет при калицивирозе кошек.

1.4. Диагностика и дифференциальная диагностика болезни.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 23 • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Патоморфологическая диагностика калицивироза.

3.1.1 .Результаты внешнего осмотра.

3.1.2. Изменения в дыхательной и сердечнососудистой системе.

3.1.3. Изменения в органах пищеварения и мочеполовой системе.

3.1.4. Изменения в надпочечниках.

3.1.5. Изменения в иммунокомпетентных органах и анализ морфометрических показателей.

3.1.5.1. Изменения в тимусе.

3.1.5.2. Изменения в лимфатических узлах.

3.1.5.3. Изменения в селезенке. 64 ф 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Введение диссертации по теме «Патология, онкология и морфология животных», Гришковская, Екатерина Викторовна, автореферат

Исследования, проведенные A J. Coutts, S. Dawson и др. в 1994г., показали, что широкое использование вакцин против калицивируса на протяжении 20 лет не снизило уровень заболеваемости и не уменьшило количества вирусоносителей. При этом риск заразиться калицивирусной инфекцией у кошки значительно выше, чем герпесом, так как в отличие от носителей герпеса носители калицивируса выделяют вирус постоянно (Povey R.C., Johnson R.H., 1970; Гаскел Р., Беннет М., 2020).

В- зависимых зонах иммунокомпетентных органов могут дать возможность более глубокого понимания патогенеза калицивироза, роли в развитии болезни гуморального и клеточного иммунитета. В целом же, исследование патоморфогенеза калицивирусной инфекции является важнейшим звеном в разработке современных методов диагностики, лечения и профилактики этой болезни, тем более что диагностика калицивироза до сих пор остается не на должном уровне.

Все это определило цели и задачи настоящего исследования.

Для достижения цели необходимо было решить следующие задачи.

1.Изучить макроскопические и гистологические изменения во внутренних органов кошек, павших от калицивироза, подтвержденного методом ПЦР (полимеразой цепной реакцией).

2.Сравнить морфометрические изменения в органах иммуногенеза (тимусе, селезенке, подчелюстных лимфоузлах) у кошек, павших от калицивироза и у кошек группы сравнения.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное патоморфологическое исследование кошек, павших от калицивироза. Были дополнены новыми данными сведенья о патомофологических изменениях в надпочечниках и иммунных органах. Показано, что при калицивирозе у кошек может развиться тимико-адреналовый синдром и иммунодефицитное состояние.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты исследования дополняют знания о патоморфологических изменениях и патогенезе калицивироза кошек. Определены патогномоничные признаки калицивироза кошек для проведения его дифференциальной диагностики. Предложена более совершенная комплексная диагностика калицивирусной инфекции с использованием метода ПЦР. Материалы диссертации могут быть использованы в учебном процессе и при написании соответствующих учебных пособий и монографий.

На защиту выносятся следующие основные положения.

3.Воздействие калицивируса на организм кошки и иммунокомпетентные органы вызывает тимико-адреналовый синдром и иммунодефицитное состояние.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 91 странице текста компьютерной верстки. Состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 94 источников, в том числе 59 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 14 таблицами, 1 диаграммой, 31 фотографией.

Заключение диссертационного исследования на тему «Патоморфология калицивироза кошек»

1. У кошек в Санкт-Петербурге, павших от различных причин калицивироз встречается в 3,37%.

2. Характерными патоморфологическими проявлениями калицивироза являются: серозно-катаральный конъюнктивит, ринит, эрозивно-язвенные поражения в ротовой полости, ларингит, тонзиллит, бронхопневмонию и отек легких, энтерит, кровоизлияния под капсулой поджелудочной железы, очаговая гиперплазии коркового вещества надпочечников, отек и кровоизлияния в тимусе, лимфатических узлах, геморрагические инфаркты и кровоизлияния в селезенке. При этом специфическими признаками следует признать: эрозивно-язвенные поражения в ротовой полости, ларингит, тонзиллит, бронхопневмонию и отек легких, энтерит, кровоизлияния под капсулой поджелудочной железы, отек и кровоизлияния в тимусе, лимфатических узлах, геморрагические инфаркты и кровоизлияния в селезенке.

3. У кошек, павших от калицивироза гипертрофия коркового вещества надпочечников наблюдалась в половине летальных случаев, в то время у павших от других болезней только у каждого четвертого животного.

4. Калицивироз сопровождается увеличением тимуса, обусловленным отеком и значительными кровоизлияниями. Микрокартина характеризуется сглаживанием рисунков коркового и мозгового слоев, уменьшением мозгового вещества, неравномерным распределением Т— лимфоцитов в корковом веществе, наличием участков коллапса сети эпителиальных клеток. Все перечисленное указывает на функциональное подавление активности органа.

4. Отмеченный при калицивирозе лимфаденит не отличается от такого при другой инфекции.

5. Селезенка при калицивирозе не увеличена. Гистологически констатируют уменьшение количества фолликулов с увеличением их размеров; увеличение периартериальной зоны. В отличие от других инфекций светлые центры в лимфатических фолликулах были выражены у 57% животных. В В- зависимых зонах регистрировалось снижение активности.

6. Отмеченные изменения в иммунокомпетентных органах можно квалифицировать как иммунодифецитное состояния.

7. При аутопсии кошек, павших с признаками калицивироза, для подтверждения диагноза материал необходимо исследовать методом ПЦР.

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Материалы диссертации могут быть использованы при чтении лекций, проведения лабораторных занятий по патологической анатомии, написании соответствующих учебников и монографий по болезням кошек р

2. При секционной диагностики^ болезни необходимо учитывать патогномоничные признаки болезни: эрозивно-язвенные поражения в ротовой полости, ларингит, тонзиллит, бронхопневмонию и отек легких, энтерит, кровоизлияния под капсулой поджелудочной железы, отек и кровоизлияния в тимусе, лимфатических узлах, геморрагические инфаркты и кровоизлияния в селезенке, с подтверждением диагноза методом ПЦР.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2020 года, Гришковская, Екатерина Викторовна

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия- М.: Медицина, 1990384 с.

2. Агеев А.К. Гистопатология вилочковой железы человека- Л.: Медицина, 1973. 128 с.

3. Агеев А.К. Т- и В-лимфоциты, распределение в организме, функционально-морфологическая характеристика и значение //Архив патологии. 1976. -№ 12. — С. 3 — 11.

4. Анисимова В.П. Роль морфофункциональных перестроек тимуса в обменно-эндокринных нарушений^, организма //Рос. вестник перинатологии и педиатрии.-1994.-Т.39.-№1.-С.35.

5. Архипов Н.И. Особенности патогенеза вирусных инфекций //Ветеринария. 1983. — № 9 . — С. 26 — 28.

6. Архипов Н.А., Чевелев С.Ф., Брагин Г.И. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных. М.: Колос, 1984. — 176 с.

7. Бонецкий А.А., Таирова М.М., Кутукеев Т.С., Филипченко А.И., Уголбаева А.С. Использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) в клинической практике //Методические рекомендации Бишкек, 2020.-12с.

8. Гаскел Р., Беннет М. Справочник по инфекционным болезням собак и кошек: Пер. с англ.-М.: Аквариум ЛТД, 2020.-224с.

9. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика, 1998.-459с.

10. Ю.Ивановская Т. Е. Патология тимуса у детей. СПб: Сотис, 1996. — 271 с.

11. Н.Ивановская Т.Е., Катасонова Л.П. Структура тимуса, иммунный статус и патологический процесс //Архив патологии. 1986. — № 1. — С. 3 — 9.

12. Ивановская Т.Е., Когой Т.Ф., Покровская Л.Я., Хохлова З.Я. О функциональной морфологии вилочковой железы //Архив патологии. -1968.-№ 10.-С.З- 13.

13. Калитиевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов-М.: Медицина, 1987-400 с.

14. Крылов А.Н. Биологические свойства возбудителя калицивирусной инфекции кошек и разработка метода диагностики болезни.: Автореф. дис.канд. биологических наук. Москва, 2020.-26 с.

15. Крылов А.Н., Рахманина М.М., Уласов В.И., Определение уровня антител к калицивирозной инфекции в РИГА //Сб. науч. тр. ВГНКИ,-М., 2020.-Т.61.-С. 44-47.

16. Кудряшов А.А. Причины падежа кошек //Ветеринарная практика-2020.-№1(12)-С. 22-23.

17. Кудряшов А.А. Патологическая анатомия и патогенез инфекционных болезней собак и кошек. СПб.: Б.С.К., 2020. — 176 с.

18. Кудряшов А.А. Структура падежа кошек в Санкт-Петербурге //Ветеринария-1996.-№12.- С. 51-52.

19. Леонов В.П., Ижевский П.В. Применение статистики в статьях и диссертациях по медицине и биологии //Международный журнал медицинской практики.-2020.-Вып. 4.-С. 12-15.

20. Леонов В.П., Ижевский П.В. Применение статистики в медицине и биологии: анализ публикаций 1990-1997гг. //Сибирский медицинский журнал.-1997.-Вып.7. С.91-102.

21. Меркулов Г.А. Курс патологогистологической техники. Л.: Медицина, 1969.-423 с.

22. Рахманина М.М., Уласов В.И., Клинико-эпизоотологические особенности калицивироза кошек //Ветеринарная практика. Научнопрактический журнал последипломного образования. СПб., 2020. -№3-4.-С. 9-17.

23. Рахманина М.М., Уласов В.И., Противоэпизоотические мероприятия в питомниках кошек, неблагополучных по калицивирозу //Ветеринарная практика. Научно-практический журнал последипломного образования. -СПб., 2020.-№2.-С. 12-14.

24. Рахманина М.М., Элизбарашвили Е.И., Уласов В.И., Могильный Ю.И. Калицивирусная инфекция тигров //Мат. II международного симпозиума «Физиологические основы продуктивности хищных пушных зверей».- Петрозаводск- 1998.-С. 47-48.

25. Рахманина М.М., Элизбарашвили Е.И., Уласов В.И., Могильный Ю.И. Выделение и идентификация возбудителей калицивироза и инфекционного ринотрахеита кошек //Сб. науч. тр. ВГНКИ.-М., 1995Т. 57.-С. 12-20.

26. Рахманина М.М., Элизбарашвили Е.И., Уласов В.И., Могильный Ю.И. Калицивироз кошек //Ветеринария. №9.-1994.-С. 51-53.

27. Сапин М. Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М.: Медицина, 1996. — 304 с.

28. Сергеев В.А., Орлянкин Б.Г. Структура и биология вирусов животных М.: Колос, 1983 — 336 с.

29. Сильвестров В.П., Федотов П.И. Пневмония-М.: Медицина, 1987.-248 с.

30. Сюрин В.Н., Самулейко А .Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных.-М.:ВНИТИБП, 1998.-928 с.

31. Старченков С.В. Заразные болезни собак и кошек. СПб.: Издательство СПС, 2020. — 367 с.

32. Тилли Л., Смит Ф. Болезни кошек и собак: Пер. с англ.-М.: Геотар-Мед.-2020.-683 с.

33. Урбах В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследований.-М.: Медицина, 1975 -296с.

34. Хэм А., Кормак Д. Гистология: Пер. с англ. М.: Мир, 1983. — Т. 2. -254 с.

35. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза СПб:Сотис, 1993-364с.

36. Bennett D., Gaskell R.M., Mills A. Detection of feline calicivirus antigens in the joints of infected cats //Vet. Rec.- 1989. -№124.-P.329-332.

37. Bittle J.L., Rubic W.J. Immunisation against feline calicivirus infection //Am. J. Vet. Res.- 1976.-№37.-P.275-278.

38. Bittle J.L., Rubic W.J. A feline calicivirus vaccine combined with feline viral rhinotracheitis and feline panleukopenia vaccine //Feline Pract 1975.— №5.-P. 13-15.

39. Burroughs J.N., Brown F. Physio-chemical evidence for the re-classification of the caliciviruses //J. Gen. Virol -1974-№22.-P.281-286.

40. Bush M., Povey R.C., Koonse H. Antibody response to an inactivated vaccine for rhinotracheitis, caliciviral disease, and panleukopenia in non-domestic felids //J. Am. Vet. Med. Assoc.- 1981.№179.-P.1203-1205.

41. Carter M.J., Milton I.D., Meanger J., Bennett M., Gaskell R.M., Turner P.C. The complete sequence of a feline calicivirus //Virology.- 1992.-№190.-P.443-448.

42. Carter M.J., Milton I.D., Turner P.C. Identification and sequence determination of the capsid protein gene of feline calicivirus //Arch. Virol-1992.-№122.-P.223-235.

43. Carter M.J., Routledge E.G., Toms G.L. Monoclonal antibodies to feline calicivirus//J. Gen. Virol.- 1989.№-70.-P.2197-2200.

44. Coutts A.J., Dawson S., Willoughby K., Gaskell R.M. Isolation of feline respiratory viruses from clinically healthy cats at UK cat shows //Vet. Rec-1994.- VoI.135.-P.555-556.

45. Crandell R.A., Madin S.H. Experimental studies on a new feline virus //Am. J .Vet. Res.-1960.-№1.-P.551-556.

46. Cooper M., Hyne L.M. Paw and mouth disease in a cat //Aust .Vet J.-1972-№48.-P.644.

47. Dawson S., Bennett D., Carter S.D., Bennett M., Ryvar R., Gaskell R.M. Acute arthritis of cats associated with feline calicivirus infection //Res. Vet. Sci. 1994.-№56.-P.133-143.

48. Dawson S., McArdle F., Bennett M., Carter M. Milton I.P., Turner P., Meanger J., Gaskell R.M. Typing of feline calicivirus isolates from different clinical groups by virus neutralisation tests //Vet. Rec. -1993(a).-№ 133-P. 13—17.

49. Dawson S., McArdle F., Bennett M., Carter S.D., Ryvar R., Gaskell R.M. Investigation of vaccine reactions and breakdowns after feline calicivirus vaccination//Vet. Rec. -1993(b).-№132 -P.346-350.

50. Domingo E., Holland J.J. Mutation rates and rapid evolution of RNA viruses //The evolutionary biology of virus N.Y.- Raven Press- 1994.—P.l61— 184.

51. Fastier L.B. A new feline virus isolated in tissue culture //Am. J. Vet. Res-1957. №18.-P.382-389.

52. Gaskell C.J., Gaskell R.M., Dennis P.E., Wooldridge M.J.A. Efficacy of an inactivated feline calicivirus (FCV) vaccine against challenge with United

53. Kingdom field strains and its interaction with the FCV carrier state //Res. Vet. Sci.- 1982.-№32.-P.23-26.

54. Geissler K., Schneider K., Platzer G. Genetic and antigenic heterogeneity among feline calicivirus isolates from distinct disease manifestations //Virus Res. 1997. — №48. — P. 193- 206.

55. Gillespie J.N., Scott F.W. Feline viral infections //Adv. Vet. Sci.- 1973.-№17.-P. 163-200.

56. Harbour D.A., Howard P.E., Gaskell R.M. Isolation of feline calicivirus and feline herpesvirus from domestic cats 1980 to 1989 //Vet. Rec. -1991. -№128.-P.77-80.

57. Helps C., Lait P., Tasker S., Habour D. Melting curve analysis of feline calicivirus isolates detected by real-time reverse transcription PCR //J. of Virological Methods.-2020.-№106.-P.241-244.

58. Holzinger E.A., Kahn D.E. Pathologic features of Pikornavirus infection in the cat // Am. J.Vet. Res.-1971.-№33.-P.1623-1630.

59. Hoover E.A., Kahn D.E. Experimentally induced feline calicivirus infection: clinical signs and lesions //J. Am. Vet. Med. Assoc.- 1975.-Vol.166.-№5.-P.463-468.

60. Johnson R.P., Povey R.C. Feline calicivirus infection in kittens born by cats persistently infected with the virus //Res. Vet. Sci- 1984.-№37.-P.l 14119.

61. Kahn D.E., Gillespie J.H. Feline viruses: pathogenesis of picornavirus infection in the cat //Am. J.Vet. Res.-l97l.-№32.-P.521-531.

62. Kalunda M., Lee K.M., Holmes D.F., Gillespie J.H. Serologic classification of feline caliciviruses by plaque-reduction neutralisation and immunodiffusion //Am. J. Vet. Res.-1975.—Vol.36.-N4.-P.353-356.

63. Knowles J.O., Gaskell R.M., Gaskell C.J., Harvey C.E., Lutz H. Prevalence of feline calicivirus, feline leukaemia virus and antibodies to FIV in cats with chronic stomatitis //Vet. Rec.-1989.-№124.-P.336-338.

64. Knowles J.O., McArdle F., Dawson S., et al. Studies on the role of feline calicivirus in chronic stomatitis in cats //Vet. Microbiol.-1991.-№27.-P.205-219.

65. Kreutz L.C., Johnson R.P., Seal B.S. Phenotypic and genotypic variation of feline calicivirus during persistent infection of cat //Vet. Microbiol.—1998.-Vol.59 .-№2-3- P.229-23 6.

66. Love D.N. Pathogenicity of a strain of feline calicivirus for domestic kittens //Aust. Vet. J.-l 975-№51 .-P.541-546.

67. Love D.N., Zuber R.M. Feline calicivirus associated with pyrexia, profound anorexia, and oral and perianal ulceration in a cat //Aust. Vet. Practit — 1987.-№17.-P. 136-137.

68. Mateu M.G. Antibody recognition of picornaviruses and escape from neutralization: a structural view //Virus. Res.-1995.-№38 -P.l-24.

69. Pederson N.C., Ekman S. A transient febrile «limping» syndrome of kittens caused by two different strains of feline calicivirus //Feline Pract., 1983. -№3.-P.26-35.

70. Pedersen N.C., Elliott J.B., Glasgow A., Poland A., Keel K. An isolated epizootic of hemorrhagic-like fever in cats caused by a novel and highly virulent strain of feline calicivirus //Vet. Microbiol-2020.-Vol.73 №4-P.281-300.

71. Pederson N.C., Hawkins K.F. Mechanisms of persistence of acute and chronic feline calicivirus infections in the face of vaccination //Vet. Microbiol.-l 995.-Vol.47.- P.l 41-156.

72. Povey R.C. Feline respiratory disease which vaccine? //Feline Pract-1977.-Vol.7.-№5.-P.12-16.

73. Povey RC. Viral diseases of cats: current concepts //Vet. Rec. -1976-№98.-P.293.

74. Povey R.C., Johnson R.H. Observations on the epidemiology and control of viral respiratory disease in cats //J. Small Animal Prac. -1970 Vol.1— P.485.

75. Povey R.C., Hale C.J. Experimental infections with feline caliciviruses (picornaviruses) in specific pathogen-free kittens //J. Сотр. Pathol.-1974.-Vol.84.-P.245-256.

76. Povey R.C., Koonse H., Hays M.B. Immunogenicity and safety of an inactivated vaccine for the prevention of rhinotracheitis, caliciviral disease and panleukopenia in cats //J. Am. Vet. Med. Assoc. -1980.-№177.-P.347-350.

77. Povey R.C., Wardley R.C., Jessen H. Feline picornavirus infection: the in vivo carrierr state //Vet. Rec. -1973.-№92.-P. 224-229.

78. Radford A.D., Sommerville L.M. Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей у кошек: Пер. с англ. //Waltham Fokus. -2020.-Т.9-№4.-С. 18-23.

79. Rich L.J., Fabricant C.G. Experimental production of urolithiasis in male cats //J. Am. Vet. Med. Assoc. -1971.-№158.-P.974-976.

80. Schaffer F.L., Bachrach H.L., Brown F. Caliciviridae //Intervirology. -1980.-№14.-P.l-6.

81. Seal B.S., Ridpath J.F., Mengeling W.L. Analysis of feline calicivirus capsid protein genes: identification of variable antigenic determinant regions of the protein //J. Gen. Virol. 1993. -№74.-P.2519-2524.

82. Seal B.S. Analysis of capsid protein gene variation among divergent isolates of feline calicivirus //Virus Res. -1994.-№33.-P.39-53.

83. Studdert M.J. Caliciviruses: Brief review //Arch. Virol.-1978.-№58.

84. Sykes J.E., Allen J.L., Studdert V.P., Browning G.F. Detection of feline calicivirus, feline herpesvirus 1 and Chlamydia psittaci mucosal swabs by multiplex RT-PCR// Arh.Virol.-2020.-№81.-P. 95-108.

85. Sykes J.E., Allen J.L., Studdert V.P., Browning G.F. Detection and strain differentiation of feline calicivusin conjunctival swabs by RT-PCR of the hyper variable region of the capsid protein gene. //Arh. Virol. -1998. -№143. —P.l 321—1334

86. Tenorio A.P., Franti C.E., Madewell B.R., Pedersen N.C. Chronic oral infections of cats and their relationship to persistent oral carriage of feline calici-, immunodeficiency, or leukemia viruses. //Vet. Immunol. Immunopathol 1991.-№29.-P.l-14.

87. Thompson R.R., Wilcox G.E., Clark W.T., Jansen K.L. Association of calicivirus infection with chronic gingivitis and pharyngitis in cats. //J. Small Anim. Pract. -1984.-№25.-P.207-210.

88. Walton Т.Е. Comments on epizootiology of feline respiratory infections. //J. Am. Vet. Med. Assoc. -1971.-№158.-P.960.

89. Wardley R.C., Povey R.C. The pathology and sites of persistence associated with three different strains of feline calicivirus. //Res. Vet. Sci. —1978.— Vol.23 .-PI 5-19.

90. Wardley R.C., Povey R.C. Aerosol transmission of feline caliciviruses. An assessment of its epidemiological importance. //Br. Vet. J-1977-Vol.l33.P.504-509.

91. Wardley R.C., Povey R.C. The clinical disease and patterns of excretion associated with three different strains of feline calicivirus. //Res. Vet. Sci. -1976.-Vol.23.-P7-14.

92. Waters L., Hopper C.D., Gruffydd-Jones T.J., Harbour D.A. Chronic gingivitis in a colony of cats infected with feline immunodeficiency virus and feline calicivirus. //Vet. Rec.-1993.-Vol.l32.-P.340-342.

93. Wojcik J. Isolation and identification of feline calicivirus in Poland. //Bull, vet. Inst. Pulawy-1994 Vol.38.-N2 -P.89-97.

3.1.5.1. Изменения в тимусе.

Обзор литературы

Калицивирусная инфекция (калицивироз) кошек — (англ. — Feline calicivirus disease; калицивироз, ринотрахеит-калицивироз) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь кошек, сопровождающаяся лихорадкой, с преимущественным поражением респираторных органов и ротовой полости и образованием язвы на языке, мягком и твердом нёбе, губах и средней щели ноздрей, протекающая у молодых кошек остро, у взрослых — хронически (латентно).

Эпизоотологические данные. Вирус впервые выделил и описал Фостьер в 1957 году в США. Фостьер выделил вирус от кошек из пораженных легких и экспериментально доказал его инвазивные свойства. Калицивирусная инфекция распространена повсеместно.

Возбудитель (feline caliciviros) — РНК-содержащий небольшого размера (З0 . 40нм) калицивирус, кубической симметрии, без оболочек, относящийся к семейству Caliciviridae. Название получил из-за характерных чашевидных выемок (от «calices» (лат.) — «чашечка»). При серологическом исследовании выделено четыре антигенных штамма (более 20 серотипов), которые распространены по всему миру. Несмотря на серологическое родство между штаммами существуют значительные различия в их патогенности.

Диаметр вириона 45 нм, сердцевины — 20 нм, имеет 32 капсомера кубической симметрии. У калицивирусов кошек выявлено 7 эпитопов нейтрализации, 4 из которых располагаются на капсидном белке мол.м.

67 кД. Полные вирионы и 156S частицы содержат основной капсидный белок, а также общие эпитопы нейтрализации. Как вирионы, так и 156S частицы индуцируют ВНА.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, гуанидину, дезоксихолату натрия, гидроксибензил-бензимидазолу (НВВ), а также к рН 4 — 5, что отличает его от рино- и энтеровирусов; чувствителен к нагреванию — инактивируется при 50°С в течение 30 мин; MgS04 и MgCb не стабилизируют его. Некоторые штаммы чувствительны и к высоким рН, однако инактивируются растворами хлорной извести и хлорамина, формальдегидом.

В сухой среде вирус сохраняется 2. 3 дня, а во влажной — до 20 дней. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках слизистой оболочки респираторного тракта, а также в миндалинах и подчелюстных лимфоузлах. Однако имеется сообщение, что соли натрия частично стабилизируют калицивирусы кошек против термо- и рН инактивации, причем стабилизирующее действие солей по отношению к разным типам этого вируса не одинаково. Выделенная из вируса РНК инфекционна и более устойчива, чем сам вирус (последний в условиях 60°С теряет патогенность через 10 мин, препарат РНК разрушается в тот же срок при 65°С).

Антигенная структура не изучена. У переболевших кошек обнаруживают ВНА. Штаммы калицивируса кошек в АГ отношении родственны. Они не имеют антигенного родства с пикорнавирусами человека, хотя по некоторым биологическим свойствам сходны с пикорнавирусами групп Коксаки и ECHO . ГАд свойства вируса не выявлены.

Вирус размножается в плазме культуры клеток почки и языка котенка, ЦПД в цитоплазме наступает через 24. 34 ч без образования внутриядерных включений. В первичных, перевиваемых и диплоидных культурах клеток Fc3Tg титр вируса достигает 10б-108 ТЦД50/мл. Он не размножается в культурах клеток почки КРС, в фибробластах КЭ и перевиваемых клетках HeLa. Особенности внутриклеточной репродукции изучены недостаточно. В культуре клеток эмбриона кошек вирус выявляется в цитоплазме пораженных клеток — связан с микрофибриллами цитоплазмы. В зараженных клетках характерно присутствие телец-включений. У беременных самок внутривлагалищное инстилляция вируса приводит к вагиниту и врождённой инфекции у котят, а внутривенное заражение — трансплацентарной инфекции и выкидышам. Однако различные штаммы вируса дифференцируют по их трофическому влиянию на ткани и по патогенности.

Этиология. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и вирусоносители, которые выделяют возбудитель в течение нескольких месяцев. Переболевшие кошки приобретают иммунитет примерно на полгода, при этом в их крови обнаруживаются вируснейтрализующие антитела.

Размножение вируса происходит в тканях верхних дыхательных путей, ротовой полости. К вирусу наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 месяцев до года, но котята-сосуны иногда обладают слабым иммунитетом, полученным от матери. Болезнь протекает чаще в виде энзоотии в холодное время года и периоды дождей. Для калицивироза характерна стационарность, которая базируется на продолжительном вирусоносительстве (см. таблица 1).

Заболевание поражает всех кошачьих. Больные кошки и вирусоносители могут выделять возбудитель с истечениями из ротовой и носовой полостей, со слезными секретами, фекалиями и мочой в течение нескольких месяцев. Факторами передачи возбудителя являются инфицирован инфицированные предметы ухода за котятами, остатками корма. Заражение происходит алиментарным путем, при непосредственном контакте, аэрогенно, через одежду и предметы ухода. Болезнь чаще проявляется в холодное время года. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте от 1 мес. до 2 лет. Калицивирусы кошек слабовирулентны, и болезнь чаще протекает латентно, однако в сочетании с другими агентами (бактерии, вирусы, микоплазмы) калицивирусная инфекция может вызвать гибель более 86 % кошек. При групповом содержании болезнь может значительно распространяться и приобретать характер постоянных эпизоотических вспышек.

При поражении вирусом эпителия слизистой оболочки ротовой полости вначале на ней образуются гладкие полусферические, четко отграниченные пузырьки диаметром 5. 10 мм. Пузырьки появляются главным образом в области верхней и боковых поверхностей языка, на твердом нёбе по обе стороны от его средней линии, а также вне ротовой полости — на наружных частях ноздрей. Пузырьки вскоре лопаются. На их месте образуются эрозии, которые могут углубляться и изъязвляться, что чаще отмечают на слизистой оболочке твердого нёба, особенно у кошек, питающихся сухим кормом. В течение 2 нед слизистая оболочка в местах эрозий регенерирует. Особенно активное размножение калицивируса происходит в эпителиальных клетках крипт миндалин, которые под его действием подвергаются дистрофии и некрозу. В криптах возбудитель может находиться еще в течение нескольких недель после выздоровления животного. Отдельные штаммы вируса размножаются в легочных альвеоцитах, вызывая некроз этих клеток и воспалительную реакцию.

Кинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период при остром течении 1-3 дня, а при хроническом до 19 дней. Симптомы болезни значительно варьируют. Обычно вначале отмечают отказ от корма, исхудание, бледность слизистых оболочек, внезапное появление астении и анорексии. Температура тела в первые дни болезни (3—4 дня) достигает 40—40,5°С. Первичные признаки инфекции — лихорадка, носовые и глазные истечения серозного характера (см. приложение 1, рис. 4), чиханье, угнетение. На переднем крае и спинке языка, твердого и мягкого неба, наружной ноздре появляются пузырьки, быстро переходящие в язвы (см. приложение 1, рис. 1-3). Отмечают также ринит, конъюнктивит, стоматит, одышку, кашель, бронхопневмонию. Язвы на языке и твердом нёбе могут появляться одновременно с выделениями из носа и глаз. Характерный признак инфекции — обильная саливация. Болезнь длится от 1 до 3 нед. Летальность достигает 30 % и более. У котят развивается вирусная пневмония, характеризующаяся угнетением, смешанной одышкой, учащенным дыханием и анемией. Одновременно с пневмонией регистрируют ларингит, трахеит и бронхит. Смерть животного наступает через несколько дней. Ей предшествуют вялость, рвота, ухудшение аппетита и диарея. У заболевших в возрасте 1,5 — 6 месяцев котят симптомы болезни часто неспецифичны и сходны с вирусным энтеритом (панлейкопенией кошек). Наличие язвенного глоссита у котят является дифференциальным отличием от панлейкопении. У котят в возрасте 12 — 14 недель калицивирус выделяется из мозга и мозжечка. Клинически это проявляется конвульсиями (судорогами) в течение всего периода болезни до гибели. Некоторые штаммы этого вируса вызывают пирексию и хромоту, которые сопровождаются оральными и респираторными симптомами.

При вскрытии павших кошек отмечают экссудативный, фибринозный и некротический глоссит, ринит и стоматит, кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи, серозный конъюнктивит, интерстициальную пневмонию. Чаще всего поражены краниовентральные участки передних и средних долей легких. Воспаленная легочная ткань уплотнена, окрашена в ярко-красный цвет. Гистологическим исследованием устанавливают некроз клеток слизистой оболочки, а при глубоком поражении респираторного тракта — некроз альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

При гематологических исследованиях выявляют лимфопению и снижение уровня гемоглобина на 25. 30 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом широкого диапазона показателей клинико-эпизоотологического характера, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований, для которых в лабораторию направляют истечение из носовых полостей и глаз, парные пробы сыворотки крови, а посмертно — органы и ткани, имеющие выраженные признаки патологии. Проводится серологическое исследование крови, выделений из носа, глаз, ротовой полости, влагалища. Проводимый анализ бактериальных культур и теста на чувствительность антибиотиков является важным в тех случаях, когда не наблюдается никакой реакции на проводимый начальный курс лечения антибиотиками, а также в случае хронического ринита. В некоторых случаях у больного животного берут смывы из ротовой полости и проводят ПЦР-диагностику. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка и дифференцируют в РН, РИФ. С целью идентификации вирусных антигенов осуществляют постановку РИФ (непрямой вариант), РН в культуре клеток (ретроспектиная диагностика), с применением МФА. Для диагностики болезни используют также парные сыворотки, взятые с интервалом 14 дней, которые исследуют в РН. В сомнительных случаях ставят биопробу. При этом зараженные котята погибают через 20 дней.

При дифференциальной диагностике следует учитывать определенное сходство клинического проявления калицивироза с герпесвирусной инфекцией, хламидиозом, панлейкопенией и стоматитами различной этиологии (см. таблица 2). При тяжелом течении заболевания дополнительно исключают вирусный лейкоз кошек, иммунодефицит кошек, которые также могут давать изъязвление в ротовой полости. Из заболеваний незаразной этиологии исключают уремический гастрит при почечной недостаточности, эозинофильный гастрит.

Таблица 1. Сравнительный анализ клинических симптомов при основных инфекционных респираторных заболеваниях кошек.

Герпесвирусная инфекция кошек

Калицивирусная инфекция кошек*

Заболевания, обусловленные Chlamydia psittaci

Таблица 1. Сравнительный анализ клинических симптомов при основных инфекционных респираторных заболеваниях кошек.

26 Дек 2019 veterinar77 153