Субклинический Бабезиоз Собак
Бабезиоз собак
Бабезиоз собак является распространенным во всем мире, передающимся клещами протозойным заболеванием. Характеризуется гемолитической анемией , тромбоцитопенией, лихорадкой и спленомегалией .
Основные положения
• Клиническая картина болезни у собак различна и может быть хронической, субклинической и острой.
• Виды бабезий (далее Babesia spp.)различаются в зависимости от географического положения, имея при этом сходные клинические признаки, однако вирулентность и патофизиология варьируется в зависимости от вида.
• Исторически Babesia spp. были разделены на две категории — крупные и малые на основе внутриэритроцитарной формы.
• Молекулярная тестирование позволило в дальнейшем определить генотип и разделить бабезии на несколько подвидов .
• Чаще страдают кровь и кроветворные органы, иммунная и лимфатическая системы, но иногда могут проявляться признаки поражения нервной и мочевыделительной систем.
Эпизоотология
• Бабезиозом болеют собаки независимо от породы и возраста.
• B. gibsoni чаще обнаруживается у американских питбультерьеров .
• В. canis vogeli более распространены у борзых.
Факторы риска
• Укус клеща (время передачи от клеща к хозяину неизвестно) .
• Последствия укуса собаки (только B. gibsoni) .
• Переливание крови от инфицированного донора.
• Спленэктомия (удаление селезенки).
• Снижение иммунитета на фоне применения кортикостероидов.
• Трансплацентарная передача.
Географическое распределение
Малые Babesia spp.
• В. gibsoni: по всему миру
• В. conradae: только в южной Калифорнии
• В. microti (B. annae, Theileria annae): Испания; также широко распространены в Северной Америке у лисиц; ни одного случая заражения собак.
Патофизиология
— Гемолитическая анемия, вызываемая бабезиозом является многофакторной: вызывается иммуноопосредованной реакцией (внутри- и внесосудистой), прямым поражением паразитами и последующим окислительным стрессом.
— Тромбоцитопения является результатом иммуноопосредованного уничтожения, а так же вторичным процессом относительно травмы эндотелия.
Клинические признаки
История болезни
Необходим тщательный сбор анамнеза, а так же поправка на эпизоотологический фактор:
— Постоянное место нахождения животного (проживание только в квартире, имеет доступ на улицу или животное уличного содержания).
— История переездов.
— Частота обработок от блох и клещей.
— История укусов собак или переливаний крови.
Осмотр
• Клинические признаки могут существенно варьироваться в зависимости от различий между видами бабезий и индивидуальной реакции пациента на инфекцию.
— Пациенты могут иметь острое или хроническое заболевание.
• Типичные результаты исследования:
— Общая слабость и вялость.
— Бледность слизистых оболочек.
— Лихорадка.
— Учащенное сердцебиение.
— Желтуха.
— Рвота (чаще при инфицировании B. conradae).
Фото 1. Большая бабезия. В центре поля Фото 2. Малая бабезия. В эритроците
зрения в эритроците определяются расположенном по центру определяется
Диагностика
Данные лабораторных исследований
• Клинический анализ крови и прямой мазок крови :
— Тромбоцитопения является наиболее общей чертой независимо от вида бабезии. Макроцитарная анемия и аутоагглютинация эритроцитов определяется не всегда.
— Лейкограмма сильно вариабельна и мало специфична.
— Часто обнаруживается ретикулоцитоз и лейкопения.
• Биохимический анализ: гиперглобулинемия , гипербилирубинемия , повышение печеночных ферментов, азотемия (при B. canisrossi, B. gibsoni, B. annae) и гипоальбуминемия .
• Анализ мочи : билирубинурия , гемоглобинурия и протеинурия .
• тест Кумбса (прямой): может быть положительным в 85% случаев .
• тестирование коагуляции :
— Тромбоцитопения .
— ДВС также возможен.
— Титры антител к прочим инфекциям :
— Ehrlichia spp, Rickettsia rickettsii, Bartonella spp, Anaplasma spp.
• Рентгенография :
— Рентгенограммы брюшной полости , чтобы исключить инородное тело .
— Рентгенограммы грудной полости для исключения опухолевого процесса .
Окончательный диагноз
• Световая микроскопия:
— Высокая специфичность.
— Если внутриклеточный паразит идентифицируется, часто можно говорить о том, что пациент заражен бабезиозом. Однако микроскопическое исследование имеет плохую специфичность для прогнозирования вида паразита.
— Низкая чувствительность (может быть повышена при заборе крови из капилляров).
— Возможность быстрой диагностики за счет быстрого приготовления анализа.
• ИФА тестирование:
— Нет возможности различить вид бабезии.
— Лишь титры ≥1:64 могут обнаружить паразита.
— Ложноотрицательный результат возможен при остром развитии заболевания или при инфицировании штаммами или видами бабезий отличном от представленных в тесте.
• Полимеразно-цепная реакция (ПЦР):
— Высокая специфичность и чувствительность.
— Можно определить виды или подвиды бабезии.
— Ложноотрицательный результат возможен при низкой концентрации паразитов в крови.
— Чувствительность может быть увеличена путем выполнения 2 или 3 последовательных тестов через каждые 2 — 4 недели.
-Ложноотрицательные результаты также возможны, если набор теста «слишком специфичен» (то есть, будут только штаммы B. gibsoni или только B. canis).
Дифференциальная диагностика
Необходимо отличать от иммуно-опосредованной гемолитической анемии, опосредованной иммунной системой тромбоцитопении, отравления цинком, риккетсиозных заболеваний, бартонеллезов, лептоспироза, дирофиляриоза, системной красной волчанки и неоплазии.
Лечение
• Выбор лечения во многом зависит от вида бабезии.
— Большинство собак реагирует на лечение в течение 24-72 часов, однако иногда это может занять до 7 суток.
Стационарное или амбулаторное лечение?
• В некоторых случаях необходима госпитализация, но многие собаки могут лечиться амбулаторно.
Подход к лечению
• Поддерживающая терапия и набор препаратов во многом зависят от клинической картины и оценки состояния пациента.
• При выраженной анемиии собаки может потребоваться переливание крови.
— Решение о переливании должно приниматься на основании истории животного, клинических признаков и гематологических нарушений.
— Нарушеня общего состояния (например, тахикардия, тахипноэ, слабый пульс, коллапс) может указывать на необходимость переливания.
— Необходимость переливания так же определяется концентрацией гематокрита ≤ 15% и клиническими признаками соответствующими анемии.
Препараты
• Внутривенные растворы для коррекции обезвоживания и гиповолемии .
• Имидокарб ( 6,6 мг / кг внутримышечно однократно, повтор через 7-14 дней ) снижает заболеваемость и в большинстве случаев является препаратом выбора при лечении бабезиоза.
— Препарат выбора при инфицировании B. canis vogeli но неэффективен против B. gibsoni и B. conradae.
— Премедикация атропином (0,02 мг / кг подкожно за 30 минут до имидокарба ) снижает побочные эффекты со стороны холинергических рецепторов (слюнотечение , слезотечение , рвота, диарея , тахикардия, одышка) .
• Диминазина ацетурат ( 3,5-7 мг / кг подкожно или внутримышечно) так же эффективен против B. Canis.
— Не действует на B. gibsoni или B. conradae.
• Клиндамицин (25 мг / кг перорально каждые 12 часов ) , метронидазол (15 мг / кг перорально каждые 12 часов ) , и доксициклин (5 мг / кг перорально каждые 12 часов ) при ассоциированной инфекции B. gibsoni после основного лечения на срок до 3-х месяцев, но эффективность данного лечения до сих пор спорна.
Спорные пункты
• Использование глюкокортикоидов или других иммуносупрессивных препаратов для предотвращения гемолиза при бабезиозе является спорным.
• Использование иммунодепрессантов во время лечения может предрасполагать пациента к сопутствующим инфекциям, а так же могут препятствовать полному исчезновению инфекции.
Мониторинг пациента
• В условиях стационара концентрацию гематокрита и тромбоцитов можно контролировать ежедневно до улучшения состояния.
• Тестирование ПЦР через 60 и 90 дней после лечения рекомендуется для исключения неэффективности лечения.
• Серологические тесты не рекомендованы после лечения так как титры антител значительно снижаются.
• Если пациент не реагирует на терапию, следует рассмотреть варианты дополнительной диагностики на ко-инфекци.
Осложнения
• При высоких дозах имидокарба и диминазина осложнения были связаны с печеночной и почечной недостаточностью.
Снижение риска заражения
• Главным пунктом является борьба с прямым контактом собаки с клещом .
— Кожа собаки и волосяной покров должны осматриваться достаточно часто на предмет нахождения на них клещей , особенно в неблагоприятных районах .
— Все клещи должны быть удалены в течение 24 часов .
— Использование акарицидов и экологического контроля может минимизировать передачу клещевых инфекций .
— Использование ошейников, пипеток и спреев содержащих в составе 0,9% амитраз, фипронил (S -метопрен ) + амитраз и имидаклоприд 10% + перметрин 50% показало снижение передачи Babesia spp.
• Правильный отбор доноров при переливании крови может предотвратить передачу возбудителя .
• Вакцина против B. canis canis доступна в Европе.
— Уменьшает тяжесть заболевания, но не препятствует инфицированию.
— Не дает защиты от B. canis vogeli , B. canis rossi или В. gibsoni .
Прогноз
• В целом, прогноз благоприятный при быстром диагностировании и лечении.
• Инфекция, которая не долечена до конца может оставаться субклинический на всю жизнь.
В завершение основные пункты статьи
• Бабезиозом болеют собаки независимо от породы и возраста.
• Тщательный сбор анамнеза и развернутое обследование являются ключевыми.
• Диагностика включает: световую микроскопию (слабая чувствительность), ИФА тестирование (не в состоянии отличить виды бабезии) и ПЦР-анализ (высокая специфичность и чувствительность).
• Подходы к лечению зависят от вида бабезии.
• Профилактические мероприятия должны включать контроль передачи возбудителя с укусами клещей и своевременные обработки противопаразитарными средствами.
Основные положения
• Клиническая картина болезни у собак различна и может быть хронической, субклинической и острой.
• Виды бабезий (далее Babesia spp.)различаются в зависимости от географического положения, имея при этом сходные клинические признаки, однако вирулентность и патофизиология варьируется в зависимости от вида.
• Исторически Babesia spp. были разделены на две категории — крупные и малые на основе внутриэритроцитарной формы.
• Молекулярная тестирование позволило в дальнейшем определить генотип и разделить бабезии на несколько подвидов .
• Чаще страдают кровь и кроветворные органы, иммунная и лимфатическая системы, но иногда могут проявляться признаки поражения нервной и мочевыделительной систем.
Лекция: Бабезиоз собак. Пироплазмоз собак. Стереотипы и реальность. Диагностика и терапия.
Главная → Публикации для ветеринарных специалистов → Лекция: Бабезиоз собак. Пироплазмоз собак. Стереотипы и реальность. Диагностика и терапия.
На сегодняшний день практически нет ветеринарного врача, который бы не был знаком с бабезиозом собак (пироплазмозом собак), и поскольку он неоднократно сталкивался с бабезиозом и вылечивал его, то, наверное, он может сказать, что хорошо знает это заболевание. И действительно, в отечественной литературе сложилось несколько устойчивых стереотипов относительно бабезиоза.
Бабезиоз легко диагностируется в острую стадию заболевания.
- На собаках паразитирует только один вид бабезий (пироплазм), который не поражает другие виды животных, а пироплазмы других видов животных не поражают собак.
- Пироплазмоз передается только через укусы клещей или при переливании крови.
- На ранних стадиях заболевания пироплазмоз легко лечится.
- Не леченые собаки, как правило, погибают.
- И следствие из 5 стереотипа – для пироплазмоза нехарактерно носительство.
Конечно, у каждого специалиста есть свои мнения и догадки относительно бабезиоза, но в отсутствии молекулярной диагностики эти догадки и мнения остаются только догадками и уделом меньшинства.
В процессе разговора о роли пироплазмоза как этиологического фактора лихорадки неясного генеза мы постепенно разберем, насколько сложившиеся стереотипы в отечественной имеют место быть на самом деле.
Номенклатура возбудителей пироплазмоза
Бабезиоз собак является широко распространенным во всем мире, клинически существенным, трансмиссивным, гемопротозойным заболеванием.
Разные виды бабезий часто называют пироплазмами, что является собирательным термином для рода бабезий и тейлерий. Эти два ряда возбудителей за последние 10 лет подверглись существенному генетическому исследованию, что привело к переклассификации и изменениям в токсономии этих паразитов. По международной классификации Babesia spp . соответствуют надсемейство Piroplasmida в пределах типа Apicomplexa .
В англоязычной литературе на основании величины бабезий при световой микроскопии говорят о «большом» пироплазмозе при обнаружении бабезий размерами более 3-5 μ m , это такие бабезии, как B . canis ; и «малом» бабезиозе – при обнаружении бабезий менее 3 μ m , это такие бабезии, как B . gibsoni . Несмотря на кропотливое наблюдение за паразитами в мазках крови, в течение почти ста лет классификация пироплазм не шла дальше, чем классификация их по морфологическим особенностям и размерам. Впервые предложил классифицировать собачий пироплазмоз по клиническим признакам заболевания немецкий протозоолог Eduard Reichenow , который выявил серьезные различия в патогенности возбудителей, вызывающих пироплазмоз во Франции и на Севере Африки; наиболее вероятно, что сейчас эти пазариты известны как B . canis и B . rosi .
До 1980 года никаких новых изменений в номенклатуру бабезиозов внесено не было, и только с появлением молекулярных методов диагностики и молекулярного генотипирования возбудители бабезиоза собак были переклассифицированы.
Возбудитель бабезиоза собак B . canis был повторно классифицирован в три подвида – B . canis canis , B . canis rossi and B . canis vogeli . А на сегодняшний день на основании перекрестных иммунных реакций, серологического тестирования, векторной специфики и генетического родства, эти паразиты признаны независимыми видами. Все три паразита названы большими (крупными бабезиями, по ранее предложенной морфологической классификации), то есть вызывающими «большой пироплазмоз».
Четвертая крупная пироплазма, паразитирующая на собаках, выделена в Северной Каролине (США) от собак с клиническими и гематологическими признаками пироплазмоза. На сегодняшний день еще не классифицирована и определена как неклассифицированная крупная Babesia sp., изолят из Северной Каролины.
Виды пироплазм, паразитирующие на собаках
Последние исследования бабезиоза собак сосредоточены на определении таксономического статуса известных и недавно обнаруженных возбудителей бабезиоза, улучшении диагностических методов, раскрытия аспектов патофизиологии этого заболевания и поиск новых химиотерапевтических и иммуннопрофилактических протоколов.
На сегодняшний день признаются, по крайней мере, три возбудителя «малого» пироплазмоза у собак, они отличаются по клиническим и генетическим характеристикам. Это Babesia gibsoni , Babesia conradae (выделенные у больных собак на западе США и описанные в оригинальный исследованиях как “ B . gibsoni ”[13,14]) и Babesia microti – like (позже идентифицированной как Theileria annae ) [15,16].
Кроме того, имеют сообщения о выделении из крови собак, больных бабезиозом, три разновидности Theileria . У небольшого числа собак в Европе были выделены Theileria ( Babesia ) equi и Theileria annulata [17,18]. И у 82 собак в Южной Африке была выделена неклассифицированная Theileria sp – Южноафриканская Theileria sp. [19].
Как и при решении многих других вопросов, касающихся таксономическими, не обошлось без разногласий при классификации пирплазм собак, особенно это касается так называемых малых пироплазм. Вся классификация на сегодняшний день построена на основании генетического родства между паразитами. Однако до сих пор, мало данных по жизненному циклу этих паразитов, особенностям их строения и особенно – по идентификации векторов передач.
При световой микроскопии интроэритроцитарные стадии Babesia spp . неразличимы от Theileria spp . (у кошек Cytauxzoon имеет такие же характеристики, но данных о том, что этот род может поражать собак, нет).
Исторически роды Babesia и Theileria были разделены на основании стадий жизненного цикла и трансовариальной передачи в клещах. [20]. Среди всех пироплазм, паразитирующих на собаках и кошках, доказана экстраэритроцитарная стадия (шизогония) в жизненном цикле Cytauxzoon felis у кошек.
Противоречие заключается в том, должны ли Babesia spp . и Theileria spp . классифицироваться на основании их естественного цикла в организме собак и клещей или могут использоваться генетические данные молекулярного анализа. При молекулярных исследованиях в основном используют локус субъединицы рибосомального гена 18 S для родовых отличий пироплазм, поскольку эта часть гена достаточно устойчива к мутациям. Но другие r РНК гены, например, цитохрома b , и гены, кодирующие белки теплового шока, также использовались для родовой идентификации [6,18,21].
Установленные зоны распространения пироплазмоза собак перечислены в таблице 1; имеется всесторонняя и современная карта распространения клещевых инфекций собак Европы, Восточной и Юго-Восточной Азии [25]. Как и ожидалось, географическое распространение клещевых инфекций полностью связано с географическим распространением клещей-переносчиков этих заболеваний. Интересно отметить, что распространение Babesia gibsoni не связано с распространением каких-либо клещей, и быстрое глобальное распространение этого патогена связано с его уникальной возможностью прямой передачи от больной собаки к здоровой через укусы собак друг драгом, минуя какие-либо клещевые векторы [4,5].
На сегодняшний день Babesia vogeli является самой широко распространенной пироплазмой собак, что связано с широчайшим распространением вектора – коричневого собачьего клеща ( Rhipicephalus sanguineus ). Babesia vogeli распространена повсеместно, в тропической и субтропической области, а также и в более прохладных широтах, где кроме Babesia vogeli распространена другая большая бабезия – Babesia canis . Такое распространение может привести к микст-инфекциям ( sensu strictu ). Babesia canis передается Dermacentor spp . и имеет все более и более широкое распространение в Центральной Европе, тогда как совсем недавно считалось, что распространение ограничено Францией.
Babesia rossi является другой бабезией, распространенной в Африке (вместе с B . vogeli и B . gibsoni ). Первоначально этот агент был выделен только в Южной Африке, но на сегодняшний день есть сообщения о его выделении из других регионов Африканского континента, включая Нигерию [26] и Судан [27], где его распространяет клещ Haemaphysalis spp ., являющийся энзоотичным для этих мест.
Среди малых пироплазм наибольшее географическое распространение несомненно у B . gibsoni , азиатский штамм. Методом молекулярной идентификации он был обнаружен в различных южных, восточных и юго-восточных азиатских странах. Получил наибольшее распространение в тех странах, где практикуются незаконные собачьи бои.
ДИАГНОСТИКА БАБЕЗИОЗА
До сегодняшнего дня в России световая микроскопия остается единственным методом диагностики бабезиоза у собак. Мы на основании световой микроскопии можем выделить тяжелое течение заболевания, выявить моноцитоз. Пироплазмы могут определяться как внутри эритроцитов, так и свободно, а также внутри макрофагов. Как мы считаем, здесь они оказываются в результате фагоцитоза пораженных эритроцитов.
Судить о тяжести течения по результатам световой микроскопии можно только по степени паразитемии, анемии и моноцитоза, но без клинических параллелей эти данные имеют невысокую ценность.
По данным нескольких авторов, предел чувствительности световой микроскопии приблизительно 0,001 % зараженных паразитами эритроцитов. Методом ПЦР можно обнаружить паразитов при паразитемии 50 бабезий в 1 мл крови[35] или 9 паразитов в 1 микролитре [39]. Все же, несмотря на высокую чувствительность, ПЦР будет давать отрицательные результаты, если в пределах образца не окажется ни одного паразита. Как показывает практика, ложноотрицательные результаты могут отмечаться при хроническом бабезиозе, и это очень важно иметь в виду, когда анализ проводится животным с хроническим течением, на носительство пироплазм и у бродячих животных. Группой авторов была проверена чувствительность ПЦР [41,42] в комплексном исследовании. При этом учитывались [42] клинические параметры, гематологические исследования, серологический титр. Присутствие ДНК бабезий определялось методом ПЦР каждый день после экспериментального заражения. В исследовании приняли участие 3 собаки ( n = 3) после полного клинического выздоровления, оцененного по клиническим признакам, на фоне отсутствия увеличения селезёнки, нормальной геммограммы и отсутствие пироплазм при световой микроскопии на 50 день после пика паразитемии.
Во время этого периода у клинически здоровых собак была обнаружена ДНК бабезий. Данное исследование показывает очень низкий уровень обнаружения ДНК методом ПЦР, возможно, сравнимый с хроническим пироплазмозом.
Возможность ПЦР-диагностики в обнаружении ДНК пироплазм при хроническом течении заболевания можно улучшить, проверяя не один, но несколько образцов крови от «подозреваемой собаки», кроме того, в такой ситуации наиболее ценным является одновременное определение титров антител на бабезии[42,43].
Иммуноферментный анализ на протяжении последних 30 лет был самым распространенным тестом на бабезиоз собак. [44,45]. Однако неудовлетворительная специфика из-за перекрестных реакций между Babesia spp . и другими микроорганизмами apicomplexan вносила субъективность в окончательные результаты исследования и мешала крупномасштабному применению этих методик. Надо сказать что эти коллизии обошли Российскую федерация, поскольку в ней наборы для диагностики бабезиоза серологическими и иммуноферментными методами так и не появились.
Клиническое течение бабезиоза
Тяжесть течения бабезиоза у собак и кошек колеблется от субклинической инфекции, развития невыраженной анемии до очень тяжелого течения заболевания с развитием синдрома мультиорганного расстройства и смерти. Факторами, определяющими тяжесть течения, является вид пироплазмы, вызвавшей заболевание, порода собаки, а также особенности физиологического состояния животного, такие как возраст, иммунный статус, наличие микст-инфекций, а также перморбидное состояние животного. Все виды пироплазм могут вызвать лихорадку, анорексию, спленомегалию, анемию и торомбоцитопению. Прямое повреждение и разрушение паразитом эритроцитов хозяина, снижение осмотической резистентности зараженных эритроцитов, окислительное и вторично иммунное повреждение мембран эритроцитов и как результат – внутрисосудистые и внесосудистые геморрагии.
Особенности клинического течения
Клинические особенности бабезиоза были рассмотрены с разных сторон [1-3]. При длительном наблюдении выявлено, что из всех больших пироплазм Babesia vogeli является наименее патогенной, по крайней мере, у взрослых собак, и вызывает самые мягкие формы пироплазмоза, часто развиваются хронические формы заболевания. А самой патогенной пироплазмой является Babesia rossi в Африке [1,30,31].
У собак, зараженных Babesia rossi , часто развиваются различные осложнения, такие как гепатопатия и иммунооблусловленный гемолиз, что утяжеляет течение заболевания, но не вызывает смерть, если должным образом проводится терапия. А такие осложнения как ДВС, энцефалиты, острая почечная недостаточность и отек легких требуют ранней, агрессивной и интенсивной терапии, при этом прогноз часто остается плохим[32]. Напротив, пироплазмоз, вызываемый Babesia vogeli , часто протекает субклинически, но у щенков в возрасте до 3-4 месяцев заболевание может быть фатальным. Кроме того, такой пироплазмоз протекает тяжело у собак с иммунодепрессией, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, у собак после хирургических вмешательств, особенно после спленэктомии.
Тяжесть течения пироплазмоза, вызванного Babesia canis , Babesia gibsoni , Theileria annae и Babesia conradae , колеблется от умеренного до тяжелого, но может наблюдаться широкий диапазон тяжести клинического состояния и осложнений, в зависимости от индивидуальный особенности животного.
Babesia conradae , как считают многие исследователи, более патогенна, чем B . gibsoni , приводит к более высокой паразитемии и выраженной анемии [14]. В Испании инфекция, вызванная Theileria annae , была связана с выраженным гемолизом и азотемией [16]. Неклассифицированная Babesia sp . в Северной Каролине была связана с неопределенными клиническими признаками, такими как летаргия, анорексия, пигментурия и умеренная лихорадка. Данные признаки были более выражены у спленэктомированных собак [54]. Результаты лабораторных исследований отражали умеренную анемию и выраженную тромбоцитопению, которую до этого наблюдали при инфекции, вызванной Babesia vogeli [54]. Были проведены гистологические исследования, которые показали, что данные пироплазмы способны вызывать гипоксическое повреждение почек (гипоксическая и гемоглобинурическая нефропатия) в виде тубулярных изменений, и гломерулонефрит по различным механизмам [55].
Клиникопат o логическое исследование собак, пораженных Theileria annae Северо-Западе Испании, показало, что у 36% собак ( n = 58) отмечалась азотемия, и у этих собак смертность была в 10 раз выше, чем у тех животных, у которых не отмечалась азотемия. [56]. К сожалению, в этих исследованиях не приведены данные, показывающие корреляцию тяжести заболевания с выраженностью азотемии, но высокий белок в моче, повышенный креатинин, гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия у больных собак заставили авторов предположить, что наиболее вероятной причиной поражения почек у собак при инфекции Theileria annae является гломерулонефрит [56]. Вместе с тем исследования уровня азотемии у собак, зараженных B . rossi , показали, что уровень креатинина и мочевины не являлся прогностическим показателем возникновения острой почечной недостаточности с плохим прогнозом [57,58]. В недавних исследованиях эндокринных маркеров болезни установлено, что отмечается корреляция между высокой смертностью собак, больных пироплазмозом, вызванным B . rossi , и высоким уровнем кортизола и АКТГ, при одновременно низком уровне T 4 и fT 4 [59].
Хронический бабезиоз (пироплазмоз) собак
Клинические последствия хронического бабезиоза неясны. Имеются сообщения о том, что у большинства собак после незначительных клинических проявлений заболевания развивается преиммунное состояние, которое теоретически может закончиться иммунообусловленными осложнениями или развитием клинического заболевания в более позднее время. Вместе с тем хроническая инвазия может не иметь вообще никаких последствий для собак, а в неблагополучных районах даже приводить к устойчивости животных к пироплазмозу [60]. Вместе с тем есть данные, что у собак участвующих в боях происходи обострение хронического (или латентного) бабезиоза вызванного B . gibsoni . При этом у собаки развивается анемия и вялость, при лабораторном исследовании тромбоцитопения а тесты на B . gibsoni становятся положительными, даже если до этого давали отрицательный результат. После непродолжительного лечения наступает ремиссия до следующего серьезного стресса. Несколько таких периодов как правило приводит к тяжелому повреждению почек с развитием аутоиммунных гломерулонефритов различной морфологической формы.
Такие собаки способны заражать своих соперников по собачьим боям, в связи с чем, многие страны (например, Новая Зеландия) рассматривают вопрос об ограничении ввоза собак, носителей бабезий.
Терапия бабезиоза
Наибольшие трудности у ветеринарных специалистов возникают в терапии хронического бабезиоза. Хронический бабезиоз может быть вызван любой бабезией, но наиболее часто его вызывает B . gibsoni .
Имидокарба дипропионат и диминазин ацетурат являются широко используемыми интипироплазменными препаратами. Но в течение многих лет использовались и другие препараты с различным терапевтическим эффектом, например, такие как квинурониума сульфат, трипан синий, пентамидин, фенамидин, парваквон ( quinuronium сульфат, trypan синий, pentamidine , phenamidine и parvaquone ).
В разных странах регистрационные комитеты ограничили применение многих из этих препаратов, так как некоторые из них, особенно diamidine производная diminazine , ассоциированы с высокой токсичностью и многими побочными эффектами. В лучшем случае эти препараты приводили к улучшению клинических признаков и редко – к элименации возбудителя из организма собаки.
Хорошие результаты при лечении пироплазмоза, вызванного маленькими пироплазмами, особенно B . gibsoni , были получены при применении – Clindamycin в дозе 25 мг/кг каждые 12 часов.
Данный препарат уменьшал паразитемию, при этом улучшались морфологические показатели в экспериментальном исследовании с заражением собак. Но препарат не удалял пироплазм из организма, и паразитемия наблюдалась еще на 108 день после обработки [61].
Сообщается об экспериментальном заражении и терапии 4 экспериментальных собак. Исследователи добились излечения собак, зараженных B . gibsoni . Предварительная терапия
diminazine в комбинации с
clindamycin , metronidazole (15 мг/кг каждые 12 часов) и
доксициклин (5 мг/кг каждые 12 часов) [62].
Успешной же оказалась терапия этих собак по следующему протоколу:
azithromycin (10 мг/кг каждые 12 часов) и
atovaquone (13.3 мг/кг каждые 8 часов) в течение 10 дней.
Эффективность лечения определялась по нормализации клинических признаков и отсутствию B . gibsoni ДНК в периферической крови. Десятидневный курс лечения заболевания, вызванного B . gibsoni , сопровождался клинической эффективностью и отсутствием побочных эффектов[41]. Вместе с тем цена на atovaquone ограничивает применение этого препарата, особенно там, где он больше всего нужен, – в азиатских странах. Более дешевые формы atovaquone с proguanil вызывают тяжелые побочные эффекты со стороны ЖКТ у собак.
К сожалению, эта комбинация препаратов также не приводит к выздоровлению у некоторых собак, при этом быстро возникает устойчевость к atovaquone , вызванная мутацией гена b -цитохрома [42,63].
Проводятся лабораторные испытания различных вытяжек из тропических растений для использования их как противобабезиозных средств, но пока никаких клинических данных по этим вопросам не сообщали [64-66]. Пептид, полученный из вытяжки клещей Haemaphysalis longicornis , уменьшал паразитемию у мышей при пирплазмозе, вызванном B . microti , и убивал B . gibsoni непосредственно в клещах [67].
Профилактировать пироплазмоз, как и любое другое векторное заболевание, проще всего, не допуская нападения клещей на собак, но достичь этого практически невозможно, особенно в эндемичных районах.
Несколько препаратов были исследованы с целью их профилактического применения против бабезий, и ни один не дал надежных результатов. Как наиболее распространенный применялся имидокарба ( imidocarb dipropionate ) в дозе 6 мг/кг – однократная доза, которая защищает собак от B . canis до 8 недель [68], его действие усиливается при одновременном применении доксициклина в дозе 5 мг/кг/ в день, особенно против высокопатогенных B . canis . [69].
Стереотипы и реальность
Бабезиоз собак остается важной клинической проблемой, несмотря на серьезные достижения последних лет в понимании патогенеза этого заболевания. Остаются нерешенными проблемы передачи инфекции и ее патофизиологического механизма, много нерешенных вопросов в диагностике заболевания и терапии этой инвазии, данное заболевание бросает вызов ветеринарам всего мира.
В настоящее время выделены неклассифицированные возбудители заболевания, не до конца выявлен ареал распространения, который, по всей видимости, будет продолжать расширяться из-за международного движения собак и расширения ареала клещей. В настоящее время в Ростовской области диагноз на бабезиоз собак с учетом видовой специфики и выявления носительства проводит «Ветеринарный диагностический центр Вита».
Анализ на пироплазмоз и
другие инфекции у собак и кошек в
Ростове-на-Дону и Ростовской области:
Ветеринарный диагностический центр Вита
Клиникопат o логическое исследование собак, пораженных Theileria annae Северо-Западе Испании, показало, что у 36% собак ( n = 58) отмечалась азотемия, и у этих собак смертность была в 10 раз выше, чем у тех животных, у которых не отмечалась азотемия. [56]. К сожалению, в этих исследованиях не приведены данные, показывающие корреляцию тяжести заболевания с выраженностью азотемии, но высокий белок в моче, повышенный креатинин, гипоальбуминемия и гиперхолестеринемия у больных собак заставили авторов предположить, что наиболее вероятной причиной поражения почек у собак при инфекции Theileria annae является гломерулонефрит [56]. Вместе с тем исследования уровня азотемии у собак, зараженных B . rossi , показали, что уровень креатинина и мочевины не являлся прогностическим показателем возникновения острой почечной недостаточности с плохим прогнозом [57,58]. В недавних исследованиях эндокринных маркеров болезни установлено, что отмечается корреляция между высокой смертностью собак, больных пироплазмозом, вызванным B . rossi , и высоким уровнем кортизола и АКТГ, при одновременно низком уровне T 4 и fT 4 [59].
Анаплазмоз, бореллиоз, эрлихиоз у собак и кошек
Анаплазмоз – трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями (Anaplasma phagocytophilum или Anaplasma platys). Заражение происходит при укусе клеща. Наиболее часто инфекция вызывает хромоту, боли в суставах, лихорадку, вялость и отсутствие аппетита. У большинства инфицированных собак симптомы проявляются в течение 1-7 дней, однако у некоторых проявляются лишь незначительные симптомы или вовсе отсутствуют. Менее распространенные клинические признаки включают рвоту, понос, кашель и затрудненное дыхание. Очень редко бывают неврологические симптомы, такие как судороги.
Заражение анаплазмозом может вызвать циклическую тромбоцитопению. Это состояние, при котором происходит периодическое снижение тромбоцитов. Клинические проявления болезни обычно мягкие, но у некоторых собак могут развиться гематомы или кровотечение, особенно на ранних стадиях заболевания, когда число тромбоцитов может быть на самом низком уровне.
Эрлихиоз является риккетсиозом и переносится клещами, в первую очередь Rhipicephalus sanguineus. Возбудитель Ehrlichia canis является первичным клещевым паразитом, и поэтому клещи также образуют резервуар возбудителей. Мягко протекающее заболевание у собак также может быть обусловлено и Ehrlichia equi. Относительно частыми являются двойные инфекции с бабезиозом (оба возбудителя переносятся одним и тем же клещом). Инкубационный период составляет 8—20 дней.
Различают острую, субклиническую и хроническую фазу. В острой фазе наблюдаются скачки температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз, спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части туловища. Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз). После этого через 6—17 недель (даже без лечения) наступает выздоровление или развивается хроническое течение заболевания вследствие невозможности уничтожить эрлихии. Уже в субклинической фазе иногда наблюдается склонность к кровотечениям. В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.
Диагностика анаплазмоза и эрлихиоза.
Основной метод диагностики – лабораторные исследования крови. Как в период острой фазы, так и в случае субклинического и хронического течения данных заболеваний, мы рекомендуем проводить исследования методом ПЦР, поскольку прямое выявление ДНК возбудителя никак не зависит от выработки антител. Для данного теста можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.
Бабезиоз – кровепаразитарное заболевание, вызванное простейшими рода Babesia. Заражение происходит при укусе клеща и заносе возбудителя со слюной в организм животного. С момента заражения до развития клинических признаков (инкубационный период) проходит примерно две недели. Проявление заболевания зависит от вида возбудителя и ответной реакции организма животного. Различают сверхострое, острое и хроническое (асимптоматичное) течение. В острых случаях заболевание проявляется в виде выраженного угнетения, слабости, повышения температуры тела, потемнения мочи (цвет мясных помоев). На поздних стадиях вероятно желтушное окрашивание кожи и слизистых.
При хроническом течении признаки стерты, может наблюдаться снижение аппетита, угнетение, периодическое повышение температуры и другие неспецифические признаки.
Диагностика бабезиоза.
Лучший диагностический тест – обнаружение паразитов в мазке крови под микроскопом, однако это удается не всегда и поэтому отрицательный результат исследования крови не исключает. В последнее время можно обнаружить возбудителя в крови собак методом ПЦР. У ПЦР есть преимущества — высокая степень чувствительности и специфики. Для ПЦР можно использовать кровь животного или непосредственно самого клеща.
Различают острую, субклиническую и хроническую фазу. В острой фазе наблюдаются скачки температуры до 41°С, анорексия, диспноэ, опухание лимфатических узлов, гнойные выделения из носа и глаз, спленомегалия и в некоторых случаях раздражение мозговых оболочек с гиперестезией, судорожные припадки, сокращения мышц, полиартрит, паралич черепных нервов или задней части туловища. Острая фаза переходит в субклиническую, в которой отмечаются тромбоцитопения, анемия и лейкопения (иногда лейкоцитоз). После этого через 6—17 недель (даже без лечения) наступает выздоровление или развивается хроническое течение заболевания вследствие невозможности уничтожить эрлихии. Уже в субклинической фазе иногда наблюдается склонность к кровотечениям. В хронической фазе на передний план выступают анемия с тромбоцитопенией и спонтанными кровоизлияниями в слизистые оболочки (эпистаксис, мелена), внутренние органы, в серозные полости, в брюшную полость или отеки и вторичные инфекции.
ветеринария для собак и кошек
Меню навигации
Пользовательские ссылки
Информация о пользователе
Вы здесь » ветеринария для собак и кошек » Протозойные инфекции » Бабезиоз собак (История открытия)
Бабезиоз собак (История открытия)
Сообщений 1 страница 8 из 8
Поделиться12020-15-03 02:27:13
- Автор: БЯ КА
- Администратор
- Зарегистрирован: 2020-24-12
- Приглашений: 0
- Сообщений: 1342
- Уважение: [+28/-0]
- Позитив: [+8/-0]
- Последний визит:
2020-07-10 23:48:56
Бабезиоз собак (История открытия)
Расстригин А.Е., младший научный сотрудник лаборатории протозоологии и арахнологии ВИЭВ
Бабезиоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (5;26).
Lounsbury (1902) стало известно от некоторых старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак (32). В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже — Babesia canis (32;48). Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum — груша) (62).
Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак (32). R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке (15). Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.
Lounsbury в 1901 году первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак (32). Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром (26). Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель (38).
Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте (21). В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 (15).
В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929) (13;15). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита (7).
Заболевание широко распространено во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже (так было по данным на 1937г).
Переносчиком возбудителя является в Африке Haemaphysalis leachi, в Индии и Тунисе — Rhipicephalus sanguineus, во Франции – Dermacentor marginatus. В России переносчиком служит, по сообщениям Белицера и Маркова, клещ Dermacentor marginatus (7). Выводы А.А.Маркова о специфичности переносчика подтверждаются спустя 54 года данными G.Uilenberg et al., (1989) и S.Hauschild et al. (1995) (23;31;60).
Laveran и Nattan-Larrier (1913); Regendanz и Reichenow (1932); Reichenow (1935); Brump (1938), докладывали, что вирулентность B.canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи. Laveran и Nattan-Larrier (1913), обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B.canis. Reichenow 1935, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных штаммов B.canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D.marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus. Reichenow отделил в 1935 году паразитов Rhipicephalus – transmitted как отдельный вид от Европейского штамма Dermacetor – transmitted. Он также утверждал, что первый штамм был незначительно крупнее в размере. Поэтому он дал ему название Babesia major, но так как это имя было использовано, то переименовал в Babesia vogeli. Это название было забыто и не употреблялось.Brump 1938, так же полагал штаммы пироплазмоза собак, имеют различия в антигенной структуре (32;60).
Исследования в 1989 году G.Uilenberg et all, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B.canis: B.canis canis (Piano and Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910) (60).
В 1998 году M. Zahler et al., провели исследования методом ПЦР штаммов B.canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B.canis (64).
Th. P. M. Schetters et al. (1997) установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B.canis canis и B.canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже 1%, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.
Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).
J.H.Taylor et al. (1993), обнаружил способность южно – африканских штаммов вызывать острый угрожающий жизни гемолиз и предполагал наличие энзима, способного расщеплять гемоглобин(58).
Carret et all (2020) также подтверждал существование трех подвидов B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi (24; 64). Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis — переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы (60;64).
В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis (4; 9;10;13;14). Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli (8; 27; 28; 63). Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni (2).
Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом (2). По данным P. Seneviratna (1965), из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак — другие инфекции (55).
При окраске мазков крови по Романовскому-Гимза Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парногрушевидную форму паразита (9;10;13;62). Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците (15).
Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше 1%), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом(52).
Субклинический бабезиоз (пироплазмоз): Клинические аспекты. Обзор
Главная → Публикации для ветеринарных специалистов → Субклинический бабезиоз (пироплазмоз): Клинические аспекты. Обзор
Бабезиоз (пироплазмоз), вызванный Babesia gibsoni, является трансмиссивным (переносится клещами) протозойным заболеванием, которое характеризуется гемолитической анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в крови), вялостью и спленомегалией (увеличением селезенки).
Исследователи из США указывают на выраженную породную предрасположенность к бабезиозу (пироплазмозу), вызванному Babesia gibsoni. В основном болезнь встречается у американских питбультерьеров, но клинически протекает у этих животных субклинически, то есть без явных клинических проявлений заболевания. Другие породы собак поражаются B. gibsoni гораздо реже. В проведенных учеными исследованиях диагноз на бабезиоз ставился в основном методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР), гораздо реже методом прямой микроскопии мазков крови окрашенных по Гимзе. Как утверждают авторы, серологические тесты менее чувствительны и уступают в специфичности, поэтому не подходят для видовой диагностики возбудителей бабезиоза (пироплазмоза). При лечении бабезиоза, вызванного B. gibsoni, зачастую результаты терапии приводят к разочарованию, вследствие низкой эффективности основных противобабезиозных препаратов и частого развития хронического и субклинического бабезиоза. В последнее время применение комбинации азитромицина и атоваквона показало обнадеживающие результаты при лечении хронического бабезиоза (пироплазмоза), вызванного B. gibsoni.
Бабезиоз (пироплазмоз) собак – гемопротозойная инвазия вызываемая Babesia canis или Babesia gibsoni. Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов [1-4]. До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай – у собаки, завезенной из Малайзии [5], второй – у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. [6] В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии [7] и у группы питбультерьеров из Северной Каролины [8].
«Малая Babesiasp.» из Калифорнии была позже определена как филогенетически отличная от В.gibsoni и наиболее тесно связанна (генетически) с Theileriasp. и Babesiasp., изолированных от диких животных и людей в западной части США [9,10], в дальнейшем ее классифицировали как американский штамм В.gibsoni.
B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму [10]. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов — Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям [4].
ПАТОГЕНЕЗ
Конкретный вектор передачи (клещ) бабезиоза, вызванного В. gibsoni, в Соединенных Штатах не установлен, но исследователи считают, что наиболее вероятным вектором является Rhipicephalus sanguineus (коричневый собачий клещ) [11,12]. В азиатских странах вектором этой инвазии является клещи рода Haemaphysalis. Собаки заражаются при условии, если клещ питается на них не менее 2-3 дней, только в этом случае спорозоиты бабезий попадают в кровоток хозяина (собаки) [1,4]. Внутри хозяина спорозоиты адгезируются на мембранах эритроцитов и проникают в них путем эндоцитоза. В цитоплазме эритроцита путем бинарного деления происходит образование от 2 до 20 мерозоитов (следующая стадия паразита), которые затем выходят в кровь. Клещи заражаются мерозоитами при паразитировании на собаке и способны пожизненно сохранять возбудителя в своем организме. Кроме того, установлена трансовариальная передача возбудителя следующим поколениям клещей [4].
При экспериментальной инвазии В. gibsoni, полученных от естественно зараженных собак в Оклахоме, паразиты были обнаружены в крови собак через 1-5 недель после заражения [13].
На 4-6 неделю после заражения паразитемия в данном эксперименте достигала от 1,9% до 6%. Наиболее часто возбудителя можно было обнаружить в мазках крови на 3-4-ю неделю [14] с момента заражения. Тяжесть клинических проявлений была очень вариабельна, как правило, заболевание проявлялось клинически на 1-2-ю неделю после заражения. После развития паразитемии иммунная система не способна полностью элиминировать возбудителя из организма, и при отсутствии острого течения заболевания всегда развивается хроническая инвазия, характеризующаяся отсутствием клинических признаков, но проявляющаяся периодическими рецидивами заболевания. Рецидивы могут возникать через месяцы, а иногда и через несколько лет после заражения и неудачной терапии. При долгосрочном наблюдении за такими животными у них часто отмечают гломерулонефриты с развитием почечной недостаточности и/или полиартрит. Даже при незначительной паразитемии, не определяющейся при исследовании окрашенных по Гимзе мазков крови, может развиваться тяжелая анемия (гематокрит 0,1 и меньше). У спленэктомированных животных может развиваться тяжелая паразитемия с анемией.
Американский штамм B.gibsoni, вызывающий бабезиоз у собак в Калифорнии, характеризовался более выраженной паразитемией, чем азиатский штамм, при этом доля пораженных эритроцитов в некоторых случаях может приближаться к 40%.
Наиболее часто инвазия В. gibsoni по клиническому течении напоминает аутоиммунную гемолитическую анемию или тромбоцитопению.
Всегда отмечается положительная реакция Кумбса при отсутствии бабезий в мазках крови окрашенных по Гимзе.
По клиническому течению инвазия, вызванная В.gibsoni, может протекать как сверхострое, острое и хроническое заболевание. Сверхострое течение заболевания встречается редко и в основном развивается у щенков, при этом наступает быстрая смерть без каких-либо клинических проявлений. Предполагается, что в таких случаях щенки заражаются внутриутробно. Острое течение бабезиоза (пироплпзмоз), вызванного В.gibsoni, характеризуется лихорадкой, вялостью, тромбоцитопенией и анемией.
Хроническое течение заболевания характеризуется или полным отсутствием симптомов заболевания или перемежающейся лихорадкой, сонливостью и потерей веса. Ограниченные исследования показывают, что хронические инфекции, обострения и плохой ответ на терапию более характерны для бабезиоза, вызванного американским изолятом B.gibsoni, нежели европейским или азиатским.
Гемолитическая анемия и тромбоцитопения являются преобладающей особенностью бабезиоза, вызванного любым изолятом. Анемия связана с вне- и внутрисосудистым гемолизом. Механизмы снижения количества эритроцитов включают снижение осмотической резистентности эритроцитов, сокращение периода циркуляции (жизненного цикла эритроцитов) и эритрофагоцитоз. Вторичное иммуннообусловленное разрушение эритроцитов происходит из-за экспрессии антигенов бабезий на поверхности эритроцитов, а также за счет паразит-индуцированного повреждения мембраны. Кроме того, возможна экспрессия и других эндогенных мембранных антигенов на поверхности эритроцитов, что приводит к иммунной аутоагрессии [1,4,15,16]. В патогенезе анемии, по всей вероятности, имеет значение не только окислительные повреждения и нарушения функции гемоглобина, но и повышенная секвестрация эритроцитов [1,4,16].
Кроме векторной передачи (через укусы клещей), многие авторы рассматривают и вертикальный механизм трансмиссии бабезиоза (пироплпзмоза). Имеются данные об инвазии B.gibsoni суки и всех ее 3-дневных щенков. Передача также может произойти при переливании инфицированной крови. Имеется несколько сообщений о возникновении бабезиоза, вызванного B.gibsoni, у собак, которые были покусаны питбультерерами [21,22].
При ретроспективном анализе данных, касающихся других пород собак, заболевшими бабезиозом, вызванным B.gibsoni, было обнаружено, что 6 из 10 таких животных в анамнезе имели травмы, нанесенные питбуль терьерами. Хотя механизм такой передачи до конца не выяснен, исследователи указывают, что наиболее вероятным является прямая передача – кровь в кровь, происходящая в процессе драки. Такие способы передачи В.gibsoni как ослюнение ран или глотание крови не доказаны.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Подавляющее большинство зарегистрированных случаев инвазии, вызванной В. gibsoni, в Соединенных Штатах были связаны с Американскими питбультерьерами [8,22,23]. Более половины (18 из 33) американских питбулей, исследованных методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на юго-востоке Соединенных Штатов дали положительный результат на В.gibsoni. У 10 из этих собак В.gibsoni обнаруживались в мазках крови. При этом у питбультерьеров заболевание протекает как правило бессимптомно, но не без последствий. Во время выше описанных исследований только у одного животного отмечалось угнетение, но еще у четырех собак в анамнезе отмечались приступы анемии и слабости [23]. У всех зараженных питбультерьеров отмечалась анемия разной степени выраженности и тромбоцитопения. Причина наибольшего распространения инвазии, вызванной В.gibsoni, именно у питбультерьера неизвестна. Некоторые авторы связывают эту породную предрасположенность с вертикальными механизмами передачи бабезий, частым участием этих собак в собачьих боях и драках, генетической предрасположенностью. Другие авторы указывают на частые контакты у этих животных кровь-кровь, перенаселение питомников, в которых эти собаки чаще содержатся, особые факторы кормления. Вместе с тем, признается и слабый контроль по диагностике бабезиоза, вызванного В.gibsoni. Это связано с тем, что наиболее частый метод диагностики в Америке – ИФА (иммуноферментный анализ, в России не применяется) не выявляет этого возбудителя.
Интересно, что в Окинаве (Япония) более 400 случаев заражения собак В.gibsoni, описанные за 16-ти летний период [24], не имеют никакой породной предрасположенности, заболевание диагностировалось как у чистопородных, таки и у беспородных собак. Однако, надо отметить высокий уровень ветеринарного контроля и культуры собаководства в данной стране, что характерно не только для чистопородных животных, но и для любых животных в целом.
По данным японских авторов [26], наиболее тяжело анемия при инвазии, вызванной В.gibsoni, протекает у молодых и иммуннокомпрометированных животных. Гемограммы обычно показывают макроцитарную, гипохромную и регенеративную анемию. Результаты теста Кумбса являются положительными в 90% случаев [25].
В. gibsoni наиболее часто вызывает субклиническую инвазию у собак породы американский питбультерьер. При инвазии данным возбудителем у других собак необходимо выяснить имеются ли в анамнезе собачьи бои, драки с травмами, покусами или лечебные переливания крови.
У спонтанно инфицированных собак с развившейся клиникой заболевания изменения лейкограммы, как правило, неспецифические, хотя может развиваться тяжелая транзиторная нейтропения (
01 Авг 2019 veterinar77 217В. gibsoni наиболее часто вызывает субклиническую инвазию у собак породы американский питбультерьер. При инвазии данным возбудителем у других собак необходимо выяснить имеются ли в анамнезе собачьи бои, драки с травмами, покусами или лечебные переливания крови.
