Причины Врожденных Патологий У Кошек
Врожденные патологии сердца у кошек
Незаращение боталлова протока сердца — это наиболее частая врожденная патология у котят. Болезнь проявляется у животного отставанием в росте, снижением массы тела, одышкой и асцитом. Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Обычно требуется хирургическое вмешательство. Сужение, или стеноз, отверстия легочной артерии — второй по частоте встречаемости врожденный порок сердца. У кошек он протекает бессимптомно. У большинства животных только через много лет проявляются признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.
Стеноз устья аорты — это третий из наиболее часто встречающихся врожденных
дефектов, проявляющийся почти всегда пороком в форме сдавливающего кольца под клапаном. Диагноз обычно ставят во время первого осмотра котенка при аускультации. Котята с данным пороком отстают в росте, быстро устают.
Незаращение боталлова протока сердца — это наиболее частая врожденная патология у котят. Болезнь проявляется у животного отставанием в росте, снижением массы тела, одышкой и асцитом. Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Обычно требуется хирургическое вмешательство. Сужение, или стеноз, отверстия легочной артерии — второй по частоте встречаемости врожденный порок сердца. У кошек он протекает бессимптомно. У большинства животных только через много лет проявляются признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.
Стеноз устья аорты — это третий из наиболее часто встречающихся врожденных
дефектов, проявляющийся почти всегда пороком в форме сдавливающего кольца под клапаном. Диагноз обычно ставят во время первого осмотра котенка при аускультации. Котята с данным пороком отстают в росте, быстро устают.
Патология сердца у кошек :: Врожденный порок сердца у кошек
Главное – вовремя заметить
Большинство сердечных патологий развиваются в течение длительного времени, иногда нескольких лет. Поэтому к моменту, когда у животного появляются клинические признаки заболевания сердца, в организме уже имеются серьезные нарушения.
Может показаться, что болезни сердца поражают домашних кошек исключительно с «диванным» образом жизни, но это далеко не так. Ведь патология сердечно-сосудистой системы бывает
не только приобретенной, но и врожденной. Существует ряд пород, имеющих генетическую предрасположенность к наследованию тех или иных врожденных пороков сердца: крупная порода мейн-кун, британская, персидская, абиссинская, шотландская, сфинкс. Причем симптомы данной патологии могут не проявляться на протяжении очень долгого времени: многие кошки продолжают вести активный образ жизни, пока сердце кардинально не деформируется. В результате определенные камеры сердца кошки становятся настолько большими, что кровь начинает течь медленно, образуя тромбы. Может сформироваться один большой тромб, размером в полсердца, который в состоянии закупорить жизненно важные артерии.
Самая частая форма сердечных заболеваний у домашних кошек – так называемая гипертрофическая кардиомиопатия, которая характеризуется утолщением сердечной мышцы и, как следствие, уменьшением объема желудочков сердца. Данная патология достаточно охотно поддается лечению, если вовремя ее обнаружить.
Наиболее благоприятное время обследования вашего питомца – сразу после приобретения. Данная проблема плохо выявляется при помощи рентгеновских снимков и точно установить диагноз при помощи электрокардиографического исследования практически невозможно. Поэтому на приеме кардиолог сможет прослушать какие-либо патологические шумы, говорящие о наличии врожденного дефекта, с помощью эхокардиографии.
Конечно, существуют и вторичные методы исследования, такие как ЭКГ и измерение артериального давления. К сожалению, именно генетические тесты, которые применяются на Западе, позволяющие выявить проблему у кошки, всего лишь взяв у нее анализ крови, в России пока не используются.
Первая «красная лампочка»
Если вы все-таки не провели диагностику сердца вашего питомца в детском возрасте и вам кажется, что есть причины для беспокойства, внимательно присмотритесь к его состоянию. Первым и самым основным симптом патологии сердца является одышка, или тяжелое дыхание.
Что же такое одышка у кошки и как отличить ее от здорового дыхания? Она развивается из-за того, что у животного формируется скопление свободной жидкости в плевральной полости (щелевидное пространство между листками плевры – гладкими серозными оболочками, которые окружают каждое легкое). Если вы вдруг заметили, что кошка дышит, как собака – с высунутым языком, либо дышит больше животом, а не легкими – это первый признак для беспокойства! Кашляют кошки при сердечных патологиях очень редко. Кашель – симптом, чаще всего присущий собакам при наличии кардиопроблем, а единственным симптомом у кошек является именно одышка.
Обмороки у кошек так же неестественны, как и одышка, поэтому если ваш питомец теряет сознание – это не признак неустойчивой нервной системы, а, скорее всего, показатель серьезной проблемы в том числе и на кардиологическом уровне.
Очень многие владельцы думают, что если кошка все время спит, то она просто флегматична и таким образом проявляет свой темперамент. Не всегда это так: зачастую повышенная утомляемость – один из признаков болезни сердечно-сосудистой системы, поэтому если у вашего питомца появились данные симптомы, первым делом покажите его специалисту.
Болезни сердца могут иметь и скрытую форму. Так, одним из самых опасных осложнений, вызываемых действием наркоза, является отек легких. Это показатель скрытой формы кардиопатологии. Именно поэтому животным пород риска рекомендуется обследование перед любой, даже самой простой, операцией.
Лечение и профилактика
Патологии сердца могут быть разной степени выраженности, и даже оставаться на ранней стадии развития до 12 – 14 лет. Локальная форма гипертрофической кардиомиопатии не помешает полноценно жить вашему питомцу, но ежегодно проходить обследования все-таки требуется. При развивающейся патологии для лечения назначают препараты в таблетированной форме. Животное ставится на учет у кардиолога, и за его состоянием осуществляется контроль (измерение давления, контроль показателей, измерение внутрисердечных камер и снятие ЭКГ).
К сожалению, операции на сердце у кошек не делают по ряду причин, в частности, для такой операции требуется подключать животное к аппарату искусственного кровообращения, который имеет определенные ограничения, связанные с весом пациентов, поэтому данную патологию можно лечить только медикаментозно. Самое сложное для владельцев – давать кошке таблетки по 3 раза в день: кто-то на работе целыми днями, а у кого-то не хватает средств. Поэтому при данном заболевании выполнение хотя бы этого требования – уже существенный шаг к возможному выздоровлению вашего питомца.
Зачастую кошки с кардиопроблемами страдают отсутствием аппетита, поэтому при патологии следите за тем, чтобы животные принимали пищу. Но не рекомендуется готовить еду самостоятельно, поскольку нарушение состава рациона, а именно недостаток таурина, способствует развитию отделиационной кардиомиопатии (или «бычье сердце»): тонкое, растянутое, плохосокращающееся сердце, истончение сердечных стенок, снижение насосной функции. Необходимым является и ограничение в употреблении соли.
Для профилактики подобных заболеваний очень важно, чтобы с кормом ваш питомец получал достаточное количество таурина и белков. Это простое правило – еще один шаг на пути к здоровью вашего домашнего питомца.
Может показаться, что болезни сердца поражают домашних кошек исключительно с «диванным» образом жизни, но это далеко не так. Ведь патология сердечно-сосудистой системы бывает
не только приобретенной, но и врожденной. Существует ряд пород, имеющих генетическую предрасположенность к наследованию тех или иных врожденных пороков сердца: крупная порода мейн-кун, британская, персидская, абиссинская, шотландская, сфинкс. Причем симптомы данной патологии могут не проявляться на протяжении очень долгого времени: многие кошки продолжают вести активный образ жизни, пока сердце кардинально не деформируется. В результате определенные камеры сердца кошки становятся настолько большими, что кровь начинает течь медленно, образуя тромбы. Может сформироваться один большой тромб, размером в полсердца, который в состоянии закупорить жизненно важные артерии.
Патологии котов
Котов редко обследуют по поводу бесплодия или заболеваний внутренних и наружных половых органов, поскольку указанные проблемы, за исключением повреждений, связанных с травмами и укусами, не относятся к числу распространенных. Очевидно, это связано с ранней кастрацией большинства котов, значительно снижающей риск развития таких заболеваний.
Половые органы кота включают семенники, придатки семенников, предстательную и бульбоуретральные железы, пенис. Семенные пузырьки у котов отсутствуют.
Врожденные и генетические нарушения
У кошек 19 пар хромосом. Не все врожденные дефекты связаны с мутациями генов, поэтому необходимо различать генетические и врожденные заболевания. Генетические заболевания обусловлены нарушениями генома и являются врожденными, т. е. проявляются сразу после рождения. Врожденные дефекты полового развития могут быть связаны с нарушениями хромосомного набора или отклонениями гонадального или фенотипического пола.
Количество известных врожденных дефектов кошек весьма велико, они затрагивают нервную и сердечно-сосудистую системы, органы пищеварения, зрения, мочевыводящую, опорно-двигательную и репродуктивную системы. Полный обзор этих заболеваний не является целью данной главы, для ознакомления с ними читателю лучше обратиться к другим источникам.
Котов с врожденными дефектами следует исключать из племенной работы, впрочем, как и животных, заболевания которых лишь предположительно носят наследственный характер. Основные врожденные или генетические пороки связаны с изменениями числа хромосом (XXY, ХО, химеры и мозаицизм), отклонениями в половой принадлежности (XX синдром половой реверсии, XX истинный гермафродитизм) или аномальным половым фенотипом.
Гермафродитизм и псевдогермафродитизм
Истинный гермафродитизм и нарушения дифференцировка половых клеток у кошек очень редко встречаются. Имеется сообщение об обнаружении недоразвитых тестикулов и рогов матки у годовалой кошки, фенотипически являющейся самкой (ложный гермафродитизм). В тестикулах имелись семенные канальцы и клетки Сертоли, однако сперматогонии отсутствовали.
Крипторхизмом называют отсутствие одного или обоих семенников в мошонке. Дефект следует отличать от редко наблюдаемых у котов монорхии или анорхии, проявляющихся во врожденном отсутствии одного или обоих семенников. В норме тестикулы опускаются в мошонку до рождения. Однако до наступления половой зрелости они могут свободно перемещаться вверх и вниз в паховом канале, поэтому крипторхизм диагностируют лишь по достижении животным 7-8-месячного возраста. У большинства котов с подозрением на крипторхизм в 4-месячном возрасте диагноз снимается к 5-6 месяцам. У взрослых котов патология регистрируется в 0,07-1,7 % случаев, т. е. существенно реже, чем у кобелей. Наследственный характер заболевания не подтвержден, однако дефект чаще наблюдается у определенных пород (у персидских кошек) или у представителей определенной линии разведения. Схема наследования не установлена, хотя имеются основания предполагать наследование по аутосомно-рецессивному типу.
Односторонний крипторхизм наблюдается втрое чаще двустороннего. Как правило, эта патология не отражается на общем состоянии здоровья и фертильности, хотя в редких случаях может вызывать отклонения в поведении или осложнения.
О наличии тестикулов у кота (если они отсутствуют в мошонке) свидетельствует присутствие 6-8 рядов кератинизированных шипиков на пенисе, отсутствующих у кастрированных животных. Гормональную оценку проводят, определяя концентрацию тестостерона до и после инъекции человеческого ХГ или ГнРГ. Стимуляционный тест необходим, поскольку у большинства интактных котов концентрация тестостерона находится на базальном уровне или близка к минимальным показателям, в связи с чем трудно сделать заключение о наличии или отсутствии семенников.
Терапия с назначением ГнРГ или экзогенных гонадотропинов не способствует опусканию тестикулов в мошонку. Поскольку высока вероятность того, что дефект носит наследственный характер, лечение считается неэтичным; таких животных следует исключить из племенного разведения.
Поскольку неоплазия не является распространенным заболеванием (описан лишь один случай возникновения опухоли у кота, страдавшего крипторхизмом), и случаи перекрута семенного канатика не отмечаются, лечения крипторхизма не требуется. В данной ситуации ветеринарный врач вправе не предпринимать никаких действий или предложить кастрацию. Кастрация позволит исключить брачное поведение и поведение мечения, а также уменьшить интенсивность свойственного самцам запаха. В ходе операции следует удостовериться в том, что пациент действительно страдает крипторхизмом, и недостающий семенник находится под кожей в области пахового канальца.
С точки зрения автора кастрацию предпочтительно проводить с использованием медианной лапаротомии, поскольку семенник может находиться в любой области брюшной полости, начиная от области почек и до пахового кольца. Вероятно, проще всего в области шейки мочевого пузыря найти семяпровод, потянуть за него и, обнаружив семенник, удалить его хирургическим путем.
Терапия с назначением ГнРГ или экзогенных гонадотропинов не способствует опусканию тестикулов в мошонку. Поскольку высока вероятность того, что дефект носит наследственный характер, лечение считается неэтичным; таких животных следует исключить из племенного разведения.
Это видео недоступно.
Очередь просмотра
- Удалить все
- Отключить
YouTube Premium
КЕСАРЕВО у кошки Сакуры. Врожденная ПАТОЛОГИЯ матки. У котенка ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ!
Хотите сохраните это видео?
- Пожаловаться
Пожаловаться на видео?
Понравилось?
Не понравилось?
Ссылка для быстрых пожертвований нашим кошечкам:
http://www.donationalerts.ru/r/afinatv
Мой ИНСТАГРАМ: afina_cattery
На 66 день беременности Сакуры пришлось делать срочное кесарево сечение у кошки. У одного из котят обнаружили волчью пасть.
Кесарево у кошки пришлось делать, так как врожденная патология матки не позволяла кошке родить самой.
Мой ИНСТАГРАМ: afina_cattery
Врожденная патология сосудов печени у собак и кошек. Врожденные портосистемные шунты
Общие сведения
Неожиданным является то, что врожденные патологии сосудов у собак встречаются гораздо чаще, чем у человека. Эти заболевания также диагностируются у кошек, но намного реже, чем у собак.
Врожденные портосистемные шунты (PSS)
Наиболее часто встречаемой врожденной патологией сосудов у собак является присутствие портосистемных шунтов. Дифференциальная диагностика врожденных и приобретенных портосистемных шунтов приводится далее. У кошек приобретенные портосистемные шунты являются редкостью.
Врожденные портосистемные шунты представляют собой аномальные соединения между сосудами воротной системы печени и сосудами системного кровообращения. Обычно это один сосуд или максимально двойной сосуд, локализованный внутри печени или вне ее структуры. У собак крупных пород обычно выявляют внутрипеченочные портосистемные шунты, а у собак мелких пород — внепеченочные портосистемные шунты, хотя такая взаимосвязь наблюдается не всегда. У кошек могут развиваться оба типа шунтов.
Внепеченочные портосистемные шунты представляют собой аномальное сосудистое соединение между воротной веной или одной из ее ветвей (левой желудочной, селезеночной, краниальной или каудально-мезентериальной или гастродуоденальной венами) и нижней полой веной или непарной веной.
Внутрипеченочные портосистемные шунты могут быть левосторонними. В этом случае они называются персистирующим (открытым) венозным протоком, сохранившимся у животного после рождения. Кроме того, шунты могут быть правосторонними или могут локализоваться в центре печени — в этих случаях они считаются аномалией сосудистого строения.
Патофизиология врожденной патологии сосудов печени
Патофизиология врожденных портосистемных шунтов в значительной степени связана с поступлением нефильтрованной крови непосредственно в большой круг кровообращения, что приводит к гипераммониемии и печеночной энцефалопатии. Изредка бактериемия может привести к развитию вторичной инфекции.
Дифференциальная диагностика при врожденных и приобретенных портосистемных шунтах
- Врожденные портосистемные шунты
- Обычно единственный или не более чем двойной сосуд
- Могут быть внутрипеченочные или внепеченочные
- Приобретенные портосистемные шунты
- Обычно множественные сосуды
- Обычно внепеченочные
Давление в воротной вене обычно в пределах нормы или снижено, поэтому асцит отсутствует до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой Портальная гипертензия присутствует постоянно, поэтому часто развивается асцит Обычно нет основного заболевания печени, поэтому желтуха или другие признаки печеночной недостаточности не развиваются Обычно основной причиной нарушения является тяжелое поражение печени, поэтому часто присутствуют желтуха и другие признаки заболевания Возраст примерно 75% животных составляет менее 1 года В основном (но не всегда) встречаются у стареющих собак дотелиальной функции печени и организма в целом может также способствовать повышению риска возникновения инфекции. Дополнительными эффектами шунтирования портальной крови в обход печени являются атрофия печени и снижение метаболической активности в печени, что способствует неэффективному использованию питательных веществ, отставанию животных в росте и потере массы тела.
Атрофия печени и изменения функции печеночных органелл отчасти развиваются из-за изменений перфузии печени. Портальная кровь обычно обеспечивает около 50% потребности печени в кислороде, но она заметно снижается при портосистемном шунте. У животных с портосистемным шунтом обычно отмечается гиперплазия артериол с целью восполнения сниженного портального кровотока, но гипоперфузия печени все равно присутствует в некоторой степени. Кроме того, портосистемные шунты приводят к снижению доставки «гепатотропных факторов» к печени, таких как инсулин, что способствует атрофии печени. Однако следует отметить, что, хотя у животных с портосистемными шунтами обнаруживают уменьшение размеров печени, атрофия печени, видимо, не прогрессирует в течение жизни, скорее печень достигает «стабильного» небольшого размера, и такой остается.
Диагностика врожденной аномалии сосудов печени
Типичные клинические признаки врожденных портосистемных шунтов — это нарушения со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем. Животные чаще всего поступают в клинику с данными о неврологических приступах агрессии и угнетения, типичных печеночной энцефалопатии (ПЭ), а не с внезапным острым кризом ПЭ. Симптомы ПЭ чаще ярко выражены через один-два часа после кормления, но далеко не всегда можно выявить эту связь с кормлением. Животные с врожденными аномалиями сосудов печени при остром кризе часто впадают в кому; кроме того, у них могут отмечаться судороги. Часто отмечается непереносимость лекарственных препаратов, например слишком долгий период восстановления после обычной анестезии, проводимой по поводу кастрации. У животных с портосистемным шунтом также возможно развитие перемежающейся рвоты или диареи. Симптомы поражения мочевыводящих путей включают гематурию, связанную с уратных конкрементов, и полиурию/полидипсию. Нарушение способности концентрировать мочу может являться следствием снижения концентрационного градиента в почках, возникшего на фоне низкой концентрации мочевины, и повышения уровня кортизола, возникшего вследствие уменьшения его разрушения в печени. У собак и кошек с врожденными портосистемными шунтами часто (но не всегда) наблюдается замедление роста и развития по сравнению с однопометными животными, и у них чаще развиваются сопутствующие врожденные аномалии, например крипторхизм у кобелей.
С помощью лабораторных исследований можно выявить признаки шунтирования крови и ухудшения функции печени, включающие низкий уровень мочевины и альбуминов, слабое повышение активности ферментов печени и микроцитарную анемию. Однако эти изменения неспецифичны, и в некоторых случаях все показатели могут быть в норме.
Более чувствительным показателем является увеличение концентрации желчных кислот или аммиака после кормления ± натощак, но окончательный диагноз врожденного портосистемного шунта основывается на визуализации шунтирующего сосуда с помощью ультразвукового исследования, контрастной портографии или на операции. Портальная сцинтиграфия является полезным методом для определения фракций шунтируемой крови, но с ее помощью нельзя различить врожденные и приобретенные портосистемные шунты.
Лечение собак и кошек с врожденными патологиями печеночных сосудов
Лечение врожденного портосистемного шунта традиционно сводится к частичному или полному лигированию шунтирующего сосуда, которое обычно проводится в специализированной клинике. Медикаментозное лечение описано в другом разделе и рекомендуется за несколько недель до операции, чтобы стабилизировать состояние животного, и в течение двух месяцев после операции. Бывает, что некоторые собаки хорошо себя чувствуют в течение длительного времени при проведении только медикаментозной терапии, особенно если на момент поступления они находятся в более зрелом возрасте. Животному в состоянии криза печеночной энцефалопатии, в коме или с судорогами для спасения жизни может потребоваться интенсивная терапия, и она может быть очень эффективной.
Другие врожденные патологии сосудов
Имеются публикации о многих других врожденных патологиях сосудов у собак и реже — у кошек, но все они отмечаются редко, по сравнению с врожденными портосистемными шунтами. Они включают:
- дисплазию микрососудов ( M V D ) ;
- гипоплазию воротной вены;
- врожденные артериовенозные фистулы.
Во многих случаях клиническая картина напоминает врожденные портосистемные шунты с признаками шунтирования, включая печеночную энцефалопатию у молодых животных. Однако очень важно клинически различать их, поскольку большинство этих патологий приводит к портальной гипертензии, тогда как у большинства собак с врожденными портосистемными шунтами давление в воротной вене нормальное или сниженное, если у них нет сопутствующей гипоплазии воротной вены. Поэтому собаки с другими аномалиями сосудов будут поступать с классическими признаками портальной гипертензии, такими как асцит и отек стенки кишечника, с язвами или без них, тогда как у собак с врожденными портосистемными шунтами асцит и отеки не развиваются до тех пор, пока концентрация альбуминов в крови не станет очень низкой. Следовательно, хотя другие врожденные аномалии сосудов встречаются редко, важно знать об их существовании, поскольку возможны другие причины высокой концентрации желчных кислот или аммиака в крови и развития энцефалопатии у молодых собак. Существует частичное совпадение между некоторыми из этих состояний и нецирротической портальной гипертензией (см. выше), и клинические данные и рекомендации по лечению всех этих нарушений очень сходны.
Исключением являются врожденные артериовенозные фистулы, когда наиболее эффективным методом лечения является хирургическая резекция пораженной доли печени.
Дисплазия микрососудов у собак и кошек
M V D является врожденной патологией, наблюдающейся у некоторых пород собак, особенно у керн терьеров и йоркширских терьеров. Это заболевание можно ошибочно принять за врожденный портосистемный шунт, поскольку у животных отмечаются очень сходные клинические признаки и данные лабораторных исследований.
Однако клинические признаки при M V D и повышение концентрации желчных кислот менее выражены, чем у большинства собак с рожденными портосистемными шунтами. У некоторых собак с M V D отсутствуют явные клинические признаки, но выявляются постоянно повышенный уровень желчных кислот и непереносимость лекарственных препаратов. Шунтируемые фракции на транспортальной сцинтиграфии у собак с M V D обычно гораздо меньше, чем у собак с врожденными портосистемными шунтами (менее 15%, по сравнению с 80%, и выше при портосистемных шунтах). M V D диагностируется на основании исключения наличия крупного шунтирующего сосуда и биопсии печени, на которой видны изменения, очень сходные с образцами биопсии печени, взятыми у собак с врожденными портосистемными шунтами.
Предполагается, что у этих собак выявляется шунтирование на микроскопическом уровне, что может быть проявлением гипоплазии воротной вены. Иногда у собак в дополнение к крупному шунтирующему сосуду может быть сопутствующая M V D или другие микроскопические аномалии сосудов; у таких собак функциональные пробы печени снижаются до нормы после хирургического лигирования портосистемного шунта, и они могут быть в группе риска по развитию послеоперационной портальной гипертензии. Лечение M V D может быть только медикаментозным, поскольку отсутствует крупный шунтирующий сосуд, который необходимо лигировать. К счастью, состояние у этих собак заметно улучшается на фоне проведения только медикаментозной терапии. Медикаментозное лечение такое же, как при врожденных портосистемных шунтах
Полезно знать
© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
01 Авг 2019 veterinar77 238Врожденные портосистемные шунты представляют собой аномальные соединения между сосудами воротной системы печени и сосудами системного кровообращения. Обычно это один сосуд или максимально двойной сосуд, локализованный внутри печени или вне ее структуры. У собак крупных пород обычно выявляют внутрипеченочные портосистемные шунты, а у собак мелких пород — внепеченочные портосистемные шунты, хотя такая взаимосвязь наблюдается не всегда. У кошек могут развиваться оба типа шунтов.
