Эндокринные Патологии У Собак

Неврологические клинические проявления в диагностике эндокринных и метаболических заболеваний у собак и кошек

Автор (ы): Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал: №3 — 2020

Ключевые cлова: периферическая нейропатия, гипотиреоз собак, гипертиреоз котов, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипогликемия, гипергликемия

Key words: peripheral neuropathy, hypothyroidism dogs, cats hyperthyroidism, diabetes, hyperadrenocorticism, hypoglycemia, hyperglycemia

Неврологические нарушения у собак и кошек могут быть вызваны не только заболеваниями головного и спинного мозга, но и обусловлены эндокринными заболеваниями. Они могут встречаться при таких эндокринологических заболеваниях, как гипотиреоз у собак, гипертиреоз у котов, гиперадренокортицизм у собак, сахарный диабет. Выявление первопричины позволяет бороться с различными невропатиями у собак и кошек.

Neurological disorders in dogs and cats can be caused not only diseases of the brain and spinal cord, but also due to endocrine diseases. They are not rare at such frequent endocrine diseases such as hypothyroidism in dogs hyperthyroidism in cats, hyperadrenocorticism in dogs, diabetes. Identify the root causes allows you to fight with various neuropathies in dogs and cats.

малая дексаметазоновая проба

Из всех неврологических нарушений, вызванных эндокринными заболеваниями, мы остановимся на некоторых, наиболее часто встречаемых патологиях.

Нарушения работы щитовидной железы. Гипотиреоз у собак

Собак с гипотиреозом мы привыкли узнавать по симметричной невоспалительной алопеции, снижению активности, набору массы тела. Но следует также помнить о неврологических расстройствах, которые могут сопровождать это заболевание как в сочетании с более часто встречаемыми системными проявлениями, так и без них. У собак с гипотиреозом во время общего клинического исследования следует обращать внимание на то, не снижены ли сухожильные рефлексы. При проведении ЭМГ описаны спонтанные фибрилляции, повышенная возбудимость при введении электродов. Результаты мышечной биопсии показывают атрофию миофибрилл первого типа, типичную для денервации, что сходно с картиной гипотиреоидной нейропатии у человека. Течение нейро- и миопатий при гипотиреозе – хроническое и прогрессирующее. Доминирующим симптомом является общая слабость. Описана также перемежающаяся хромота передних конечностей вследствие вторичной полинейропатии, обусловленной гипотиреозом, которая проходила после адекватной терапии тироксином, а также парез гортанного нерва и нарушение подвижности пищевода с последующим развитием мегаэзофагуса. Но эти симптомы не исчезали при компенсации основного заболевания, поэтому их причинно-следственная связь является спорной. Поражения нервной системы, которые могут наблюдаться при гипотиреозе, некоторые авторы разделяют на:

• поражения нижнего двигательного нейрона, проявляющиеся в слабости, пара- и тетрапарезе;

• периферический вестибулярный синдром с симптомами принудительного наклона головы, позиционным косоглазием, атаксией и параличом лицевого нерва;

Могут также наблюдаться поражения центральной нервной системы: апатия до ступора, сопровождающаяся гипотермией и брадикардией. Редко встречающиеся эпилептические припадки у собак с гипотиреозом, которые некоторыми авторами рассматриваются как следствие гиперлипидемии и атеросклероза, также являются открытой темой для дискуссий.

Не менее интересной, дискутабельной не только в кругу ветеринарных специалистов, но и заводчиков, является агрессия, ассоциированная с гипотиреозом. Причины ее изучены недостаточно, предполагается, что гипотиреоз приводит к снижению порога доминантной агрессии путем воздействия на трансмиттеры. Однако многие авторы склоняются к тому, что значимость роли гипотиреоза в причинах доминантной агрессии у собак значительно преувеличена.

Появление неврологических симптомов при снижении функции щитовидной железы связывают со снижением синтеза АТФ и, как следствие, снижением активности Na/K-АТФ-азы. Поскольку аксональный транспорт в нервные клетки зависим от активности Na/K-АТФ-азы, то снижение ее активности приведет к аксональной дегенерации.

В алгоритме дифференциальной диагностики животных, у которых кроме перечисленных неврологических нарушений встречаются дерматологические проявления (алопеции), гиперлипидемия и другие симптомы, предполагающие возможность гипофункции щитовидной железы, в стандартном скрининге следует обязательно проводить определение Т₄ общего и ТТГ (помнить о том, что последний видоспецифичен).

Гипертиреоз у кошек

Повышенная функция щитовидной железы, гипертиреоз у кошек, как и у людей, вследствие прямого воздействия тиреоидных гормонов на центральную нервную систему, может сопровождаться возбуждением и повышением двигательной активности. Так же как и у людей, у кошек могут наблюдаться гиперрефлексия, тремор мышц, беспокойство, раздражительность, агрессия. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирующая мышечная слабость, атаксия. Владельцы обращают внимание на то, что кошка стала хуже прыгать, мало и беспокойно спать. Иногда у животных может наблюдаться вентрофлексия – кошки сидят с опущенной головой. Вентрофлексия может быть также симптомом гипокалиемии, которая может сопутствовать не только гипертиреозу, но и другим заболеваниям (об электролитных нарушениях мы расскажем более детально в следующих номерах нашей рубрики). Точная причина мышечной слабости при гипертиреозе у кошек не установлена. Одна из гипотез – нарушение процессов фосфорилирования в мышцах. В биоптатах мышц не находят признаков воспаления, на ЭМГ – снижение длительности потенциалов действия и увеличение процента полифазных потенциалов. В некоторых случаях причиной слабости у кошек с гипертиреозом может быть недостаточность тиамина, сопровождающаяся мидриазом и незначительно выраженной атаксией. При дефиците витамина В₁, который может быть следствием нарушения всасывания в кишечнике из-за гиперкинеза и стеатореи, потерь при полидипсии-полиурии и т.д., у кошек развиваются поражения в коре полушарий головного мозга и стволе, поэтому заместительную терапию при малейших подозрениях необходимо начинать как можно раньше.

Гипертиреоз – заболевание преимущественно старых кошек, у которых повышенные аппетит и активность владельцы не считают тревожными признаками заболевания, а прогрессирующую слабость могут рассматривать как закономерные признаки пожилого возраста. Однако исследование Т₄ общего у пожилых кошек целесообразно включать в скрининг их ежегодных профилактических исследований.

Гиперадренокортицизм у собак

Гиперадренокортицизм – частая эндокринная патология у собак и редкая у кошек, характеризующаяся высоким уровнем кортизола в крови. Причины: новообразования надпочечников и гипофиза, реже – ятрогенный Кушинг, возникающий вследствие экзогенного применения стероидов.

Хотелось начать с гипофизарного гиперадренокортицизма, неврологические симптомы при котором могут быть вызваны, в первую очередь, растущим новообразованием гипофиза. В начале заболевания клинические нарушения выражены слабо, но со временем у животного могут развиваться нарушения привычных форм поведения, замедленная реакция на раздражители, нарушения ориентации. У небольшого процента животных с гипофизарным гиперадренокортицизмом по мере прогрессирования опухоли могут наблюдаться ступор, тетрапарез, нистагм, паралич лицевого нерва, судороги, кома, внезапная слепота. На терминальных стадиях при сдавливании гипоталамуса опухолью гипофиза – адипсия, ступор, нарушение терморегуляции.

Поскольку гиперадренокортицизм – это болезнь, прежде всего, пожилых собак, то, так же как в случае гипертиреоза у кошек, нарастающую мышечную слабость, непереносимость физических нагрузок, повышенную утомляемость владельцы списывают на процессы старения, не рассматривая как симптомы заболевания. У собак может наблюдаться повышенная возбудимость в сочетании со сниженной физической активностью. Атрофия мышц частично возникает из-за усиления катаболизма белка под воздействием избытка кортизола. Нечастым симптомом у собак с гиперадренокортицизмом является миотония, которая проявляется устойчивой контрактурой после прекращения надавливания, скованностью походки. На ЭМГ – аномальные высокочастотные миотонические разряды. В биоптатах – невоспалительная дегенеративная миопатия, которую еще называют миотонией Кушинга. У людей описана стероидная миопатия, которая характеризуется слабостью мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног при сохранности сухожильных рефлексов. На ЭМГ – признаки миопатии, при гистологическом исследовании – селективная атрофия волокон второго типа.

Лечение гиперадренокортицизма не всегда приводит к улучшению неврологической симптоматики. Редкой находкой при гиперадренокортицизме является паралич лицевого нерва, причины возникновения которого также не установлены.

Диагностика гиперадренокортицизма при наличии характерных клинических симптомов (неврологические проявления могут быть не ведущими, первичными и бо­лее частыми являются полидипсия-полиурия, полифагия, невоспалительная симметричная алопеция, увеличение объема живота и т.д.) заключается в использовании динамических тестов: либо МДП, либо стимуляционного теста с АКТГ. Однако полученные результаты никогда нельзя использовать в отрыве от клинической картины заболевания, или для диагностики – использовать только измерение базального уровня кортизола.

Другие болезни коры надпочечников целесообразно будет затронуть в следующих номерах в разделе электролитных нарушений.

Изменения уровня глюкозы

Как избыток, так и недостаток глюкозы могут вызывать неврологические нарушения у собак и кошек. Периферические невропатии, возникающие на фоне декомпенсированного сахарного диабета у кошек, являются самыми частыми неврологическими нарушениями у диабетиков. Клинически они проявляются в виде слабости задних конечностей, нарушений при проведении ортостатической пробы, уменьшения прыгучести, стопохождения. Электрофизиологические исследования выявляют демиелинизацию на всех уровнях моторных и сенсорных периферических нервов. Гистологические изменения в биоптатах нервной ткани заключаются в увеличении шванновских клеток, расщеплении миелина и демиелинизации. Точные причины происхождения диабетической невропатии не установлены. Существуют аксональная и метаболическая гипотезы. Согласно первой, уменьшение кровоснабже­ния нервов приводит к ишемии последних, гипоксии и последующей дегенерации. Метаболическая гипотеза представлена на схеме 1.

Специфических методов терапии диабетической невропатии у кошек, к сожалению, нет, компенсация сахарного диабета приводит к видимому улучшению клинических проявлений невропатии. Однако, чем дольше животное живет в состоянии декомпенсации сахарного диабета, тем меньше шансов полного устранения симптомов невропатии. При подборе режима инсулинотерапии важно постепенно подбирать дозу, избегая передозировки инсулина и, как следствие, ятрогенной гипогликемии.

Низкий уровень глюкозы также приводит к неврологическим проявлениям у животных. Клинические проявления гипогликемии являются следствием недостаточ­ного поступления глюкозы в мозг. Они могут выражаться в вялости, атаксии, нетипичном поведении, мышечном треморе, беспокойстве, полифагии. Тяжелая гипогликемия может привести к необратимым изменениям в головном мозге, но редко является причиной гибели животных вследствие ответного выброса контринсулярных гормонов, которые стимулируют повышение концентрации глюкозы крови и подавляют выработку инсулина.

Гипогликемия не всегда является ятрогенным последствием передозировки инсулина. Причин понижения уровня глюкозы в крови очень много (Табл. 2).

Необходимо принимать во внимание возраст и породу животного (нам часто приходится сталкиваться с гипогликемией у щенков карликовых пород), а также другие имеющиеся симптомы, указывающие на возможное наличие новообразования (инсулиномы, лимфосарко-мы и др.). Также необходимо исключить другие метабо­лические причины, такие как уремия или тяжелая полицитемия. Дифференциальная диагностика позволяет найти корни и, воздействуя на первопричину, устранять патологические симптомы.

Метаболические нарушения – лишь одна из ступеней, на которую мы поднимаемся в поиске причин неврологических расстройств. Но в большинстве случаев для их исключения используются самые доступные методы диагностики, поэтому мы не должны их пропускать в нашей ежедневной практике. Так же как и в случае с дерматологическими проявлениями, которые требуют исключения или подтверждения часто не одного, а нескольких заболеваний, с эндокринными болезнями мы не выпускаем из виду и другие возможности. И алгоритм VITAMINa D всегда будет подсказкой, позволяющей поставить правильный диагноз, а значит, и назначить адекватное лечение.

1. Дейвис М. Гериатрия собак и кошек. – М.: Аквариум, 2020. – 256 с.

2. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. – М.: МВД-пресс, 2020. – 920 с.

3. Фельдмен Р., Нелсон Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: Софион, — 2020. – 1256 с.

4. Brauer C., Jambroszyk M., lipoid A. Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases // Vet J (The Veterinary Journal), — 2020; 187(2).

5. Budsberg S.C., Moore G.E. und Klappenbach K. Thyroxine-responsive unilateral forelimb lameness and generalized neuromuscular disease in four hypothyroid dogs // J Am Vet Med Assoc, — 1993, — 202,1859-1860.

6. Fatjo J., Stub C., Manteca X. Four cases of aggression and hypothyroidism in dogs // Vet. Rec, 151, 547-548,2020.

7. Jaggy A. und Oliver J.E. Neurologic manifestations of thyroid disease // Vet Clin North Am Small Anim Pract, — 1994, — 24, 487-494.

8. Jaggy A., Oliver J.E, Ferguson D.C., Mahaffey E.A. und Glaus T. Neurological manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs // J Vet Intern Med 8, — 1994, — 328-336.

9. Janssen S. Charakterisierung der Schilddruesenfunktion und Nachweis eines Promoterdefektasals ursache des kompletten Thyroxin bindenden globulin mangels beim Hund // Doktorarbeit, — 2020.

10. Schriefl S., Steinberg T.A, Matiasek K., Ossig A., Fenske N., Fischer A. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs, and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2020-2020). JAVMA 2020; 233(10).

11. Zimmermann R., Hulsmeyer V., Sauter-Louis C., Fischer A. Status Epilepticus and Epileptic Seizures in Dogs. J Vet Intern Med 2020; 23(5).

Ключевые cлова: периферическая нейропатия, гипотиреоз собак, гипертиреоз котов, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипогликемия, гипергликемия

Развитие вторичных иммунодефицитов при эндокринных заболеваниях у собак.

ООО «ВЕТЕРИНАРНАЯ КЛИНИКА ДОКТОРА ТИХАНИНА»

ул. Лиственная, 8, Санкт-Петербург, Россия, 195356

Карпенко Л.Ю., д.б.н., профессор, проректор по научной работе
и международным связям ФГБОУ ВПО «СПбГАВМ», Санкт-Петербург

Вторичная иммунологическая недостаточность — это приобретенные нарушения иммунологической реактивности, конечный результат функциональных расстройств и патологических изменений иммунной системы при тяжелых соматических, инфекционных заболеваниях или при экстремальных воздействиях на организм животного.

Согласно классификации ВОЗ вторичные иммунодефициты по природе воздействия, приводящего к изменениям иммунной реактивности, делят на следующие группы:

1. Вторичные иммунодефициты при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами, бактериями, грибами, гельминтами и т.д.
2. Вторичные иммунодефициты, возникающие при лечении различными препаратами и процедурами.
3. Вторичные иммунодефициты при хирургических вмешательствах, травмах, ожогах.
4. Вторичные иммунодефициты при стрессе.
5. Вторичные иммунодефициты при опухолевом росте.
6. Вторичные иммунодефициты при удалении или поражении органов иммунной системы.
7. Возрастные изменения иммунной защиты.
8. Иммунодефициты при нарушении обмена веществ, питания. В этой группе отдельно хотелось бы выделить вторичные иммунодефицитные состояния при эндокринных заболеваниях.

В нашей клинике накоплен большой опыт по биохимическим аспектам эндокринной патологии у собак, позволяющим на основании изменения основных биохимических показателей диагностировать такие эндокринные заболевания, как гипотиреоз и сахарный диабет.

Ни для кого не секрет, что эти две наиболее распространенные эндокринопатии у собак сопровождаются кожными поражениями и рассматриваются как иммунодефицитные состояния. Давайте более под-робно остановимся на изменениях естественной резистентности и иммунной реактивности организма собак при этих патологиях.

Система иммунитета собаки при сахарном диабете

Прежде, чем мы рассмотрим этот вопрос, хотелось бы несколько слов сказать об инсулине. Впервые биологически активный инсулин был экстрагирован из поджелудочной железы собак в 1921 году F.G.Banting, C.H.Best, хотя как гормон он был открыт еще в 1902 году Л.В.Соболевым.

Сахарный диабет характеризуется существенным угнетением фагоцитарной функции полиморфноя-дерных лейкоцитов.

Данные о состоянии фагоцитарной функции нейтрофилов представлены в таблице.

Состояние фагоцитоза оценивали по следующим показателям:

1. Фагоцитарный индекс (ФИ) — процент фагоцитов по отношению ко всем нейтрофилам.
2. Фагоцитарное число (ФЧ) — число микробов на один фагоцит через 30 минут инкубации.
3. Коэффициент фагоцитарного числа представляет собой отношение фагоцитарного числа через 30 минут инкубации к фагоцитарному числу через 120 минут инкубации микробно-лейкоцитарной взвеси.

таб.1 Показатели фагоцитоза у собак при сахарном диабете.

У больных животных общее количество нейтрофилов в крови существенно не менялось. Если у здоровых животных оно составило 69,4±1,22% или 6,02±0,19 х 109 /л, то у больных собак — 67,8±1,22% или 5,67±0,15 х 109 /л соответственно.

Однако количество нейтрофилов, способных к активному фагоцитозу, у больных собак было на 20,5% меньше. В основе нарушения фагоцитарной функции нейтрофилов при сахарном диабете лежат следующие причины:

1. Ослабление прилипания этих клеток к эндотелию сосудов, питающих очаг повреждения, что неблагоприятно отражается на фазе краевого стояния лейкоцитов.
2. Торможение эмиграции полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) через стенку микроциркуляторного русла и угнетение хемотаксиса.
3. Падение фагоцитарной и бактерицидной активности гранулоцитов.

Многие проявления ослабленной фагоцитарной функции ПМЯЛ при сахарном диабете достаточно аргументировано объясняет гуморальная гипотеза. В частности, показано, что при высоких концентрациях глюкозы в срезе (200 мг%) ПМЯЛ приобретают сферическую форму и в значительной мере теряют способность образовывать псевдоподии. В результате уменьшается возможность контакта фагоцита с одноименно заряженными бактериальными клетками, сжигаются адгезивные и эмиграционные свойства гранулоцитов. Это проявляется в снижении фагоцитарного числа, то есть в снижении способности фагоцитов к активному захвату микробов и снижению у больных собак коэффициента фагоцитарного числа, то есть к снижению способности к завершению фагоцитоза. Нарушению фагоцитарной функции ПМЯЛ способствует и гиперкетонемия.

Полученные экспериментальные данные ряда ученых позволяют заключить, что ПМЯЛ, образующиеся при инсулиновой недостаточности, имеют многочисленные нарушения метаболизма, которые в свя-зи с чувствительностью к инсулину зрелых нейтрофилов может исправить лишь замена пула метаболически дефектных клеток новыми метаболически полноценными ПМЯЛ, образованными уже в условиях нормализовавшейся концентрации или рецепции инсулина.

Снижение завершенности фагоцитоза при сахарном диабете, выраженное угнетение внутриклеточного переваривания микробов в гранулоцитах может объясняться нарушением процесса дегрануляции — слияния специфических и азурофильных гранул ПМЯЛ с их фагосомами. Известно, что дегрануляция — крайне энергоемкий процесс. Вместе с тем, в опытах лабораторных животных было показано, что при сахарном диабете серьезно страдают многие реакции энергетического и углеводного обменов в ПМЯЛ: значительно сокращаются запасы гликогена, тормозится его синтез, угнетается активность ключевых фермен-тов анаэробного окисления глюкозы и пентозного числа, а следствие нарушения гликолиза, который приносит ПМЯЛ 95% всей энергии — заметное уменьшение внутриклеточного запаса АТФ.

Высказывается также мнение о том, что нарушение функции ПМЯЛ при сахарном диабете и возникновение у больных животных различных форм инфекционных осложнений связано и с нарушением ме-таболизма липидов и арахидоновой кислоты в этих клетках. В частности, у экспериментальных животных с сахарным диабетом было обнаружено снижение образования в нейтрофилах из арахидоновой кислоты лейкотриена B4, 5-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты и их изомеров в нейтрофилах. Вместе с тем, даже при нормальном уровне холестерина в крови уровень холестерина в лейкоцитах больных диабетом животных был значительно повышен.

Большое значение в снижении неспецифической противоинфекционной резистентности организма собак при сахарном диабете может иметь нарушение образования ПМЯЛ и моноцитами фермента лизоцима. Результаты исследований по определению активности лизоцима крови и слюны собак при сахарном диабете представлены в таблице.

таб.2 Лизоцимная активность сыворотки крови и слюны собак при сахарном диабете.

Если учесть, что фагоцитарная активность, а также уровень сывороточного лизоцима хорошо нормализуется при лечении больных сахарным диабетом, то можно смело утверждать о важной роли абсолютной и относительной недостаточности инсулина в патогенезе этих функциональных расстройств.

В основе снижения фагоцитарной активности нейтрофилов при сахарном диабете, как было отмечено ранее, лежит нарушение адгезивных свойств и угнетение гемотаксиса. Что касается реакции опсониза-ции, которая протекает на фоне активации комплемента, то при данном заболевании она, по-видимому, не нарушается. В пользу этого предположения говорят тот факт, что гемолитическая активность комплемента сыворотки крови больных собак и уровень иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулинов класса G, имеющих отношение к опсонзации бактериальных клеток, путем усиления фагоцитоза, были нормальными или немного повышенным, что зависело от степени поражения кожных покровов.

таб.3 Гемолитическая активность комплемента сыворотки крови собак при сахарном диабете.

таб.4 Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови собак при сахарном диабете.

Данные наших исследований согласуются и с результататми исследований других авторов, которые отмечают, что при сахарном диабете нормальной остается не только функция B-лимфоцитов, но и ряда других клеток, которые участвуют в кооперативных взаимодействиях, осуществляемых в процессе реализации гуморального иммунного ответа.

Система иммунитета при гипотиреозе у собак

Большинство исследователей, занимавшихся изучением патологии щитовидной железы, указывают, что дефицит тиреоидных гормонов приводит к существенным изменениям в системе эритрона, иммунной системе, системе свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.

Картина периферической крови больных гипотиреозом животных характеризовалась умеренным лейкоцитозом и лимфоцитозом. Вместе с тем, исследования по определению функциональной активности нейтрофилов показали, что недостаток гормонов щитовидной железы приводит к резкому угнетению фагоцитарной активности. При этом состояние гипотиреоза сопровождалось снижением всех показателей фагоцитарной активности ПМЯЛ.

таб.5 Показатели фагоцитоза у собак при гипотиреозе.

Исследования естественных факторов защиты у больных гипотиреозом собак выявили снижение гемолитической активности комплемента, что может указывать, в отличие от изменений при сахарном диабете, на возможность подавления реакции опсонизации при данной патологии.

таб.6 Гемолитическая активность сыворотки крови собак при гипотиреозе.

Что касается активности фермента лизоцима — еще одного важного показателя естественной резистентности организма животного, то данный показатель у больных собак находится в пределах физиологической нормы, что также отличает данную патологию от сахарного диабета.

таб.7 Лизоцимная активность сыворотки крови и слюны собак при гипотиреозе.

Согласно литературным данным, функция моноцитов, секретирующих лизоцим, при гипотиреозе не страдает. Этим можно объяснить и нормальный уровень лизоцима в крови и слюне больных животных.

В настоящее время имеются убедительные данные о том, что гипотиреоз у животных сопровождается существенным угнетением гуморального иммунитета. Недостаточность щитовидной железы значительно снижает устойчивость организма животного к инфекционным заболеваниям и повышает чувствительность организма к некоторым инфекционным возбудителям. В опытах на лабораторных животных было показано, что при гипотериозе угнетается выработка как агглютининов, так и преципитинов. Угнетается не только первичный, но и вторичный иммунный ответ.

В пользу этих исследований и тот факт, что у собак кожные поражения, связанные с вторичным инфицированием патологическими агентами различного происхождения (грибы, кокковая инфекция и т.д.), являются зачастую первыми клиническими признаками недостаточной функции щитовидной железы.

таб.8 Содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови собак при гипотиреозе.

Снижение содержания IgG согласуется с отмеченным ранее подавлением реакции опсонизации и отличает данную патологию от сахарного диабета.

В заключении хотелось бы отметить, что мы остановились на особенностях системы иммунитета при сахарном диабете и гипотиреозе не только потому, что данные эндокринные патологии являются наиболее часто встречающимися. Главное, что специфические нарушения функций различных клеток крови занимают ведущее место в патогенезе целого ряда осложнений, свойственных этим эндокринопатиям. В связи с определенными иммунными нарушениями, развивающимися при данных патологиях, ставших уже классическими примерами вторичных иммунодефицитов, в существенной мере увеличивается риск послеопера-ционных осложнений, осложнений после вакцинации. Это, в свою очередь, требует от лечащих врачей зна-ний патогенеза подобных нарушений. Главную роль в профилактике подобных осложнений играет ранняя диагностика эндокринопатий. И здесь мне хотелось бы отметить, что многолетний опыт нашей лаборатории позволил накопить достаточно большой экспериментальный материал по биохимическим аспектам эндокринной патологии у собак. Полное биохимическое обследование животных поможет на ранних стадиях вы-явить нарушения функций желез внутренней секреции и предотвратить ряд нежелательных осложнений.

Список литературы по заданной теме

1. Алексеев Ю.П. Иммунные свойства инсулина // Пробл. эндокрин.- 1975.- N 4.- С.102-115.
2. Асс-Бабич Б.Т. Формирование антибактериального иммунитета и щитовидная железа (экспери-ментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- Харьков: Харьковс. мед. ин-т, 1967.- 15 с.
3. Афанасьева С.Н. Состояние отдельных звеньев иммунной системы у больных сахарным диабе-том / Тез. докл. II Всесоюзн. съезда эндокринологов.- Л., 1980.- С.22-23.
4. Балаболкин М.И., Сарана В.А., Ступий Л.А. и др. Значение иммунологических сдвигов в развитии сахарного диабета и кардиоваскулярной патологии у детей и подростков // Вестник АМН СССР.- 1983.- N 2.- С.33-39.
5. Ганджа И.М. Система иммунитета при заболеваниях внутренних органов.- Киев: Здоровья, 1985.- 280 с.
6. Голубева Н.А., Мерзляк Е.И. Функциональная активность нейтрофилов при патологии щитовид-ной железы // Педиатрия.- 1980.- N 4.- С.72-74.
7. Епишин А.В. Иммунопатология при заболеваниях щитовидной железы // Клин. мед. — 1983.- N 10.- С.23-26.
8. Залевская А.Г., Бурина М.К., Благосклонная Я.В. Фагоцитарная функция полиморфноядерных лейкоцитов у больных различными видами сахарного диабета // Пробл. эдокр.- 1981.- N 4.- С.24-27.
9. Ников П.С. Состояние естественного иммунитета в условиях хронического недостатка йода в пи-тании: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- Пермь: Пермский мед. ин-т, 1992.- 22 с.
10. Новицкий В.В., Козлов Ю.А., Лаврова В.С., Шевцова Н.М. Гемопоэз, гормоны, эволюция.- Ново-сибирск: Наука, Сиб. предприятие РАН, 1997.- 432 с.

© 1991-2020 Ветеринарная клиника доктора Тиханина

1. Ослабление прилипания этих клеток к эндотелию сосудов, питающих очаг повреждения, что неблагоприятно отражается на фазе краевого стояния лейкоцитов.
2. Торможение эмиграции полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) через стенку микроциркуляторного русла и угнетение хемотаксиса.
3. Падение фагоцитарной и бактерицидной активности гранулоцитов.

Гипотиреоз у собак: симптомы, лечение, причины болезни

Одной из самых молодых и стремительно развивающихся отраслей медицины является эндокринология. Однако в ветеринарной практике диагностика большинства эндокринных расстройств находится на сегодняшний день в зародышевом состоянии. Тем не менее животные болеют, и задача специалистов – правильно диагностировать и при необходимости корректировать расстройства эндокринной системы.

Одним из самых распространенных подобных заболеваний считается гипотиреоз у собак. Фото животных, причины, симптомы и способы лечения этого заболевания мы представим вам в этой статье. Также будут рассмотрены методы диагностики.

Гипотиреоз у собак: описание болезни

Это заболевание сопровождается нарушениями в деятельности щитовидной железы, которая имеет много разных функций. Гипотиреоз – это патология, характеризующаяся снижением количества синтезируемых гормонов щитовидной железы.

Типы заболевания

Специалисты различают два типа этого заболевания – первичный и вторичный. Приобретенный (первичный) гипотиреоз – это воспаление щитовидной железы, которое называют болезнью Хашимото, или же иные процессы, которые разрушают орган. Иногда гипотиреоз у собак провоцирует недостаток йода в рационе животного, инфекции, опухоли щитовидной железы. В любом случае пораженный орган неспособен вырабатывать необходимое количество гормонов.

Вторичный гипотиреоз у собак, признаки которого могут проявиться в раннем возрасте животного, разрушающе действует на растущий организм. Гормоны щитовидки необходимы для развития центральной нервной системы и костей, их недостаток может вызвать карликовость животных. Вторичный гипотиреоз у собак проявляется при врожденной дисфункции щитовидной железы или предрасположенности к образованию опухолей. В результате нарушается процесс выработки гормонов.

Вторичный гипотиреоз иногда развивается после неправильного лечения с применением глюкокортикоидов или при несбалансированном питании.

Стадии заболевания

В процессе развития гипотиреоз у собак симптомы имеет тоже различные. При ранней стадии недуга количество тирозина в щитовидке снижается, провоцируя увеличенную выработку других гормонов. Таким образом, в организме выравнивается гормональный баланс. В очень редких случаях организм может восстановиться самостоятельно, но гораздо чаще заболевание переходит в позднюю стадию.

В этом случае уровень тирозина существенно и очень резко снижается, при этом выравнивание баланса невозможно. Щитовидная железа получает серьезные повреждения, которые ведут к значительному ухудшению общего состояния животного.

Как и большинство эндокринных патологий, гипотиреоз у собак симптомы может иметь различные. Чаще всего на развитие заболевания указывает избыточный вес, ожирение. Кроме того, эту болезнь нередко диагностируют при потере шерстного покрова и проблемах с кожей.

Как выявляется гипотиреоз собак? Диагностика возможна только в хорошей ветеринарной клинике после полного исследования крови животного. Результат анализов позволит сравнить полученные данные с нормой, которая характерна для животных того же возраста и породы.

Причины, вызывающие заболевание

Щитовидка – небольшая по размеру железа, расположенная в области гортани. Ее работу регулирует гипофиз головного мозга. Для ее нормальной деятельности необходим особый стимулирующий гормон. Гипофиз синтезирует такой гормон, и он заставляет щитовидную железу усиленно вырабатывать собственный. От его состояния зависит работоспособность железы.

Однако гипотиреоз у собак довольно часто развивается у животных, гипофиз которых находится в нормальном состоянии. Отчего это происходит? Около 95% случаев заболевания являются «фоновыми», они развиваются из-за болезней, которые сопровождают процессы деструктивных изменений в щитовидке. К сожалению, пока не всегда удается выяснить суть этих процессов.

Ветеринары считают, что виноваты в этом аутоиммунные расстройства, при которых организм животного начинает уничтожать себя. Гипотиреоз, причина которого может быть различной, довольно часто является результатом атрофии щитовидной железы. Это особенно проявляется при последних стадиях ожирения и онкологии.

Что еще может вызывать гипотиреоз? Причина может скрываться в наличии паразитических и инфекционных заболеваний. К подобному результату может привести неконтролируемый прием гормональных препаратов. Периодически выявляются случаи врожденного гипотиреоза. Ветеринары утверждают, что серьезная глистная инвазия может спровоцировать гипотиреоз у собак. Причины очевидны – в организм животного выбрасывается огромное количество токсинов, которые поражают щитовидную железу.

Породы с предрасположенностью к гипотиреозу

Гипотиреоз у собак, симптомы (фото вы можете увидеть в нашей статье), клинические признаки могут быть диагностированы у животных разного пола, возраста и породы. Хотя в ходе многолетних наблюдений установлено, что симптомы этого заболевания чаще выявляют у животных в возрасте до десяти лет. В 70% случаев они проявляются у собак крупных и очень крупных пород, а маленькие животные болеют значительно реже.

Накопленная специалистами всего мира статистика свидетельствует, что значительно чаще болеют представители следующих пород:

• доберман-пинчер;
• золотистый ретривер;
• шнауцер;
• ирландский сеттер;
• кокер-спаниель;
• такса;
• эрдельтерьеры.

Немецкая овчарка предрасположена к многочисленным генетическим патологиям (к гипотиреозу в том числе). В нормальных условиях гендерной зависимости нет, однако, суки с удаленными яичниками болеют этим заболеванием довольно часто. Но такая операция необходима для предотвращения онкологических заболеваний молочных желез, поэтому в этой ситуации гипотиреоз является более предпочтительным выбором: смертность от этого заболевания в десятки раз ниже, чем от рака.

Симптоматика

Гормоны щитовидной железы необходимы для нормальной метаболической функции организма животного. Недостаток их сказывается практически на всех органах и системах. В связи с этим может по-разному проявляться гипотиреоз у собак. Симптомы и лечение заболевания определяются ветеринаром на основании клинических исследований. Однако существуют несколько признаков, которые могут четко проявиться в 90% случаев, когда нарушена работа щитовидной железы.

Клиническая картина заболевания может рассматриваться только комплексно, поскольку в отдельности некоторые симптомы свидетельствуют о наличии другого недуга. Владельцы собак должны обратиться в ветеринарную клинику, если у животного проявляются следующие признаки:

1. Перепады в поведении (излишняя агрессивность либо, наоборот, пугливость).
2. Нарушение концентрации внимания (апатия, плавающий взгляд).
3. Проблемы нервного характера (утомляемость, излишний вес, непереносимость жары и холода, резкие перепады настроения).
4. Значительное ухудшение состояния кожи и шерсти (перхоть, сухость, очаговое выпадение шерсти, ненормальная пигментация, ороговение кожи).
5. Проблемы с воспроизведением потомства (малый или слишком большой перерыв между течками, плохое либидо, слабый или мертвый приплод, ложная беременность).
6. Нарушения в работе сердца и сосудов, а также кроветворной системы (брадикардия, аритмия, снижение уровня тромбоцитов, а также белых клеток крови, низкий гемоглобин, кровотечения).
7. Изменения в работе ЖКТ (диареи, рвота, запоры).
8. Проблемы с глазами (конъюнктивит, сухость глаза, жир в роговице, глазные инфекции).

Другие серьезные признаки – заплетающаяся походка, параличи, обвисшие веки, проблемы с осязанием. Зачастую симптомы проявляются лишь на поздней стадии, поскольку развиваются они постепенно. Клинические признаки, вообще, могут не проявиться в течение нескольких недель, или же быть настолько слабыми, «размытыми» и периодичными, что владельцы не сразу обращают на них внимание.

Существует еще один немаловажный аспект – это патология щитовидной железы. Нередко после того как собака прошла интенсивный курс лечения сильными лекарственными препаратами, орган может ослабнуть. Изучая медицинскую карту животного, лечащий врач должен учесть этот факт, в противном случае диагноз может быть поставлен неверно. Болезни почек, печени, сахарный диабет и прочие заболевания провоцируют патологический синдром щитовидной железы.

Диагностирование заболевания

Гипотиреоз у собак диагностируют на основании результатов нескольких анализов. Их выбор зависит от финансовых возможностей владельцев животного, наличия современного оборудования и необходимых реактивов в клинике. Поскольку признаки этого заболевания довольно расплывчатые, не удастся обойтись без профессиональной клинической диагностики.

Наиболее распространенным анализом считается проверка на тироксин (Т4). Данное вещество может быть синтезировано только щитовидной железой. Поэтому при низком его содержании в кровотоке можно предположить наличие этого серьезного заболевания. Однако следует учитывать, что существуют еще ряд причин, провоцирующих снижение тироксина в крови, поэтому необходимо рассматривать и другие диагностические методики.

Тироксин может присутствовать в кровотоке в двух формах. Связанная форма присоединяется к белкам и не проникает в клетки. Свободный T4 не связан с белками, он способен проникать в клеточные структуры и, как правило, присутствует в них в незначительных количествах. Его объемная доля учитывается при постановке диагноза.

Если у собаки низкий уровень T4, можно сделать анализ на тироксин, основанный на действии специальных медикаментозных препаратов. В этом случае небольшое количество гипофизарного синтетического гормона вводится внутривенно. Через шесть часов после процедуры у собаки берут кровь и проверяют уровень Т4. Если у животного подтвердится гипотиреоз, уровень гормона в его крови будет приближен к нормальным показателям. У здоровой собаки уровень этого вещества значительно превысит верхние границы нормы.

Ценную информацию могут дать рутинные исследования, которые проводятся в ходе клинического обследования. Для этого необходимо провести следующие:

• биохимический анализ крови с определением уровня триглицеридов и холестерина и общий клинический;
• анализ мочи (общий);
• эхокардиография;
• электрокардиограмма.

Гематологические исследования

Исходя из собранных ветеринарами данных, примерно у тридцати процентов собак при гипотиреозе развивается нерегенеративная анемия. Кроме того, получены данные о том, что гипотиреоз у собак зачастую вызывает патологический гемостаз или провоцирует кровотечения.

В сыворотке крови больного животного значительно увеличивается концентрация триглицеридов и холестерина. Гиперлипемия – это довольно распространенное осложнение гипотиреоза. Гипертриглицеридемия встречается гораздо реже. Иногда в сыворотке крови встречается увеличенное содержание ферментов печени и азотемия, от слабо до умеренно выраженного.

С каждым годом изучения гипотиреоза у собак специалистам удается выявить новые данные, оказывающие влияние на методы и способы лечения этого недуга. В наши дни разработана схема терапии, которая включает в себя попытку устранения причины заболевания и симптоматическое лечение.

Если врач смог диагностировать воспаление щитовидной железы на ранней стадии (болезнь Хашимото), очень важно устранить его, чтобы предотвратить гипотиреоз у собак. Лечение заключается в введении доз синтетического гормона щитовидной железы – тироксина («Левотироксин»). Вводиться он должен ежедневно. Комплексная терапия предполагает частые анализы крови, чтобы корректировать дозировку препарата.

Сегодня мировые фармацевтические компании выпускает множество разновидностей этого препарата, которые отличаются лишь зарегистрированными названиями. Доза лекарственного средства зависит от стадии болезни и реакции животного на терапию. Вначале вводится стандартная доза, спустя сутки делают анализ крови, проверяют уровень гормона, после чего лечение корректируют в соответствии с полученным результатом. Врач определяет, какая система организма особенно тяжело реагирует на заболевание и назначает поддерживающее и симптоматическое лечение.

Наблюдение за пациентом и дальнейший прогноз

Спустя две недели после начала лечения проверяют концентрацию Т4 в плазме крови. Как правило, пик концентрации фиксируется через шесть-восемь часов после приема препарата. В этот период концентрация тироксина должна быть максимально приближена к норме.

Перед введением препарата содержание Т4 в сыворотке крови должно быть на нижнем пределе нормы. Малая концентрация Т4 до и после приема препарата говорит о неоправданно низкой дозе. Это может быть вызвано нарушением всасывания лекарственного средства в кишечнике, неправильном графике приема или введении препарата.

О необходимости корректировки дозы препарата свидетельствуют не устраняемые симптомы недостаточности щитовидной железы, или, напротив, симптомы передозировки. Прогноз для взрослых животных с первичным гипотиреозом, которые проходят соответствующую заместительную терапию, позитивный.

Если введение гормонов щитовидки после длительного применения прекращено, может потребоваться несколько недель, а порой и месяцев для восстановления связи между гормонами щитовидной железы и гипофиза. Такое восстановление, как правило, происходит без последствий для здоровья животного.

Накопленная специалистами всего мира статистика свидетельствует, что значительно чаще болеют представители следующих пород:

Эндокринологические болезни у собак

Эндокринная система отличается сложной и слаженной работай всех органов, которые в нее входят. Она имеет огромное влияние на работу всего организма и нормальный обмен веществ, поэтому выход из строя любого из звеньев серьезно влияет на здоровье братьев наших меньших. В эту систему входят гипоталамус, гипофиз, щитовидная, паращитовидные, поджелудочная железы, надпочечники и семенники с яичниками.

Все эти органы выполняют несколько функций, поражение вызывает сбой в гормональном регулировании и может привести к снижению качества жизни и даже гибели питомца.

Классификация

Болезни эндокринной системы принято классифицировать по основному поврежденному органу или системе.

1. Гипоталамо-гипофизарные расстройства.
2. Заболевания щитовидных и паращитовидных желез.
3. Поражение островков поджелудочной железы.
4. Заболевания надпочечников.
5. Заболевания половых желез.

Очень часто гормональные расстройства приводят к отставанию развития у щенков, нарушению формирования важных органов и возникновению осложнений других органов и систем. Они требуют постоянного наблюдения у лечащего врача и регулярной поддерживающей медикаментозной терапии.

Для эндокринных патологий самой распространенной причиной является наследственная предрасположенность и генетические нарушения. С высокой долей вероятности у больных родителей рождается потомство с высокой долей риска к гормональным нарушениям, это особенно стоит учитывать при покупке животного.

Ожирение также является серьезным фактором, особенно это касается такого заболевания как сахарный диабет.

Одним из первых признаков нарушения работы гормональной системы являются различные дерматозы. Они проявляются возникновением алопеций, шелушения, утолщения или уплотнения эпидермиса, а также экземы. Часто эти проявления путают с авитаминозам, что приводит к неправильному лечению и ухудшению прогноза и течения основного заболевания.

Также для эндокринных нарушений характерны неврологические расстройства. Они проявляются в виде нарушений поведения, повышенной агрессии или наоборот апатии, депрессии, анорексии или ожирения.

При гормональных сбоях происходит угасание половой функции и способность к оплодотворению и зачатию.

Лечение и профилактика

Все питомцы, у которых выявлены эндокринные патологии нуждаются в пожизненной заместительной гормонотерапии. При соблюдении врачебных предписаний и правильно подобранной дозе вы сможете обеспечить долгую жизнь своему домашнему любимцу и достойное качество жизни.

Все гормональные заболевания требуют особого диетического питания, которое следует строго соблюдать, чтобы избежать ухудшения состояния.

Иногда для терапии требуется оперативное вмешательство, обычно хирургическое лечение назначается при выявлении гормонпродуцирующих опухолей, кист и новообразований.

Собака должна находится под постоянным контролем ветеринарного врача, а также под непрестанным уходом и вниманием со стороны хозяев.

Специальной профилактики для предотвращения гормональных нарушений не существует. Обязательно нужно сбалансировать рацион вашей собаки и обеспечить рациональные физические нагрузки, для снижения риска ожирения.

Важно внимательно следить за состоянием вашего четвероногого друга, чтобы выявить как можно раньше возможные нарушения в его здоровье.

Все гормональные заболевания требуют особого диетического питания, которое следует строго соблюдать, чтобы избежать ухудшения состояния.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога

Список используемых сокращений: ГАК – гиперадренокортицизм; ГК – глюкоза крови; ДКА – диабетический кетоацидоз; ОБП – острая болезнь почек; ПНС – периферическая нервная система; СД – сахарный диабет; ХБП – хроническая болезнь почек; ЦНД – центральный несахарный диабет; ЦНС – центральная нервная система

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов. Поскольку гормоны воздействуют, в том числе и на органы нервной системы, но, безусловно, у пациента с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьёт или много писает, а то, что она начала «странно» ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у неё начались приступы, похожие на эпилепсию.

В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.

Таблица 1. Основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях кошек.

Таблица 2. Основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях собак.

В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, встречающиеся при эндокринных патологиях у собак и кошек, которые могут привести прямо или косвенно к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.

Таблица 3. Симптомы поражения ЦНС и ПНС при электролитных нарушениях, регистрируемых в случае эндокринных болезней (Platt S. Olby N., 2020).

Патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС подробнее

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизилогических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкали- и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда калий более 6.5 ммоль/л и/или натрий менее 125 ммоль/л.

Ещё одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации можно отметить у пациентов следующие изменения ментального статуса:

⦁ Оглушение (снижение функциональной деятельность, притупление) — обычно отмечается при средней степени дегидратации.

⦁ Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) — обычно отмечается при средней степени дегидратации.

⦁ Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе на боль) — обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

⦁ Патологии лицевых нервов.

⦁ Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.

⦁ Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.

⦁ Снижение сухожильных рефлексов.

⦁ Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.

⦁ Унилатеральная хромота на переднюю конечность.

⦁ Тетрапарез или паралич.

⦁ Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаны с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию [Muller and Kirk’s, 2020].

Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы может произойти самопроизвольно или быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще это состояние было зарегестрировано у собак породы доберман-пинчер.

Характерными проявлениями являются кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия [Henik and Dixon, 2020].

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

⦁ Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).

⦁ Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии [Muller and Kirk’s, 2020].

⦁ Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Чёткая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной невропатией, связанной с гипотиреозом.

Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3 — 8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).

В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

Таблица 4. Клинические находки и частота их встречаемости у 162 собак с гипотиреозом [Canine and Feline Endocrinology, 4th Edition, 2020].