Главная / Дрессировка / Анализы крови собаки при менингоэнцефалите

Анализы крови собаки при менингоэнцефалите

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Цель лечения собачьего менингита состоит в быстром подавлении воспалительного процесса и возвращении функциональных неврологических функций организма. Попутно нужно облегчить и устранить боль, а также предотвратить возникновение нервных припадков и приступов.

Стандартное лечение начинается с иммунодепрессивных доз глюкокортикоидов («стероиды»), обычно назначаемых перорально. Это делается для снижения отечности и воспаления мозговых оболочек. Наиболее распространенную форму менингита у собак называют «стероидно-чувствительным менингитом». Чаще всего встречается у зрелых псов крупных пород. Интересно, что точная причина этой патологии до сих пор не известна, но именно стероиды помогают облегчить состояние животного и купировать развитие заболевания. Очень важны также препараты, которые могут снимать судороги и напряжение мышц. Дело в том, что при серьезных приступах у некоторых собак могут наблюдаться разрывы мышечной ткани.

Воспалительные заболевания нервной системы у собак опасны тяжелыми последствиями. С большой долей вероятности они могут закончиться смертью, а, если нет, то последствия в виде неврологических патологий часто делают пса инвалидом пожизненно. Если у собаки нарушена координация движений, наблюдается потеря тонуса мышц, скованность шейного отдела, повышенная реакция на обычные раздражители, то можно предполагать, что у нее менингит.

Менингит у собак представляет собой воспаление оболочек головного и спинного мозга. Трудность распознавания недуга в том, что оно может иметь массу причин и самую различную этиологию. И, тем не менее, очень важно провести грамотную диагностику и вовремя начать лечение. Тогда шансы на выздоровление животного значительно возрастут. Насколько опасен менингит, поддается ли он лечению, существует ли прививка от менингита? Об этом в нашей статье.

Головной и спинной мозги собаки имеют твердую, мягкую и паутинную оболочки, и все они подвержены воспалениям. Если поражена твердая мозговая оболочка, то болезнь носит название пахименингит, патологии мягкой и паутинной оболочки воспалительного характера называются лептоменингитами или просто менингитами. Если воспалилась только паутинная оболочка, то ставят диагноз арахноидит.

Болезнь, чаще всего, носит вторичный характер, то есть, является опасным симптомом других инфекционных заболеваний. Но, в более редких случаях, при попадании возбудителей непосредственно на мозговые оболочки, она является заболеванием первичного типа. Вторичный менингит у питомца не опасен для человека, но в случае первичного воспаления, микробы или вирусы, поразившие мозг, могут содержаться во всех биологических жидкостях и на слизистых оболочках, включая и ротовую полость. Поэтому для хозяев и других людей, контактирующих с больной собакой важно не забывать об определенных мерах безопасности.

Лечение энцефалита

Увы, даже при правильном диагнозе (если вы встретились с грамотным «айболитом») настраивайтесь на то, что с питомцем рано или поздно придется расстаться – специфического лечения мопсового энцефалита не существует.

Попытки поставить собаку на ноги обойдутся дорого (в финансовом плане), но не приведут к ее выздоровлению. На ранних стадиях иногда получается купировать судороги, вводя снимающий конвульсии фенобарбитал, но по истечении времени инъекции перестают действовать.

Без лечения болезнь прогрессирует стремительно: от первого приступа до гибели питомца проходит несколько месяцев. Кортикостероидные лекарства утихомиривают приступы, увеличивая интервалы между ними, но не спасают мопса от смерти.

Все менингоэнцефалиты в ветеринарии распределены на 2 большие категории: некротизирующий и гранулематозный. Каждый из них имеет свои подвиды в зависимости от узкой специфики.

Некротизирующий (НЭ)

Характеризуется множественными некрозами в тканях головного мозга. Более остальных подвержены мопсы, папильоны, чихуахуа, мальтийские болонки. Как правило, поражает именно кору, ствол —в редких исключениях.

Очаги образуются на границах серого и белого вещества. Заболевание начинается чрезвычайно остро, протекает стремительно вплоть до летального исхода в первые несколько дней. Прогноз неблагоприятный, высокий процент смертности в течение ближайших нескольких недель из-за отсутствия реакции на лечение.

Гранулематозный (ГМЭ)

Возникает по неустановленным причинам. Чаще всего поражает молодых собак в возрасте до 5 лет мелких и средних пород. Протекает в трёх формах: фокальной (1 очаг поражения), мультифокальной (множество очагов) и зрительной с поражением зрительного нерва и структуры глазного яблока. Является прямой угрозой слепоты как провоцирующий фактор увеита и отслойки сетчатки.

В случае мультифокальной формы и правильного адекватного лечения продолжительность жизни составляет в среднем 1,5 года. Своевременное лечение фокальной формы может завершиться продолжительной многолетней ремиссией. Глазная форма отличается хроническим течением и благоприятными прогнозами выживаемости.

При всей чёткой теоретической дифференциации до сих пор в большинстве случаев постфактум уже погибшей собаке делают заключение о воспалении мозга неустановленной этиологии.

Симптомы

В каждом отдельном случае симптомы будут проявляться у собаки очень разнопланово, так как всё зависит от масштабов и локализации поражения.

Общая слабость, предельно апатичное состояние с угрозой комы.
Кожная гиперестезия (подёргивания).
В тяжёлых формах проявляются кардинальные изменения в поведении: собака становится или непривычно агрессивна, или чрезмерно ласкова, или вовсе не узнаёт хозяина.
Во время ходьбы шатается, теряет равновесие.
Проявляет беспричинное навязчивое беспокойство.
Аппетит заметно снижен или полностью отсутствует.
Наблюдается практически полная дезориентация в пространстве.
Возникают судороги или конвульсии, похожие на эпилептические приступы.
Рвота, кровавая диарея.
Зрачки сужены.
Мышечный тремор.
Во время еды испытывает существенные трудности с глотательными рефлексами и жеванием.
При гнойном воспалении — повышенная температура.

Для бактериального менингоэнцефалита характерно острое начало и стремительное прогрессирующее развитие в течение нескольких часов. На протяжении 1-2 суток состояние и поведение собаки могут измениться до неузнаваемости.

Лечение

Назначение лечения напрямую зависит от того, по какой причине развился менингоэнцефалит. Но в большинстве случаев выявить эту причину удаётся уже после вскрытия. Поэтому в качестве первой помощи назначаются кортикостероиды.

Как правило, в ближайшее время состояние собаки оценивается как существенно лучшее, однако подобные препараты печально известны своими тяжёлыми побочными действиями. Ключевым фактором успешности лечения будет правильно рассчитанная дозировка.

Некоторые ветеринары во избежание осложняющих рисков сразу применяют инъекции цитарабина. Весь курс занимает 4 укола в течение 48 часов.

Менингоэнцефалиты в остром течении зачастую хорошо поддаются антибиотикам в ударных дозах. Препарат должен проникать через гематоэнцефалический барьер (Энрофлоксацин, Ампициллин), терапию не прекращать ранее чем через 14 дней.

В комплексе будут важны иммуномодуляторы и витамины, а чтобы максимально снизить риск возникновения эпилептических приступов, актуален приём противосудорожных средств.

На весь период лечения рекомендуется предоставить собаке уединённое место без яркого света и громких источников звука. Кормить питомца небольшими дробными порциями жидких каш и супов с отварными овощами и небольшим количеством говядины. Рацион необходимо обогатить витаминными комплексами.

Внимание. В процессе лечения выгул собаки настоятельно не рекомендуется.

Если у собаки есть глисты, есть опасность того, что их личинки теми же путями попадут в черепную коробку. Они поглощают ткань синапсов и близлежащую нервную ткань.

Обычно симптомы у разных животных из одного помета проявляются с интервалом от нескольких недель до нескольких месяцев. Подобные наблюдения плюс породная спецификация заставляют серьезно задуматься о генетической предрасположенности к этому заболеванию. Оно может быть связано с наследственными аномалиями иммунной системы, из-за чего такие собаки становятся чувствительными к какому-то инфекционному агенту, например к вирусу, который в норме не вызывает заболевания, или к видоизмененной форме вируса хорошо известных и наиболее часто встречающихся у собак. Александер де Лахунта, д.в.м. из колледжа ветеринарной медицины штата Нью-Йорк Корнеллского университета

В.В. СОТНИКОВ, ветеринарный врач, «Клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова». г. Санкт-Петербург

— это поражения головного мозга воспалительного характера, обусловленные инфекционным или инфекционно-аллергическим процессом. Сочетанное поражение головного мозга и его оболочек называют менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга — энцефаломиелитом, а при вовлечении в воспалительный процесс по типу энцефаломиелита мозговых оболочек говорят о менингоэнцефаломиелите.

Первичные энцефалиты обусловлены внедрением вирусов (бешенства, чумы плотоядных, инфекционного перитонита кошек), бактерий (листерии), простейших (токсоплазмы) и прионов.

Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют заболевания, которые не затрагивают спинной мозг: менингоартериит породы бигль и бернского бувье, менингоэнцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширского терьера

и мальтийской болонки. У последней выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак (генерализованный тремор мальтийской болонки). Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту (Л. Козиниль, 2003). По характеру экссудата выделяют гнойные и негнойные энцефалиты.

энцефалита многообразен, поскольку причин его возникновения существует множество: проникновение возбудителя в головной мозг, развитие токсических и аллергических процессов и пр. При этом в тканях мозга возникают реакции в форме периваскулярных инфильтратов, отека мозговой ткани, нарушения гемо- и ликвородинамики, точечных кровоизлияний, обратимых и необратимых дистрофических изменений нервных клеток, реакции глии, демиелинизации проводящих путей, формирования гнойных и серозных инфильтратов, возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек, формирование очагов некроза. В связи с нарушением гематоэнцефалического барьера в патогенез развития энцефалитов вовлекается иммунная система, и это коренным образом влияет на выбор лечения, длительность проводимого курса и прогноз заболевания.

энцефалитов разнообразна и характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Наблюдают патологические изменения локомоторной функции центрального происхождения в виде атаксий, парезов, параличей. Атаксия вестибулярной или мозжечковой природы возникает при повреждении ствола головного мозга, а также спинного мозга. Возможен неврологический дефицит черепно-мозговых нервов, который определяется по нарушению функций этих нервов: слепоте. нарушению зрачкового рефлекса, нистагму. Также наблюдают поражение двигательной ветви тройничного нерва (V пара), в результате чего нарушается иннервация жевательной мускулатуры, возможно повреждение чувствительной ветви тройничного нерва, что проявляется в снижении или исчезновении чувствительности в области морды. Энцефалиты довольно часто сопровождаются эпилептиформными манифестациями, которые ошибочно принимаются за проявления идиопатической эпилепсии. Могут быть нарушения сознания. Возможно развитие гипо- и гиперрефлексии, а также полное или частичное нарушение чувствительности на конечностях и корпусе, что свидетельствует о паренхиматозном повреждении спинного и/или головного мозга. Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности диагностировать заболевание только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степени повреждения головного мозга и, соответственно, прогноз заболевания, а также не позволяет назначить адекватное лечение. Наличие неврологического дефицита отличает паренхиматозные формы энцефалитов от менингитов. Последствием энцефалита может быть неврологический дефицит в участках тела, иннервируемых поврежденными центрами.

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

не дает данных о степени повреждения головного мозга, но тем не менее может оказать влияние на постановку диагноза. Контрастная рентгенография (вентрикулография и миелография). Миелографическое (позитивное) исследование в области шейного отдела позвоночника может указать на отек мозга. При этом необходимо обращать внимание на неравномерное распределение контрастного препарата в субарахноидальном пространстве.

Позитивная вентрикулография

может дать существенные сведения о состоянии желудочков головного мозга пациента и в ряде случаев иметь решающее значение для определения прогноза. Для проведения применяют омнипак-300, иглу «Спинокан». На сегодняшний день этот метод исследования остается актуальным в ветеринарной практике.

У собак мелких и карликовых пород с гидроцефалией в анамнезе указанная патология нередко осложняется воспалением головного мозга и мозговых оболочек. После соответствующего лечения их состояние существенно улучшается.

С помощью компьютерной томографии (КТ-диагностики) можно диагностировать аномалии желудочков (вторичную гидроцефалию), смещение срединных структур, отек, уплотнение паренхимы, а также поступление избыточного количества контраста в паренхиму или перивентрикулярную область. КТ не слишком информативный метод для исследования головного мозга у мелких домашних животных в сравнении с МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет гораздо лучше визуализировать описанные выше повреждения, поскольку метод более чувствителен.

УЗИ-диагностика в ряде случаев необходима для дифференциальной диагностики гидроцефалии, если у животного есть родничок (в норме он имеется у чихуахуа, той-терьера). Для исследования используют микроконвексный датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

• Биохимическое исследование

проводится с целью дифференциальной диагностики почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, минеральных нарушений (при энцефалитах специфических изменений не обнаруживается). •
Клинический анализ
осуществляется для дифференциации гипогемоглобинемии и анемий. В ряде случаев при энцефалитах отмечается умеренный лейкоцитоз. •
Серологическое исследование
проводится для выявления возбудителей листериоза, бруцеллеза, токсоплазмоза, бешенства, инфекционного перитонита кошек, чумы плотоядных. •
Микроскопия крови
и бактериологический посев проводятся для выявления бактериемии.

При энцефалите у собак таких пород, как йоркширский терьер или мопс, мозговые оболочки могут оставаться интактными, поскольку повреждения развиваются в гораздо более глубоких слоях.

• Исследование цереброспинального ликвора

позволяет дифференцировать нарушения, связанные с воспалением и другими расстройствами ЦНС. Без исследования ликвора подтвердить диагноз невозможно •
Бактериологический посев ликвора
проводят для выделения возбудителя и подтитровки антибиотиков к нему.

При диагностике воспалительных заболеваний головного мозга ЭЭГ является одним из ключевых методов исследования. Ее данные объективно отражают степень поражения мозга, выявляют локализацию патологического очага и позволяют в динамике отслеживать эффективность проводимого лечения. При воспалениях оболочек головного мозга (менингитах, арахноидитах) ЭЭГ может не отличаться от нормы и/или носить пограничный характер между нормой и патологией и в редких случаях способна выявить выраженные диффузные изменения. Выраженные патологические изменения на ЭЭГ в большинстве случаев свидетельствуют о более тяжелом органическом поражении головного мозга, чем при арахноидите. При менингитах в острой фазе на ЭЭГ можно наблюдать грубые изменения в виде диффузных нарушений с высокоамплитудными дельта- и тета-волнами, фокусами эпилептической активности. По окончании острой фазы заболевания изменения на ЭЭГ характеризуются резидуальными явлениями, соответствующими степени остаточных изменений в мозге. Нередко наблюдаются эпилептические разряды, которые могут иметь неблагоприятное прогностическое значение в плане последующего развития эпилепсии. Обнаружение таких изменений на ЭЭГ может влиять на назначение профилактической и превентивной терапии. Наблюдение за динамикой патологических изменений в ходе заболевания служит критерием продолжительности специфической терапии.

Краниография (рентгенографическое исследование головы) обязательно используется в исследовании пациентов с подозрением на энцефаломиелит для дифференциации механических повреждений, новообразований, структурных нарушений костей черепа.

О проблемах с диагностикой

Обычные анализы крови (включая количество лейкоцитов) очень часто оказываются бесполезными. Единственный случай, когда по анализам можно что-то понять – бактериальная подоплека болезни. При этом анализы отличаются значительным повышением числа лейкоцитов. Вообще, со 100% надежностью определить тип патологии поможет исключительно биопсия мозга. Увы, но процедура это не только весьма недешевая, но и довольно опасная, провести ее может исключительно опытный и грамотный специалист.

Выполнить биопсию мозга в наших условиях могут при крупных ветеринарных институтах. Куда безопаснее и проще пункция с целью получения спинномозговой жидкости. Методика намного дешевле. Если воспаление затронуло головной и спинной мозг, в жидкости обязательно будут обнаружены лейкоциты (которых в норме там быть вообще не должно). Недостаток этого метода в том, что об истинной первопричине заболевания приходится только догадываться.

Впрочем, анализы крови, кала и мочи крайне важны именно поэтому – они позволяют установить, из-за чего развилось воспаление нервной ткани. Если все проверки не выявили никаких признаков инфекции, ставится диагноз «аутоиммунный энцефаломиелит» — у кошек, как мы говорили, такое бывает куда реже, чем в случае с собаками. Увы, но иных способов выявления аутоиммунных патологий нервной системы на данный момент не существует. Определяют их исключительно методом исключения.

Общая слабость, предельно апатичное состояние с угрозой комы.
Кожная гиперестезия (подёргивания).
В тяжёлых формах проявляются кардинальные изменения в поведении: собака становится или непривычно агрессивна, или чрезмерно ласкова, или вовсе не узнаёт хозяина.
Во время ходьбы шатается, теряет равновесие.
Проявляет беспричинное навязчивое беспокойство.
Аппетит заметно снижен или полностью отсутствует.
Наблюдается практически полная дезориентация в пространстве.
Возникают судороги или конвульсии, похожие на эпилептические приступы.
Рвота, кровавая диарея.
Зрачки сужены.
Мышечный тремор.
Во время еды испытывает существенные трудности с глотательными рефлексами и жеванием.
При гнойном воспалении — повышенная температура.

Лечение

Внимание. В процессе лечения выгул собаки настоятельно не рекомендуется.

В целом, период инкубации длится от нескольких дней до трех недель. Но, в то же время он напрямую связан с количеством укусов, сделанных клещами и, собственно, длительностью пребывания паразита на теле животного. Здесь немаловажную роль играет тот факт, что вредоносные вещества вбрасываются в кровь пса на протяжении всего отрезка времени, пока насекомое питается.

Менингит, менингоэнцефалит и менингомиелит у собак

Неврологические симптомы таких заболеваний, как менингит, менингоэнцефалит и менингомиелит, обычно включают в себя нарушение движения, изменения психического состояния и судороги, а также могут быть как слабо, так и сильно выражены. Сочетание перечисленных ниже ярко выраженных симптомов у вашего питомца с большой вероятностью указывает на наличие у него одного из перечисленных заболеваний:

Шоковое состояние (без видимых предпосылок)

Значительно пониженное кровяное давление

Ненормальная чувствительность к внешним раздражителям (свет, звук, вкус и т.п.)

Самая распространенная причина возникновения менингита – это, как уже было сказано выше, бактериальная инфекция. Менингоэнцефалит зачастую провоцируется инфекциями ушей, глаз или носовых пазух. Менингомиелит, в основном, развивается как следствие остеомиелита. У щенков и взрослых собак с ослабленной иммунной системой подобные инфекции с легкостью достигают головного или спинного мозга через кровь.

Жизнь после лечения

Оперативное и комплексное лечение – жизненно важный залог успеха для здоровья вашего любимого питомца. Результаты лечения весьма непредсказуемы, и, в целом, прогноз далеко не всегда благоприятный. К огромному сожалению, большое количество собак погибает от инфекций, поражающих центральную нервную систему, даже несмотря на экстренное лечение. В том случае, если лечение проходит успешно, для полного избавления от признаков заболевания может потребоваться как минимум четыре недели. Активность собаки в течение этого восстановительного периода должна быть ограничена вплоть до полного выздоровления.

Энцефалиты — это воспаления головного мозга. Самая распространённая патология центральной нервной системы у собак. Подразделяются на подвиды в зависимости от локализации и масштабов поражения. При менингоэнцефалите поражается и оболочка коры головного мозга, и мозговое вещество.

По происхождению различаются как первичные и вторичные, по характеру течения делятся на острые и хронические, а в зависимости от характера поражения дифференцируются на бактериальные и небактериальные.

Причины бактериального менингоэнцефалита:

тяжёлые поражения печени и почек;
онкология;
сепсис;
укус энцефалитного клеща;
хронический ринит, фронтит, назофарингиальные полипы;
лимфоденит подчелюстных и заглоточных узлов;
перенесенная химиотерапия;
продолжительное лечение кортикостероидами;
одонтогенные абсцессы.

Что вызывает небактериальный менингоэнцефалит:

глистные инвазии;
аутоиммунные патологии;
наследственная предрасположенность;
черепно-мозговая травма.

Некротизирующий (НЭ)

Гранулематозный (ГМЭ)

Общая слабость, предельно апатичное состояние с угрозой комы.
Кожная гиперестезия (подёргивания).
В тяжёлых формах проявляются кардинальные изменения в поведении: собака становится или непривычно агрессивна, или чрезмерно ласкова, или вовсе не узнаёт хозяина.
Во время ходьбы шатается, теряет равновесие.
Проявляет беспричинное навязчивое беспокойство.
Аппетит заметно снижен или полностью отсутствует.
Наблюдается практически полная дезориентация в пространстве.
Возникают судороги или конвульсии, похожие на эпилептические приступы.
Рвота, кровавая диарея.
Зрачки сужены.
Мышечный тремор.
Во время еды испытывает существенные трудности с глотательными рефлексами и жеванием.
При гнойном воспалении — повышенная температура.

9 thoughts on “Всё, что нужно знать о менингоэнцефалите у собак”

Собака умерла от аутоимунного менингоэнцефалита 40 дней назад… Держались месяц с этой жуткой болезнью. В последний день началась жутка агония, собака не могла найти себе места, ничего не понимала, ему было очень плохо. Пришлось усыпить, сказали максимум 2 дня осталось… Пожалуйста, следите за своими питомцами и чаще ходите к ветеринарам!

Всем доброго времени суток! Моему 3-х летнему померанский шпицу на основании обследования мрт, выставлен диагноз аутоимунный менингоэнцефалит. Также , как и собаке Светланы, в моем родном городе Коломна, никто не смог выставить правильный диагноз по симптомам заболевания и результатам анализов. Очень переживаю за жизнь своего питомца. Кто сталкивался с подобным заболеванием, какой прогноз и насколько эффективно лечение?

Здравствуйте, Ирина! Мы тоже из Коломны, у нас мини Йорк, ездили в Москву на МРТ, поставили диагноз менингоэнцефалит! Расскажите пожалуйста, как у вашей собачки дела? Где лечили? И какие препараты назначали? Очень буду Вам благодарна!

Моя собака йорк 5 лет умерла от этого заболевания. От момента как мы заметили что-то неладное до смерти прошло меньше недели((((

Я живу в Рыбинске , моей собаке йорку 10 лет , ночью начался приступ сильного и очень громкого кашля , в этот же день обратились к ветеринару ! Был поставлен диагноз трахеит на фоне распираторного аденовируса , назначили 10 инъекций амоксицилина и 7 инъекций иммунофана , собака постоянно находилась под наблюдением ! Когда осталось сделать последний укол антибиотика , у Тяпы стала плохо ходить и разъезжаться задняя правая лапка , передней правой лапочкой стала как бы подгребать, глаза стали как бы выпученными, и не давала трогать носик и голову , даже до визга ! Ветеринар после осмотра поставил диагноз : травма , наверное с дивана прыгнула ?! Температура 38, 3 анализ крови хороший, ничего страшного нужно понаблюдать… Этой же ночью собака завизжала , не давала себя трогать , в 5 утра отвезла в дежурную ветклинику , Тяпа дышала открытым ртом и дрожала , все остальные симптомы оставались , только она стала еще какой то дряблой . Осмотрели , послушали , взяли анализы крови , померяли температуру , сказали все в норме , что такое может быть после аденовируса ! Утро следующего дня стало для меня шоком . Собака ходила не переставая по квартире не находя себе места , потом резко упала и стала задыхаться , начала ей делать массаж сердца , вообщем только чего не делала (( муж в это время вызвал такси , приехала снова в ветлечебницу , собаку осмотрели ещё 2 врача , две медсестры и три практиканта … Все говорят в норме , сделали рентген всего ! Ничего не нашли …. В итоге сказали это вам к неврологу , его у нас нет , поезжайте в Ярославль и в Москву на МРТ головного мозга , Было потеряно 3 дня времени , на следующий день утром взяла собаку и поехала в Ярославль — диагноз менингоэнцифалит (( Тяпа уже этим утром не стояла на лапах , не видела , не ела … Вобщем , вот вам и врачи … В итоге из 6 врачей , 8 медсесестер , 3 практикантов и одного рентгенолога , никто нетпоставил диагноз ((( Это как так .
Молодая девушка , причём она офтальмолог ! В я Ярославле поставила правильный диагноз !
Назначила нам адекватное лечение , Тяпочке стало лучше , она активная , кушает , НО время было потеряно и теперь не понятно восстановятся ли лапочки и глазки , кстати полная слепота прошла , но нормально фокусировать взгля она не может …
Лечение будет длительным …
Вот такая у меня история , не знаю где учились эти врачи , но по стольки признакам диагноз не поставили … Грустно …

Здравствуйте! К сожалению, врачи ошибаются. В любом случае, вы поступили правильно, что сразу же обратились к специалисту, а не стали пытаться вылечить питомца самостоятельно по статьям в интернете. Желаем вашему йорку скорейшего выздоровления!

Здравствуйте! У нас такой же диагноз, а какой именно менингоэнцифалит у Вас?
гранулематозный менингоэнцифалит? Какое лечение Вам прописали можно узнать? Как чувствует себя Ваша собачка на данный момент?

Мы тоже самое проходим с любимцем Боней ,напишите какое лечение проходите что за препараты ? Очень прошу , у кого мы только были и толку нет

Добрый день , подскажите какое лечение вам назначили ?

Моя собака йорк 5 лет умерла от этого заболевания. От момента как мы заметили что-то неладное до смерти прошло меньше недели((((

Некоторые ветеринары во избежание осложняющих рисков сразу применяют инъекции цитарабина. Весь курс занимает 4 укола в течение 48 часов.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

02 Дек 2020 veterinar77 95