Главная / Болезни / Клинические Признаки При Поражении Почек У Кур

Клинические Признаки При Поражении Почек У Кур

Аденовирусный гидроперикардит цыплят-бройлеров

Таймасуков А.А. ОАО «Компания Кубаньптицепром»

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров — остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 — дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, «с помощью» обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители «CELO — инфекции», бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями — гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус «Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)». В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп — аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни «мраморной селезенки» фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, «не держат крылья», возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа «все пусто — все занято».

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакцинами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

Алиев А.С., Сираждинов Р.С., Джавадов Э.Д., Алиев Г.С. Гидроперикардит (ГИП) птиц || Сборник Трудов ученых Академии менеджмента и агробизнеса нечерноземной зоны Российской Федерации «Пути совершенствования переподготовки руководящих кадров и повышения эффективности аграрного производства». — Санкт-Петербург. — 1996. — С.146-151.
Алиев А.С., Никитина Н.В. Диагностика и специфическая профилактика инфекционного гидроперикардита птиц || Мат. научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию вет. науки. С-Петербург. — 1998. — Ч.1 — С. 14-15.
Бакулин В.А. Патоморфология экспериментального проявления аденовирусного гепатита с тельцами-включениями || Передовой научно-производственный опыт в птицеводстве, рекомендуемый для внедрения. — Загорск. — 1991. — С.33-37.
Бакулин В.А., Аксенова Е.Г., Горецкая Т.И. Ассоциированное течение инфекционных болезней респираторного комплекса, аденовирусной инфекции и болезни Гамборо || Мат. Всероссийской научно-производственной конф. «Ветеринарная биологическая наука сельскохозяйственному производству». — Н-Новгород. — 1997. — С.301-303.

В статье изложены распространения аденовирусной инфекции, клинические признаки и патологические изменения у цыплят-бройлеров. Предложены различные методы специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита бройлеров.

Ключевые слова : аденовирусная инфекция птиц, аденовирусный гидроперикардит, дифференциальная диагностика болезни Гамборо и Марека, вакцинация бройлеров и ремонтного молодняка.

Сведения об авторe

Ответственный за переписку с редакцией: Таймасуков Адам Азмето-вич, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО «Компания Кубаньптицепром», 350000 г. Краснодар, ул. Северная 324, литер А, тел. 8 918 442 77 84, электронный адрес: kubpticeprom@yandex.ru.

ADENOVIRAL HYDROPERICARDITIS OF BROILER CHICKENS

Article describes distribution of adenoviral infection, its clinical signs and pathological changes in broiler chickens. Various methods of specific prevention of adenoviral hydropericarditis of broilers are offered.

Key words: adenoviral infection of birds, adenoviral hydropericarditis, differential diagnostics of Gumboro and Marek diseases, vaccination of broilers and young growth.

Aliev A.S., Sirazhdinov R.S., Dzhavadov Eh.D., Aliev G.S. Gidroperikardit ptits [Hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1996): pp.146 — 151. Print (in Russ.).
Aliev A.S., Nikitina N.V. Diagnostika i spetsificheskaya profilaktika infektsionnogo gidroperikardita ptits [Diagnostics and specific prophylaxis of infectious hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1998): pp. 14 — 15. Print (in Russ.).
Bakulin V.A. Patomorfologiya eksperimentalnogo proyavleniya adenovirusnogo gepatita s teltsami-vklyucheniyami [Pathomorphology of experimental display of adenoviral hepatitis with corpuscules-inclusions]. (1991): pp.33 — 37. Print (in Russ.).
Bakulin V.A., Aksenova E.G., Goretskaja T.I. Assotsiirovannoe techenie infektsionnykh bolezney respiratornogo kompleksa, adenovirusnoy infektsii i bolezni Gamboro [Associated course of infectious diseases of respiratory complex, adenoviral infection and Gumboro disease]. N.Novgorod (1997): pp. 301 — 303. Print (in Russ.).

Responsible for correspondence with the editorial board:

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Признаки и симптомы токсического поражения печени. Лечение токсического поражения печени

Токсическое поражение печени подразумевает патологическое состояние, при котором страдают ткани названного органа в результате воздействия на них токсинов, ядов, алкоголя, химических и лекарственных средств, а также радиоизлучения.

О том, как выглядят симптомы токсического поражения печени, и как лечить это заболевание, мы поговорим далее в статье.

Степени интоксикации печени

Прежде чем узнать, каковы симптомы токсического поражения печени, разберемся со степенью тяжести интоксикации. Определяют ее по следующим показателям:

Увеличение в крови ферментов, которые способствуют детоксикации, в 2-4 раза.
Увеличение ферментов в 5-10 раз.
Увеличение ферментов более, чем в 10 раз.

Само заболевание может носить как острую, так и хроническую форму.

В первом случае отравление печени происходит в результате слишком большой нагрузки на орган вредоносными веществами. Симптомы могут проявиться уже на третьи сутки. Такая форма болезни может длиться около шести месяцев;

Хроническая форма интоксикации протекает более полугода. Она развивается в результате нанесения вреда опасными веществами более мелкими поступательными дозами. Симптомы патологии могут и вовсе не проявиться. Такая форма заболевания может дать серьезные осложнения в виде цирроза или печеночной недостаточности.

Токсическое поражение печени: симптомы

Признаки токсического поражения печени чаще всего маскируются за любыми проблемами желудка. А специалист разделяют основные проявления интоксикации следующим образом:

Цитолиз. Он характеризуется тем, что клетки гепатоцита становятся менее проницаемыми. Резко меняется в крови показатель уровня витамина В и железа.
Холестатический синдром – характеризуется снижением поступления желчи в организм. Здесь можно выделит следующие симптомы:

заметно меняется цвет кожи и белков глаз;
появляется кожный зуд;
печень увеличивается;
моча темнеет.

3. Диспепсические симптомы токсического поражения печени характеризуются нарушением в пищеварении. В этом случае прослеживаются следующие проявления:

резко ухудшается аппетит:
вздувается живот;
появляются частая рвота и тошнота;
печень увеличивается.

4. Печеночно-клеточная недостаточность представляется определенными проявлениями организма, которые могут выражаться:

появлением сосудистых звездочек на коже;
покраснением кожи ладоней или ступней;
атрофией яичек у мужчин, снижением оволосения и нарушением эрекции;
покраснением кожи лица;
наличием на теле кровоподтеков, которым не предшествовали какие-либо травмы;
наличием на ногтях белых пятен;
деформацией сухожилий на руках;
желтушным цветом кожи.

5. Гепатаргический синдром. Он представляет собой особо опасную симптоматику, потому как является острой формой заболевания. Его проявления затрагивают, прежде всего, центральную нервную систему и мозг. Их сложно не заметить:

у больного наблюдаются расстройства психики;
появляется особый печеночный запах изо рта.
в тяжелых случаях развивается кома.

Поражение печени алкоголем

Токсическое поражение печени алкоголем является следствием длительного употребления спиртных напитков. Степень проявления данного заболевания зависит от длительности и объемов потребляемого алкоголя. Обычно первые звоночки этой проблемы появляются после тридцати лет.

Какие симптомы токсического поражения печени алкоголем известны? Первыми признаками интоксикации станут:

чрезмерная сухость во рту;
постоянная жажда;
быстрая утомляемость;
появление желтушных пятен на коже;
периодические покалывания в правом боку, где находится орган.

Если какие-либо из этих проявлений дали о себе знать, следует немедленно обследоваться на наличие данного заболевания.

Зачастую пациент сталкивается с потерей аппетита, его может мучить тошнота или рвота. При наличии данного заболевания происходят изменения в цвете мочи — она становится темного или кровавого цвета. На коже могут возникать так называемые сосудистые звездочки. При этом их месторасположение не конкретизировано.

Токсическое поражение печени алкоголем может проявляться также в изменении психического состояния человека, выражающегося частой раздражительностью, а в некоторых случаях даже галлюцинациями.

Помощь на ранних стадиях при интоксикации алкоголем

Если речь не идет о каких-либо сложных формах течения данного заболевания, то здесь еще можно что-то скорректировать. Прежде всего, стоит полностью исключить потребление алкоголя.

Больному следует обогатить свой рацион достаточным количеством минеральных веществ и витаминов, обязательно соблюдать особую диету и потреблять пищу, богатую белками.

Также производится коррекция при помощи лекарственных препаратов. Здесь можно попробовать терапию раствором глюкозы или же применение фосфолипидов, которые способствуют восстановлению клеточных мембран.

Токсическое поражение печени: лечение народными средствами

Чтобы облегчить или излечить протекание описываемого недуга, имеется несколько народных рецептов.

Среди основных народных средств выделяют сок квашеной капусты, который обладает целебными веществами для клеток печени. Если речь идет о хроническом протекании данного заболевания, то время лечения стоит довести до месяца, принимая по половине стакана сока в день.
Не менее полезен хрен. Чтобы приготовить из него настойку, необходимо корень натереть, чтобы получилось в общей сложности 2 столовые ложки данного зелья. Затем залить полученную массу молоком и прокипятить. Остуженный отвар следует применять на протяжении всего дня небольшими глотками.
Помогает и мята. Из ее листьев нужно приготовить отвар. Для этого следует всего-то залить водой мяту и прокипятить. Дать настоятся ровно сутки, после чего употреблять полученный раствор около трех раз в день.

Токсическое поражение печени с фиброзом и циррозом

Запущенная интоксикация может вызвать цирроз – серьезные процессы в организме, которые приводят к трансформации и фиброзу клеток печени, при котором образуются своего рода узлы на органе. Это заболевание предусматривает конечную стадию печеночных заболеваний.

При циррозе у больного развивается фиброз — увеличение количества соединительных тканей на органе. Его возникновению могут способствовать следующие факторы:

гепатит B, C, D;
врожденный фиброз;
нарушение обмена веществ;
паразиты;
бактерии;
нарушения кровотока в печени;
токсические и лекарственные вещества;
употребление алкоголя.

Симптоматика фиброза печени проявляется только при осложнении. В момент протекания самого процесса не наблюдается каких-либо значимых серьезных изменений. У больного может наблюдаться повышенная кровоточивость, варикозное расширение вен желудка, геморрой, а в тяжелых случаях — внутреннее кровотечение.

Поражение печени у детей

Токсическое поражение печени у детей в практике встречается довольно редко. Здесь речь идет чаще всего о лекарственном поражении. На развитие данного вида заболевания могут повлиять факторы как внутренние (например, врожденная предрасположенность) так и обусловленные влиянием внешней среды:

прежде всего, риск возраста. Подобным заболеваниям подвержены дети младше 3 лет;
употребление в одно время сразу нескольких медицинских препаратов;
ожирение или, наоборот, резкое снижение веса;
хроническое заболевание печени.

Специалисты выделяют 2 типа лекарственных поражений печени у детей:

Токсические – они характеризуются прямым воздействием на орган медикаментозных препаратов.
Идиосинкразические – более непредсказуемые — могут развиваться в период от одной недели и до года.

Поражение печени и почек

Токсическое поражение печени и почек может быть следствием отравления или неправильного употребления антибиотиков. Такие случаи происходят нередко при лечении инфекций или каких-либо воспалительных процессов в организме. При неправильном распределении медикаментов или их передозировке, в кровь поступает слишком много токсинов, которые пагубно влияют на все органы человеческого тела.

Можно выделить следующие симптомы при данном поражении:

повышение температуры тела до 39-40 градусов;
резкие головные боли;
диарея;
тошнота;
учащение сердцебиения;
повышенная потливость;
боли в суставах.

При отравлении почек может наблюдаться уменьшение количества мочи или же ее полное отсутствие. Почечная недостаточность иногда оказывается следствием чрезмерного употребления сульфаниламидов и аминогликозидов.

Препараты при поражении печени

Если орган пострадал от активного воздействия ядов или токсинов, следует провести медикаментозный курс по детоксикации заболевшего органа. Какие назначают препараты при токсическом поражении печени?

Хорошим помощником при отравлении какого-либо органа токсинами могут послужить препараты класса гепатопротекторов. Но помните, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! Начинать прием любого препарата необходимо после консультации врача.

Гепатопротекторы

Эта группа препаратов оказывает восстановительные действия на клетки печени, нормализуя ее работу, и улучшает состояние тканей. Названные препараты рекомендуют применять не только при заболеваниях печени — их активно используют спортсмены, которым необходимо обезопасить упомянутый орган при колоссальных физических нагрузках. Ведь печень не может самостоятельно выдержать столь активный образ жизни, поэтому ей нужна помощь.

Использовать такие препараты могут также пожилые люди, которые хотят наладить работу печени. Кроме того, это могут быть группы людей, которые работают на вредном производстве.

При интоксикации клеток печени часто используют «Сибектан» и «Силимар», которые эффективно помогают процессу детоксикации.

Методы лечения

Лечение токсического поражения печени проводят следующими способами:

Диета. Больным следует нормализовать свой рацион, что является немаловажным для нормальной работы органа. Диета предполагает отказ от жирной и острой пищи, обязательно отказ от табакокурения и алкоголя. Следует потреблять побольше овощей и фруктов, поменьше соли в пищу. Если человек работает на вредном производстве, необходимо употреблять каждый день не менее стакана молока.
Консервативное лечение. Оно подразумевает под собой безоперативную детоксикацию, которая может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Такой вид лечения подразумевает под собой отказ от применения лекарственных препаратов, применение антидотов, которые способствуют выведению из организма всякого рода отравляющих веществ, и употребление выше упомянутых гепатопротекторов.
Хирургическое лечение. Подразумевает трансплантацию печени. Чаще всего берется материал близкого родственника. Делается это в крайних запущенных случаях острого протекания болезни.

Поражение печени лекарствами

Если у человека токсическое поражение печени лекарствами, то ему немедленно назначают постельный режим или же госпитализируют. В больничных условиях проводят ряд процедур по детоксикации и выведению из организма ядовитых и отравляющих веществ.

Больной должен обязательно придерживаться постельного режима и щадящей диеты. Часто пациентам вводят внутривенно раствор глюкозы.

Помимо гепатопротекторов, следует уделить внимание потреблению таких веществ как:

глюкоза и витамин В,С внутривенно;
липотропные препараты, которые уменьшают содержание жира в печени;
ингибиторы, препятствующие разрушению белков;
аминокислоты;
противомикробные антибиотики;
антигистаминные.
транквилизаторы.

Необходимой составляющей при лечении и восстановлении работы описанного органа является специальная диета, которая способна ослабить негативные воздействия на организм и слегка разгрузить работу органа.

Какова же должна быть диета при токсическом поражении печени? Врачи советуют потреблять пищу маленькими дозами несколько раз в день — весь рацион следует разделить на 5-7 раз. Предлагаем список продуктов, на которые следует обратить внимание в первую очередь:

Необходимо есть больше супов: и овощных, и молочных. Если речь идет о мясных продуктах, то их следует готовить на пару. Также специалисты советуют употреблять в пищу черную икру. Что касается молочных продуктов, то их стоит употреблять не более 200 г в сутки.
Полезны так называемые сложные углеводы. Они предполагают под собой более черствый хлеб, сухарики, каши на воде или макароны.
Белок. Можно каждый день употреблять одно вареное яйцо или же омлет.
Пить стоит различные отвары, некрепкий чай, натуральные соки, кофе с молоком.
В качестве приправы можно употреблять укроп, петрушку, гвоздику, корицу.
Как десерт подойдут мармелад, зефир и варенье.

Не рекомендуют употреблять в пищу: газировку, жирные блюда, бобовые, сдобу, мороженое, шоколад, чеснок, щавель, консервы. И обязательно стоит ограничить дозу соли.

Хорошим помощником при отравлении какого-либо органа токсинами могут послужить препараты класса гепатопротекторов. Но помните, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением! Начинать прием любого препарата необходимо после консультации врача.

Клинические Признаки При Поражении Почек У Кур

Автор (ы): Э.Д Джавадов, д.в.н, член-корреспондент РАСХН
Организация(и): ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт птицеводства / All-Russian Research Veterinary Institute of Poultry Science

Развитие птицеводческой отрасли в Российской Федерации происходит за счет создания крупномасштабных птицеводческих предприятий, оснащенных современным оборудованием. Экономически обосновано выращивание на ограниченной территории одновременно до миллиона и более голов птицы. Технологические сбои, нарушение ветеринарно-санитарных правил, низкое качество кормов, микотоксикозы, стрессы и прочие причины оказывают негативное влияние на резистентность организма птицы, приводят к возникновению иммунодеперссивных состояний и, как следствие, возникновению инфекционных болезней различной этиологии. Ввоз племенного молодняка и яйца из-за рубежа, широкие связи между товаропроизводителями являются основной причиной заноса на территорию РФ возбудителей инфекционных болезней, в том числе новых для нашей страны. Частая смена схем вакцинаций, спектра биопрепаратов, необоснованное введение в схему специфической профилактики новых вакцинаций с использованием живых вакцин, изготовленных на основе «горячих» и вариантных штаммов, а также применение полиштаммных вакцин приводит к расширению спектра микроорганизмов, циркулирующих в хозяйстве. Вакцинация слабой птицы, птицы, находящейся в иммунодепрессивном состоянии, приводит к усилению вирулентности полевых вирусов и вызывает субклиническое течение инфекций. Течение инфекционных болезней в субклинической, латентной и ассоциированной формах, затрудняет проведение лабораторно-диагностических, профилактических и противоэпизоотических мероприятий.

Инфекционные болезни, связанные с поражением респираторного тракта, при которых посредством воздушно-капельной передачи происходит быстрое распространение инфекции на значительное поголовье птицы, независимо от системы содержания заслуживают особого внимания. Новыми для РФ болезнями, связанными с поражением респираторного тракта можно отнести метапневмовирусную инфекцию (МПВИ), инфекционный бронхит кур (ИБК), вызываемый вариантными штаммами вируса ИБК.

Диагностика МПВИ и ИБК имеет свои особенности. Это связано с разнообразием серотипов вирусов, особенностями возбудителей, а также с тем, что данные инфекции очень часто протекают в ассоциированной форме с другими вирусными инфекциями и всегда их течение осложняется возникновением секундарных (вторичных) бактериальных инфекций, таких как колибактериоз, респираторный микоплазмоз, орнитобактериоз. Оценка клинических и патологоанатомических признаков может быть затруднена в ряде случаев, например, при микотоксикозах (поражение печени, почек), широком использовании антибиотиков (отсутствие опухания синусов) и т.д. Вышеуказанные болезни имеют ряд сходных признаков, поэтому при постановке диагноза недостаточно проведения только клинического и патологоанатомического исследований. Диагностика должна проводиться комплексно и основываться на результатах лабораторных исследований, включающих серологические, вирусологические, молекулярно-биологические исследования. Успех лабораторных исследований обеспечивает правильный отбор патологического материала. Результат исследования и его информативность зависят от сроков отбора проб, возраста птицы при отборе проб, соответствия патматериала (органов, тканей, содержащих возбудителя) предполагаемому диагнозу, от способа консервации, условий его доставки в лабораторию и выбора методов исследований.

При разработке схем профилактики данных болезней необходимо учитывать эпизоотическую обстановку в хозяйстве, эпизоотическую обстановку хозяйств-поставщиков племенной продукции, клинические и патологоанатомические признаки, результаты диагностических исследований. Выявление и устранение недостатков при проведении ветеринарно-санитарных мероприятий, в технологии производства и кормлении птицы, в работе обслуживающего персонала помимо корректировки схемы лечебно-профилактических мероприятий является неотъемлемой частью проведения противоэпизоотических мероприятий, позволяет ликвидировать вспышку болезни и обеспечить в дальнейшем эпизоотическое благополучие. При разработке схем специфической профилактики респираторных инфекций особое значение имеет создание у птицы местного иммунитета, соблюдение очередности, при проведении вакцинаций, интервалов между вакцинациями, подбор метода вакцинации, а также сочетаемость биопрепаратов при их одновременном введении.

Инфекционный бронхит кур (ИБК) — высоконтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением респираторного тракта, а также мочеполовой системы птиц.

В настоящее время выделено и серотипировано более 100 полевых вариантов вируса. Болеют куры всех возрастов, но наиболее восприимчивы цыплята до 30 — дневного возраста. Возбудитель передается аэрогенным, контактным и трансовариальным путями.

У цыплят 1-30-дневного возраста клинические признаки проявляются вялостью, сонливостью, ухудшением аппетита, ринитами, синуситами, конъюнктивитами, хрипами, затрудненным дыханием. Смертность может составлять до 10-35%.

У взрослых кур могут наблюдаться легкие респираторные признаки, снижение яйценоскости на 10-50%, обесцвечивание скорлупы яйца, деформация скорлупы, ухудшение товарных и племенных качеств яиц. Однако в настоящее время ИБК у взрослых кур протекает в стертой форме и указанные признаки, особенно снижение яйценоскости, менее выражены. Деформация скорлупы («пояса» и др.) также составляет незначительный процент.

Патологоанатомические признаки при респираторном синдроме представлены наличием серозно-слизистого экссудата в носовой полости, трахее, бронхах, скоплением фибрина в области бифуркации трахеи в виде пробок, отеком легких. При нефрозо-нефритном синдроме: почки увеличены, набухшие, дряблые, с пестрым рисунком вследствие скопления в канальцах уратов. Поражение легких отсутствует. У взрослых птиц выявляется инволюция яичника, атрезия зрелых фолликулов, желточные перитониты, уменьшение длины и массы яйцевода, скопление уратов в канальцах почек, а также атрофия каудальных долей почек. В некоторых случаях могут выявляться признаки висцеральной подагры или мочекаменной болезни, кисты различной величины. ИБК всегда сопровождается признаками поражения секундарной микрофлорой (E.coli, Mycoplasma gallisepticum и др.). Некоторые патологоанатомические признаки представлены на фото 1-5.

Фото 1. Трахеит. Фибринозный экссудат в трахее

Фото 2. Поражение почек у цыплят-бройлеров

Фото 3. Поражение почек у кур-несушек

Фото 4. Поражение желточных фолликулов. Киста

У куриных эмбрионов (КЭ), при заражении в аллантоисную полость вирус ИБК вызывает характерные поражения, такие как «карликовость» и «скрученность» (Фото 6).

Фото 6. Поражение куриных эмбрионов («карликовость», «скрученность»)

При проведении иммунопрофилактики ИБК важен местный иммунитет, который может быть обеспечен применением живой вакцины спрей-методом, начиная с суточного возраста. При установлении циркуляции в хозяйстве вариантных штаммов вируса ИБК необходимо введение в схему специфической профилактики вакцинации против вариантного штамма вируса ИБК, не отменяя вакцинации с использованием вакцины, содержащей штамм Массачусетс. Сроки и кратность вакцинации следует определять исходя из эпизоотической ситуации в хозяйстве, а также с учетом результатов лабораторных исследований.

У кур-несушек и птицы родительских стад проводится 2-4-кратная вакцинация живой вакциной, а затем вакцинация инактивированной вакциной. При вакцинации против вариантного штамма вируса ИБК необходимо чередовать вакцины, содержащие штамм Массачусетс и вариантный штамм вируса ИБК. Инактивированная вакцина против ИБК должна также содержать в своем составе два штамма, т.е., штамм Массачусетс и вариантный штамм вируса ИБК. Только в этом случае птица может быть защищена от вариантного штамма вируса на весь продуктивный период. Использование живых вакцин после применения инактивированных негативно сказывается на состоянии птицы (стресс), усиливает вирусное давление, противоречит цели применения инактивированных вакцин, свидетельствует о недостатках схемы вакцинаций или низком качестве инактивированных вакцин.

Перед применением вакцины, содержащей вариантный штамм вируса ИБК, рекомендуется провести исследования по выделению и типированию циркулирующего вируса. С этой целью необходимо отобрать патматериал от больной или павшей птицы. Для исследования отбирают трахеи, легкие, почки, имеющие признаки поражения и в замороженном виде направляют в лабораторию. Типирование выделенного при проведении вирусологических исследований возбудителя проводят с использованием молекулярно-биологических методов (полимеразно-цепной реакции (ПЦР), геномного секвенирования).

Метапневмовирусная инфекция (МПВИ) — болезнь полиэтиологической природы. МПВИ проявляется серозно-гнойным воспалением носовых ходов и синусов, а также хроническими энтеритами, аэросаккулитами, перитонитами и воспалением яичников. В настоящее время известны серологические подтипы А, В, С (Colorado), D. Существует высокая вероятность появления новых антигенных и генотипных вариантов вируса. Возбудитель распространяется горизонтально и аэрогенным путем. Болезнь поражает птицу разных возрастов. Для данной инфекции характерны быстрое распространение и высокая контагиозность.

Экономический ущерб складывается из потерь, обусловленных смертностью (1-20%), низкой конверсией корма, повышенной выбраковкой, снижением продуктивности (у бройлеров – снижение среднесуточного привеса, у несушек – снижение яйценоскости на 5-30% и выводимости цыплят), затратами на антибиотикотерапию.

Выявляются такие клинические симптомы как поражение верхних дыхательных путей (чихание, кашель, трахеальные хрипы, частое позевывание), отек подчелюстного пространства, отиты, опухание пери- и инфраорбитальных синусов, зуд, искривление шеи, дезориентация, нервные явления, депрессия, сонливость, малоподвижность. Характерным признаком является наличие конъюнктивитов и ринитов, сопровождающихся выделением пенистого экссудата. Часто наблюдается диарея. Помет зеленовато-коричневого цвета. Зеленоватый оттенок помет приобретает из-за примеси желчи. Некоторые клинические признаки представлены на фото 7-11.

Фото 7. Отит, нервные признаки

Фото 8. Сонливость

Фото 10. Коньюнктивит

Фото 11. Опухание подглазничных синусов у индейки

В последнее время МПВИ часто протекает в ассоциации с такими болезнями как ньюкаслская болезнь, ИБК, респираторный микоплазмоз (РМП). Кроме этого, МПВИ имеет сходные клинические признаки с перечисленными инфекциями. Например, при НБ — искривление шеи, дезориентация, диарея и др.

Паталогоанатомическая картина не является характерной и обусловлена присутствием бактериальной флоры. МПВИ протекает совместно с бактериальными инфекциями, которые могут быть вызваны одним из возбудителей, таких как E.coli, Ornithobacterium rhinotracheale, Micoplasma gallisepticum, Bordatella spp., Pasteurella spp., Moraxella spp., Pseudomonas и др. При этом бактериальные инфекции являются вторичными.

При патологоанатомическом вскрытии могут выявляться такие поражения как ринит, трахеит, синусит, в тканях опухшей головы серозный или фибринозный экссудат, застойные явления в легких, при осложнении секундарной инфекцией (E.coli) имеет место аэросаккулит, перигепатит, перикардит. Иногда наблюдается скопление мочекислых солей в мочеточниках, мелкие некротические очаги в печени.

Диагноз на МПВИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических, патоморфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

При исследовании в ИФА наличие антител в сыворотке крови у птицы в условиях отсутствия вакцинации свидетельствует о циркуляции полевого вируса в стаде. В последнее время широко используется ПЦР. Данный метод важен при определении циркулирующего в птицеводческом хозяйстве серотипа вируса МПВИ. Соответствие между серотипом вируса, циркулирующим в хозяйстве и вакцинным штаммом, играет большую роль в эффективности проведения специфической профилактики.

При отборе патологического материала следует учитывать, что вирус МПВИ при первичном заражении находится в организме птицы короткое время, до появления клинических признаков. Опухание синусов обычно обусловлено действием вторичной бактериальной флоры, и циркуляция вируса в этот момент в организме птицы уже завершена. Для вирусологического и молекулярно-биологических исследований исследования в лабораторию следует направлять целую голову и шею птицы с трахеей.

Защита птицепоголовья от МПВИ может быть обеспечена только проведением специфической профилактики посредством вакцинации птицы живыми и инактивированными вакцинами в зависимости от группы птицы. При профилактике МПВИ также важен местный иммунитет. Поэтому лучшим методом вакцинации является спрей-метод или интраназальное (окулярное) введение. Чтобы снизить потери от МПВИ необходимо также устранить проблемы, связанные с течением в хозяйстве НБ, ИБК, РМП.

Вакцинация проводится без учета уровня материнских антител. Иммунизация родительских стад обеспечивает защиту только птицы родительского стада. Поствакцинальный материнский иммунитет обычно низкий неоднородный и определяется у 30-50% цыплят. Постинфекционный материнский иммунитет обычно высокий и определяется у 80-100% цыплят. Защиту бройлеров обеспечивает вакцинация бройлеров живой вакциной из циркулирующего серотипа вируса. Сроки вакцинации определяются в зависимости от эпизоотической ситуации в птицеводческом хозяйстве. Интервал между вакцинациями против МПВИ и другими респираторными инфекциями (особенно с инфекционным ларинготрахеитом птиц) должен быть не менее 7-10 дней.

При осложнении болезни бактериальной флорой необходимо проводить антибиотикотерапию.

К новым болезням также можно отнести инфекционную анемию цыплят (ИАЦ). Возбудитель ИАЦ вызывает иммунодепрессивное состояние птицы. Болезнь имеет широкое распространение в странах Европы, США, Австралии, Японии и др. В последнее десятилетие в связи с массовым завозом импортных высокопродуктивных кроссов ИАЦ получила широкое распространение и в России. Многие племенные хозяйства и птицефабрики, имеющие свои родительские стада, вакцинируют птицу против ИАЦ живой вакциной. Однако опыт показывает, что вакцинация живой вакциной не решает проблему в полном объеме. ИАЦ поражает не только цыплят раннего возраста, но и птицу всех возрастов. К примеру, у бройлеров ИАЦ имеет 3 пика смертности: в возрасте 7-14, 22-26 и 32-36 дней а вакцинация родительских стад обеспечивает защиту только до 2-х недельного возраста. Имеются данные о длительном носительстве вируса ИАЦ после проведения вакцинации. Аттенуированные штаммы вируса ИАЦ не стабильны и способны реверсировать к исходной патогенности в процессе нескольких (начиная от 10) пассажей на маленьких цыплятах.

Проявление болезни в возрасте 7-14 дней обусловлено трансовариальной передачей. В этом возрасте наблюдается отставание в росте и развитии цыплят, бледность, малоподвижность, сонливость, потеря аппетита, иногда кратковременная диарея. В связи с тем, что в большинстве хозяйств в возрасте 9-12 дней проводится вакцинация против ньюкаслской болезни, расслоение птицы и ее депрессивное состояние связывают с поствакцинальной реакцией. При патологоанатомическом исследовании часто выявляют признаки секундарных инфекций (колибактериоз), анемию, нарушение структуры и обесцвечивание костного мозга, наличие молочно-белого экссудата в бурсе. Иногда встречаются штрихоподобные кровоизлияния в мышцах бедра и голени.

Проявление болезни в возрасте 22-26 и 32-36 дней сопровождается кратковременными пиками смертности, отставанием цыплят в росте и развитии, взъерошенностью оперения, анемией слизистых оболочек, гребня, сережек, потерей аппетита, вялостью, малоподвижностью, дерматитами. На пораженных участках кожного покрова часто возникают трещины кожи, из которых вытекает кровянистый экссудат. В большинстве случаев разрывы кожи связывают не с ИАЦ, а с нарушением кормления (например, недостаток цинка), травмами или другими причинами. Также наблюдается увеличение пигментации (желтизна) нижних конечностей и клюва, пододерматиты.

При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение Фабрициевой сумки (наличие экссудата, атрофия), атрофию тимуса, анемию кожных покровов, слизистых оболочек, мышечной ткани (грудные мышцы или мышцы бедра), иногда находят студенистые соломенно-желтые подкожные инфильтраты в области живота, кровоизлияния в мышцах, анемию и аплазию костного мозга, признаки секундарных инфекций. Некоторые патологоанатомические признаки представлены на фото 12-18.

Фото 12. Бледность гребешка, сережек

Фото 13. Обесцвечивание костного мозга

Фото 14. Серозно-слизистый экссудат в бурсе

Фото 15. Студенистый инфильтрат в брюшной полости

Фото 16. Атрофия тимуса.

Фото 17. Геморрагии в мышцах голени и бедра

Фото 18. Пододерматиты, трещины кожного покрова

У птицы старше 6-7-недельного возраста клинические признаки не выражены. Однако в возрасте 10-12 недель в птицеводческих хозяйствах часто имеет место резкое снижение иммунитета против болезни Марека, ИБК, кокцидиоза. При этом наблюдается значительный падеж птицы, повышенная выбраковка.

При патологоанатомическом исследовании выявляются признаки БМ (или кокцидиоза, или висцеральной подагры), что и является основанием для постановки диагноза. Однако при проведении более детальных исследований у трупов птицы выявляется анемия костного мозга, атрофия тимуса, анемия мышечной ткани в области бедра, дерматиты. Исследование патматериала в ПЦР выявляет наличие вируса ИАЦ.

При проведении гематологических исследований при ИАЦ наблюдается снижение показателей гематокрита, тромбоцитопения, панлейкопения. Анемия связана с замедлением формирования красных кровяных телец клетками ствола костного мозга. Тромбоцитопения является следствием недостаточного формирования или массового использования тромбоцитов при обширных поражениях эндотелия. Тромбоцитопения играет основную роль при возникновении вторичных инфекций, так как при нарушении целостности сосудов повышается вероятность проникновения в организм условно-патогенной микрофлоры. Панлейкопения характеризуется истощением популяций Т-фагов-помощников и цитотоксических Т-клеток в тимусе, макрофагов в селезенке, моноцитов в периферической кровеносной системе.

В ряде птицеводческих хозяйств РФ и ближнего зарубежья отмечается ассоциированное течение инфекционной анемии цыплят с реовирусной инфекцией. Поражения, выявляемые при послеубойном осмотре, снижают качество выпускаемой мясной продукции, что негативно сказывается на экономических показателях.

Для профилактики ИАЦ в настоящее время разработаны и используются живые вакцины. Вакцины применяют на родительских стадах и в стадах промышленных кур-несушек. Принципиальной позицией ГНУ ВНИВИП Россельхозакадемии является использование для профилактики ИАЦ исключительно инактивированных вакцин. Такая вакцина в настоящее время разработана в институте и проходит лабораторные испытания.

Примечание: Все фотографии являются авторскими. Копирование и тиражирование запрещено.

Фото 6. Поражение куриных эмбрионов («карликовость», «скрученность»)

Патогенез инфекционной бурсальной болезни изучен недостаточно полно. Установлено, что клетками-мишенями для репродукции вируса являются лимфоциты Фабрициевой бурсы цыплят. Высокочувствительными к вирусу оказались В-лимфоциты, несущие на поверхности иммуноглобулины класса М. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая некроз лимфоидных узелков и воспалительные процессы в интерстициальной ткани бурсы Фабрициуса. Гибель большого количества лимфоидных элементов обуславливает развитие вторичного иммунодефицита у переболевшей птицы.

Показано также, что латентное течение ИББ сопровождается явлениями атрофии и делимфатизации бурсы Фабрициуса на фоне отсутствия или очень слабого проявления воспалительной микро- и макрофагальной реакции в интерстиции органа. Эта форма болезни также характеризуется развитием иммунодепрессивного состояния у цыплят, связанного с явлениями некроза В-лимфоцитов.

Морфологически некроз лимфоцитов выявляется явлениями кариопикноза, кариорексиса, вакуолизации цитоплазмы с формированием апоптотических телец. Апоптоз, в отличие от некроза, не вызывает выраженной воспалительной реакции. Явления некроза В-лимфоцитов у цыплят при субклинической форме болезни Гамборо обнаруживаются не только в бурсе Фабрициуса, но и в селезенке, цекальных миндалинах и периферической крови.

Патогенез болезни также зависит от воздействия иммунных комплексов, циркулирующих инфицированных лимфоцитов. Кровоизлияния в скелетных мышцах, печени и других органах обусловлены повреждением стенки кровеносных сосудов. Присутствие уратов в почках и увеличение содержания в крови мочевой кислоты свидетельствуют о поражении почек. Повышение активности лактатдегидрогеназы и глутаматооксалаттрансаминазы сыворотки крови подтверждают поражение печени.

Клинические признаки

Инкубационный период инфекционной бурсальной болезни короткий. При экспериментальном заражении цыплят клинические признаки появляются через 2-3 дня. Болезнь может протекать остро, подостро и латентно, в зависимости от иммунного статуса поголовья. В чувствительных к болезни группах, как правило, уровень заболеваемости может достигать 100%. При остром течении болезнь длится обычно 4-8 дней.

Характерным симптомом ИББ является диарея, сопровождающаяся выделением водянистого беловато-желтого помета. У больных цыплят наблюдают депрессию, а в более поздней стадии — дрожание головы и шеи, коматозное состояние. Заболеваемость и смертельность быстро нарастают и достигают максимума на 3-4-й день болезни. Отличительными признаками болезни являются внезапность и высокая заболеваемость, быстрое выздоровление поголовья. Летальность может достигать 20-40%. В последующих выводах цыплят повторяющиеся время от времени вспышки протекают менее тяжело и часто проходят незамеченными.

В последние годы значительно увеличилось число вспышек болезни Гамборо, протекающей латентно. При этом инфицирование цыплят ведет к развитию иммунодефицитного состояния у птиц вследствие некроза В-лимфоцитов. В результате снижается эффективность проводимых вакцинаций против ряда вирусных болезней. Отмечаются вспышки хронических респираторных болезней, приводящих к развитию синдрома опухания головы. Из пораженных тканей часто выделяют сапрофитную микрофлору: кокки, псевдомонады и др.

Трупы павших цыплят обычно хорошо упитаны. При вскрытии отмечают признаки обезвоживания и анемии. Зоб пустой. Ярко выражены и весьма закономерны изменения в бурсе Фабрициуса, поражения которой обнаруживаются и в случаях бессимптомной инфекции. Орган увеличен в 1,5-2,5 раза. Серозная оболочка серо-желтого цвета. Слизистая оболочка отечна, покрасневшая, с кровоизлияниями. В просвете бурсы между складками слизистой оболочки обнаруживают серозно-фибринозный экссудат, в тяжелых случаях — геморрагический экссудат и сыроподобные сгустки фибрина. Отмечают атрофию тимуса, аплазию красного костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин, серозно- геморрагическое воспаление селезенки.

В грудных мышцах, с медиальной стороны бедер и крыльев обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень может быть слегка увеличена, на поверхности видны следы от ребер. Почки увеличены, от светло-серого до темно-коричневого цвета, с четким рисунком канальцев и мочеточников, заполненных уратами. Кроме того, отмечают катаральный энтерит, геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка и в цекальных миндалинах.

При гистологическом исследовании Фабрициевой бурсы в начальный период отмечают некроз лимфоцитов, а затем и ретикулярной стромы с образованием в большинстве лимфоидных узелков некротического детрита. Могут выявляться атрофированные узелки, железистые структуры и кисты. В тимусе в начале болезни наблюдают делимфотизацию коркового слоя, обеднение лимфоцитами мозговой зоны с одновременным увеличением в ней числа и размеров телец Гассаля и гиперплазией ретикулярных клеток. В красном костном мозге обнаруживается уменьшение общего числа клеточных элементов, активизация макрофагальной реакции. В селезенке больных цыплят выявляют некроз отдельных лимфоцитов в периартериальных муфтах (Т-лимфоциты) и лимфоидных узелках (В-лимфоциты), гиперемию сосудов красной пульпы, микро- и макрофагальную реакции. Аналогичные изменения обнаруживаются в эзофагальной и слепокишечных миндалинах.

Серозно-геморрагическое или фибринозно-некротическое воспаление бурсы Фабрициуса.

Серозно-геморрагическое воспаление селезенки.

Атрофия тимуса, костного мозга, пищеводной и слепокишечных миндалин.

Точечные и пятнистые кровоизлияния в мышцах бедер и крыльев (с медиальной стороны), в серозных покровах.

Зернистая дистрофия печени и почек, переполнение уратами мочеточников.

Серозно-фибринозный перикардит, аэросаккулит, плевроперитонит, перигепатит (осложнение).

Гисто: тотальный некроз лимфоцитов в бурсе Фабрициуса, тимусе и селезенке, серозно-воспалительный отек интерстициальной ткани, инфильтрация гистиоцитами и псевдоэозинофилами при остром и подостром течении; атрофия и обеднение лимфоцитами бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, эзофагальной и цекальных миндалин, отсутствие микро- и макрофагальной реакции при латентном течении болезни.

В грудных мышцах, с медиальной стороны бедер и крыльев обнаруживают точечные и пятнистые кровоизлияния. Печень может быть слегка увеличена, на поверхности видны следы от ребер. Почки увеличены, от светло-серого до темно-коричневого цвета, с четким рисунком канальцев и мочеточников, заполненных уратами. Кроме того, отмечают катаральный энтерит, геморрагии в слизистой оболочке железистого желудка и в цекальных миндалинах.

Инфекционный бурсит кур (болезнь Гамборо)

Инфекционный бурсит (Болезнь Гамборо) — остро протекающая контагиозная вирусная болезнь кур, характеризующаяся апатией, диареей, анорексией, поражением фабрициевой бурсы, обширными внутримышечными геморрагиями и поражением почек.

Историческая справка. Впервые инфекционный бурсит кур был исследователями описан в 1962г в городе Гамборо США. На сегодняшний день болезнь диагностируют во многих странах мира – США, Канада, Мексика, Англия, Германия, Франция и других странах Европы, Индии, Японии, Израиле, странах Южной Африки.

Экономический ущерб довольно значительный и определяется потерями от гибели до 10-20% птицепоголовья, большого процента выбраковки тушек вследствие подкожных, внутримышечных кровоизлияний и истощения.

Возбудитель болезни относится к реовирусам. Размер вирионов 50-70нµ. Они имеют икосаэдрическую симметрию. Капсид состоит из одного слоя с 92 капсомерами. Вирус культивируется в куриных эмбрионах 9-11-дневного возраста, вызывая их гибель через 4-6 дней после заражения в аллантоисную полость на ХАО и в желточный мешок, а также культуре клеток почек и фибробластов куриных эмбрионов. Вирус сравнительно устойчив к факторам внешней среды. В помещении на металлических и деревянных поверхностях вирус сохраняет свою активность 122дня. В воде, корме и помете вирус жизнеспособен 52 дня. Вирус свою инфекционность сохраняет при прогревании до 60°С 90минут, при 56°С-5часов. Лишь только при температуре 70°С вирус разрушается за 30 минут. Вирус резистентен к хлороформу, эфиру, трипсину в то же время 5%-ный формалин убивает его. Инактивирующим действием обладает хлорамин и растворы едкого натра.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу восприимчивы 2-15 –недельные цыплята, особенно чувствительны 2-4-недельные цыплята. Имеются сообщения о чувствительности к вирусу перепелов. Болезнь наблюдается в любое время года в разных климатических зонах, независимо от породы кур. Особенно болезнь широко распространяется в репродуктивных хозяйствах при наличии птицы разного возраста. Источник вируса –больная и переболевшая птица — вирусоноситель, которая выделяет его с пометом до 14 дней. Вирус быстро распространяется в стадах птицы. Передается при совместном содержании больных и здоровых цыплят, через загрязненные корма, воду, подстилку, помет, а также возможна передача вируса механическим путем — обслуживающим персоналом, через контаминированные вирусом предметы ухода, с продуктами убоя, другими видами птиц, насекомыми, особенно желтокрылыми. Утки, индейки, гуси, цесарки, перепела могут быть носителями вируса.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки носовой, ротовой полостей, конъюнктиву в естественных условиях. Птица заражается алиментарным путем.

Патогенез. Возбудителя инфекционного бурсита, попавшего в организм птицы пероральным путем можно обнаружит в лимфоидных клетках кишечника уже через 4-5часов. Из лимфоидных клеток с током крови и лимфы, минуя купферовские клетки печени вирус поступает во все органы и ткани. Спустя 11 часов вирус начинает размножаться в фабрициевой бурсе. При этом явления вирусемии в организме птицы кратковременны, продолжаются до двух дней. В дальнейшем вирус мы обнаруживаем во всех паренхиматозных и лимфоидных органах, но наиболее в высоких концентрациях в фабрициевой бурсе, где он сохраняется до 2-х недель.

Поражение лимфоидной ткани больной птицы сопровождается выраженным иммунодепрессивным эффектом, проявляющимся в значительном снижении количества лимфоцитов в крови птицы вплоть до подавления всех. В зависимых функций иммунитета, особенно первичного гуморального отвечающего за образование антител. Происходит понижение уровня сывороточного комплемента и свертываемости крови, с возможным вовлечением в развитие болезни иммунных комплексов. Все это приводит к потере эффективности иммунизации пораженной птицы против болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита и Марека. Восприимчивость к болезни Марека возрастает в 3-6раз. При этом достаточный уровень защиты против болезни Ньюкасла может достигаться только при иммунизации однодневных цыплят или за 2-3 недели до заражения вирусом инфекционного бурсита. На таком иммуннодепресном фоне при отсутствии в крови лимфоцитов у птицы часто обостряются или вновь возникают различные инфекции как то — колибактериоз, сальмонеллез, кокцидиоз, гангренозный дерматит, вирусный гепатит.

Клинические признаки. Инкубационный период-2-6 суток. Заболевание начинается сверхостро, симптомы болезни у птицы появляются внезапно, заболевает от 10 до 20% цыплят при падеже 0,5-15%.
У заболевших цыплят отмечаем депрессию, взъерошенность, отказ от корма, дрожь, неуверенную походку, симптомы диареи (водянистый понос с беловато-желтыми испражнениями), испачканные перья вокруг клоаки. У некоторых цыплят появляется сильный зуд вокруг клоаки, который они пытаются унять, поклевывая эту область. Это часто для обслуживающего персонала является первым признаком начинающейся болезни; больные много пьют, перо взъерошено.

При остром течении болезни отмечается гибель цыплят, которая достигает своего максимума на 3-4 день болезни (3-80%). Кривая случаев падежа очень характерна и ее необходимо учитывать при постановке диагноза. Продолжительность болезни птиц в пораженной группе 4-8дней.
При подостром течении симптомы болезни менее выражены, падеж незначительный.

В птицеводческих хозяйствах, где болезнь регистрируется уже не впервые, она может протекать бессимптомно. В таких хозяйствах у цыплят не отмечаются признаки болезни, а при исследовании сывороток крови устанавливают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.

Патологоанатомические изменения. У цыплят отмечаем анемичность и обезвоженность мышечной ткани; в мышцах голени, бедра, крыльев и груди часто находим точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния находим и на слизистой оболочке железистого желудка. Почки увеличены, светло-серого цвета (от накопления в канальцах солей мочевой кислоты). Печень и селезенка гипертрофированы. У отдельной птицы мочеточники также могут быть переполнены уратами. Отмечаем признаки катарального энтерита, серозного перикардита, перитонит. При этом наиболее характерные для данной болезни изменения находим в фабрициевой бурсе. В первые 2-4 дня после заражения птицы она бывает увеличена в 2-3 раза. Ее слизистая оболочка отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и некротическими участками, иногда в ее просвете находим сгустки фибрина, позже- творожистую массу. При бессимптомном течении эти изменения менее выражены и могут проявляться лишь в виде легкой гиперемии или совсем отсутствовать.

С 10-12-го дня после заражения наблюдаются признаки атрофии фабрициевой бурсы, истончение складок слизистой оболочки, которые нередко гиперемированы и имеют точечные кровоизлияния.
Ведущий цитоморфологический признак-некроз клеток лимфоидной ткани фабрициевой бурсы. На месте разрушенных фолликулов устанавливают пролиферацию кортикомедулярного эпителия, ферментирующего слизистые железы. Наблюдаем общую картину гнойного и некротического воспаления с вакуолизацией в фабрициевой бурсе.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований, включающих выделение и идентификацию вируса. Проводят исследование взятых от павших или вынужденно убитых птиц фабрициевой бурсы, селезенки, печени, почек. Все это доставляется в ветлабораторию в термосе со льдом. Для серологического исследования направляют 20-25 проб сыворотки крови, от суточных и старше 60-дневного возраста, полученные в начале болезни и спустя 21 день. В ветлаборатории используют следующие методы исследования: выделение вируса на эмбрионах кур или в культуре клеток; биопробу на восприимчивых цыплятах; идентификацию выделенного вируса в реакциях нейтрализации (РН) и диффузной преципитации в агаровом геле (РДП); определение специфических антител в сыворотке крови в РН и ДНП; обнаружение гистологических изменений в органах и тканях Исследования проводят только на СПФ-эмбрионах и СПФ-птице.

Инфекционный бурсит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

кишечного кокцидиоза, который клинически проявляется примерно также как инфекционный бурсит, исключение проводим проведением копрологического исследования;
болезни Ньюкасла при которой могут отмечаться геморрагические поражения, характерные респираторные симптомы, протекает с высокой контагиозностью и летальностью, восприимчивы птицы всех возрастов;
синдрома ожирения печени и почек который сопровождается кровоизлияниями и поражением почек, очень редко заканчивается гибелью, тушки цыплят имеют бледно-розовый цвет;
нефрозонефрита который вызывается вирусом инфекционного бронхита, сходен по поражениям паренхиматозных органов, однако проявляется респираторными расстройствами и не затрагивает фабрициевую бурсу;
геморрагического синдрома токсической природы — возникает при отравлении сульфамидами или микотоксинами, наблюдается у птиц всех возрастов, кровоизлияния сосредоточены в висцеральных органах;
гиповитаминоза А— наблюдается атрофия фабрициевой бурсы, поражения ограничены эпителием.

Заболевание дополнительно необходимо дифференцировать от болезни Марека, лимфоидного лейкоза и простогонимоза.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет, что используется при диагностической пробе и разработке вакцины.

За рубежом разработаны и применяются многочисленные живые вакцины которые обладают высокой иммуногенностью. В Италии –гумбо-вакс, LZD-228 («Мерье», Франция), нобилис (Голландия). Данные вакцины безвредны, не обладают иммунодепрессным действием, эффективны, стабильны при хранении и пассажировании, удобны для применения.
Цыплят вакцинируют интраокулярно или выпаиванием вакцины в однодневном возрасте, а также внутримышечно в группах старше 12 недель. Вакцины можно использовать для комплексных прививок в сочетании с вакцинами против болезней Ньюкасла и Марека, инфекционного бронхита. Применяются также инактивированные эмульгированные вакцины. Проведенная вакцинация цыплят обеспечивает сохранность и полноценность лимфоидной ткани. Материнские антитела в высоких титрах передаются с яйцом и защищают потомство в течение первых четырех недель.

Мероприятия по профилактике болезни. Для профилактики болезни Гамбора владельцы птицеводческих хозяйств должны соблюдать следующие требования:

строго соблюдать мероприятия по охране хозяйства от заноса инфекции, а также комплектовать стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком только из хозяйств, благополучных по болезни Гамборо;
проводить профилактическую вакцинацию молодняка во всех категориях хозяйств живыми вакцинами из промежуточного штамма, а ремонтный молодняк родительского и племенного стада прививать инактивированной вакциной;
создавать для птицы оптимальные условия содержания и обеспечивать их полноценными кормами;
размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;
комплектовать птичники птицами одного возраста;
соблюдать межцикловые профилактические перерывы с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений;
подвергать дезинфекции завозимые племенные яйца, тару и используемый при их доставке транспорт;
проводить раздельную инкубацию завозимых в хозяйство племенных яиц и яиц полученных от собственного родительского стада;
выращивать суточных цыплят, полученных из завозимых яиц, отдельно от остальной птицы хозяйства.

На каждой ферме (хозяйстве) следует обеспечить необходимые зоогигиенические, ветеринарные и зоотехнические требования по содержанию и кормлению птиц.

Мероприятия по борьбе с заболеванием.

При установлении диагноза на инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо) в соответствии с приказом Министерства сельского хозяйства РФ от 19 декабря 2020г №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин» Постановлением Губернатора области в хозяйстве вводятся ограничения и в соответствии с» инструкцией по профилактике и ликвидации заболевания птиц инфекционной бурсальной болезнью от 25 октября 1995года» в хозяйстве запрещается:

вывозить инкубационные яйца. Суточный молодняк, подрощенную и взрослую птицу, корма, оборудование, инвентарь и т.п. в другие хозяйства и продавать населению.

По условиям ограничений разрешается:

реализовывать в торговую сеть яйца после дезинфекции;
убой птицы производить в убойном цехе (санбойне) хозяйства, при его (ее) отсутствии следует отправлять условно здоровую птицу на убой на ближайшее мясоперерабатывающее предприятие только по специальному разрешению Главного госветинспектора области, отдельной партией в установленные Госветслужбой и согласованные с птицекомбинатом сроки для немедленного убоя с соблюдением действующих ветеринарно-санитарных правил и других ветеринарных нормативных документов, исключающих распространение возбудителя заболевания.

Клинически здоровых птиц иммунизируют против ИББ в стадах с субклиническим течением болезни используют вакцины из промежуточных штаммов; в стадах с острым и подострым течением — вакцины из умеренно патогенных («горячих») штаммов.

Наряду с прививками молодняка живыми вакцинами проводят иммунизацию племенного ремонтного молодняка в возраст 100-130 дней (за месяц до начала яйцекладки) инактивированной вакциной.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

За каждым птичником закрепляют обслуживающий персонал, который обеспечивают спецодеждой, спецобувью, дезинфицирующими средствами. В конце рабочего дня спецодежду дезинфицируют парами формальдегида.
В помещениях с больной птицей проводят аэрозольную дезинфекцию в соответствии с действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекцией птицеводческих помещении в присутствии птицы.

В хозяйстве улучшают кормление и содержание птиц, в рацион вводятся антистрессовые добавки (препараты).

Для влажной дезинфекции свободных от птиц помещений применяют один из следующих препаратов: 2% раствор формальдегида, 4%-ный раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести содержащий не менее 3% активного хлора. Экспозиция не менее 6 часов. Расход дезсредств 0,5л на 1м² площади обрабатываемой поверхности, потолки, стены, полы, деревянные поверхности белят 20% свежегашеной известью дважды с интервалом 1час.

Помет и глубокую подстилку вывозят в навозохранилище для биотермического обезвреживания.

Ограничения с хозяйства снимают после сдачи на убой всей птицы из птичников, в которых отмечалось заболевание ИББ, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии заболевания более чем на трех партиях молодняка, выращенных до 90-дневного возраста во всех птичниках хозяйства профперерыва.

Вакцины применяют в соответствии с наставлениями по их применению.
Систематически выбраковывают. Ослабленную и больную птицу. Убивают на мясо всю птицу, достигшую убойных кондиций из помещений, в которых регистрировалось заболевание. Прекращают закладку яиц на инкубацию, проводят тщательную очистку и дезинфекцию инкубатория, птичников, оборудования, инвентаря, территории, транспорта и т.д. Закладка яиц на инкубацию проводят не ранее, чем через 7дней после выезда последней партии инкубированных яиц.

16 Янв 2020 veterinar77 194