Клещевой Энцефалит Практика
Клещевой энцефалит
в клинической практике врача
Для успешной борьбы с клещевым энцефалитом необходимо широкое применение специфической профилактики в эндемичных очагах. Многообразие генотипов вируса клещевого энцефалита обусловливает полиморфизм клинических проявлений болезни, что диктует неотложность
Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом, многообразием нозологических форм и клинических проявлений. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках, могут быть заражены разными возбудителями, такими как вирус клещевого энцефалита (КЭ), боррелии, риккетсии, эрлихии, бабезии [1]. Из обширной группы природно-очаговых клещевых инфекций наибольшую актуальность представляет КЭ.
КЭ — острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и полиморфизмом клинических форм болезни.
Первое описание клинической картины КЭ принадлежит отечественному врачу-неврологу А. Г. Панову [2], возбудитель КЭ был открыт Л. А. Зильбером в 1937 г. Большой вклад в изучение КЭ внесли М. П. Чумаков, Е. Н. Левкович, А. Н. Шаповал, А. К. Шубладзе и другие выдающиеся отечественные ученые [3, 4].
Ареал КЭ охватывает частично или полностью территории 18 европейских и 4 азиатских стран. Природные очаги КЭ имеются в Венгрии, Польше, Германии, Чехии, Словакии, Швейцарии, Украине, Белоруссии, Казахстане, Литве, Латвии, Молдавии. Но большая часть ареала находится в РФ, который простирается от дальневосточных до северо-западных регионов европейской части России [4–6]. В последние три десятилетия эпидемиологическая обстановка в РФ характеризуется рядом изменений: расширением ареала вируса; увеличением численности клещей в природе; ростом заболеваемости не в таежных и лесостепных районах, а в городах и пригородах среди, в основном, не привитого населения. Так, 70–80% заболевших лиц — не вакцинированные городские жители, посещающие леса, 10–20% больных заражаются КЭ в городских парках и скверах. Отмечается стремительный рост заболеваемости в некоторых регионах, прежде всего в Западной и Восточной Сибири, на долю которой приходится до 56–60% от общей суммы заболеваний КЭ в России [3–5].
Этиология клещевого энцефалита
Вирус КЭ относится к экологической группе арбовирусов, семейству Flaviviridae, роду Flavivirus. Вирус имеет сферическую форму, основу вириона составляет нуклеокапсид, состоящий из РНК и структурного белка С. Нуклеокапсид окружает суперкапсидная липопротеиновая оболочка, в состав которой входят М-мембранный протеин и гликопротеин Е, индуцирующий синтез вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов. Существует более 100 штаммов вируса КЭ, которые разделены на 6 генотипов: генотип 1 — дальневосточный; генотип 2 — западный; генотип 3, к которому отнесены 2 штамма (Вергина (Греция) и штамм, выделенный в Турции); генотип 4 — восточно-сибирский; генотип 5 — урало-сибирский; генотип 6 — впервые выделен в составе восточно-сибирского штамма 886–84 [3]. На территории России доказана циркуляция не менее 3 антигенных вариантов вируса: дальневосточный, восточно-сибирский, урало-сибирский [3–5]. Вирус КЭ довольно стоек к низким температурам: при минус 150 °С сохраняет жизнеспособность до года, в высушенном состоянии — много лет. В молоке при температуре холодильника сохраняется в течение 2 нед, в сметане и масле вирус обнаруживается до 2 мес, при плюс 60 °С он погибает лишь спустя 20 мин.
Эпидемиология
Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода [7].
При трансмиссивном пути заражения первоначальным субстратом, в котором происходит репродукция вируса, является кожа и подкожная клетчатка, а при алиментарном заражении — ткани желудочно-кишечного тракта, а также региональные и отдаленные лимфатические узлы и экстраневральные клеточные элементы различных внутренних органов, где создается депо вируса. Вирусемия при КЭ имеет двухволновой характер. Первая волна вирусемии — кратковременная резорбтивная вирусемия, вторая — в конце инкубационного периода, которая совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. В случае алиментарного пути заражения имеются некоторые особенности: незначительная, частичная инактивация вируса в желудке и кишечнике, первичное размножение в тканях пищеварительного тракта, более позднее развитие виремии и ее меньшая интенсивность. Вирус обладает пантропными свойствами и с током крови попадает во внутренние органы, где реплицируется (железы внешней и внутренней секреции: слезные, околоушные, поджелудочная, в том числе островки Лангерганса, железы слизистой желудка и толстой кишки, гипофиз, эпифиз, надпочечники, мышечная ткань, ткани ретикулоэндотелиальной системы). Тропизм вируса к лимфатической ткани, репликация в лимфоидных органах приводит к альтерации, разрушению лимфоидной ткани и формированию иммунодефицитного состояния и подавлению защитных сил организма. В дальнейшем прогрессирующая воспалительная реакция в мозге развивается на фоне иммунодефицита, когда происходят воспалительные и некротические процессы во всех отделах нервной системы, воспалительная реакция соединительной ткани, пролиферативная реакция глии в результате прямого повреждающего действия вируса и опосредованного действия (киллерный эффект иммунных Т-клеток, распознающих и лизирующих вирусинфицированные клетки) [4, 8]. При КЭ бурно развиваются воспалительные процессы во всех отделах нервной системы. Но наиболее грубые изменения отмечаются в шейном и грудном отделах спинного мозга и в продолговатом мозге (поражаются нейроны, главным образом двигательные). По преимущественной локализации патоморфологических изменений КЭ можно характеризовать как полиоэнцефаломиелит или панэнцефалит.
Хроническое (прогредиентное) течение возникает у 1–2% людей, перенесших острые формы КЭ, а иногда и без них. В его основе лежит длительная, многолетняя персистенция в организме человека вируса. Персистенция вируса КЭ основана на различных механизмах, которые еще до конца не вскрыты: развитие прогредиентного течения КЭ обусловлено штаммовыми особенностями вируса, антигенным дрейфом, индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека и др. Персистенция вируса КЭ в организме может сопровождаться и не сопровождаться клинической манифестацией. Течение хронического КЭ может быть прогрессирующим или сопровождаться периодами ремиссий и обострений.
КЭ может протекать в различных клинических формах — от бессимптомных до тяжелых очаговых форм с параличами и пожизненными остаточными явлениями. Вероятность развития и характер течения КЭ зависят как от свойств инфицирующего вируса, функционального состояния клеток ЦНС, характера фоновой патологии, так и от генетически детерминированной реактивности хозяина: подверженность заболеванию КЭ и, наоборот, резистентности к нему в зависимости от пола, возраста, групп крови и антигенов главного комплекса гистосовместимости. Так, чаще болеют лица мужского пола, молодого возраста и 0 (I) группы крови; более устойчивы к заболеванию женщины старше 50 лет с АВ (IV) группой крови. Чаще у больных КЭ встречаются антигены HLA А2, А3, А28, В16, В18. Причем не столько отдельные антигены, сколь их определенные сочетания определяют предрасположенность к развитию той или иной формы КЭ [9].
Иммунитет после перенесенного КЭ является стойким и длительным. Однако повторные случаи заболеваний КЭ встречаются. Возможны заболевания КЭ людей, имеющих постинфекционный иммунитет, возможно заболевание людей, имеющих иммунитет вследствие естественной иммунизации (среди людей, проживающих в природном очаге) и вакцинированных против КЭ [3, 4, 6].
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 2 до 35 и более дней, средний — 7–14 дней. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов поражения ЦНС различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцафалитическую (очаговую или диффузную), полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую формы и двухволновое течение (с указанием формы второй волны) [4]. В классификациях, предложенных в разные годы различными авторами, фигурировала полирадикулоневритическая форма. Однако эта форма не ассоциируется с КЭ, так как вирус КЭ не может вызывать первичного поражения периферических нервов (аксонов). Полирадикулоневритические синдромы, наблюдаемые у больных после укусов клещей, относятся, вероятно, к клиническим проявлениям иксодового клещевого боррелиоза, очаги которого часто сопряжены с очагами КЭ, и нередки микст-инфекции — КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз [4].
Лихорадочная форма в большинстве случаев характеризуется благоприятным течением. Заболевание начинается остро с появлением лихорадки до 37–39 °C и выше, сохраняющейся в среднем 1 до 5 дней. Основным клиническим ее проявлением является общеинфекционный синдром, который проявляется головной болью различной интенсивности, головокружением, слабостью, недомоганием, нарушением сна (сонливость или бессонница), миалгиями, особенно в шейно-плечевой и поясничной области, ногах, артралгиями, нередко отмечается тошнота, одно-, двухкратная рвота.
Характерен внешний вид больного: гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой зева, инъекция склер и конъюнктив. Неврологические симптомы обычно слабо выражены или остаются без отклонений от нормы. Иногда отмечается менингизм: умеренно или легко выраженные менингеальные симптомы (ригидность шеи, слабо выраженный симптом Кернига), не сопровождающиеся воспалительными изменениями ликвора. Таким образом, лихорадочная форма КЭ не имеет патогномоничных черт и проявляется симптомами, присущими многим инфекционным заболеваниям.
Клиническая картина менингеальной формы складывается из общеинфекционного и менингеального синдромов. Общеинфекционные симптомы выражены более ярко, чем при лихорадочной форме. Температура нередко поднимается до 38–40 °С и выше. В первые дни болезни больные часто жалуются на слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. Характерны интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, однократная или многократная рвота, светобоязнь, общая гиперестезия. Больные вялые, заторможены. Менингеальные симптомы сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода, и иногда они определяются и при нормальной температуре. Изменения в спинномозговой жидкости носят воспалительный характер: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с количеством клеток от 100 до 300 в 1 мм 3 . Ликвор бесцветный, прозрачный или слегка опалесцирующий. Общее количество белка в ликворе или нормально, или умеренно увеличено. Внутричерепное давление повышено до 200–300 мм водного столба. Изменения в ликворе, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время и в периоде реконвалесценции.
При менингоэнцефалитической форме лихорадка достигает высоких цифр — 39–40 °С, длительность лихорадочного периода от 6 до 18 дней, отмечается озноб, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах. С первых дней болезни выражена сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, утрата ориентации в месте и времени, обморочные состояния. У некоторых больных может развиться судорожный синдром. Менингеальные симптомы с первых дней у большинства больных положительные (ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, Брудзинского). При исследовании ликвора в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Симптомы очагового поражения головного мозга появляются обычно на 3–5 день болезни. Они разнообразны как по характеру, так и по степени выраженности. У одних больных может развиться лишь какой-либо один синдром, у других их может быть несколько, поэтому данную форму КЭ подразделяют на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов [4]. Преобладающими являются синдром поражения двигательных структур с центральными парезами и параличами, подкорковые гиперкинезы, судороги, нарушение функций глазодвигателей, бульбарные симптомы и др.
Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы встречаются реже указанных выше форм КЭ. Это очень тяжелые формы, часто приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации больных. Общеинфекционный синдром при этих формах может быть выражен менее ярко, чем при менингоэнцефалитической и менингеальной формах.
Для полиоэнцефалитической формы типичен бульбо-понтинный синдром (сочетание поражения черепно-мозговых нервов и бульбарных расстройств). Обычно в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы, реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва и ядро лицевого нерва. Еще реже поражаются ядра глазодвигательного нерва. Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр»), что приводит к нарушению дыхания по центральному типу. Нередки мозжечковые расстройства (шаткость походки, интенционное дрожание, нистагм), анизокария, птоз, парезы мимической мускулатуры.
Полиомиелитическая форма КЭ проявляется развитием вялых поражений мышц (чаще ассиметричных) шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса — мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч, что ведет к атрофии мышц. С поражением мышц шеи связан симптом «свисающей головы» — невозможность удержания головы в вертикальном положении. Нередко оказывается парализованной и мускулатура диафрагмы, иннервируемая диафрагмальным нервом, что приводит к нарушению дыхания по периферическому типу. Одновременно с парезами и параличами возникают проводниковые расстройства.
Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ характеризуется симптомами энцефалита, поражениями двигательных нейронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Отмечается быстрое нарушение сознания, парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевого паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Реже может развиться панэнцефаломиелит с поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. При этой форме характерен медленный и неполный регресс вялых параличей, летальность достигает 30%.
Развитие двухволновой формы КЭ зависит от многих причин: особенностей вируса, особенностей макроорганизма и др. Первая лихорадочная волна начинается остро и соответствует клинической картине лихорадочной формы, ее продолжительность колеблется от 3 до 15 дней. После снижения температуры в безлихорадочном периоде состояние больных улучшается, но часто их беспокоит слабость, утомляемость, раздражительность. Период апирексии длится от 3 до 22 дней, затем наступает вторая лихорадочная волна, во время которой общеинфекционный синдром выражен более грубо и состояние больных тяжелее, чем в первую волну. Появляются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс оболочек и вещества мозга. Таким образом, вторая волна протекает по типу любой из клинических форм одноволнового течения, чаще по типу менингеальной или менингоэнцефалитической, ее длительность колеблется от 3 до 20 дней. В первую лихорадочную волну цитоз остается нормальным. Вторая лихорадочная волна всегда сопровождается лимфоцитарным плеоцитозом, умеренным повышением количества белка, повышением спинномозгового давления.
Хроническое течение КЭ чаще встречается в детском и молодом возрасте. Факторами риска развития хронического течения КЭ являются тяжело протекающие формы острого периода с грубой очаговой неврологической симптоматикой, а также интеркуррентные инфекции, алкоголизм, черепно-мозговые травмы и другие фоновые заболевания. Чаще прогредиентное течение развивается в первый год после острого периода, но может возникнуть и позже — даже через 5, 15 и более лет [3, 4]. Прогредиентное течение КЭ обычно начинается постепенно, в большинстве случаев общее состояние больного страдает незначительно. Основными проявлениями являются нарастающие симптомы очагового поражения нервной системы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, гиперкинетический синдромы, боковой амиотрофическй склероз, кожевниковская эпилепсия, симптоматическая эпилепсия.
Диагностика клещевого энцефалита
Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) и лабораторной диагностики, основанной на исследовании крови и спинномозговой жидкости методом ИФА с определением антител против вируса КЭ классов IgM и IgG и антигенов вируса и выявлении вирусной РНК методом ПЦР.
Учитывая избирательный тропизм вируса КЭ к моторным структурам ЦНС, необходимо в остром периоде болезни макимально ограничить двигательную активность больного — строгий постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. В РФ для лечения КЭ рекомендуется применение противоклещевого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела к вирусу КЭ в титре 1:80–1:160. Однако этот метод лечения КЭ в настоящее время является дискуссионным. Отсутствует доказательная база по эффективности иммуноглобулина в терапии больных КЭ. Иммуноглобулин не проникает через гематоэнцефалический, тканевые и клеточные барьеры, следовательно, нецелесообразно его применение при наличии очаговой симптоматики и менингите. При введении его больным с развившимися признаками вовлечения в процесс ядер ствола мозга высока опасность развития иммунопатологических реакций. Иммуноглобулин с титром антител 1:80-1:160 к вирусу КЭ целесообразно вводить лишь в ранние сроки болезни, при выраженном общеинфекционном синдроме (1–3 день) взрослым в количестве 6 мл внутримышечно в течение 3–4 дней. Для противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНКаза) — ферментный препарат, приготовленный из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНКаза проникает через тканевые и клеточные барьеры, внутриклеточно вступает в контакт с РНК вируса КЭ, не защищенной в процессе репликации белковой оболочкой, нарушает ее структуру и прекращает репликацию вируса. РНКазу рекомендуется вводить внутримышечно в разовой дозе 30 мг через 4 часа (суточная доза 180 мл, курс лечения — до нормализации температуры тела и еще 2 суток). Этиотропная противовирусная терапия включает применение рекомбинантного интерферона: Реаферон по 1 млн МЕ 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней, затем по 1 млн МЕ 1 раз на 10-й, 13-й, 16-й и 19-й дни; Реаферон-ЕС-Липинт (липосомальная форма интерферона) перорально по 500 тыс. МЕ 2 раза в день в течение 5 дней. Препараты интерферона рекомендуется сочетать с пероральным курсом рибавирина (300-400 мг 2 раза в сутки), оказывающего прямое противовирусное действие на РНК и ДНК вирусов. Сроки его приема определяются клинической формой болезни, чаще 5–7 дней.
Выбор средств патогенетической терапии зависит от формы КЭ. Так, лихорадочная форма в большинстве случаев не требует дополнительного лечения, при необходимости применяют анальгетики; назначают также аскорбиновую кислоту до 1,0 г в сутки. При менингеальной форме рекомендуется ограничение жидкости до 1200–1500 мл/сут, дегидратационная (Диакарб), по показаниям инфузионная терапия. При развитии очаговых форм — заместительная терапия, протезирующая витальные функции (искусственная вентиляция легких); купирование отека мозга: глюкокортикостериоды, осмодиуретики при развитии симптомов дислокации мозга; ранняя нутритивная поддержка в виде энтерального, а по необходимости и парентерального питания. В периоде ранней реконвалесценции показаны ноотропы, поливитамины, особенно группы В, адаптогены, нейрометаболиты.
Профилактика
Наиболее надежным способом специфической профилактики КЭ является проведение иммунизации с помощью вакцин, зарегистрированных в России (табл.), а также экстренная серопрофилактика с помощью специфического иммуноглобулина [6, 7, 10]. Вакцинацию проводят лицам, проживающим в очагах с высокой интенсивностью заражения. Все вакцины обладают высокой иммуногенной активностью и создают иммунитет у 80–96% привитых через 2 нед после введения последней дозы. Вакцинацию проводят по плановой или экстренной схеме (табл.). Экстренную специфическую профилактику противоклещевым иммуноглобулином выполняют лицам, укушенным инфицированным клещом, — внутримышечно или подкожно в дозе 0,1 мл/кг массы тела в течение 72 часов после укуса. Иммуноглобулин циркулирует до 4 недель. Введение его через 48 час после укуса снижает защитный эффект вдвое, введение через 4 суток не целесообразно.
Литература
- Усков А. Н., Лобзин Ю. В., Бургасова О. А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России // Инфекционные болезни. 2020. Т. 8. № 2. С. 83–88.
- Панов А. Г. Клиника весеннее-летних энцефалитов // Невропат и псих. 1938. № 7, 6. С. 18–32.
- Борисов В. А., Малов И. В., Ющук Н. Д. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2020. 184 с.
- Иерусалимский А. П. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2020. С. 359.
- Злобин В. И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики // Вопр. вирусологии. 2020. № 3. С. 32–36.
- Скрипченко Н. В., Иванова Г. П. Клещевые инфекции у детей: Рук. для врачей. М.: Медицина, 2020. С. 424.
- Скрипченко Н. В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика // Terra Medica. 2020. № 1. С. 5–11.
- Ратникова Л. И., Тер-Багдасарян Л. В., Миронов И. Л. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2020. № 5. С. 41–45.
- Черницына Л. О., Коненков В. И., Иерусалимский А. П. и др. Прогнозирование предрасположенности и резистентности к заболеванию клещевым энцефалитом: метод. рекомендации. Новосибирск, 1993. 43 с.
- Попов И. В., Хаит С. М. Клещевой энцефалит: этиология, вакцинация, профилактика // Terra Medica. 2020. № 1. С. 15–19.
В. Г. Кузнецова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Патурина, кандидат медицинских наук, профессор
ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск
Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода [7].
Симптомы и экстренная профилактика клещевого энцефалита у детей
Клещевой энцефалит — одно из самых опасных заболеваний, способных спровоцировать летальный исход ребенка в течение короткого промежутка времени.
Недуг имеет множество особенностей. Патологический процесс поражает не только нервную систему, но и головной мозг ребенка.
Развитие симптомов клещевого энцефалита у детей может быть замедленным или прогрессировать ускоренными темпами. Важную роль играет оказание своевременной помощи малышу и проведение специальных профилактических мер.
О симптомах и лечении коклюша у детей читайте в нашей статье.
Понятие и характеристика
Клещевой энцефалит представляет собой вирусную инфекцию природной этиологии.
Патологический процесс негативно воздействует на центральную нервную систему и имеет очаговый характер.
Переносчиками инфекции являются дикие и домашние животные, зараженные клещами определенного вида.
Попасть в организм ребенка вирус может с некоторыми продуктами питания. Причиной заражения всегда является слюна или продукты жизнедеятельности энцефалитного клеща.
Особенности заболевания:
- причиной клещевого энцефалита является штамп арбовирус;
- животное или птица становятся инфицированными сразу после укуса клеща.
к содержанию ↑
Причины возникновения
Главной причиной клещевого энцефалита является укус ребенка зараженным клещом. На тело малыша он может попасть при контакте с животным.
Вторым путем заражения является употребление ребенком сырого козьего или коровьего молока (при условии получения его от зараженной коровы или козы).
В данном случае вирус попадает в систему пищеварения, а затем распространяется по всему организму.
Причинами клещевого энцефалита могут стать следующие факторы:
к содержанию ↑
Симптомы и признаки
Первые две недели клещевой энцефалит может развиваться бессимптомно. Если ребенок принимал Иммуноглобулин, то данный период продлиться дольше (до трех недель).
Обострение заболевания происходит внезапно и всегда сопровождается резким повышением температуры тела до 40 градусов.
Дальнейшая симптоматика будет зависеть от индивидуальных особенностей организма ребенка и скорости распространения инфекции.
Симптомы клещевого энцефалита у детей:
- общая слабость организма;
- головная боль;
- ярко выраженная сонливость;
- нарушение процесса глотания;
- потеря голоса или нарушение речи;
- истощенность организма (прогрессирующая);
- нарушение чувствительности кожных покровов;
- повышение температуры тела;
- покраснение лица;
Как проявляется системная красная волчанка у детей? Ответ узнайте прямо сейчас.
Инкубационный период
Инкубационный период вируса, провоцирующего развитие клещевого энцефалита, зависит от температуры внешней среды. Клещи хорошо переносят холод, но гибнут при воздействии тепла.
Например, в комнатных условиях инфекция может сохраняться в активном состоянии до десяти дней, а при кипячении риск заражения устраняется за несколько минут.
Губительны для вируса ультрафиолетовые лучи и дезинфицирующие средства. При пониженной температуре он может сохраняться в окружающей среде годами.
Осложнения и последствия
Клещевой энцефалит может стать причиной развития крайне негативных последствий, в том числе и инвалидности ребенка.
При отсутствии своевременной помощи малышу возникает риск летального его исхода.
Устранить вероятность осложнений можно только полноценной терапией инфекции. В данном случае заболевание может пройти бесследно для ребенка и не нарушить работоспособность его внутренних систем.
Последствиями клещевого энцефалита могут стать следующие состояния:
- вялый паралич;
- паралич верхних конечностей;
- атрофия плечевого пояса;
- хронические заболевания нервной и сердечно-сосудистой системы;
- нарушение работоспособности других жизненно-важных систем;
- инфицирование головного мозга;
- летальный исход.
Как лечить инфекционный мононуклеоз у детей? Рекомендации вы найдете на нашем сайте.
Как подтвердить диагноз?
Диагностика клещевого энцефалита осуществляется путем сбора анамнеза, визуального осмотра ребенка и лабораторного исследования клеща при его наличии.
Дополнительно возникает необходимость множества анализов и специальных процедур, позволяющих составить индивидуальную клиническую картину состояния здоровья малыша. На основании проведенного обследования назначается определенный курс лечения ребенка.
Диагностика клещевого энцефалита включает в себя следующие процедуры:
- дифференциальная диагностика с полиомиелитом, эпилепсией, менингитом и другими заболеваниями со схожей симптоматикой;
- ПЦР, ИФА и РНИФ;
- РТГА и РСК (серологические методы);
- ЭЭГ;
- люмбальная пункция;
- общий и биохимический анализ крови и мочи.
к содержанию ↑
Как лечат клещевой энцефалит у детей? Терапия клещевого энцефалита зависит не только от степени поражения организма ребенка, но и от пути заражения. Лечение должно проводиться под контролем специалиста.
Самостоятельный подбор препаратов или использование народных средств может создать опасность для жизни малыша. Дети с диагнозом клещевого энцефалита обязательно госпитализируются в медицинское учреждение.
При лечении клещевого энцефалита могут быть использованы следующие методы:
- Экстренный ввод Иммуноглобулина или Йодантипирина (эффективность такого метода повышена, если ввести препарат в первые два дня после заражения ребенка).
- Дегидратационная терапия (проводится препаратом Лазикс).
- Процедура введения увлажненного кислорода в кровь.
Каковы причины развития ДЦП у детей? Читайте об этом тут.
Профилактика
Если ребенка укусил клещ, то насекомое обязательно надо отнести в лабораторию на исследование. При появлении нескольких симптомов клещевого энцефалита необходимо в кратчайшие сроки обратиться к врачу.
Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше возникнет шансов спасти малыша и предотвратить негативные последствия.
Единственными способами профилактики заражения является исключение нахождения ребенка в местах потенциальной опасности, контакта с дикими животными, внимательное отношение к его рациону питания и регулярный осмотр тела на наличие клещей.
Создать хорошую защиту организма может специальная вакцинация.
Методы возможной профилактики включают в себя следующие рекомендации:
- Во время прогулок в лесах одежда ребенка должна закрывать большую часть его тела (обязательное наличие головного убора).
- При укусе клеща надо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.
- После каждой прогулки одежду и тело малыша надо тщательно осматривать.
- Молоко для ребенка должно предварительно кипятиться (процедура уничтожит вирус).
- Перед поездками в места потенциальной опасности укусов клещей необходимо провести пассивную вакцинацию иммуноглобулином.
- Регулярное укрепление иммунитета ребенка.
к содержанию ↑
График прививок
Для профилактики клещевого энцефалита в медицинской практике используется несколько вариантов вакцинации. Для каждой прививки подразумеваются определенные возрастные ограничения.
Иммунитет к вирусу вырабатывается в течение двух недель после введения вакцины.
Риск заражения составляет 5%, но привитый малыш даже при инфицировании перенесет заболевание гораздо легче.
Действие любых прививок сохраняется в течение трех лет.
График прививок:
- для малышей с трехмесячного возраста используется ЭнцеВир;
- детям от одного года до двенадцати лет прививка делается Энцепуром;
- для вакцинации детей с года до шестнадцати лет может быть использован ФСМЕ-ИММУН.
к содержанию ↑
Экстренная
Если ребенка укусил энцефалитный клещ, то в течение сорока восьми часов можно провести экстренную вакцинацию против заражения малыша опасным вирусом.
Данные процедуры не применяются для детей, возраст которых не достиг одного года. Такая вакцинация проводится с использованием готового иммуноглобулина.
Особенности экстренной профилактики:
- Для проведения вакцинации после укуса клеща могут быть использованы иммуноглобулин, йодантипирин или ФСМЕ-БУЛЛИН.
- Самым эффективным методом устранения последствия заражения является ФСМЕ-БУЛЛИН.
- Иммуноглобулин помогает только при проведении вакцинации в течение двух (максимум четырех) дней после укуса клеща.
- Йодантипирин обладает эффективностью только в течение суток после укуса клеща.
Опасность клещевого энцефалита заключается в длительном бессимптомном периоде. Признаки инфекции могут проявиться в течение нескольких дней или месяцев после заражения.
Если симптоматика замечается родителями после поражения головного мозга малыша, то спасти его может не получиться.
Специалисты настоятельно рекомендуют делать детям прививки от энцефалита. Вовремя проведенная вакцинация может спасти жизнь малышу.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению диффузного токсического зоба у детей есть на нашем сайте.
О том, как распознать клещевой энцефалит и как уберечься, в видео:
Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!
При отсутствии своевременной помощи малышу возникает риск летального его исхода.
Клещевой энцефалит
Наконец-то пришла весна: солнце, тепло, долгожданные прогулки в лес, пора отпусков с выездом на дачу и более дальними путешествиями. Однако кроме отдыха надо быть готовым к некоторым неприятностям, в том числе к укусам клещей.
Сегодня о проблеме клещевого энцефалита рассказывает медицинский директор Клиники «Практика Здоровья» Федорова Елена Юрьевна.
В последнее время наметилась стойкая тенденция роста заболеваемости среди горожан, клещи охотно осваивают
городские парки. Клеща из леса могут принести домашние животные, а также родные и знакомые вместе с цветами, ветками, травой и грибами. Клещи — переносчики вируса клещевого энцефалита, распространены практически по всей лесной территории России. Особенная настороженность должна быть при поездках в Сибирь, на Алтай, Урал и Байкал. Также клещи встречаются в странах Балтии, Белоруссии, на Украине, в Казахстане, Польше, Чехии, Словакии, Австрии, Германии и др. странах. Риск заболевания максимален при нахождении в лесистой местности, парковых зонах эндемичных районов.
Клещевой энцефалит – это вирусное заболевание, передается через укус клещей, зараженных вирусом клещевого энцефалита. Заболевание манифестирует после 10-дневного инкубационного периода и проявляется катаральными явлениями (кашель, насморк, боли и першение в горле), лихорадкой, головной болью, болью в суставах, поражениями ЦНС (энцефалит – 30%, менингит – 60%, менингоэнцефалит – 10%).
Наиболее надежным методом профилактики является ВАКЦИНАЦИЯ: защита лиц, проживающих на эндемичных по клещевому энцефалиту территориях, а также выезжающих на эти территории в весенне-летний период. Используется как вакцинопрофилактика (способная реально защитить около 95% привитых), так и экстренная профилактика заболевания у лиц, обнаруживших присосавшегося клеща.
• Плановая иммунопрофилактика:
Начинается с весны. Для формирования иммунитета достаточно двух прививок
с интервалом в 1 месяц (по ускоренной схеме – через 2 недели).
Для выработки полноценного длительного иммунитета делают третью прививку
через 9 – 12 месяцев. После стандартного первичного курса из 3-х прививок
иммунитет сохраняется минимум 3 года, максимум 5 лет. Ревакцинация проводится
путем однократной прививки.
• Экстренная иммунопрофилактика:
Проводится в случае, если Вы не успели провести вакцинацию в плановом порядке.
Специфические иммуноглобулины вводят: непосредственно перед посещением
природных очагов инфекции (в этом случае защитный эффект наступает уже через
сутки и сохраняется в течение 28 дней), или в случае укуса клеща не позднее
2-х суток после контакта.
Противопоказаниями к вакцинации являются острые инфекционные и неинфекционные
заболевания, обострение хронических заболеваний, аллергические реакции на
куриные яйца, прогрессирующие заболевания нервной системы, злокачественные
новообразования, болезни крови, беременность.
Защитите себя и своих близких – сделайте прививку от клещевого энцефалита!
В нашем Центре можно провести как плановую, так и экстренную вакцинопрофилактику
(вакцинация детей с возраста 1 года).
Желаем Вам приятного отдыха
Медицинский директор Клиники «Практика Здоровья»
• Плановая иммунопрофилактика:
Начинается с весны. Для формирования иммунитета достаточно двух прививок
с интервалом в 1 месяц (по ускоренной схеме – через 2 недели).
Для выработки полноценного длительного иммунитета делают третью прививку
через 9 – 12 месяцев. После стандартного первичного курса из 3-х прививок
иммунитет сохраняется минимум 3 года, максимум 5 лет. Ревакцинация проводится
путем однократной прививки.
Клещевой Энцефалит Практика
Клещевой энцефалит Энцефалиты – группа заболеваний которые характеризуются восполнением головного мозга разного генеза. Некоторые острые энцефалиты этиологически связаны с вирусами, которые являются возбудителями таких острых воспалительных заболеваний, как краснуха, ветряная оспа, герпетическая и цитомегаловирусная инфекция, паротиты и др.
Значительное место среди острых энцефалитов занимают те, которые передаются членистоногими, к которым относится клещевой (весенне-летний) энцефалит. Течение этого заболевания сопровождается поражением головного мозга, в большей степени его серого вещества.
Клещевой энцефалит – вирусное природно-очаговое заболевание, переносчиками которого являются клещи (в основном рода ixodes). В Украине природные очаги клещевого энцефалита существуют в основном в Полесье, предгорьях Карпат и в Карпатах, а также в горных районах Крыма.
Особенностью клещевого энцефалита является широкий диапазон клинических проявлений – от субклинических форм или форм с легким течением, из-за чего их часто не диагностируют, до крайне тяжелых форм с летальным исходом. Возможно хроническое течение инфекции с прогрессирующим поражением нервной системы, что приводит к инвалидности.
Возбудителем клещевого энцефалита является virus Tick—borne encephalitis (VTBE), который относится к роду Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы арбовирусов.
Согласно классификации J.P. Sanford (1987), клещевой энцефалит обуславливают два подтипа вируса: вирус русского весенне-летнего энцефалита (virus Tick—borne Russian spring—summer encephalitis) и вирус центрально-европейского энцефалита (virus Tick-borne Central European encephalitis).
Вирусы клещевого энцефалита содержат однониточную РНК, имеют сферическую форму диаметром от 25 до 45 нм. В центре вирусной части размещен плотный нуклеоид диаметром примерно 25 нм, вокруг – двухслойная оболочка толщиной примерно 6 нм. Клетки, зараженые вирусами, синтезируют высокомолекулярный антиген – медленно седиментационный гемагглютинин. Обнаружен также другой низкомолекулярный растворимый невирионный антиген у которого нет гемагглютининовых свойств, но присутствует комплемент связывающая и преципитатная активность.
Вирусы клещевого энцефалита высокотропны к нервной ткани, особенно к клеткам серого вещества головного и спинного мозга, нейроглии, клеток макрофагально-моноцитарной системы. Есть данные про тропность к лимфатическим клеткам, фибробластам, эпителию пищевого тракта, мышечным волокнам и, возможно, к эритроцитам и эндотелию сосудов. Некоторые специалисты считают, что вирус имеет тропность к производным всех трех зародышевых листков.
Возбудители вирусного энцефалита обнаруживают разную тропность к разным тканям. Так, существуют данные про наибольшую тропность восточного подтипа вируса клещевого энцефалита к клеткам головного и особенно спинного мозга. Вирус центральноевропейского подтипа имеет наибольшую висцеротропность (а именно, к эпителию слизистой оболочки тонкого кишечника) и тропность к макрофагам.
Вирусы клещевого энцефалита высокоустойчивы к низким температурам (при -60°C они могут сохраняться на протяжении десятка лет), хорошо переносят лиофилизацию и высушивание. При температуре 16-18°C они сохраняются в растворах до 10 дней (особенно при pH-средах в пределах 7,4-8,5), при температуре 37°C – до 2 суток, в молоке и молочных продуктах – до 2 месяцев. Несмотря на это, вирусы высокочувствительны к высоким температурам: при 50°C они инактивируются на протяжении 20 минут, при кипении – через 2 минуты.
Эпидемиология
Основным источником инфекции при клещевом энцефалите и основным резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Они паразитируют на разных животных: 167 видов – на млекопитающих, 43 вида – на птицах, 3 вида – на млекопитающих и птицах. Среди кормильцев – домашние и дикие животные, грызуны, сумчатые, копытные, летучие мыши, птицы, приматы и др.
В фауне нашей страны этот род представлен 25 видами и подвидами. Клещи находятся на теле хозяина во время личинкового, нимфального и имагиального питания и после окончания питания оставляют его (рис. 1). Линька всех фаз происходит снаружи тела хозяина. Основа хоботка чаще имеет четырехугольную форму. Размер самца и голодной самки – от 1,5 до 6 мм, а самки, которая насосалась крови, — до 15 мм (рис. 2).
Рис. 1. Стадии развития иксодового клеща.
Рис. 2. Самка иксодового клеща, которого насосалась крови.
В мае-июне самка иксодового клеща откладывает до 1,5-2,5 тысяч яиц в землю (рис. 3), из которых до взрослого самца или самки выживают единицы. Наиболее опасными для сельскохозяйственных животных и человека являются два вида клещей – Ixodes ricinusи Ixodes persulcatus. Нимфы и личинки этих клещей паразитируют на мелких млекопитающих (мышеподобных грызунах, ежиках и др.), птицах, реже – на пресмыкающихся (ящерицах, змеях). Имаго паразитирует преимущественно на крупных и средних млекопитающих, как диких, так и домашних. Ixodes persulcatus часто присасывается к человеку и является особенно агрессивным.
Рис. 3. Яйца самки клеща
Ixodes ricinus принадлежат к влаголюбивым видам (яйца могут развиваться в воде), поэтому биотопы его распространены в северном ареале (лесная зона, центральная, средняя и южная зоны), а также на территориях с преобладанием леса и кустарников. Ixodes ricinus представлены в широком географическом ареале, их жизненные циклы в разных климатических зонах разные. Так, цикл развития северных популяций завершается за 2-3 и даже 4 года. Эти клещи хорошо переносят низкие температуры, способны голодать несколько лет, зимуют во всех фазах своего развития. В условиях юга клещи заканчивают развитие на протяжение года. Взрослые особи паразитируют весной, летом и осенью, максимальное заселение животных клещами отмечается весной и осенью. Личинки и нимфы паразитируют преимущественно летом.
Ixodes persulcatus встречаются в основном в средне-таежных и южно-таежных лесах на всей территории зональной тайги от Урала до Приморья, а также в центральных районах европейской части России и Украины, в зонах смешанных лесов. Цикл развития этого вида в большинстве зон паразитирования, как и у Ixodes ricinus, длится 3-4 года. В зоне Южного Приморья метаморфоза заканчивается через 2 года.
При русском весенне-летнем клещевом энцефалите переносчиками чаще всего являются Ixodes persulcatus, которые в основном распространены в Азии, а при центрально-европейском клещевом энцефалите – Ixodes ricinus, которые распространены на территории Европы. В границах основной части европейской территории бывшего СССР, в том числе в Украине, обнаруживают оба вида клеща. В Канаде и США источником и резервуаром инфекции в природе могут быть Ixodes cookei. Заражение вирусом клещевого энцефалита обнаружено у 16 видов иксодовых клещей.
Роль гамазовых и других клещей как переносчиков инфекции для человека является менее значительной, чем иксодовых клещей, однако они могут быть ее резервуаром, передавая вирусы клещевого энцефалита мелким грызунам в местах их спячки.
В организме клещей вирусы клещевого энцефалита, размножаясь и накапливаясь в клетках эпителия кишечника и слюнных желез, могут сохраняться на протяжение многих лет, часто на протяжении всей жизни клещей, передаваясь межфазно и трансовариально.
Дополнительным источником инфекции при клещевом энцефалите являются дикие животные, а также птицы. В организме некоторых из них (бурундуки, белки, зайцы, ежи и др) возникает длительная бессимптомная вирусемия, достаточная для передачи вируса во время кровососания неинфицированным клещом. Такую же самую вирусемию наблюдают в организме многих птиц (глухари, тетерева, рябчики, дятлы и др). Перелетные птицы, заражаясь и ставши резервуаром для инфекции, могут переносить не только вирус, но и клещей, принимая участие в формировании новых природных источников инфекции.
Дополнительным, в случае заболевания, вызванного центрально-европейским подтипом вируса клещевого энцефалита, основным источником инфекции могут быть домашние животные (козы, овцы).
Больной человек как источник инфекции существенной роли не играет из-за невыраженную и недлительную (7-10 дней) вирусемию.
Механизмы передачи клещевого энцефалита
Вирус попадает в восприимчивый организм при кровососании инфицированными клещами с их слюной. Таким способ инфекция передается человеку в 80-90% случаев, что позволяет относить клещевой энцефалит к инфекции с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи. Однако для заражения иногда достаточно попадания на кожу инфицированных клещей или нимф и втирания в микротравмы на коже остатков раздавленных насекомых и их выделений. Возможный еще один путь передачи – пищевой. В период вирусемии, которая возникла у зараженного животного, возбудитель попадает в молоко, а потом с некипяченым молоком или сыром – в организм человека. Самыми опасными являются инфицированные козы впоследствии характерной для этих животных длительной вирусемии. Значительно меньшая роль инфицированных коров из-за недлительной и невыраженной вирусемии, но про токую вероятность нужно помнить. В соседних с Украиной Чехии и Словакии на часть алиментарного пути развития, связанного с употреблением молочных продуктов, приходится от 10 до 40% всех случаев заболевания на клещевой энцефалит. Путь передачи инфекции, связанный с «молочным» фактором, более характерный для центрально-европейского подтипа клещевого энцефалита.
Достоверных данных про передачу инфекции непосредственно от человека к человеку при отсутствии переносчиков нет, зато описаны случаи заражения прозекторов (патологоанатомов) во время небрежного вскрытия трупов людей, погибших от клещевого энцефалита. Возможно инфицирование сотрудников лабораторий в случае попадания зараженного материала на ссадины, кожу, слизистую оболочку ротоглотки и глаз. Описаны случае трансплацентарного заражения плода.
Уровень заболеваемости клещевым энцефалитом
Уровень заболеваемости клещевым энцефалитом в большей степени зависит от агрессивности клещей, которая увеличивается в жаркие и сухие года, а также от преобладания в популяции самок, которые отличаются более длительным кровососанием. Развитие инапарантной форми клещевого энцефалита чаще наблюдают при укусах самцов иксодовых клещей, хотя их инфицированность вирусом не отличается от инфицированности у самок. Это объясняют недлительным кровососанием, вследствие чего в кровь жертвы поступает меньшее количество вирусов, нежели при нападении самок. Ученным удалось установить роль цементной фракции слюны Ixodes persulcatus, которая остается в коже, даже после удаления клеща. Было определено, что во время контакта с воздухом цементная фракция слюны затвердевает и обуславливает приклеивание клеща к коже, тогда как ее гелеобразовательная субстанция в толще кожи уже на первом этапе кровососания (минуты, часы) содержит такое количество вируса, которую можно сравнить со всем его запасом в теле эктопаразита.
Наличие вируса изменяет свойства беспозвоночного хозяина. В системе «клещ-вирус» появляются новые эмерджентные свойства. Вирус с экстрактом слюны клеща совсем по-другому, более активно, заражает животное, чем чистый вирус, например, из мозга животных или культуры тканей. Клещи, зараженные вирусом, чувствительны к запахам, подвижней и менее чувствительны к снижению влажности воздуха.
Эпидемиологический аспект результатов экспериментальных исследований подтверждают данные, полученные Е.И. Коренбергом и Ю.В. Ковалевским, которые говорят о том, что заболевания клещевым энцефалитом в большей степени зависит от числа интенсивно зараженных таежных клещей, нежели от доли всех зараженных особей в популяции. Исходя из этого, плотность заселения организма клеща возбудителями – вирионами клещевого энцефалита имеет доказанное прикладное значение.
Клещ – это экологическая ниша вируса и сам вирус в ней поддается влиянию окружающей среды и абиотических факторов.
Агрессивность иксодовых клещей в странах Центральной и Южной Европы характеризуется бифазностью, что совпадает с пиком заболеваемости клещевым энцефалитом (март-апрель и август-сентябрь). Для центрально-европейского подтипа пик приходится на май-июнь. В странах с теплым субтропическим климатом заболевание регистрируют на протяжении всего года.
Клещевой энцефалит является классическим примером природно-очаговой инфекции, поскольку заражение происходит преимущественно в диких природных очагах во время укуса инфицированных клещей. Оба подтипа вируса одинаково часто циркулируют и в переходных природно-антропургических очагах, которые возникают в результате хозяйственной деятельности человека в природных очагах клещевого энцефалита.
Восприимчивость человека к обоим подтипам вируса клещевого энцефалита практически одинаковая. В случае первичного попадания возбудителей в организм человека течение инфекции в 95% случаев имеет инапарантную форму.
Наименьшее количество больных регистрируют среди людей возрастом 50 лет и старше, что объясняется значительным увеличением с возрастом слоя иммунных лиц в очагах клещевого энцефалита. Это подтверждают и статистические данные: антитела к вирусу клещевого энцефалита в соответствующих регионах обнаружено в 50-55% обследованных этой возрастной группы, тогда как у детей и молодых людей (6-20 лет) – всего в 7% случаев.
От путей попадания вируса в организм в значительной степени зависят патогенетические и клинические особенности клещевого энцефалита.
При трансмиссивном заражении вирус попадает под кожу во время укуса клеща. В первой фазе (проникновения и первичного накопления возбудителя) вирус размножается в месте проникновения в коже, подкожной основе, тканевых макрофагах. Часть вирусов уже через несколько минут оказывается в крови – возникает первичная (резорбтивная) кратковременная вирусемия, при которой вирус распространяется по всему организму, проникая в эндотелий сосудов, лимфатических узлов, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, где происходит интенсивное размножение и накопление вируса. При этом уже в инкубационный период обнаруживают полнокровие внутренних органов, нередко – кровоизлияния в серозные оболочки, которые сопровождаются паренхиматозным отеком и нарушением микроциркуляции. В сердечной мышце возникают признаки паренхиматозной дистрофии, увеличивается печень, а иногда и селезенка, в некоторых случаях бывают заметными нарушения коры надпочечников и небольшие геморагии в их мозговом веществе.
Повторное попадание вируса уже в большом количестве (вторичная вирусемия) совпадает с началом клинических проявлений болезни. Как правило вторичная вирусемия длиться 5-7 дней. В это время вирус обнаруживают не только в крови, но и в спинно-мозговой жидкости, моче, носовом секрете. Интенсивный, быстро нарастающий иммунный ответ при участии неспецифических (система лизоцима, интерферона и др.) и специфических гуморальных и клеточных факторов приводит к разрушению значительного числа возбудителей, высвобождения гранулоцитарными лейкоцитами медиаторов воспаления, которые вместе с интерлекинами обуславливают интоксикацию и лихорадочный синдром. Роль самого вируса и его патогенных факторов при этом изучены не до конца. В дальнейшем происходит связывание значительного числа вирусных частиц в иммунные комплексы и захват их макрофагами, лизис клеток, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, и освобождение в результате этих процессов организма от возбудителя.
Клинические проявления
В зависимости от того, какой подтип вируса вызвал заболевание, выделяют центрально-европейский и русский (весенне-летний, восточный) клещевой энцефалит. Заболевание может иметь инапарантную или манифестную форму. По особенностям течения выделяют менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневретическую и стертую (абортивную) клиническую форму заболевания.
Заболевание в большинстве случаев начинается остро, после 3-30 (в среднем 7-14) суток инкубационного периода. Резко повышается температура тела (до 39-40°C), возникает озноб, боль в мышцах, головная боль, рвота, возможны (особенно у детей) судороги. Наблюдается гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекцию конъюнктив. У больных наблюдаются слабость, сонливость, реже – возбуждение.
Во время осмотра на коже можно обнаружить след прикрепления клеща или локализированную эритему в месте укуса. С первых дней заболевания, особенно у детей младшего возраста, возможны мозговые расстройства (приступы судорог, нарушение сознания разной степени – от сомнолентности до обморока, бред, возбуждение). У детей реже, чем у взрослых, выражены признаки интоксикации и астенизации.
При лихорадочной форме (50% случаев) заболевания повышенная температура тела (38-39°C) сохраняется на протяжении 3-5 суток. После нормализации температуры тела состояние больных улучшается, но астенизация остается на протяжении 2-3 недель, иногда – дольше. К этой форме относится примерно 50% всех случаев заболевания.
Менингеальная форма клещевого энцефалита (30% случаев) проявляется выраженным общеинфекционным синдромом, повышением температуры тела (нередко двухволнового характера), симптомами поражения мозговых оболочек.
Наиболее тяжелое течение имеет очаговая форма, которая диагностируется, в зависимости от региона, в 2-40% больных. Заболевание начинается бурно, с высокой температурой тела и резко выраженной интоксикацией. Рано возникают общемозговые симптомы (расстройства сознания, возбуждение, бред, галлюцинации, дезориентация в пространстве и времени, генерализованные судороги). Возможны анизорефлексия, патологические рефлексы, гиперкенезы, фокальные судороги, мозжечковые нарушения, парез черепных нервов. При двухволновом течении заболевания симптомы поражения центральной нервной системы возникают во время второй части лихорадочной волны. Длительность очаговой формы составляет 50-60 дней. Заболевание чаще заканчивается полным выздоровлением, но могут быть и остаточные явления в виде атаксии и слабым парезом мышц плечевого пояса.
При стертой форме общий интоксикационный синдром выражен слабо. Температура тела субфебрильная или нормальная, наблюдается общая слабость, умеренные головные и мышечные боли. Длительность этой формы – 7-10 дней, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Диагностика стертой формы основывается только на результатах серологических исследований.
В эндемических районах характерной формой клещевого энцефалита является инапарантная форма, которую диагностируют на основании результатов специальных исследований, которые проводят в очагах инфекции.
Иммунитет после перенесенного заболевания, даже в случае его субклинического течения, сохраняется пожизненно.
В эндемических районах характерной формой клещевого энцефалита является инапарантная форма, которую диагностируют на основании результатов специальных исследований, которые проводят в очагах инфекции.
Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит развивается, если в лихорадочном периоде болезни вирус клещевого энцефалита не элиминируется. Вирус персистирует в ЦНС, имея тропность к моторным структурам и обусловливая развитие дегенеративно-воспалительных процессов. Прогредиентность — развитие болезни с нарастанием позитивных и негативных симптомов. Это подчеркивает динамизм развития заболевания в отличие от термина «хронический», определяющего только протяженность во времени, но не отражающего динамики патологического процесса и клинического течения болезни.
При прогредиентном клещевом энцефалите возможно несколько вариантов начала и течения. В одних случаях после острой стадии болезни и общеинфекционного синдрома возникший неврологический дефицит не уменьшается, а, наоборот, становится все более интенсивным. В других случаях между острой, лихорадочной стадией заболевания и началом прогредиентного клещевого энцефалита наблюдается ремиссия в несколько недель, месяцев и даже лет, после которой у больного постепенно проявляются различные неврологические синдромы. Также неврологические синдромы, характерные для прогредиентного клещевого энцефалита, могут возникать среди полного здоровья, без предшествующего острого периода клещевого энцефалита.
В одних случаях при прогредиентном клещевом энцефалите медленно и неуклонно развивается неврологический дефицит, что проявляется прогрессированием клинических симптомов, функциональных нарушений, инвалидизацией. В других случаях первоначальные проявления прогредиентного клещевого энцефалита регистрируются в течение нескольких недель, проявляясь определенной неврологической симптоматикой различной степени выраженности. Затем следует период стабилизации развившегося неврологического дефицита, который может длиться несколько месяцев или лет. В дальнейшем вновь следует обострение в течение нескольких дней или недель с усилением существующего неврологического дефицита или появлением симптоматики, указывающей на вовлечение в процесс новых структур ЦНС. Таких обострений, приводящих к инвалидизации и летальному исходу, может быть несколько (ступенчатое течение).
Прогредиентный клещевой энцефалит развивается как при инфицировании через укус клеща, так и при алиментарном заражении. Однако при трансмиссивном заражении прогредиентный клещевой энцефалит возникает значительно чаще.
Фактор риска развития прогредиентного клещевого энцефалита помимо молодого возраста — тяжело протекающие формы острого клещевого энцефалита с грубой очаговой неврологической симптоматикой. Однако прогредиентный клещевой энцефалит развивается и после менингеальной, и после лихорадочной формы, и даже после инаппарантной формы клинически не проявившегося клещевого энцефалита.
Чаще всего прогредиентный клещевой энцефалит развивается в первый год после острого периода.
Этиология и патогенез
Основа развития прогредиентного клещевого энцефалита — длительная (многолетняя) персистенция в организме человека штамма вируса, обладающего определенными свойствами. Феномен персистенции представляет собой очень сложный процесс, сущность которого до конца не изучена. Переживаемость вируса в головном мозге не всегда сопровождается изменением функций нейронов, которое приводит к их гибели. Показано, что сущность персистенции вируса заключается в слиянии его генома с геномом клетки, в которую он внедряется.
Выделение вируса клещевого энцефалита от больных прогредиентным клещевым энцефалитом удается редко, обычно в периоды обострения процесса. Это связано с тем, что при устойчивой персистенции репродукция инфекционного вируса клещевого энцефалита подавлена.
Обострения прогредиентного клещевого энцефалита провоцируются различными стрессовыми ситуациями (эмоции, физические перенапряжения, переутомление, травмы, переохлаждения, интеркуррентные инфекции). При этом происходит выброс адренокортикотропного гормона и кортизона, которые, обладая иммунодепрессивным эффектом, нарушают иммунное равновесие, провоцируя репродукцию вируса.
Возможно, развитие прогредиентного течения клещевого энцефалита обусловливается не только особенностями штаммов вируса клещевого энцефалита, но и индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека, которую в определенной степени отражают маркеры HLA.
Клиническая картина
Эпилепсия Кожевникова — одна из самых частых форм прогредиентного клещевого энцефалита. Ее доля в структуре прогредиентного клещевого энцефалита составляет от 42,4% до 71,5%. Эпилепсия Кожевникова проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.
Классическая пентада признаков эпилепсии включает:
— клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;
— вторично генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;
— парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;
— атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;
— контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез.
Амиотрофическая формавыявляется у 36-54% больных прогредиентным клещевым энцефалитом. Самый частый вариант — полиомиелитический. Он часто развивается у больных, перенесших полиомиелитическую форму острого клещевого энцефалита. Патологический процесс начинается обычно через несколько месяцев, реже — 1-2 года после перенесенного острого клещевого энцефалита. Заболевание начинается постепенно, медленно, обычно на фоне нормального самочувствия. Чаще всего больной обнаруживает нарастающую слабость в мышцах плечевого пояса, поражение которых наблюдалось во время острого периода. Слабость постепенно нарастает в течение нескольких недель и месяцев. Появляется и прогрессирует атрофия слабеющих мышц, возникают фасцикуляции. В некоторых случаях они могут быть первыми симптомами прогредиентного клещевого энцефалита. Как и в остром периоде, поражаются, как правило, мышцы проксимальных отделов плечевого пояса, всегда асимметрично. В дальнейшем патологический процесс может распространяться вверх, захватывая мускулатуру шеи и обусловливая синдром «свисающей головы», патогномоничный для клещевого энцефалита как острого, так и хронического. Иногда патологический процесс, продвигаясь выше, поражает моторные ядра ствола мозга и в какой-то степени имитирует клиническую картину бокового амиотрофического склероза. Крайне редко патологический процесс спускается вниз, поражая мускулатуру ног.
Проявления бокового амиотрофического склероза и прогредиентного клещевого энцефалита объединяют пораженные структуры ЦНС — мотонейроны передних рогов спинного мозга и моторные ядра черепных нервов ствола мозга. Отличает боковой амиотрофический склероз от прогредиентного клещевого энцефалита симметричность поражения данных структур. Также при боковом амиотрофического склероза первоначально поражаются дистальные отделы рук, а при прогредиентном клещевом энцефалите — проксимальные. Порядок вовлечения в патологический процесс структур нервной системы и при боковом амиотрофическом склерозе, и при прогредиентном клещевом энцефалите может быть различным — восходящим и нисходящим.
Нарушения психики. При прогредиентном клещевом энцефалите психопатологические нарушения наблюдаются часто. Преобладают психосенсорные расстройства с ипохондрическими явлениями, деменция и церебрастенические проявления, психопатические элементы с эпизодами навязчивости и эксплозивности. Все психопатологические нарушения при прогредиентном клещевом энцефалите укладываются в характеристику психоорганического синдрома. Психоорганический синдром при прогредиентном клещевом энцефалите редко бывает изолированным. Он обычно развивается у больных, перенесших в остром периоде клещевого энцефалита менингоэнцефалит, и сочетается с другими синдромами прогредиентного клещевого энцефалита, сопровождаемыми эпилептическими припадками.
Клинические проявления прогредиентного клещевого энцефалита практически исчерпываются данными синдромами. Намного реже синдромами, обусловленными данным заболеванием являются синдром миоклонус-эпилепсии, эпилептический синдром, эпилепсия Джексона и гиперкинезы (атетоз, хорееформные и тикозные гиперкинезы), не сочетающиеся с эпилептическими припадками.
Лечение
Лечение прогредиентного клещевого энцефалита — сложная и до конца не решенная проблема. Учитывая условия и механизмы возникновения прогредиентного клещевого энцефалита, лечение должно быть направлено одновременно на несколько целей:
— прекращение персистенции вируса клещевого энцефалита в организме больного;
— укрепление иммунологической защиты организма, недостаточность которой обусловливает персистенцию возбудителя;
— устранение или минимизация повреждающего действия вируса клещевого энцефалита на структуры нервной системы;
— поддержание и оптимизация энергетического и функционального потенциала поврежденных и сохранных структур нервной системы.
Необходимо, как и при других инфекционных заболеваниях, параллельно проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Однако положительный эффект достигается прежде всего при назначении адекватной этиотропной терапии.
При прогредиентном клещевом энцефалите вирус клещевого энцефалита специфически взаимодействует с нейронами, встраиваясь в их ДНК. Это делает его неуязвимым для иммуноглобулина и рибонуклеазы. Именно поэтому использование данных препаратов при клещевом энцефалите неэффективно.
Практически единственным эффективным методом лечения прогредиентного клещевого энцефалита считается вакцинотерапия — использование для лечения прогредиентного клещевого энцефалита противоэнцефалитной инактивированной вакцины. Считается целесообразным проведение вакцинотерапии в течение нескольких лет. Эффектом вакцинотерапии является замедление прогрессирования, или, реже, длительная стабилизация заболевания.
Определенную роль в формировании противовирусной защиты играет система интерферонов. Показано положительное влияние индукторов интерферонов (циклоферон) на течение острого периода всех форм клещевого энцефалита. Лечение проводится курсами, повторяющимися через 2-3 мес. Циклоферон назначают внутрь по 4 таблетки до еды, не разжевывая в 1-й, 2-й, 4-й, 6-й, 8-й, 14-й, 17-й, 20-й и 23-й день, затем — 1 раз в 5 дней в течение 2,5 месяцев (100 таблеток на 1 курс).
Из препаратов, направленных на оптимизацию нейротрофических процессов, клеточного метаболизма, регенеративных возможностей, нормализацию состояния гематоэнцефалического барьера наиболее эффективный и хорошо изученный церебролизин. Он обладает прямыми мультимодальными нейротрофическими эффектами — повышает аэробный энергетический метаболизм, улучшает внутриклеточный синтез белков и функции ионных насосов, улучшает пластичность нейрональных мембран. Действие церебролизина специфично для нервной системы. Его применяют при всех клинических формах прогредиентного клещевого энцефалита. Препарат назначают внутривенно капельно по 20 мл, растворенных в 200 мл раствора натрия хлорида, ежедневно. Курс лечения составляет 20-25 инъекций. Повторные курсы проводятся с интервалом в 6 мес.
Эффективность церебролизина может быть усилена параллельным применением антиоксидантов и блокаторов NMDA-рецепторов. Например, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол, нейрокс etc.). Препарат вводят в/в по 100 мг ежедневно в течение 10-15 дней, в условиях стационара. В таблетированной форме (внутрь по 0,125 г 3 раза в день в течение 2-3 недель) мексидол может применяться амбулаторно.
Из группы блокаторов NMDA-рецепторов целесообразно назначение мемантина, обладающего широким нейромодулирующим действием за счет влияния на глутаматергическую систему. Препарат применяют длительно по стандартной схеме, доза составляет 10- 20 мг/сут.
Лечение основных проявлений клещевого энцефалита — постоянных парциальных клонических судорог с тенденцией к генерализации — проводится по классическим принципам лечения эпилепсии — раннее начало, индивидуальность, непрерывность, длительность, преемственность. В связи с большой устойчивостью клещевого энцефалита ко всем противоэпилептическим препаратам, ведущая цель лечения — не прекращение, а лишь возможная миниминизация судорог, что сопровождается улучшением качества жизни больного. Оптимальна монотерапия, но данная схема лечения, как правило, малоэффективна, и приходится применять два или три препарата. Препарат выбора — карбамазепин (тегретол, финлепсин etc.). Средняя поддерживающая доза — 10-20 мг/кг в сутки (500-1600 мг) 2-3 раза во время или после еды. Терапевтический уровень препарата в плазме крови — 4-12 мкг/л. Стабильная концентрация устанавливается через 20-30 дней. Начинают обычно с 100-200 мг/сут, увеличивая дозу на 200 мг в неделю.
Значительный эффект при прогредиентном клещевом энцефалите, особенно при клонических гиперкинезах, оказывает клоназепам. Начальная доза для взрослых составляет 1 мг/сутки, поддерживающая — 4-8 мг/сутки, при постепенном увеличении. Мониторирование концентрации препарата в плазме крови не обязательно. Равновесное состояние наступает через 5-7 дней. Ограничение к применению клоназепама — выраженная седация и довольно частое развитие лекарственной устойчивости, которая возникает постепенно уже в течение первых месяцев использования.
Препараты резерва — вальпроевая кислота (депакин, конвулекс). Средняя доза — 20-40 мг/кг в сутки, у детей — до 60 мг. Терапевтический уровень в плазме крови составляет 70-160 мкг/л. В отличие от других противоэпилептических препаратов вальпроевая кислота позволяет быстро увеличивать дозу. Учитывая неблагоприятное влияние вальпроевой кислоты на печень, следует контролировать уровень печеночных ферментов. Часто наблюдается увеличение массы тела.
Возможности лечения при амиотрофической форме прогредиентного клещевого энцефалита крайне ограничены. Лекарственное лечение должно быть направлено на минимизацию энергетического дефицита мышц, улучшение клеточного метаболизма и стабилизацию саркоплазматических мембран. Используются метаболические средства (инозин, карнитин) и анаболические стероиды (оротовая кислота), витаминотерапия (витамины группы В, А, Е). Целесообразно применение препаратов, улучшающих кровообращение, — пентоксифиллина (трентал) и ксантинола никотината. Лечение проводится курсами по 3-4 недели, периодически повторяемыми. Однако эффективность такого лечения не доказана.
Обязательны правильно организованные и адекватные лечебная гимнастика и массаж. Данные мероприятия необходимы для поддержания максимально возможной активности больного. Лечебная гимнастика предусматривает пассивные и активные движения во всех суставах, что позволяет предотвратить формирование контрактур. Активные движения следует выполнять в спокойном режиме, не допуская темповых и силовых перегрузок. Лечебная гимнастика должна проводиться ежедневно, желательно 2-3 раза в день, короткими, спокойными периодами по 10-15 минут без переутомления. Массаж также не должен быть чрезмерно интенсивным. Аппаратная физиотерапия и курортная бальнеотерапия при прогредиентном клещевом энцефалите противопоказаны.
Трудовой прогноз и рекомендации определяются в индивидуальном порядке.
Профилактика
Профилактика прогредиентного клещевого энцефалита в связи с многофакторностью его патогенеза невозможна. Оптимальное мероприятие в данном направлении — обязательная диспансеризация переболевших всеми клиническими формами острого клещевого энцефалита у невролога на протяжении не менее полугода при ежемесячном мониторинге иммуногенеза по величинам титров IgM и IgG с помощью иммуноферментного анализа. Если спустя 2 месяцев после окончания острого периода болезни IgM в крови еще обнаруживаются, целесообразно проводить полный курс вакцинотерапии также под контролем титров IgM и IgG.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ПРИ КЛЕЩЕВОМ БОРРЕЛИОЗЕ
Клещевой боррелиоз (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма) — инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, возбудитель которого — спирохета Borrelia burgdorferi, а переносчик — иксодовые клещи. Заболевание отличается стадийным течением и системностью проявлений, в процесс могут вовлекаться кожа, опорно-двигательный аппарат, нервная система, сердце, печень, глаза.
Клещевой боррелиоз широко распространен по всему миру, но особенно большую проблему представляет в северном полушарии. Определяющие черты эпидемиологии ранней стадии клещевого боррелиоза сходны с таковыми для клещевого энцефалита. Максимальный подъем заболеваемости клещевым боррелиозом отмечается в июне-июле, единичные случаи заболеваний теплой осенью регистрируются также в сентябре и октябре. Заболеваемость клещевым боррелиозом отмечена во всех возрастных группах, однако чаще болеют люди трудоспособного возраста (30-59 лет). Переносчики заболевания — иксодовые клещи, их спонтанная инфицированность боррелиями в природных очагах составляет 10-70% и более, микстинфицирование с вирусом клещевого энцефалита — 15%. Инфицирование человека боррелиями происходит преимущественно в результате присасывания клеща. Описана передача инфекции двукрылыми насекомыми и алиментарным путем (через молоко), а также при раздавливании клещей. Резервуар возбудителя и прокормители клещей — многие виды мелких млекопитающих, копытные и птицы. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 1 месяца и в среднем составляет 2 недели. После проникновения в организм боррелия диссеминирует в коже, вызывая местный воспалительный процесс, а затем с током крови разносится в другие органы и ткани. В начальном периоде болезни она может быть обнаружена в коже, крови и спинномозговой жидкости, а также в небольших количествах — в миокарде, сетчатке, мышцах, костях, печени, мозговых оболочках и головном мозге.
Классификация. В основу классификаций клещевого боррелиоза положены признаки поражения органов и тканей организма человека, возникающие на определенных стадиях инфекционного процесса.
По форме выделяют эритематозную форму и безэритематозную форму клещевого боррелиоза. Эритематозная форма диагностируется на основании наличия при осмотре или в анамнезе типичной мигрирующей эритемы. При наличии атипичной эритемы или ее отсутствии диагностируется безэритематозная форма.
По периодам заболевания: острому периоду соответствует 1-3 месяцу от начала заболевания, подострому — 3-6 месяцам, хроническому — сохранение симптомов клещевого боррелиоза более 6 месяцев.
По стадиям выделяют три стадии инфекционного процесса (приведенная последовательность стадий необязательна):
— ранняя или локализованная стадия с поражением кожи;
— диссеминированная стадия с поражением различных органов и систем;
— поздняя или персистирующая стадия с преимущественным вовлечением в патологический процесс суставов и нервной системы.
По признаку сероподтверждения инфицированности Borrelia burgdorferi выделяют серопозитивный и серонегативный варианты.
При каждой форме выделяют преимущественное поражение определенных органов и систем.
В зависимости от выраженности симптомов выделяют степени тяжести клещевого боррелиоза — легкую, среднюю и тяжелую. Отмечается зависимость степени тяжести заболевания от его длительности.
Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.
Помимо манифестного клещевого боррелиоза возможно также субклиническое течение инфекции, когда в плазме крови больного определяются антитела к Borrelia burgdorferi, но их выявление не сопровождается какими-либо клиническими признаками заболевания.
Общая клиническая картинапротекает в три стадии. Первая стадия (стадия мигрирующей кольцевидной эритемы) начинается через 3-7 дней после укуса клеща. В месте укуса формируется крупная (не менее 6 см в диаметре) эритема, которая имеет довольно характерный вид: по краям она интенсивно красного цвета, а в центре значительно бледнее, с папулой в центре. В области эритемы может отмечаться легкий зуд и кожная гиперестезия. Одновременно с появлением эритемы подостро развиваются симптомы инфекционной интоксикации: лихорадка, головная боль, слабость, тахикардия, слабость. Продолжительность синдрома инфекционной интоксикации- 4-7 дней; эритема может регистрироваться на протяжении месяца. Все проявления полностью регрессируют к концу первого месяца заболевания, что создает ложное представление о выздоровлении больного.
Вторая стадия (кардиологических и неврологических нарушений) дебютирует в период 1-6 месяцев от начала заболевания. В первую очередь возникают кардиальные расстройства в виде кардиомиопатии, что проявляется одышкой при физической нагрузке и нарушениями сердечного ритма (экстрасистолии, мерцательная аритмия) вплоть до выраженных расстройств, требующих установки кардиостимулятора. С кардиологическими нарушениями сочетаются либо протекают самостоятельно неврологические расстройства.
Третья стадия (артропатическая) развивается в период от 6 месяцев до 1 года после дебюта заболевания. Характерны рецидивирующие моноартриты крупных суставов (коленный, плечевой, локтевой). Развивается боль, припухлость, повышение кожной температуры в проекции пораженного сустава, ограничение движений. Острая симптоматика держится около недели, однако после ремиссии возможны множественные рецидивы.
13 Янв 2020 veterinar77 182Клиническая картина
