Главная / Болезни / Кислотно-щелочной баланс у собак

Кислотно-щелочной баланс у собак

Уровень PH человеческой кожи примерно 5.5. Мыло, которое мы используем, имеет уровень PH приблизительно между 9 и 11. Когда мыло контактирует с нашей кожей, щелочной РН мыла меняет кислотное качество гидролипидного слоя, делая кожу беззащитной против инфекции. Коже требуется 26 часов, чтобы восстановить кислотный баланс до нормального уровня РН.

Мыльные средства (мыло, жидкости и гели) очень часто высушивают и могут раздражать кожу. Потому что эти средства высокощелочные и они будут изменять естественный РН баланс вашей кожи. Нормальная здоровая кожа имеет легкую кислотность между РН 5.0 и 6.0, что предохраняет кожу от высыхания и повреждения. Мыло хорошего качества или средства, не содержащие в своем составе мыла, имеют легкую кислотность или низкий уровень РН. Как результат они более мягкие и не вызывают раздражения.

Ниже вы найдете иллюстрацию, показывающую уровень РН в различных уровнях.

Кожа собаки имеет самый высокий показатель РН среди млекопитающихся животных. Средний уровень РН у собак равен 7.4. Уровень РН может варьироваться в зависимости от породы собаки. Согласно исследованиям фирмы Royal Canin Американский стаффордширский терьер имеет уровень около 8.62, Золотой ретривер около 7.57 и Лабрадоры около 6.84. Это большая шкала показателей РН. Более щелочная кожа Американского стафордширскиого терьера может быть более подвержены инфекциям чаще, чем кожа с болеем высоким показателем кислотности. Учитывая этот факт, были проведены исследования, которые показали, что, ограничивая потерю воды кожей, можно предотвратить распространение бактерий и аллергенов. Используя средства, помогающие увлажнять кожу и шерсть можно сохранить шерсть более здоровой. Компания PurePaws выбирает для своей продукции ингредиенты, которые оказывают увлажняющий эффект на кожу и шерсть. Увлажнение — это главная задача всех средств PurePaws в уходе за шерстью.

Высокий уровень РН в шампунях может вызвать раздражения кожи. Применение щелочного мыла поднимает РН кожи, делая кожу более сухой и не комфортной. Однако, здоровая кожа быстро восстанавливается. Большинство шампуней щелочные, и они могут привести к повреждению шерсти. Если шерсть здоровая — это не проблема. Но если шерсть проблемная и/или повреждена, это может увеличить проблему. Компания PUREPAWS выпускает всю свою продукцию для кожи, имеющей нормальный уровень РН или ниже. Это позволяет выращивать более здоровую шерсть, не имеющую повреждений.

РН не единственный фактор, который следует учитывать при выборе шампунь и других средств для ухода за шерстью собак. Шампуни содержат пенистые вещества. Эти пенистые вещества создают воздушные пузырьки в воде. Многие полагают, что шампунь, который создает больше пены, лучше моет — это фальшь. Когда шампунь удаляет подкожный жир с шерсти, количество пены увеличивается. Это особенно видно при повторном использовании шампуня, когда большая часть подкожного жира уже удалена. Увеличение концентрации моющего средства требует применения кондиционера. Прежде чем применять на шерсть вашей собаки шампунь, хорошо изучите его состав. Выбирая шампунь с правильным балансом РН, вы поможете исправить РН кожи и восстановить волосяные кутикулы, которые в свою очередь увеличат скорость роста и здоровья шерсти. Шампуни также содержат различные дезинфицирующие вещества. Компания PUREPAWS использует вытяжку лаврового листа, который прекрасно действует. Он создает богатую пену и оставляет шерсть в хорошем состоянии. Другие типы дезинфицирующих средств хороши для создания пены, но тяжелы для волос или не эффективны как очиститель, но хороши как кондиционер. Компания PUREPAWS доказала в своих исследованиях, что ингредиенты, применяемые в ее средствах по уходу, лучшие для кожи и шерсти вашей собаки.

Уровень РН один из многих факторов, с которым надо считать при выборе шампуня. Компания Pure Paws, всегда ищем пути улучшения качества нашей продукции и средств, входящих в состав нашей продукции. Наша цель — сделать вашу собаку самой лучшей.

Наилучшие ингредиенты — Наилучшие результаты.

Ниже вы найдете иллюстрацию, показывающую уровень РН в различных уровнях.

Анна Натт, BVM&S, MRCVS

Старший ветеринарный врач, клиника Vets Now, Эдинбург, Великобритания

Аманда Боуг, МА, VetMB, диплом ACVIM, диплом ACVECC, FHEA, MRCVS

Клинический директор, клиника Vets Now, Эдинбург, Великобритания

Уровень pH в организме сохраняется в узких пределах, необходимых для нормального функционирования клеток.

Денатурация белков — нарушаются функциональные способности ферментов.

Кислотно-щелочное равновесие состоит из дыхательного и метаболического компонентов.

Дыхательный компонент нарушений-кислотно-щелочного равновесия определяется величиной РСО₂, т. е. количеством — или парциальным давлением (Р) — СО₂, растворенного в крови.
СО₂ вырабатывается в процессе углеводного и липидного обмена в клетках организма.
СО₂ растворяется в крови, соединяясь с водой с образованием угольной кислоты, которая снижает pH крови.
Количество СО₂, растворенного в крови, регулируется процессами альвеолярной вентиляции в легких.

Увеличение вентиляции (гипервентиляция) — увеличение РСО₂ — повышение pH = Дыхательный алкалоз

Общие причины респираторного алкалоза:

Болезни органов дыхания
Гипоксемия
Лихорадка
Гипертермия
Боль
Стресс

Снижение вентиляции (гиповентиляция) — снижение РСО₂— повышение рН = Респираторный ацидоз

Поражения плевры
Обструкция верхних дыхательных путей
Неврологические заболевания
Анестетики
Тяжелые заболевания легких и дыхательных путей

При катаболизме в клетках вырабатываются ионы Н+, выделяющиеся в виде летучих кислот, образующихся в процессе метаболизма белков и фосфолипидов; этот показатель аналогичен РСО₂.
В организме вырабатывается ряд буферных веществ, позволяющих нейтрализовать кислоты до их выведения почками:

— Бикарбонат (наиболее важное вещество)

Повышение кислот или повышение оснований – снижение бикарбонат/отрицательный избыток оснований = снижение pH = метаболический ацидоз.

Снижение кислот или повышение оснований – повышение бикарбонат/положительный избыток оснований = повышение pH = Метаболический алкалоз

Частые причины метаболического ацидоза:

— Токсическое действие этиленгликоля

— Диарея /рвота содержимым тонкого кишечника

Частые причины метаболического алкалоза:

— Рвота желудочным содержимым

— Назначение бикарбоната натрия

КОМПЕНСАТОРНЫЕ И СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА

Организм пытается компенсировать изменения pH крови.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия	Механизм компенсации	Время компенсации
Метаболический ацидоз	Увеличение вентиляции вызывает респираторный алкалоз	От нескольких минут до нескольких часов
Метаболический алкалоз	Снижение вентиляции вызывает компенсаторный дыхательный ацидоз	От нескольких минут до нескольких часов, но ограниченно, поскольку может вызывать гипоксемию
Дыхательный ацидоз	Увеличение поглощения бикарбоната почками вызывает метаболический алкалоз	От нескольких часов до нескольких дней
Дыхательный алкалоз	Увеличение выведения бикарбоната почками вызывает метаболический ацидоз	От нескольких часов до нескольких дней

Компенсаторные реакции в организме никогда не становятся чрезмерно активными, поэтому pH крови всегда смещается в направлении первичного расстройства.
Одновременно могут возникать более одного нарушения кислотно-щелочного равновесия.
Они могут частично или полностью компенсировать друг друга, обеспечивая нормализацию pH крови, или оказывать взаимодополняющий эффект, если оба относятся к ацидотическим или щелочным расстройствам.

ОЦЕНКА НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Можно использовать образцы и артериальной, и венозной крови с соответствующими диапазонами нормальных значений.

1) Оцените pH крови — будет ли он:

a) Нормальным — pH 7,35-7,45
b) Ацидемическим — pH 7,45

2) Оцените РСО₂ — будет ли оно:

a) Нормальным, 35-45 мм рт. ст.?
b) Соответствующим гипервентиляции с респираторным алкалозом — РСО₂ ниже 35 мм рт. ст.?
c) Соответствующим гиповентиляции с респираторным ацидозом — РСО₂ выше 45 мм рт. ст.?

Будет ли РСО₂ изменено в том же направлении, как pH, например, алкалоз с респираторным алкалозом?

Да — в сочетании с данными анамнеза и клинического обследования рассмотрите возможные причины первичного расстройства, проведите дообследование, например, рентгенографию органов грудной клетки, а также проведите этап 3 в отношении смешанного расстройства.
Нет — возможна компенсаторная реакция или смешанное расстройство.

3) Оцените наличие избытка оснований (BE) или бикарбоната — имеется ли у пациента:

a) Нормальный BE в пределах от -4 до +4 (бикарбонат 18-26 ммоль/л)?
b) Метаболический ацидоз — BE меньше -4 (бикарбонат менее 18 ммоль/л)?
c) Метаболический алкалоз — BE выше +4 (бикарбонат более 26 ммоль/л)?

Изменяются ли BE и бикарбонат в том же направлении, что и pH (например, ацидемия с метаболическим ацидозом)?

Да — в сочетании с данными анамнеза и клинического обследования рассмотрите возможные причины первичного расстройства, проведите дообследование, например, измерение уровня глюкозы в крови и кетонов в моче/плазме.
Нет — возможна компенсаторная реакция или смешанное расстройство.

Лечение будет зависеть от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия.
Чаще всего выявляют метаболический ацидоз, который, как правило, оказывается вторичным по отношению к лактоацидозу (шоку). Для его разрешения требуется соответствующее лечение шока, обычно с проведением инфузионной терапии. Назначение бикарбоната следует рассматривать только в случаях, когда pH Подписаться

— Назначение бикарбоната натрия

Электролитные и кислотно-щелочные нарушения могут быть результатом многих различных заболеваний. Своевременная коррекция жидкостных, электролитных и кислотно-основных нарушений часто более полезна для пациентов, чем специфический диагноз, хотя необходимо и то, и другое. Электролиты можно определять отдельно в сыворотке крови с использованием специального анализатора или при проведении анализа на определение газов крови в цельной крови.

Исследуемый материал: сыворотка крови.

Взятие крови: врач или ассистент врача берет кровь у животного из вены натощак обязательно перед проведением лечебных процедур. Кровь берется в специальную одноразовую пробирку, использую иглу с большим просветом. Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать и плотно закрыть.

Хранение и транспортировка: Пробирка с кровью должна быть доставлена в лабораторию как можно быстрее. Если нет возможности в ближайшие минуты доставить кровь в лабораторию ее следует остудить до 4С. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки лучше в сумке-холодильнике.

Калий – в виде катиона большую роль играет в водно-солевом обмене. Содержится, главным образом, внутри клеток.

Нормы: для собак – 4, 3 – 6, 2 ммоль/л, для кошек – 4, 1 – 5, 4 ммоль/л.

Угрожающие значения: концентрации менее 2, 5 ммоль/л ( мышечная слабость) или более 7, 5 ммоль/л (нарушения сердечной проводимости).

Применение: Продолжительная анорексия, рвота, диарея, мышечная слабость, брадикардия, суправентрикулярные аритмии, олигурия, анурия и полиурия, гипоадренокортикоз, диабетический кетоацидоз, уретральная непроходимость, при использовании диуретиков.

Концентрацию калия в сыворотке измеряют методом ионо-специфической потенциометрией.

Натрий – активный компонент водно-солевого обмена, основной катион внеклеточной жидкости.

Нормы: для собак – 138 – 164 ммоль/л, для кошек – 143 – 165 ммоль/л.

Угрожающие значения: неврологические симптомы у собак могут случаться при сывороточных концентрациях менее 120 или более 170 ммоль/л.

Показания: системные заболевания, характеризующиеся рвотой, диареей, полидипсией и полиурией, мышечной слабостью, аномальным поведением, припадками, отеком, плевральным или перитонеальным выпотом, дегидратацией. Сывороточный натрий всегда определяют при диагностике надпочечниковой, почечной, гепатической или сердечной недостаточности, или в случаях длительной инфузионной или диуретической терапии.

Концентрацию натрия в сыворотке измеряют методом ионо-специфической потенциометрией.

Хлор – находится в организме, в основном, виде солей натрия, кальция, магния. Имеет большое значение для поддержания кислотно-щелочного и осмотического равновесия, баланса воды в организме.

Показания: системные заболевания, характеризующиеся рвотой, диареей, полидипсией и полиурией.

Норма: собаки – 105 – 115 ммоль/л, кошки – 115 – 125 ммоль/л.
Концентрацию натрия в сыворотке измеряют методом ионо-специфической потенциометрией.

Кальций – основной компонент костной ткани. Участвует в водно-солевом обмене, процессах свертываемости крови, мышечного сокращения, деятельности эндокринных желез. Уровень ионов кальция регулируется паратиреоидным гормоном и витамином Д.

Норма: для собак – 2, 3 – 3, 3 ммоль/л, для кошек – 2, 0 – 2, 7 ммоль/л. У молодых животных до 6 месяцев уровень содержания кальция в сыворотке на 1 мг/мл меньше чем у взрослых животных, а у щенков крупных и гигантских пород в возрасте до 12 месяцев — может быть на 1 мг/мл выше, чем у взрослых.

Показания: гипо — и гиперпаратиреоз, гипо — и гипервитаминоз Д, опухоли костей, лимфома, лейкоз, саркоидоз, синдром Иценко-Кушинга, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, панкреатит, остеомаляция, применение противосудорожных препаратов, диуретиков, фенобарбиталов.

Концентрацию кальция в сыворотке крови определяют спектрофотометрическим методом с использованием автоматических анализаторов.

Норма: для собак – 1, 13 – 3, 0 ммоль/л, для кошек – 1, 1 – 2, 3 ммоль/ л.

Показания: почечная недостаточность, массивные гемотрансфузии, гипер — гипопаратиреоз, гипо – и гипервитаминоз Д, опухоли костей, лимфома, лейкоз, заживлении костных переломов, применение диуретиков, заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушения питания, сильная диарея, рвота, струйное внутривенное ведении глюкозы.

Для диагностики имеет значение соотношение кальция и неорганического фосфора в крови (например, при хронических нефритах).

Концентрацию фосфора в сыворотке крови определяют спектрофотометрическим методом с использованием автоматических анализаторов.

Водородный показатель (кислотность) рН – отрицательный логарифм концентрации водородных ионов. Является интегральным показателем кислотно-щелочного состояния.

Нормы: для собак и кошек — 7, 35 – 7, 45.

Угрожающие значения: рН менее 7, 10 или более 7, 60.

При патологиях изменения кислотно-щелочного состояния могут проявляться увеличением концентрации водородных ионов (ацидоз) или их снижением (алкалоз).

Данный метод исследований позволяет количественно определить степень нарушения дыхательного процесса; оценить компенсаторные изменения; дает возможность мониторинга реакции на лечение. Анализ газов крови позволяет точно выявить различные кислотно-щелочные нарушения и помогает оценить функции легких.

Применение: Кислотно-щелочной анализ проводят у тяжело больных животных: сильное обезвоживание, рвота, диарея, олигурия-анурия, гиперкалиемия или тахипноэ.
Материал для исследования: цельная кровь, венозная или артериальная.

Взятие материала: Кровь для исследования берется врачом или ассистентом врача в специальные шприцы или капилляры с сухим гепарином. После взятия пробы ее следует перемешать путем переворачивания и вращения между ладонями. И доставьте как можно быстрее в лабораторию.

Хранение и транспортировка пробы: Для проб крови в пластиковых шприцах возможно хранение пробы в течение 30 минут после ее отбора при комнатной температуре.

Для проб крови в стеклянных капиллярах рекомендуют следующее: проводить анализ в течение 10 минут после ее отбора. Если немедленный анализ пробы крови невозможен, следует хранить пробу в горизонтальном положении при температуре 0 – 4 С не более 30 минут.

Нормы: Венозная кровь: собаки – рН 7, 32 – 7, 40, РСО2 — 33 – 50 mmHg, НСО3 – 18 – 26 ммоль/л; кошки – рН — 7, 28 – 7, 41, РСО2 — 33 – 45 mmHg, НСО3 – 18 – 23 ммоль/л. Артериальная кровь: собаки – рН — 7, 36 – 7, 44, РСО2 — 36 – 44 mmHg, НСО3 – 18 – 26 ммоль/л, РО2 — 100 mmHg; кошки — рН — 7, 36 – 7, 44, РСО2 — 28 – 32 mmHg, НСО3 – 17 – 22 ммоль/л, РО2 — 100 mmHg .

Исследование: В настоящее время определение газов крови в лаборатории ВЦ «Зоовет» проводят на приборе «Анализатор газов крови и электролитов ABL80 FLEX», который оснащен специальными электродами для измерения рН, давления углекислого газа и кислорода, электролиты, глюкозу и гематокрит и вычисляет другие показатели, необходимые врачам для адекватной терапии. Для определения легочной функции требуется артериальная кровь, а если наиболее важным для данного животного является определение кислотно-щелочного состояния, то приемлема венозная кровь.

Полученные на приборе результаты оцениваются врачом: если рН низкое и НСО3- уменьшено, то это метаболический ацидоз; если рН низкое, а РСО2 увеличено – респираторный ацидоз; если рН высокое и НСО3- увеличено – метаболический алкалоз; если рН высокое, а РСО2 уменьшено – респираторный алкалоз.

Важным показателем в анализе газов крови так же является парциальное давление кислорода в артериальной крови. Он позволяет установить степень дисфункции дыхательной системы. Пониженное давление О2 в артериальной крови подтверждает артериальную гипоксию и указывает на тканевую гипоксию. Определение парциального давления кислорода в венозной крови позволяет оценить адекватность транспорта О2 в ткани и провести мониторинг сердечного выброса.

Выполнить данные виды анализов вы всегда можете в нашей ветеринарной лаборатории

Исследуемый материал: сыворотка крови.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ

_____________МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. .И. СКРЯБИНА»__________

Диагностика и лечение почечной

недостаточности у собак и кошек

М е т о д и ч е с к и е у к а з а н и я

, , Диагностика и лечение почечной недостаточности у собак и кошек: Методич. указания. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2007, 34 с.

В указаниях изложены клинические признаки и биохимические показатели сыворотки крови при почечной недостаточности, а также представлены методы ее лечения

Предназначены для студентов очного и заочного факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического, военно-ветеринарного, слушателей ФПК и практикующих врачей.

Р е ц е н з е н т: , доктор биологических наук,

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ

_____________МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ им. .И. СКРЯБИНА»__________

Диагностика и лечение почечной

недостаточности у собак и кошек

М е т о д и ч е с к и е у к а з а н и я

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Почки играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза организма. Они участвуют в выполнении следующих функций:

• регуляции водно-солевого баланса;

• экскреции продуктов обмена и чужеродных веществ из организма;

• поддержании кислотно-щелочного равновесия;

• регуляции кровяного давления;

• синтезе биологически активных веществ;

• метаболизме белков и углеводов.

Водно-солевой баланс. Вода в среднем составляет 65% от массы тела, она подразделяется на внутриклеточную и внеклеточную (воду плазмы крови, лимфы, и интерстициальной жидкости). Почки поддерживают такой объём жидкости в организме, который необходим для поддержания физиологической концентрации минеральных элементов. Минеральные элементы содержатся во внутриклеточной и внеклеточной жидкости в виде растворимых солей. Растворимые соли (электролиты) частично или полностью диссоциируют на положительно и отрицательно заряженные ионы – катионы и анионы. Жизненно необходимыми являются 9 катионов: (Na+, Ca+, K+, Mg++, Mn, Zn++, Fe, Сu++, Со) и 6 анионов (хлорид, йодид, фосфат, сульфат, молибдат, селенит).

Регуляция водно-солевого баланса организма осуществляется почками путем увеличения или уменьшения объема образования мочи и изменения концентрации солей в ней. С процессом образования и выведения мочи связана и экскреторная функция почек.

Процесс образования мочи включает фильтрацию воды и низкомолекулярных гидрофильных веществ плазмы крови через фильтрационный барьер почечных клубочков и реабсорбцию в канальцевом аппарате.

Фильтрация. Клубочковая фильтрация осуществляется за счет разности гидростатического давления крови в капиллярах почечных клубочков и фильтрата в полости капсулы, а также за счет разности коллоидно-онкотического давления.

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков составляет 70-80 мм. рт. ст., а в полости капсулы 10 мм. рт. ст., разница составляет 60-70 мм. рт. ст. Жидкость в капиллярах удерживает онкотическое давление, составляющее 25-30 мм. рт. ст., таким образом фильтрация осуществляется под давлением 35-40 мм. рт. ст. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) зависит от числа функционирующих нефронов, проницаемости капилляров и артериального давления, величины онкотического давления белков плазмы крови. В среднем она составляет 20% от объёма проходящей через почки плазмы.

Регуляция клубочковой фильтрации осуществляется юкстагломерулярным аппаратом, который реагирует на растяжение афферентной артериолы кровью и на уровень реабсорбции натрия выработкой ренина. Ренин активизирует переход ангиотензиногена в ангиотензин, который вызывает сокращение артериол и изменение кровотока. Высокая температура внешней среды приводит к уменьшению, а низкая – к увеличению мочеобразования.

Состав первичной мочи зависит от размера пор фильтрационного барьера. В норме он отличается от состава плазмы крови отсутствием крупнодисперсных белков. Препятствуют прохождению белков через фильтрационный барьер малый размер пор и отрицательный заряд стенки капилляра.

Реабсорбция. Конечная моча образуется из первичной в почечных канальцах в результате активной и пассивной реабсорбции и секреции. Активная реабсорбция осуществляется при помощи специальных ферментов, пассивная — путем диффузии. Эпителиальные клетки канальцев секретируют ряд новых веществ, которые поступают в мочу или кровь.

В проксимальных отделах канальцев реабсорбируются вода, электролиты (Na+, Са++, К+, Mg++ ), хлориды, фосфаты, бикарбонаты, белок, аминокислоты, глюкоза, кислоты.

Концентрация мочи осуществляется в петле Генле и собирательных трубках. Основную роль в этом процессе играет мочевина.

Благодаря процессам клубочковой фильтрации, канальциевой реабсорбции и концентрации осуществляются функции почек по поддержанию водного и электролитного баланса, экскреции конечных продуктов обмена, регулируется артериальное давление крови. Конечная моча животных в среднем содержит 96% воды и 4% сухих веществ. В состав мочи входят продукты азотистого обмена — мочевина, креатинин, аммиак, гиппуровая кислота, пиримидин, пурин. К пуриновым производным в моче относятся мочевая кислота, аллантоин, аденин, ксантин; к пиримидиновым — цитозин, тимин. Они образуются при расщеплении нуклеопротеидов. Мочевая кислота содержится в моче животных в виде натриевых и калиевых солей (уратов) и в свободном состоянии. Креатинин является конечным продуктов обмена белков мышц. Белок в моче содержится в следовых количествах. В небольшом количестве в моче содержатся аминокислоты, нуклеиновые кислоты, желчные кислоты, холестерин, органические кислоты, паракрезол, индол, скатол, фенол. В моче определяются пигменты — урохром, урохромоген, уробилиноген, уробилин, водорастворимые витамины, гормоны, ферменты.

Основные макроэлементы в моче представлены в виде фосфатов, хлоридов, сульфатов, солей аммония. Неорганические вещества содержатся также в виде ионов Na, К, Са, Mg, Р, S, Cl, SO4, РО, СО3, Fe, Mn, Zn, AI, Си, Co, Br и др. С мочой экскретируются антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные краски.

Кислотно-щелочной баланс. Физиологические обменные процессы в организме протекают при слабощелочной (рН 7,4) реакции крови и межклеточной жидкости. Кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается путем образования определенного количества бикарбоната (NаНСОз) и ионов водорода (Н+), а также при помощи буферных систем. Основными донорами ионов водорода в организме являются неорганические и органические кислоты, которые образуются в процесссе метаболизма в организме, а также поступающие из внешней среды с кормом и водой. В частности угольная кислота образуется в легких при растворении углекислого газа в воде; пировиноградная, молочная, уксусная, ацетоуксусная — при расщеплении жиров и углеводов. Ионы водорода освобождаются при диссоциации кислот (Н2СО3 — Н+ + НСО3—)

Буферные системы — фосфатная, карбонатная, гемоглобиновая и белковая и аминокислотная — обратимо связывают ионы водорода и таким образом предотвращают изменение рН среды.

В эпителиальных клетках почечных канальцев происходит диссоциация угольной кислоты. Образованный при этом водород частично (40%) связывается с анионами слабых кислот, частично (59%) с аммиаком и выводится из организма в виде титруемых кислот и аммония. Незначительная часть водорода (около 1 %) экскретируется с мочой в виде ионов.

При болезнях почек, сопровождающихся уменьшением реабсорбции бикарбоната в кровь, кислотность крови и лимфы повышается (рН меньше 7), то есть развивается метаболический ацидоз. Из-за повышенного содержания бикарбоната реакция мочи при метаболическом ацидозе изменяется в щелочную сторону. Ацидоз усиливается при накоплении в организме недоокисленных продуктов метаболизма. Алкалоз, связанный с патологией почек у животных, встречается редко.

Способствует снижению содержания кислых валентностей в организме синтез в почках нейтральной глюкозы из органических кислот.

Регуляция кровяного давления. В дуге аорты, синокаротидной области, легочных артериях, мезентериальных сосудах, устье полых вен расположены барорецепторы, которые улавливают изменение кровяного давления в сосудистом русле. Сигналы об изменении давления крови по афферентным нервам поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в области солитарного тракта, гипоталамуса и лимбических структур мозга.

В сосудодвигательном центре формируется программа действий, направленная на нормализацию давления в кровеносных сосудах и направляется к сердцу, сосудам, органам депо крови, почкам. В реализации этой программы участвуют центральная нервная и гормональная системы организма, а также клетки, образующие кинины.

Механизм поддержания кровяного давления включает изменение тонуса сосудов, минутного объема сердца, скорости кровотока, объема циркулирующей и депонированной крови и ее вязкости, активности гемопоэза.

Раздражение симпатических нервных окончаний приводит к сужению кровеносных сосудов и повышению давления крови в них. Раздражение парасимпатических нервов вызывает их расширение и понижение давления.

Особую роль в поддержании кровяного давления в физиологических пределах принадлежит почкам. В тканях почек синтезируются ренин, простагландины Е2 и медуллин. Ренин принимает участие в механизме повышения артериального давления. Он участвует в активизации ангиотензиновой системы. Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием фермента пептидазы превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II повышает тонус гладкой мускулатуры артериол, стимулирует синтез альдостерона в корковом слое надпочечников, повышает активность адренергической иннервации. Указанные эффекты приводят к повышению кровяного давления.

Понижают кровяное давление простагландины, медуллин и кинины. Простагландины синтезируются в почках и других органах из арахидоновой кислоты. По химической структуре они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландин Е2 увеличивает проницаемость капилляров, расширяет сосуды и, таким образом, усиливает кровоток. Он повышает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия из организма. Под действием простагландина Е2 происходит снижение кровяного давления в артериях. Аналогичным действием обладают медуллин и кинины ANP, BNP, CNC.

Синтез биологически активных веществ. Кроме вышеуказанных ренина, простагландина, мелуллина в тканях почек синтезируется еще целый ряд биологически активных веществ.

В клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) синтезируются эритропоэтин, лейкопоэтин, тромбоцитопоэтин, которые стимулируют гемопоэз в костном мозге. При гипоксическом состоянии, воспалении тканей и почек, синтез факторов, стимулирующих геммопоэз, снижается, а в крови, оттекающей от почек, обнаруживают ингибиторы гемопоэза. В почках образуется аммиак, гиппуровая кислота, активная форма витамина Д3, урокиназа, гепарин, коллоиды мочи. Аммиак образуется из нейтральной мочевины, а из бензойной кислоты – гиппуровая кислота. Активная форма витамина Д3 образуется под воздействием ферментных систем почечного эпителия из депонированного в паренхимной ткани почек 25-гидрокси-холекальциферола.

Кровь в почках обогащается антикоагулирующими факторами. В них осуществляется синтез урокиназы и гепарин-антитромбина, которые активизируют процессы фибринолизиса.

В почечных канальцах синтезируются коллоидные вещества, которые стабилизируют насыщенные солевые растворы мочи.

Метаболизм белков и углеводов. Метаболическая функция почек заключается в участии в обмене белков, углеводов и липидов.

В почечных канальцах осуществляется катаболизм инсулина, АДГ, паратгормона, АКТГ, ангиотензина и гастрина. Образующиеся в результате расщепления указанных веществ аминокислоты из канальцев реабсорбируются в кровь. При почечной недостаточности отмечается накопление их в крови.

Ренальный метаболизм глюкозы включает ее синтез из кислых метаболитов в корковом слое почки и гликолиз в мозговом. Превращение кислых метаболитов в нейтральную глюкозу способствует регуляции кислотно-щелочного равновесия организма.

Метаболизм липидов в почках включает окисление свободных жирных кислот и включение их в состав триацилглицеридов и фосфолипидов.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Почечная недостаточность характеризуется нарушением основных физиологических функций почек. Она развивается в результате повреждения морфологической структуры почек патогенными факторами, нарушения их кровоснабжения и оттока мочи. Проявление почечной недостаточности зависит от характера патологического процесса и степени повреждения почечных структур.

Почечная недостаточность может иметь острое и хроническое течение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается в результате быстро возникающих обширных нарушений почечного кровотока клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Ведущую роль в ее патогенезе отводят гистаминзависимой аллергической реакции немедленного типа, активации ренин-ангиотензивной системы, спазму и тромбозу кровеносных сосудов коркового слоя, сдавливанию канальцев отечной интерстициальной тканью.

ОПН характеризуется острыми нарушениями основных, в первую очередь экскреторной, функций почек, которые вызывают азотемию, нарушения кислотно-щелочного и водно-солевого баланса организма.

Морфологические изменения, в основном, характеризуются дистрофией и некрозом эпителия почечных канальцев, отеком интерстициальной ткани.

Различают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.

Преренальная ОПН развивается при потере воды и электролитов при поносах, неукротимой рвоте, ожогах, при шоковых состояниях, сердечной недостаточности и недостаточности коры надпочечников.

Ренальная ОПН. Этиология ренальной ОПН связана с повреждением нефронов экзо — и эндотоксинами и наличием воспалительных процессов в почках. Эндогенные нефротоксические вещества образуются в организме при перитоните, гепатите, панкреатите, пиометре, обширном патологическом гемолизе, непроходимости кишечника. К экзогенным нефротоксинам относятся соединения тяжелых металлов, антибиотики (особенно гентамицин, тетрациклин), сульфаниламидные препараты, витамин D. Ренальная ОПН может развиваться при острых бактериальных и вирусных инфекциях, сепсисе, аллергических реакциях.

Постренальная ОПН может наблюдаться при нарушении оттока мочи из-за обтурации мочевыводящих канальцев, мочеточников, уретры уролитами, опухолями.

В течении ОПН выделяют 4 периода.

В I период у больного животного наблюдают клинические признаки болезней, которые вызывают ОПН.

II период характеризуется олигурией или анурией, угнетением, коматозным состоянием, рвотой, повышением содержания в крови мочевины и креатинина, гиперкалиемией.

В III период отмечают восстановление диуреза, нормализацию уровня продуктов метаболизма белка в крови.

В IV период происходит полное выздоровление больного животного, нормализация клинических и лабораторных показателей.

Восстановление диуреза и полиурия, которые появляются после олигурии и анурии свидетельствуют о благоприятном течении болезни. При легкой форме ОПН и рациональном лечении восстановление диуреза происходит на 3-4 сутки, а в тяжелых случаях – после 20-го, 30-го дня. Летальность при ОПН составляет 33-37%.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется прогрессирующим необратимым нарушением экскреторной, секреторной и других функций почек, вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации.

Ведущую роль в патогенезе ХПН играет атрофия и некроз нефронов, нефрофиброз и нефросклероз. Основной причиной ХПН являются хронические болезни почек, вызывающие прогрессирующее отмирание нефрона.

В течении ХПН различают 3 стадии.

1. Стадия полной компенсации. Она протекает без клинических признаков. Биохимические показатели крови животного не изменены.

2. Стадия частичной компенсации характеризуется легким или умеренным повышением мочевины (у собак до 10-14 ммоль/л), креатинина (до 270 мкмоль/л) и неорганического фосфора (до 2,1 ммоль/л). Клинически отмечают слабовыраженные признаки уремии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина почечной недостаточности характеризуется мочевым и уремическим, реже отечным и нефротическим синдромами. Наряду с ними отмечаются признаки болезней, которые послужили причиной появления почечной недостаточности.

Мочевой синдром. Мочевой синдром характеризуется изменением объема мочи, выделяемой животным за определенный промежуток времени, изменением ее состава и нарушением акта мочеиспускания. В клинической практике обычно определяют, сколько мочи животное выделяет за 24 часа. При оценке диуреза необходимо учитывать, что он зависит от содержания в рационе сочных кормов, температуры окружающей среды, физической нагрузки, наличия сопутствующих заболеваний. Диурез будет повышен при применении мочегонных препаратов, а также после внутривенного введения больших объемов жидкости.

Полиурия – увеличение общего количества выделяемой мочи в 1,5 — 2 и более раз. Собака при полиурии выделяет за сутки 60-100 мл мочи на 1 кг массы тела. Патогенез полиурии связан с увеличением скорости фильтрации в почечных клубочках и уменьшением реабсорбции в канальцах. Полиурию отмечают при нефрозе, на стадии разрешения острого и хронического гломерулонефрита, неоплазии почек, нефротическом синдроме.

Полиурию, не связанную с патологией почек наблюдают при сахарном и несахарном диабете, гиперадренокортицизме, гиперкальциемии и гипокалиемии, пиометре, болезнях печени, рассасывании обширных отеков, введении в организм животного больших объемов жидкости, применении диуретиков. Полиурия при сахарном диабете связана с необходимостью выводить из организма избыток глюкозы (осмотический диурез). При несахарном диабете в основе патогенеза полиурии лежит отсутствие секреции антидиуретического гормона (АДГ) или потеря почками способности реагировать на АДГ. При пиометре полиурия является защитно-компенсаторной реакцией, направленной на выведение токсинов из организма.

Олигурия – уменьшение общего количества выделяемой животным мочи. Различают ренальную и экстраренальную олигурию. Ренальная олигурия является следствием снижения клубочковой фильтрации, то есть уменьшением прохождения воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через гломерулярный фильтр. В норме клубочковая фильтрация составляет 18 – 20 % от почечного плазмотока. При хронической почечной недостаточности она снижается до 4-5%. Выделение мочи при этом снижается домл на 1 кг массы животного в сутки. Снижение клубочковой фильтрации является следствием уменьшения общей фильтрующей поверхности капилляров, понижения гидростатического давления в них и повышением онкотического давления.

Ренальная олигурия развивается в начальных стадиях острого гломерулонефрита, пиелонефрита, при тромбозе почечных сосудов, при отравлении животных органическими растворителями, солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами.

Экстраренальная олигурия отмечается при шоке, крупозной пневмонии, обильном поносе и рвоте, обширных отеках, асците, недостаточном поступлении жидкости в организм.

Анурия – полное отсутствие выделения мочи. Она развивается вследствие тотального поражения почечных клубочков патогенными агентами и при нарушении кровообращения в почках. Олигурия и анурия, которые отмечаются в течение нескольких дней, свидетельствуют о почечной недостаточности. Их необходимо дифференцировать от задержки мочи в мочевом пузыре, разрыва мочевого пузыря, непроходимости мочеточников и уретры.

Нарушение мочевыделения проявляется в виде поллакиурии, дизурии, никтурии, ретенции, недержания мочи.

Поллакиурия — частое выделение малых порций мочи без заметного увеличения ее суточного объёма. Она отмечается при циститах, инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни, а также при переохлаждениях животных, особенно молодняка.

Дизурия — болезненное мочеиспускание, отмечают при циститах, уретритах, простатитах, прохождении по мочеточникам конкрементов.

Никтурия — преобладание ночного диуреза над дневным, является признаком хронической почечной недостаточности.

Ретенция — задержка мочи в мочевом пузыре при отсутствии патологии в почках. Ретенция может встречаться при коликах, перитоните, цистите, простатите, закупорке мочеиспускательного канала камнями, а также при поражении центральной нервной системы, парезах и параличах нервов мочевого пузыря.

Недержание мочи — непроизвольное мочеиспускание, регистрируют как у молодых, так и у старых животных, чаще у самок. У щенков недержание мочи бывает связано с врожденным недоразвитием сфинктера мочевого пузыря, наличием уроинфекции. У взрослых собак причиной недержания мочи могут служить простатит, неоплазия мочевого пузыря или влагалища, парезы и параличи нервов мочевого пузыря, а также поражения почек и мочевыводящих путей бактериями.

Качественные изменения мочи при болезнях почек описаны в разделе «Лабораторные исследования».

Уремический синдром – это комплекс клинических симптомов, которые появляются при уремии – накоплении в организме продуктов метаболизма («уремических токсинов») вследствие ослабления экскреторной функции почек.

К уремическим токсинам относят продукты расщепления белка (мочевину, мочевую кислоту, аммиак, полипептиды и пептиды, аминокислоты; гуанидиновые соединения – креатинин, креатин, гуанидиноуксусную кислоту, гуанидиносукциновую кислоту; гормоны – паратгормон, инсулин, глюкагон, гастрин, гормон роста и другие биологически активные вещества; электролиты – натрий, калий ).

В последнее время к «уремическим токсинам» стали относить все вещества, имеющие молекулярную массу до 5000 дальтон.

Ведущую роль в патогенезе уремии играет снижение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Уремический синдром может, также, развиваться при непроходимости мочевыводящих путей и разрывах лоханки, мочеточников и мочевого пузыря.

Обнаружение клинических признаков уремического синдрома у больного животного свидетельствует о наличии почечной недостаточности.

Уремический синдром характеризуется снижением плотности мочи. Вначале развивается изостенурия — относительная плотность мочи становится равной плотности безбелковой плазмы крови (1,010-1,012), а затем гипостенурия — относительная плотность не более 1,008.

Отмечается также снижение содержания бикарбоната в крови и ацидоз.

Клинически гиперкалиемия проявляется снижением артериального давления, брадикардией и иногда поражением скелетных мышц.

Уремия при хронической почечной недостаточности может послужить причиной нарушения Са-Р обмена, поражения желудочно-кишечного канала, центральной нервной системы, органов кроветворения.

Уремический синдром характеризуется поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, нарушением обменных процессов и угнетением гемопоэза, изменением биохимического состава биологических жидкостей.

Поражение центральной нервной системы проявляется в виде общей слабости, сонливости, угнетения. Эти симптомы связывают с накоплением в крови аммиака, мочевины, диметиламина и триметиламина.

На финальной стадии болезни отмечают тремор мышц, конвульсии, признаки эклампсии, коматозное состояние.

Поражение сердечно-сосудистой системы и легких. Характерным клиническим симптомом поражения сердечно-сосудистой системы при уремическом синдроме является артериальная гипертензия.

Наличие артериальной гипертензии (гипертонии) при почечной патологии свидетельствует о нарушении водно-солевого баланса и синтеза ренальных биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов. Основная роль в повышении артериального давления принадлежит задержке натрия и воды в кровяном русле, активации прессорной и снижению функции депрессорной систем.

Задержка натрия и воды приводит к увеличению объёма циркулирующей крови — гиперволемии. Повышение содержания натрия в сосудистой стенке вызывает ее набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к ангиотензину и катехоламинам.

Стимуляция прессорной системы связана с усилением секреции ренина, увеличением образования ангиотензина, альдостерона и сывороточных катехоламинов.

Снижение депрессорной функции обусловлена снижением синтеза простагландинов в почках, брадикинина и гистамина.

У животных артериальная гипертензия клинически проявляется одышкой, быстрой утомляемостью, расширением границ сердца, гипертрофией левого желудочка, усилением второго тона, отеком зрительного нерва, расширением сосудов склеры.

В тяжелых случаях отмечается рвота и нарушение зрения.

Гипертоническим синдромом сопровождается большинство болезней почек, которые характеризуются обширным поражением паренхимы и почечной недостаточностью.

Отек легких. Наиболее частым и тяжелым симптомом почечной недостаточности является отек легких, как правило, связанный с его гипергидратацией. В сравнении с отеком сердечной природы, нефротический отек протекает без резких клинических признаков. При рентгеновских исследованиях отмечают симметричное нерезкое затемнение центральных отделов легких; периферические участки, верхушки легких остаются прозрачными.

При выраженном уремическом отеке отмечают одышку, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы.

Поражения глаз. Отслоение сетчатки глаза наблюдается у старых кошек с кровяным давлением выше 200 мм ртутного столба (Р. Риис, 2006 г.).

При почечной недостаточности у больных кошек, реже у собак, диагностируют иридоциклиты и иридоциклохориоидиты. Они характеризуются отеком радужной оболочки глаза, опалесценцией внутриглазной жидкости, сужением зрачка, наличием крови в передней и задней, иногда только в передней камере глаза.

Нарушение гемопоэза. Оно характеризуется гипопластической, нормохромной, нормоцитарной нерегенераторной анемией. Наблюдается также тромбоцитопения, лимфопения и нейтрофилия.

Низкая концентрация белков-переносчиков железа — трансферринов, которую отмечают при протеинурии, связанной с повреждением гломерулярного фильтра может быть причиной гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.

Может развиться и постгеморрагическая железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей почками в результате гломерулонефрита. Потери крови при уро — и нефролитиазе обычно не приводят к развитию анемии.

Повышенное разрушение эритроцитов у больных с почечной недостаточностью связывают также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются, теряют обычную форму и быстро гемолизируются — гемолиз вследствие механического разрушения эритроцитов на фоне ДВС-синдрома.

Укорочение периода полужизни (Т1/2) эритроцитов при уремии продемонстрировал C. Emerson в 1948 г. Оно обычно коррелирует со степенью нарушения функции почек и, как полагают, зависит от присутствия в сыворотке различных токсических веществ, например, фенолов и от ацидоза.

Еще недавно в патогенезе анемии у больных с ХПН немаловажное значение придавали нарушению баланса водорастворимых витаминов и, в первую очередь, фолиевой кислоты (ФК) и витамина B12. Действительно, при экспериментальной уремии абсорбция ФК в желудочно-кишечном тракте у крыс оказалась сниженной. Усугублять анемию у больных с претерминальной и терминальной ХПН может и основное заболевание, например, диабет, миелома и т. д. Уремии свойственен абсолютный и относительный дефицит эндогенного эритропоэтина (ЭРП). Титр эндогенного ЭРП у больных ХПН не только значительно ниже, чем у здоровых, но и у больных с такой же тяжестью анемии другой этиологии — постгеморрагической, апластической, сидероахрестической.

Как правило, ХПН вызывает смешанную форму анемии, обусловленную дефицитом эритропоэтина, токсическим влиянием продуктов азотистого обмена и потерей трансферрина с почками.

Поражения желудочно-кишечного канала. Продукты метаболизма, которые накапливаются в организме при уремии, оказывают раздражающее, сенсибилизирующее, токсическое действие на все органы и системы. Главную роль в патогенезе язвенных стоматитов и гастритов отводят высокой концентрации мочевины в слюне и желудочном соке.

Повышенная концентрация гастрина в крови и нарушение кровоснабжения также участвуют в развитии патологического процесса. В результате этого воздействия на систему органов пищеварения у больных животных развиваются стоматиты и гастриты.

Уремический стоматит. При уремическом стоматите отмечают запах аммиака изо рта, сухость и покраснение слизистых оболочек, наложения коричневого цвета на языке, незаживающие язвы слизистых оболочек, хронический парадонтит и образование зубных камней.

Уремический гастрит характеризуется угнетением общего состояния, анорексией, метеоризмом кишечника, рвотой, расстройством пищеварения. Появление указанных симптомов связано с наличием в крови мочевины, триптофана, тирозина, фенилаланина. При пальпации отмечают болезненность желудка и кишечника. Резкий метеоризм может приводить к парезам и непроходимости кишечника. Уремический гастрит может осложняться язвой желудка и желудочно-кишечными кровотечениями.

Уремическая остеодистрофия. Ключевую роль в патогенезе уремической дистрофии играет нарушение трансформации в почках витамина Дз (25-окси-холекальциферола) в его активную форму – 25-дегидроксихолекальциферола.

Дефицит активного витамина Дз вызывает нарушение связывания кальция с транспортным белком на ворсинках кишечника и всасывания его в кровь. Гипокальцемия приводит к нарушению соотношения Са и Р в сторону повышения последнего.

Избыток фосфора выводится из организма только в комплексе с кальцием, что усиливает гипокальциемию. Пониженная концентрация кальция в крови стимулирует синтез и секрецию паратгормона и может вызывать гипертрофию паращитовидной железы. Избыток паратгормонов в крови приводит к вымыванию кальция из костей.

Клинически нарушение минерального обмена характеризуется остеомаляцией, остеопорозом, спонтанными переломами, болезненностью костяка. У молодых животных отмечается рахит и отставание в росте. У собак и кошек может происходить размягчение и утончение костей черепа (каучуковая челюсть).

При лабораторных исследованиях отмечается гипокальциемия, нарушение Са-Р соотношения и гиперкальцийурия.

Отечный синдром. Отеки при почечной патологии свидетельствуют о нарушении осморегулирующей функции почек и водно — солевого баланса организма.

Mexaнизм образования отеков связан с задержкой натрия в организме и уменьшением концентрации белка, в основном альбуминов в сыворотке крови. Уменьшение экскреции натрия с мочой, в основном, связано с усилением его реабсорбции в канальцах. Усиление канальцевой реабсорбции обусловлено повышением синтеза альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления, которое удерживает воду в кровеносных сосудах.

Отеки подкожной клетчатки при почечной недостаточности локализуются в области головы, век, шеи, поясницы, половых органов, конечностей. При сильно выраженной недостаточности почек они могут распространяться на подкожную клетчатку и дополняться скоплением жидкости в брюшной полости (асцит), грудной (гидроторакс) и перикардиальной (гидроперикардит) полостях.

Почечные отеки следует дифференцировать от седечных, алиментарных и эндокринных. Сердечные отеки локализуются в области мошонки, подгрудка, нижней поверхности шеи, конечностей. После моциона животных они рассасываются или уменьшаются в размерах. Алиментарные отеки появляются на фоне кахексии.

Нефротический синдром. Нефротический синдром характеризуется высокой (до 3,5 г в сутки) протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, отеками, гиперлипидемией. Возможно также изменение гемостаза — тромбоз сосудов, гиперкоагуляция.

В основе патогенеза нефротического синдрома лежит поражение почек иммунными факторами.

Повышенная клубочковая фильтрация белка, в основном альбумина, трансферина, имммуноглобулинов обусловлена повреждением базальной мембраны клубочков аутоантителами, иммунными комплексами и комплементом, фагоцитами. В зависимости от размера молекул белков, которые выделяются из организма с мочой, различают селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия развивается при незначительном повреждении базальной мембраны, в результате которого она становится проницаемой для низкомолекулярных белков – альбуминов, трансферринов. Более выраженное повреждение гломерулярного фильтра приводит к фильтрации как мелко-, так и крупномолекулярных белков. Существенную роль в развитии протеинурии играет потеря отрицательного заряда клубочковым фильтратом. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия развиваются вследствие потери белка с мочой.

Наличие обширных прогрессирующих отеков с асцитом, гидротораксом, гидроперикардитом является следствием снижения онкотического давления белков плазмы крови и нарушения экскреции натрия. Снижение онкотического давления вызвано потерей белка. Внутрипочечные нарушения выделения натрия возникают вследствие снижения его клубочковой фильтрации и увеличения канальцевой реабсобции, которые развиваются при дегенеративном поражении клубочкового эпителия.

Гиперлипидемия с повышением содержания в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов обусловлена снижением метаболизма жиров в почках.

Нефротоксический синдром отмечают у животных, больных жировым и амилоидным нефрозом, острым и хроническим гломерулонефритом, а также при отравлении солями тяжелых металлов, мышьяком, хлорорганическими соединениями и при применении некоторых медикаментов — антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

pH – это показатель соотношения кислоты и щелочи. Значение его зависит от пропорции между положительно и отрицательно заряженными ионами. Одни формируют кислую среду, другие – щелочную. Кислотно-щелочной баланс организма – это равновесие между кислотой и щелочью (иначе его кратко называют рН). При правильном соотношении он постоянно поддерживается на стабильном уровне и имеет очень узкий диапазон: 7,26–7,45. И даже небольшое изменение уровня рН приводит к серьезным болезням.

Когда в организме повышается концентрация положительно заряженных ионов, происходит «закисление» среды, или кислотный сдвиг. Это может происходить из-за недостатка воды, употребления кислых продуктов или неправильного питания.

В чем опасность нарушения рН-баланса?

Нарушение кислотно-щелочного баланса в организме может привести к тяжелым болезням. Снижается гемоглобин, возникает остеопороз. У человека появляются усталость, бессонница, раздражительность. Может нарушиться умственная деятельность. Кости становятся хрупкими из-за нехватки кальция. Он забирается организмом для нейтрализации излишков кислоты. Возрастает риск сердечно-сосудистых заболеваний, снижается иммунитет. У человека могут возникнуть проблемы со зрением (дальнозоркость, катаракта), онкология и ряд других заболеваний.

Ацидоз – это состояние высокой кислотности. Если диагноз вовремя не выявлен, то вред, наносимый организму месяцами и годами, почти незаметен. Но в итоге ацидоз приводит к серьезным заболеваниям, поэтому кислотно-щелочной баланс человека необходимо поддерживать в равновесии.

К чему может привести ацидоз:

заболеваниям сердечно-сосудистой системы;
спазмам сосудов;
уменьшению кислорода в крови;
сердечной недостаточности;
диабету;
заболеваниям мочевого пузыря и почек;
образованию камней;
проблемам с пищеварением;
ослаблению гладких мышц кишечника;
снижению иммунитета;
онкогенезу;
хрупкости костей;
появлению суставных и мышечных болей;
проблемам со зрением.

Большинство специалистов считают, что повышенная кислотность в организме связана с излишним употреблением некоторых продуктов. Например, молочных и мяса. И от недостатка зелени, овощей и фруктов.

Как поддерживается кислотно-щелочной баланс организма?

Накапливать необходимые питательные вещества и минералы, а потом правильно их усваивать, организм может только при кислотно-щелочном равновесии. Усвоение полезных веществ происходит при различном значении рН (например, йод при 6,3–6,6, а железо – от 6,0 до 7,0). Для расщепления пищи организм использует соляную кислоту.

Для процесса жизнедеятельности всех органов необходимы кислота и щелочь (последней образуется в 20 раз меньше). Поэтому для достижения баланса между ними лишняя кислота должна нейтролизовываться и выводиться постоянно. Для поддержания равновесия организм использует буферную, респираторную и выделительную системы.

Пути решения проблемы

Как восстановить кислотно-щелочной баланс организма? Для этого в первую очередь необходимо выводить лишние шлаки. Взять за правило делать ежедневную зарядку. После упражнений лучше всего принимать контрастный душ. Или заменить его любыми водными процедурами.

Несколько раз в день давать коже дышать свежим воздухом, и как можно больше. Не переедать. Исключить алкоголь и табак. Особое внимание обратить на правильное питание. Каждый день пить до трех литров чистой холодной воды. Можно употреблять настои из малины, шиповника и черной смородины.

Порой люди не обращают должного внимания на эти признаки. Они пьют кофе, чтобы взбодриться, принимают болеутоляющие средства, тем самым еще более усугубляя ситуацию. При окислении процесс выведения шлаков замедляется. Организм начинает их накапливать в соединительных и хрящевых тканях, появляется целлюлит и артроз, а дальше закупориваются кровеносные сосуды, возникает инфаркт и инсульт. Клетки органов не получают достаточного количества питательных веществ, витаминов и кислорода. Для сохранения скорости кровотока повышается кровяное давление, возникает гипертония, сердце работает с повышенной нагрузкой. Особенно женщинам необходимо следить за значениями pH организма, поэтому надо знать, как определить кислотно-щелочной баланс. Ведь только кислая среда способствует развитию таких страшных заболеваний, как рак крови, молочной железы, матки.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

02 Дек 2020 veterinar77 89