Фото Токсоплазм

Что такое токсоплазмоз?

Токсоплазмоз относится к группе зоонозных инфекций. Его возбудителем является токсоплазма гондии (Toxoplasma gondii). Токсоплазма представляет собой одноклеточный паразит, человек для которого является промежуточным хозяином. Паразиты способны вызывать в организме инфицированного многообразные клинические проявления заболевания.

Течение инфекционного процесса характеризуется большой вариабельностью, что напрямую связано с состоянием иммунной системы человека. Отмечаются как бессимптомное носительство токсоплазм, так и тяжелые проявления заболевания. Чаще всего болезнь у человека имеет легкое течение. Токсоплазмы способны проникать через плаценту беременной. Они влияют на течение самой беременности и вызывают патологию развития у плода.

Рис. 1. На фото токсоплазмы гондии (Toxoplasma gondii).

Токсоплазма: жизненный путь и основные формы существования

Токсоплазма гондии относится к типу простейших. Возбудители способны образовывать споры, размножаются половым и бесполым путями, располагаются внутриклеточно.

• Особи семейства кошачьих (кошки дикие и домашние) — основные (первичные) хозяева простейших, где происходит половой путь размножения токсоплазм.
• Теплокровные животные (в том числе люди) и птицы — промежуточные хозяева, где происходит бесполый путь размножения паразитов.

Рис. 2. Домашние и дикие кошки — основной источник распространения токсоплазм.

Что происходит в организме кошки

В желудок кошки тканевые цисты попадают при поедании инфицированной пищи, в том числе зараженных мышей. Далее паразиты проникают в клетки эпителия кишечника, в которых происходит формирование ооцист. Ооцисты начинают выделяться во внешнюю среду с испражнениями животного спустя 3 — 24 дня от момента заражения. Период выделения ооцист составляет от 1 до 3 недель. За это время во внешнюю среду (на землю, в воду, песок, овощи, фрукты и зелень) поступает миллионы ооцист, которые при благоприятных условиях, сохраняются более 1-го года.

Рис. 3. На фото ооцисты токсоплазм.

Что происходит в организме промежуточного хозяина

При заражении токсоплазмами в виде ооцист или цист, паразиты внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника промежуточного хозяина. Далее они проникают в лимфоузлы и с током лимфы попадают в кровь, распространяясь по всему организму. При этом токсоплазмы способны проникать в любую клетку промежуточного хозяина, которая имеет ядро. В инфицированных клетках возбудители активно размножаются бесполовым путем деления клеток на двое.

На этом этапе развития паразиты называются брадизоитами, а их скопление — псевдоцистой. В каждой псевдоцисте содержится от 50 до 5000 брадизоидов.

Размножение паразитов происходит до тех пор, пока клетка (псевдоциста) не лопнет.

Брадизоиты, вышедшие в наружу, называются тахизоидами. Их внешний вид напоминает полумесяц. Они подвижны и продолжают размножаться бесполовым путем, заражая другие клетки. Токсоплазмы гондии на этой стадии развития подвержены воздействию химиопрепаратов и антител промежуточного хозяина.

Часть тахизоидов формирует в тканях (чаще всего мышечной ткани и головном мозге) цисты.

Рис. 4. На фото токсоплазма (момент проникновения в клетку хозяина).

Рис. 5. Слева — псевдоциста, внутри которой размножаются брадизоиды токсоплазм, справа — колонии тахизоитов.

Рис. 6. На фото выход брадизоидов токсоплазм из псевдокисты.

Рис. 7. На фото момент размножение токсоплазм гондии путем деления.

Тканевые цисты

В инфицированном организме промежуточного или постоянного хозяина формируются тканевые цисты, нафаршированные паразитами (3 — 5 тыс. паразитов в одной цисте). Цисты имеют плотную оболочку, непроницаемую ни для лекарств, ни для антител животного. В таком виде паразиты пребывают десятки лет. Их основное место локализации — скелетные мышцы, миокард, центральная нервная система. Термическая обработка и замораживание при температуре –20°C губительно действует на цисты.

Цисты продуцируют антигенные метаболиты, что поддерживает в организме определенный уровень гуморального иммунитета.

Рис. 8. На фото трехслойные цисты.

Эпидемиология токсоплазмоза

Около 20% населения России инфицировано токсоплазмами. Они обнаруживаются у 200 видов млекопитающих и около 100 видов птиц. Женщины инфицируются в 2 — 3 раза чаще мужчин.

Дикие и домашние кошки — основной источник паразитов.

Носительство инфекции и спорадические случаи заболевания поддерживают постоянное распространение инфекции.

Окончательным хозяином токсоплазм являются представители семейства кошачьих (домашние кошки, рыси, пумы, оцелоты, бенгальские коты, ягуары и др). Они являются основным источником инфекции.

Промежуточные хозяева возбудителей во внешнюю среду не выделяют. Опасным является употребление в пищу сырого мяса этих животных (часто фарша), где возбудители находятся в виде цист.

Обсемененная токсоплазмами зелень, овощи и фрукты, собранные с земли, вода и грязные руки являются дополнительными факторами передачи инфекции.

Токсоплазмы в организм человека чаще всего проникают через рот, реже отмечается передача инфекции от инфицированной беременной к плоду, при переливаниях крови и пересадке органов.

Больные токсоплазмозом опасности для окружающих не представляют, что позволяет на время лечения их не изолировать, а лечить в домашних условиях или условиях общесоматического стационара.

Рис. 9. На фото токсоплазмы гондии.

Как развивается патологический процесс

• При заражении токсоплазмами в виде ооцист или цист паразиты внедряются в эпителиальные клетки нижних отделов тонкого кишечника.
• Далее они проникают в мезентериальные (брыжеечные) лимфоузлы, где развиваются инфекционные гранулемы, из-за чего лимфоузлы значительно увеличиваются в размерах.
• Далее с током лимфы паразиты попадают в кровь и распространяются по всему организму. В местах внедрения паразитов (печени, селезенке, лимфатических узлах, нервной системы, глазах, миокарде и скелетных мышцах) образуются воспалительные гранулемы, которые со временем разрушаются.
• При завершении инфекционного воспаления в местах разрушенных участков (некроза) выпадают известковые соли (кальцификаты).

Токсоплазмоз у человека имеет разнообразную клиническую симптоматику, что связано со степенью поражения того или иного органа. Заболевание может протекать в форме носительства, иметь латентное (скрытное) течение, иметь острое или подострое течение, приобретать хроническое течение с периодическими обострениями.

Токсоплазмоз у взрослых чаще всего имеет доброкачественное течение.

В клинической практике выделяют токсоплазмоз врожденный и приобретенный. Течение приобретенного токсоплазмоза напрямую зависит от состояния иммунной системы человека.

Сдерживает размножение и распространение паразитов иммунитет, под воздействием которого образуются тканевые цисты, которые способны десятилетиями пребывать в неактивном состоянии. При иммунодепрессии латентная форма течения заболевания переходит в активную (манифестную) форму.

Латентная форма токсоплазмоза

Признаки и симптомы токсоплазмоза при латентной форме заболевания отсутствуют. Носитель токсоплазм расценивается как здоровый человек. При латентной форме выявить заболевание практически не удается.

Диагностика токсоплазмоза основана на результатах, полученных при проведении серологических реакций и результатах внутрикожной пробы с токсоплазмином. Первая встреча с возбудителями почти всегда (в 95 — 99% случаев) приводит к выработке антител. Определение уровня антител класса IgM имеет наибольшее диагностическое значение. Умеренное нарастание титра антител IgM характеризует реактивацию латентно протекающего токсоплазмоза.

Любой вид подавления иммунитета (перенесенный грипп, прием цитостатиков, прием глюкокортикоидов, воздействие на иммунную систему лучевой терапии, стрессах) латентное течение токсоплазмоза приобретает острое течение.

Признаки и симптомы токсоплазмоза в острой форме

• Инкубационный период (период размножения токсоплазм) составляет в среднем несколько недель и проявляется общей слабостью, недомоганием, мышечными болями, ознобами и субфебрильной температурой тела.
• Увеличенные лимфоузлы (чаще в области шеи и затылка, реже в подмышечных и паховых областях) имеют мягкую консистенцию, слегка болезненны при пальпации, не спаяны друг с другом. Их размер не более 1,5 см. Увеличение мезентериальных лимфоузлов симулирует картину острого живота.
• Болезнь часто протекает по типу нейроинфекции с явлениями менингоэнцефалита или энцефалита. Развивается неврит зрительных нервов и парезы.
• Сыпь кратковременная, носит характер пятен (розеол) и папул.
• При поражении мышечной ткани развиваются миозиты и миокардит.
• В ряде случаев увеличивается печень и селезенка.
• При поражении органов зрения развивается хориоретинит.

Острая форма токсоплазмоза всегда протекает тяжело. Болезнь часто заканчивается смертельным исходом. При выздоровлении у больного остаются разной степени выраженности остаточные явления в виде атрофии зрительных нервов, диэнцефальных расстройств, эпилептиформных приступов, внутричерепной гипертензии, вялотекущего арахноидита, очагов хориоретинита со снижением зрения, кальцинатов.

Острая форма токсоплазмоза длится от нескольких дней до нескольких месяцев. В последующем формируется вторично-латентная форма заболевания или болезнь приобретает хроническое течение.

Признаки и симптомы хронического токсоплазмоза

Хронический токсоплазмоз протекает с постоянными обострениями и редкими промежутками ослабления симптомов заболевания, незначительной эффективностью противоинфекционного лечения. Длительный субфебрилитет, явления интоксикации и астении, генерализованное увеличение лимфатических узлов — основные симптомы токсоплазмоза при хроническом течении заболевания.

Кроме того у больных появляется слабость, адинамия, ухудшается аппетит, нарушается сон, снижается память, отмечается психоэмоциональная неустойчивость.

Обострения хронического токсоплазмоза провоцируют острые вирусные заболевания, лечение цитостатиками и иммунодепрессантами.

В основе развития обострений при хроническом токсоплазмозе лежит иммунный ответ организма больного на антигены токсоплазм и продукты их жизнедеятельности.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела отмечается у 90% больных. Температура колеблется в пределах 37 — 37,5°C и беспокоит больного многие месяцы. Субфебрильная температура тела — один из главных симптомов токсоплазмоза, как хронического вялотекущего воспалительного процесса.

Увеличение лимфоузлов

Увеличение лимфоузлов отмечаются в 85% случаев. Генерализованная лимфаденопатия и субфебрильная температура тела — главные симптомы токсоплазмоза. Лимфатические узлы увеличиваются до 1 — 3 сантиметров, у части больных они болезненны при пальпации.

Увеличение в размерах брыжеечных лимфоузлов отмечается у половины больных и часто принимается за хронический аппендицит, воспаление придатков, туберкулезный мезаденит.

Поражение центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы при хроническом токсоплазмозе встречается в основном у людей с иммунодефицитом. Болезнь проявляется воспалением сосудистой оболочки мозга с последующим образованием спаек с мягкой оболочкой мозга, повышением внутричерепного давления, развитием эпилепсии и вегетососудистых нарушений.

Рис. 10. На фото токсоплазмоз мозга. Слева — нормальная картина при компьютерной томографии. Справа видны очаговые поражения вещества головного мозга при заболевании.

Рис. 11. На фото последствия токсоплазмоза мозга. Стрелками указаны множественные кальцинаты в тканях головного мозга, они мелкие, часто округлой формы.

Поражение мышц (миозит)

При поражении мышц (чаще голеней) у больных отмечаются боли в пораженных мышцах и суставах. Со временем в мышцах образуются кальцинаты.

При поражении мышцы сердца развивается миокардит с последующей миокардиодистрофией. Сердцебиение, аритмии и давящие боли за грудиной — основные симптомы токсоплазмоза при поражении мышцы сердца.

Рис. 12. Трихинеллез, цистицеркоз, эхинококкоз и токсоплазмоз — основные виды инфекционных заболеваний, при которых образуются кальцинаты в мышечной ткани. Боли в мышцах и суставах — основные симптомы токсоплазмоза в данном случае.

Токсоплазмоз глаз

Очаговый хориоретинит, реже — конъюнктивит, кератит и неврит зрительного нерва, осложненный близорукостью — основные виды поражения органов зрения при токсоплазмозе.

Рис. 13. На фото конъюнктивит при токсоплазмозе.

Рис. 14. На фото остаточные изменения токсоплазменного хориоретинита.

Токсоплазмоз печени и селезенки

Почти у каждого третьего больного отмечается увеличение печени. Однако гепатит при токсоплазмозе никогда не принимает хроническое течение и не приводит к циррозу печени. Селезенка при токсоплазмозе увеличивается реже.

Поражение вегетативной нервной системы

Мраморность кожи, гипергидроз и акроцианоз — симптомы поражения вегетативных отделов нервной системы при токсоплазмозе.

Рис. 15. На фото один из симптомов поражения вегетативной нервной системы при токсоплазмозе — мраморность кожи.

Поражение периферических отделов нервной системы

Поражение периферических отделов нервной системы при токсоплазмозе проявляется плекситами (поражением нервных сплетений передних ветвей спинномозговых нервов) и повышением нервно-мышечной возбудимости в работе сердечной мышцы.

Аднексит (воспаление гениталий у женщин) осложняется формированием бесплодия. Гормональная недостаточность, которая формируется при хроническом течении токсоплазмоза, часто приводит к невынашиванию беременности.

Диагностика хронического токсоплазмоза

Диагностика хронических форм токсоплазмоза основывается на клинической картине заболевания. По динамике титра антител можно судить только о степени проницаемости цист для продуктов метаболизма токсоплазм в конкретный момент времени, а не об активности инфекционного процесса.

Об отсутствии заболевания свидетельствуют:

• отрицательные серологические реакции и отрицательная внутрикожная проба с токсоплазмином;
• обнаружение IgM у лиц, клинические проявления токсоплазмоза у которых отсутствуют.

Рентгенологическое исследование в ряде случаев позволит выявить кальцинаты в ткани головного мозга и мышцах.

Хронический токсоплазмоз всегда протекает с поражением многих органов и систем. В ряде случаев на первый план выходят поражения тех или иных органов и систем.

Диагностика токсоплазмоза

Серологические методы

При диагностике токсоплазмоза применяются серологические методы:

• РСК (реакция связывания комплемента),
• ИФА (иммуноферментный анализ),
• РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).

Подтверждает диагноз токсоплазмоза нарастающая динамика этих тестов, их высокий уровень и наличие антител класса IgM.

Антитела при токсоплазмозе

Антитела предохраняют человека от нового заражения и обуславливают бессимптомное течение заболевания у большой части инфицированных лиц. Большое значение при диагностике токсоплазмоза имеет определение антител (классов иммуноглобулинов). При токсоплазмозе отмечается повышение уровня антител всех классов в период конца второй — начала третьей недели от момента инфицирования. Наибольшее диагностическое значение имеют показатели уровня антител класса IgM.

• Первичное заражение и развитие заболевания характеризуется положительными серологическими реакциями, при которых отмечается высокие титры антител и выявление специфических IgM.
• Умеренное нарастание титра антител IgM характеризует реактивацию латентно протекающего токсоплазмоза.
• Низкие титры реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) свидетельствуют о хроническом токсоплазмозе у больного или латентном течении заболевания.
• Даже низкие титры антител у больных со свежей патологией глаза свидетельствует о токсоплазмозе.
• При увеличении лимфоузлов высокие титры антител не являются окончательным вердиктом при постановке диагноза. Окончательная постановка диагноза осуществляется только после проведения гистологического исследования содержимого лимфоузла с последующей консультацией онколога.
• Результат единичного исследования не позволяет установить длительность протекания инфекционного процесса в организме человека, однако является основополагающим при оценке риска заражения плода.

Рис. 16. Токсоплазмы (указаны стрелками). Вид под микроскопом. В острую фазу заболевания токсоплазмы всегда обнаруживаются в сыворотке крови. Они имеют форму полумесяца, один конец у них закруглен, другой — заострен. В межклеточном пространстве токсоплазма передвигаются путем скольжения.

Токсоплазмоз при беременности

Токсоплазмоз, которым женщина переболела до беременности, либо наличие у нее хронической формы заболевания полностью страхуют плод от внутриутробного инфицирования.

Если инфицирование происходит в первые три месяца беременности, то риск для исхода самой беременности и плода возрастает многократно.

Выявление антител к токсоплазме с последующим подтверждением наличия IgM у беременных не является показателем для прерывания беременности. В данном случае необходимо применить все методы диагностики для окончательной постановки диагноза.

Рис. 17. Гидроцефалия — порок развития нервной системы при токсоплазмозе.

Иммунитет при токсоплазмозе

Иммунитет при токсоплазмозе поддерживается все время, пока возбудители присутствуют в организме (чаще в виде цист). Цисты постоянно продуцируют метаболиты (продукты жизнедеятельности). В ответ на это организм отвечает выработкой антител. Такой иммунитет называется нестерильным (инфекционным).

Лечение токсоплазмоза

• Носители токсоплазм (без клинических проявлений заболевания) лечения не требуют.
• Лечение острой и подострой формы токсоплазмоза является обязательным.
• При хроническом токсоплазмозе лечение назначается в зависимости от степени выраженности клинической симптоматики и характера поражений того или иного органа или системы.
• Лечение токсоплазмоза у беременных женщин является обязательным при первичном выявлении заболевания.

На выбор тактики лечения токсоплазмоза влияет:

• характер течения инфекционного заболевания,
• выраженность клинической симптоматики,
• тяжесть течения токсоплазмоза,
• наличие осложнений,
• преобладание тех или иных органно-системных поражений.

Группы препаратов для лечения токсоплазмоза

В группу препаратов для лечения токсоплазмоза входят препараты с противомикробной активностью и иммунотропные средства.

Химиопрепараты для лечения токсоплазмоза:

• Антибиотики группы макролидов (Ровамицин).
• Препараты группы пириметаминов (Фансидар — комбинированный препарат, содержащий пириметамин).
• Сульфаниламидные препараты (Бисептол).

Иммунотропные средства представлены Ликопидом, Циклофероном, натуральными гормонами тимуса и их синтетическими аналогами — Тактивином, Тимамином, и Тимогеном.

Фолиевая кислота назначается между курсами противомикробного лечения. Этот витамин необходим для нормальной работы иммунной системы.

Иммуномодулирующим действием обладают препараты системной энзимотерапии Вобензин и Флогэнзим.

Большую роль в нормальной работе иммунной системы играют про- и пребиотики.

Профилактика токсоплазмоза

Рекомендовано с целью профилактики токсоплазмоза:

• употреблять в пищу термически обработанные мясные продукты,
• употреблять в пищу хорошо вымытые овощи, зелень и фрукты,
• тщательно мыть руки после работы с сырым мясом, работы с землей,
• для детей опасность представляет игра в песочнице,
• соблюдать правила содержания домашних животных.

Рис. 18. Правильный уход за домашними животными предотвратит заболевание.

Увеличение в размерах брыжеечных лимфоузлов отмечается у половины больных и часто принимается за хронический аппендицит, воспаление придатков, туберкулезный мезаденит.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз являет собой заболевание, которое провоцирует одноклеточный паразит токсоплазмой Гондии (Toxoplasma gondii).

Заболевание токсоплазмоз весьма обширно распространено по всему миру.

По своим клиническим проявлениям в медицине различают острый, хронический и латентный токсоплазмоз.

Токсоплазмоз у преобладающего большинства людей протекает именно в латентной либо хронической форме, причем чаще всего полностью бессимптомно. Токсоплазмоз в острой форме встречается довольно редко только у 0,2—0,3 % больных. Следует отметить, что острая форма заболевания с ярко выраженными симптомами свойственна людям с очень пониженным иммунитетом.

Стандартно, это люди, в организме которых «хозяйничают» иные резко понижающие иммунитет заболевания, в первую очередь, ВИЧ-инфекция, всяческие опасные вирусные и заболевания онкологического характера.

Токсоплазмоз может быть спровоцирован и ранее перенесенной химиотерапией либо же трансплантацией органов, так как данные процедуры тоже понижают иммунитет человека. Во всех схожих случаях возможно не просто лишь острое течение приобретенной инфекции, но и обострение старой, которая могла давно быть в организме человека, не причиняя ему при этом ни малейшего вреда. Если же иммунная система функционирует полноценно, то в организме человека быстро вырабатываются антитела к токсоплазмозу, которые надежно защищают организм от особо тяжелого протекания инфекции, а, помимо того, формируют пожизненный иммунитет к данному заболеванию.

Клинические проявления заболевания токсоплазмоз очень отличаются между собой. Несмотря на то, что токсоплазмоз считают одним из самых обширно распространенных болезней (в России носителями данной инфекции являются 30% населения), выделить симптоматику токсоплазмоза очень сложно. Вся суть в том, что попавшие в организм токсоплазмы разносятся с кровью абсолютно по всем органам, и соответственно поражают их. В данном случае симптомы заболевания полностью зависят от того, какой из органов нибольше поражен инфекцией. Помимо того, могут сильно различаться между собой симптомы врожденного, а также приобретенного токсоплазмоза.

Токсоплазмоз. Причины заболевания

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относят к типу простейших (Protozoa), классу споровых (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны, обладают формой дуги, арки либо схожи с долькой апельсина. Разлчают овальные и округлые формы. Тип движения свойственный для токсоплазмы, скользящий.

Токсоплазмоз. Лечение заболевания

Токсоплазмоз относят к заболеваниям, которые не всегда требуют лечения. Дело в том, что полностью избавиться от токсоплазмы фактически невозможно, и возбудитель заболевания и антитела к нему навсегда остаются в организме.

По статистическим медицинским данным, единственный вариант, при котором возможно полное излечивание– это только лишь первые дни после заражения.

По прошествию времени токсоплазмы формируют цисты, для которых характерна устойчивость, включая, и лекарственные препараты. По этой причине людям, в организме которых найдены антитела к заболеванию, но при этом имеются какие-то клинические проявления болезни, лечение токсоплазмоза чаще всего не назначают вовсе. Еще одним важным аргументом служит именно то, что при лечении острого токсоплазмоза применяют, как правило, антибиотические и химиотерапевтические препараты, использование которых может понизить иммунитет человека, что, соответственно, приведет лишь к обострению болезни.

Соответственно, цель лечения токсоплазмоза заключается не в том, чтобы полностью лишить организм от токсоплазма, а именно в том, чтобы не позволить тяжелой формы заболевания и серьезного поражения внутренних органов. По этой причине лечение назначается лишь при выраженных симптомах, в случае поражений центральной нервной системы, легких, сердца, иных жизненно важных органов либо при сочетании токсоплазмоза с иммунодефицитом.

Токсоплазмоз осрой формы в нынешнее время лечат при помощи антибиотиков и химиотерапии. Для этого применяют препараты, которые имеют выраженную активность в отношении к токсоплазмам. Лечение заболевания стандартно занимает продолжительное время, при этом проводится пару курсов лечения препаратами в некоторых комбинациях. Разработаны специализированные схемы лечения токсоплазмоза как для человека так и для животных.

Токсоплазмоз в хронической форме лечится существенно сложнее. Химиопрепараты при хроническом токсоплазмозе не дают существенный результат. Наибольшее внимание уделяется именно гипосенсибилизирующей и иммуномодулирующей терапии для того, чтобы результативно помочь организму наладить механизм защиты.

Клинические проявления заболевания токсоплазмоз очень отличаются между собой. Несмотря на то, что токсоплазмоз считают одним из самых обширно распространенных болезней (в России носителями данной инфекции являются 30% населения), выделить симптоматику токсоплазмоза очень сложно. Вся суть в том, что попавшие в организм токсоплазмы разносятся с кровью абсолютно по всем органам, и соответственно поражают их. В данном случае симптомы заболевания полностью зависят от того, какой из органов нибольше поражен инфекцией. Помимо того, могут сильно различаться между собой симптомы врожденного, а также приобретенного токсоплазмоза.

Graphnet.Ru

• Главная
• Все фото Токсоплазма Строение

Просмотр изображений по тегу: Токсоплазма Строение

Просмотр изображений по тегу: Токсоплазма Строение

Що таке токсоплазмоз?

Токсоплазмоз належить до групи зоонозних інфекцій. Його збудником є токсоплазма Гонд (Toxoplasma gondii). Токсоплазма є одноклітинний паразит, людина для якого є проміжним господарем. Паразити здатні викликати в організмі інфікованого різноманітні клінічні прояви захворювання.

Перебіг інфекційного процесу характеризується великою варіабельністю, що безпосередньо пов`язано зі станом імунної системи людини. Відзначаються як безсимптомне носійство токсоплазм, так і важкі прояви захворювання. Найчастіше хвороба у людини має легкий перебіг. Токсоплазми здатні проникати через плаценту вагітної. Вони впливають на перебіг самої вагітності і викликають патологію розвитку у плода.

Мал. 1. На фото токсоплазми Гонді (Toxoplasma gondii).

Токсоплазма: життєвий шлях і основні форми існування

Токсоплазма Гонд відноситься до типу найпростіших. Збудники здатні утворювати спори, розмножуються статевим і безстатевим шляхами, розташовуються внутрішньоклітинно.

• Особи сімейства котячих (кішки дикі і домашні) — основні (первинні) господарі найпростіших, де відбувається статевий шлях розмноження токсоплазм.
• Теплокровні тварини (в тому числі люди) і птиці — проміжні господарі, де відбувається безстатевий шлях розмноження паразитів.

Мал. 2. Домашні і дикі кішки — основне джерело поширення токсоплазм.

Що відбувається в організмі кішки

У шлунок кішки тканинні цисти потрапляють при поїданні інфікованої їжі, в тому числі заражених мишей. Далі паразити проникають в клітини епітелію кишечника, в яких відбувається формування ооцист. Ооцисти починають виділятися в зовнішнє середовище з випорожненнями тваринного через 3 — 24 дня від моменту зараження. Період виділення ооцист становить від 1 до 3 тижнів. За цей час в зовнішнє середовище (на землю, в воду, пісок, овочі, фрукти і зелень) надходить мільйони ооцист, які при сприятливих умовах, зберігаються більше 1-го року.

Мал. 3. На фото ооцисти токсоплазм.

Що відбувається в організмі проміжного господаря

При зараженні токсоплазмами у вигляді ооцист або цист, паразити впроваджуються в епітеліальні клітини тонкого кишечника проміжного господаря. Далі вони проникають в лімфовузли та з струмом лімфи потрапляють в кров, поширюючись по всьому організму. При цьому токсоплазми здатні проникати в будь-яку клітину проміжного господаря, яка має ядро. В інфікованих клітинах збудники активно розмножуються безстатевого шляхом ділення клітин на двоє.

На цьому етапі розвитку паразити називаються брадізоітамі, а їх скупчення — псевдоцістой. У кожній псевдоцисти міститься від 50 до 5000 брадізоідов.

Розмноження паразитів відбувається до тих пір, поки клітина (псевдоцисти) не лопне.

Брадізоіти, що вийшли в назовні, називаються тахізоідамі. Їх зовнішній вигляд нагадує півмісяць. Вони рухливі і продовжують розмножуватися безстатевого шляхом, заражаючи інші клітини. Токсоплазми Гонді на цій стадії розвитку схильні до дії хіміопрепаратів і антитіл проміжного господаря.

Частина тахізоідов формує в тканинах (найчастіше м`язової тканини і головному мозку) цисти.

Мал. 4. На фото токсоплазма (момент проникнення в клітину господаря).

Мал. 5. Зліва — псевдоцисти, всередині якої розмножуються брадізоіди токсоплазм, праворуч — колонії тахізоітов.

Мал. 6. На фото вихід брадізоідов токсоплазм з псевдокісти.

Мал. 7. На фото момент розмноження токсоплазм Гонд шляхом ділення.

тканинні цисти

В інфікованому організмі проміжного або постійного господаря формуються тканинні цисти, нафаршировані паразитами (3 — 5 тис. Паразитів в одній цисте). Цисти мають щільну оболонку, непроникну ні для ліків, ні для антитіл тварини. У такому вигляді паразити перебувають десятки років. Їх основне місце локалізації — скелетні м`язи, міокард, центральна нервова система. Термічна обробка і заморожування при температурі -20 ° C згубно діє на цисти.

Цисти продукують антигенні метаболіти, що підтримує в організмі певний рівень гуморального імунітету.

Мал. 8. На фото тришарові цисти.

Епідеміологія токсоплазмозу

Близько 20% населення Росії інфіковано токсоплазмами. Вони виявляються у 200 видів ссавців і близько 100 видів птахів. Жінки інфікуються в 2 — 3 рази частіше за чоловіків.

Дикі і домашні кішки — основне джерело паразитів.

Носійство інфекції і спорадичні випадки захворювання підтримують постійне поширення інфекції.

остаточним господарем токсоплазм є представники сімейства котячих (домашні кішки, рисі, пуми, оцелоти, бенгальські коти, ягуари і ін). Вони є основним джерелом інфекції.

проміжні господарі збудників у зовнішнє середовище не виділяють. Небезпечним є вживання в їжу сирого м`яса цих тварин (часто фаршу), де збудники перебувають у вигляді цист.

Обсіменіння токсоплазмами зелень, овочі і фрукти, зібрані з землі, вода і брудні руки є додатковими факторами передачі інфекції.

Токсоплазми в організм людини найчастіше проникають через рот, рідше відзначається передача інфекції від інфікованої вагітної до плоду, при переливанні крові та пересадці органів.

Хворі токсоплазмозом небезпеки для оточуючих не уявляють, що дозволяє на час лікування їх не ізолювати, а лікувати в домашніх умовах або умовах загальносоматичної стаціонару.

Мал. 9. На фото токсоплазми Гонді.

Як розвивається патологічний процес

• При зараженні токсоплазмами у вигляді ооцист або цист паразити впроваджуються в епітеліальні клітини нижніх відділів тонкого кишечника.
• Далі вони проникають в мезентеріальні (брижових) лімфовузли, де розвиваються інфекційні гранульоми, через що лімфовузли значно збільшуються в розмірах.
• Далі зі струмом лімфи паразити потрапляють в кров і поширюються по всьому організму. У місцях впровадження паразитів (печінки, селезінці, лімфатичних вузлах, нервової системи, очах, міокарді і скелетних м`язах) утворюються запальні гранульоми, які з часом руйнуються.
• При завершенні інфекційного запалення в місцях зруйнованих ділянок (некрозу) випадають вапняні солі (кальцифікати).

Токсоплазмоз у людини має різноманітну клінічну симптоматику, що пов`язано зі ступенем ураження того чи іншого органу. Захворювання може протікати в формі носійства, мати латентний (приховане) протягом, мати гостре або підгострий перебіг, набувати хронічний перебіг з періодичними загостреннями.

Токсоплазмоз у дорослих найчастіше має доброякісний перебіг.

У клінічній практиці виділяють токсоплазмоз вроджений і набутий. Перебіг набутого токсоплазмозу безпосередньо залежить від стану імунної системи людини.

Стримує розмноження і поширення паразитів імунітет, під впливом якого утворюються тканинні цисти, які здатні десятиліттями перебувати в неактивному стані. При імунодепресії латентна форма перебігу захворювання переходить в активну (маніфестну) форму.

Латентна форма токсоплазмозу

Ознаки та симптоми токсоплазмозу при латентній формі захворювання відсутні. Носій токсоплазм розцінюється як здорова людина. При латентній формі виявити захворювання практично не вдається.

Діагностика токсоплазмозу заснована на результатах, отриманих при проведенні серологічних реакцій і результатах внутрішньошкірної проби з токсоплазміном. Перша зустріч зі збудниками майже завжди (в 95 — 99% випадків) призводить до вироблення антитіл. Визначення рівня антитіл класу IgM має найбільше діагностичне значення. Помірне наростання титру антитіл IgM характеризує реактивацію латентно протікає токсоплазмозу.

Будь-який вид придушення імунітету (перенесений грип, прийом цитостатиків, прийом глюкокортикоїдів, вплив на імунну систему променевої терапії, стресах) латентний перебіг токсоплазмозу набуває гострий перебіг.

Ознаки та симптоми токсоплазмозу в гострій формі

• Інкубаційний період (період розмноження токсоплазм) становить в середньому кілька тижнів і проявляється загальною слабкістю, нездужанням, м`язовими болями, ознобом і субфебрильною температурою тіла.
• Збільшені лімфовузли (частіше в області шиї і потилиці, рідше в пахвових і пахових областях) мають м`яку консистенцію, злегка болючі при пальпації, не спаяні один з одним. Їх розмір не більше 1,5 см. Збільшення мезентеріальних лімфовузлів симулює картину гострого живота.
• Хвороба часто протікає по типу нейроінфекції з явищами менінгоенцефаліту або енцефаліту. Розвивається неврит зорових нервів і парези.
• Висип короткочасна, носить характер плям (розеол) і папул.
• При ураженні м`язової тканини розвиваються міозити і міокардит.
• У ряді випадків збільшується печінка і селезінка.
• При ураженні органів зору розвивається хориоретинит.

Відео: Токсоплазмоз у кішок

Гостра форма токсоплазмозу завжди протікає важко. Хвороба часто закінчується смертельним результатом. При одужанні у хворого залишаються різного ступеня вираженості залишкові явища у вигляді атрофії зорових нервів, діенцефальних розладів, епілептиформних нападів, внутрішньочерепної гіпертензії, млявої арахноидита, вогнищ хориоретинита зі зниженням зору, кальцинатів.

Гостра форма токсоплазмозу триває від декількох днів до декількох місяців. В подальшому формується вторинно латентна форма захворювання або хвороба набуває хронічного перебігу.

Ознаки та симптоми хронічного токсоплазмозу

Хронічний токсоплазмоз протікає з постійними загостреннями і рідкісними проміжками послаблення симптомів захворювання, незначною ефективністю противоинфекционного лікування. Тривалий субфебрилітет, явища інтоксикації і астенії, генералізоване збільшення лімфатичних вузлів — основні симптоми токсоплазмозу при хронічному перебігу захворювання.

Крім того у хворих з`являється слабкість, адинамія, погіршується апетит, порушується сон, знижується пам`ять, відзначається психоемоційна нестійкість.

Загострення хронічного токсоплазмозу провокують гострі вірусні захворювання, лікування цитостатиками і імунодепресантами.

В основі розвитку загострень при хронічному токсоплазмозі лежить імунна відповідь організму хворого на антигени токсоплазм і продукти їх життєдіяльності.

Підвищення температури тіла

Підвищення температури тіла відзначається у 90% хворих. Температура коливається в межах 37 — 37,5 ° C і турбує хворого багато місяців. Субфебрильна температура тіла — один з головних симптомів токсоплазмозу, як хронічного уповільненого запального процесу.

збільшення лімфовузлів

Збільшення лімфовузлів відзначаються в 85% випадків. Генералізована лімфаденопатія і субфебрильна температура тіла — головні симптоми токсоплазмозу. Лімфатичні вузли збільшуються до 1 — 3 сантиметрів, у частини хворих вони болючі при пальпації.

Збільшення в розмірах брижових лімфовузлів відзначається у половини хворих і часто приймається за хронічнийапендицит, запалення придатків, туберкульозний мезаденит.

Ураження центральної нервової системи

Ураження центральної нервової системи при хронічному токсоплазмозі зустрічається в основному у людей з імунодефіцитом. Хвороба проявляється запаленням судинної оболонки мозку з подальшим утворенням спайок з м`якою оболонкою мозку, підвищенням внутрішньочерепного тиску, розвитком епілепсії і вегетосудинні порушень.

Мал. 10. На фото токсоплазмоз мозку. Зліва — нормальна картина при комп`ютерної томографії. Справа видно вогнищеві ураження речовини головного мозку при захворюванні.

Мал. 11. На фото наслідки токсоплазмозу мозку. Стрілками вказані множинні кальцинати в тканинах головного мозку, вони дрібні, часто округлої форми.

Поразка м`язів (міозит)

При ураженні м`язів (частіше гомілок) у хворих відзначаються болі в уражених м`язах і суглобах. Згодом в м`язах утворюються кальцинати.

При ураженні м`яза серця розвивається міокардит з подальшою міокардіодистрофією. Серцебиття, аритмії і тиснуть болі за грудиною — основні симптоми токсоплазмозу при ураженні м`яза серця.

Мал. 12. Трихінельоз, цистицеркоз, ехінококоз і токсоплазмоз — основні види інфекційних захворювань, при яких утворюються кальцинати в м`язовій тканині. Болі в м`язах і суглобах — основні симптоми токсоплазмозу в даному випадку.

токсоплазмоз очей

Вогнищевий хориоретинит, рідше — кон`юнктивіт, кератит і неврит зорового нерва, ускладнений короткозорістю — основні види ураження органів зору при токсоплазмозі.

Мал. 13. На фото кон`юнктивіт при токсоплазмозі.

Мал. 14. На фото залишкові зміни токсоплазменного хориоретинита.

Токсоплазмоз печінки і селезінки

Майже у кожного третього хворого відзначається збільшення печінки. Однак гепатит при токсоплазмозі ніколи не приймає хронічний перебіг і не призводить до цирозу печінки. Селезінка при токсоплазмозі збільшується рідше.

Поразка вегетативної нервової системи

Мармуровість шкіри, гіпергідроз і акроціаноз — симптоми ураження вегетативних відділів нервової системи при токсоплазмозі.

Мал. 15. На фото один із симптомів ураження вегетативної нервової системи при токсоплазмозі — мармуровість шкіри.

Поразка периферичних відділів нервової системи

Поразка периферичних відділів нервової системи при токсоплазмозі проявляється плекситом (ураженням нервових сплетінь передніх гілок спинномозкових нервів) і підвищенням нервово-м`язової збудливості в роботі серцевого м`яза.

Аднексит (запалення геніталій у жінок) ускладнюється формуванням безпліддя. Гормональна недостатність, яка формується при хронічному перебігу токсоплазмозу, часто призводить до невиношування вагітності.

Діагностика хронічного токсоплазмозу

Діагностика хронічних форм токсоплазмозу грунтується на клінічній картині захворювання. За динамікою титру антитіл можна судити тільки про ступінь проникності цист для продуктів метаболізму токсоплазм в конкретний момент часу, а не про активність інфекційного процесу.

Про відсутність захворювання свідчать:

• негативні серологічні реакції і негативна внутрішкірна проба з токсоплазміном;
• виявлення IgM у осіб, клінічні прояви токсоплазмозу у яких відсутні.

Рентгенологічне дослідження в ряді випадків дозволить виявити кальцинати в тканини головного мозку і м`язах.

Хронічний токсоплазмоз завжди протікає з ураженням багатьох органів і систем. У ряді випадків на перший план виходять ураження тих чи інших органів і систем.

діагностика токсоплазмозу

серологічні методи

При діагностиці токсоплазмозу застосовуються серологічні методи:

• РСК (реакція зв`язування комплементу),
• ІФА (імуноферментний аналіз),
• Ніф (реакція непрямої імунофлюоресценції).

Підтверджує діагноз токсоплазмозу наростаюча динаміка цих тестів, їх високий рівень та наявність антитіл класу IgM.

Антитіла при токсоплазмозі

Антитіла захищають людину від нового зараження і обумовлюють безсимптомний перебіг захворювання у великої частини інфікованих осіб. Велике значення при діагностиці токсоплазмозу має визначення антитіл (класів імуноглобулінів). При токсоплазмозі відзначається підвищення рівня антитіл всіх класів в період кінця другої — початку третього тижня від моменту інфікування. Найбільше діагностичне значення мають показники рівня антитіл класу IgM.

• Первинне зараження і розвиток захворювання характеризується позитивними серологічними реакціями, при яких відзначається високі титри антитіл і виявлення специфічних IgM.
• Помірне наростання титру антитіл IgM характеризує реактивацію латентно протікає токсоплазмозу.
• Низькі титри реакції непрямої імунофлюоресценції (РНІФ) свідчать про хронічний токсоплазмоз у хворого або латентному перебігу захворювання.
• Навіть низькі титри антитіл у хворих зі свіжою патологією очі свідчить про токсоплазмоз.
• При збільшенні лімфовузлів високі титри антитіл не є остаточним вердиктом при постановці діагнозу. Остаточна постановка діагнозу здійснюється тільки після проведення гістологічного дослідження вмісту лімфовузла з подальшою консультацією онколога.
• Результат одиничного дослідження не дозволяє встановити тривалість протікання інфекційного процесу в організмі людини, проте є основоположним при оцінці ризику зараження плода.

Мал. 16. Токсоплазми (вказані стрілками). Вид під мікроскопом. У гостру фазу захворювання токсоплазми завжди виявляються в сироватці крові. Вони мають форму півмісяця, один кінець у них закруглений, інший — загострений. У міжклітинному просторі токсоплазма пересуваються шляхом ковзання.

Токсоплазмоз при вагітності

Токсоплазмоз, яким жінка перехворіла до вагітності, або наявність у неї хронічної форми захворювання повністю страхують плід від внутрішньоутробного інфікування.

Якщо інфікування відбувається в перші три місяці вагітності, то ризик для результату самої вагітності і плода зростає багаторазово.

Виявлення антитіл до токсоплазми з наступним підтвердженням наявності IgM у вагітних не є показником для переривання вагітності. В даному випадку необхідно застосувати всі методи діагностики для остаточної постановки діагнозу.

Мал. 17. Гідроцефалія — порок розвитку нервової системи при токсоплазмозі.

Імунітет при токсоплазмозі

Імунітет при токсоплазмозі підтримується весь час, поки збудники присутні в організмі (частіше у вигляді цист). Цисти постійно продукують метаболіти (продукти життєдіяльності). У відповідь на це організм відповідає виробленням антитіл. Такий імунітет називається нестерильним (інфекційним).

Крім того у хворих з`являється слабкість, адинамія, погіршується апетит, порушується сон, знижується пам`ять, відзначається психоемоційна нестійкість.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.

Занятие 3

представители типа Apicomplexa – паразиты человека.

класс Sporozoa- Споровики (Sporozoa)

КЛАСС СПОРОВИКИ (SPOROZOA)

Тип: Простейшие (Protozoa)

Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кровоспоровики (Haemosporidia)

Виды: Заболевание:

Plasmodium vivax Трехдневная малярия

Plasmodium malaria Четырехдневная малярия

Plasmodium ovale Трехдневная малярия

Plasmodium falciparum Тропическая малярия

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛАССА СПОРОВИКИ.

К классу спорвики относятся исключительно паразитические простейшие, хозяевами которых являются самые различные беспозвоночные и позвоночные животные. Несколько видов споровиков паразитируют в человеке. Всего описано 2020 видов.

В процессе эволюции они приспособились к паразитированию в самых различных органах и тканях ( кишечник, печень, почки, кровеносная система и кровь, мышцы и нервная система), некоторые виды- внутриклеточные паразиты.

Прспособление к паразитизму у споровиков абсолютно совершенное. У них отсутствуют специальные органы захвата пищи и питаются они осмотически. Отсутствуют не только пищеварительные, но и сократительные вакуоли. Появились специальные приспособления для внедрения в клетки- коноид, роптрии и т.д.)

Все споровики имеют сложные и разнообразные жизненные циклы с чередованием бесполой и половой форм размножения, что обеспечивает, с одной стороны, увеличение числа паразитов в данной особи хозяина, а с другой стороны,- образование стадий, служащих для заражения новых особей хозяина. Основными этапами жизненного цикла споровиков являются: шизогония (множественное деление ядра с последующем делением цитоплазмы), гаметогония ( образование гамет и оплодотворение) и спорогония ( формирование из зиготы спор и спорозоитов).

В результате бесполого размножения шизогонии образуются мелкие одноядерные клетки шизонты или мерозоиты и тем самым увеличиваеся число особей паразита в промежуточном хозяине.

В результате гаметогонии образуются особи полового поколения- гамонты ( макрогаметоциты и микрогаметоциты), дающие начало гаметам, благодаря чему осуществляется половой процесс- копуляция. Этот процесс происходит в организме окончательного хозяина.

Спорогония — это процесс деления зиготы, в результате чего образуются червеобразные, одноядерные клетки- спорозоиты, через которые и происходит заражение промежуточного хозяина.

У всех споровиков наблюдается так называемая зиготическая редукция: первое деление ядра зиготы при спорогонии мейотическое и все дальнейшие стадии, кроме зиготы, характеризуются гаплоидным наборои хромосом.

Наибольшее медицинское значение, в силу своей патогенности и геграфической распространености имеют токсоплазма и малярийный плазмодий.

Споровики (Sporozoa)

У споровиков в процессе полового цикла размножения при слиянии мужской и женской половых клеток образуется спора (циста), в которой формируются спорозоиты. Затем различными путями спорозоиты передаются от одного хозяина к другому.

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

· Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии

· Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии

· Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)

· Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

· Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles

· Промежуточный хозяин: человек.

Малярийные плазмодии. Piasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии и Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (овале).

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.

Цикл развития Plasmodium vivax.Стадии шизогонии ворганизме человека (внизу): 1 – спорозоит; 2-5 – шизогония в паренхиме печени; 6-9 – шизогония в эритроцитах; 10,11 – гамонты. Стадии спорогонии в организме комара Anopheles: 12 – микрогамонт; 13 – микрогаметогенез; 14 – оплодотворение; 15 – оокинета (мигрирующая зигота); 16-18 – развитие спорозоитов; 19 – проникновение спорозоитов в слюнные железы комара (по Греллю).

Кровяные формы Plasmodium vivax: а – в мазке

1 – кольцевидный трофозоит; 2 – деформированный кольцевидный трофозоит; 3 – юный трофозоит; 4 – полувзрослый трофозоит; 5 – взрослый трофозоит; 6 – незрелый шизонт; 6а – зрелый шизонты; 7 – зрелый шизонт; 8 – женский гаметоцит; 9 – мужской гаметоцит; 10 – ретикулоцит; 11 – тромбоциты; 12 – лимфоцит.

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты — веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11—15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония). Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты — наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и Р. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, они вызывают отдалённые рецессивы болезни.

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы кольцевидной или амёбовидной формы), а последние — в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые, в свою очередь, проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 часа для P. malariae или 48 часов для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы — гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7—45 суток в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

Клиническая картина. Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание — малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8—14 мес. Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35—36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10—15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы. У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия (температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней).

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это — малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобин-урийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе, содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе — грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения заболевания, включая рецидивы и носительство, 2—3 года — при трехдневной малярии, 6—12 месяцев — при тропической малярии и 2—4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание проявляется спустя 6—25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь через несколько недель или даже месяцев после заражения.

Малярией болеют не все:

· Серповидная клеточная анемия

· Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Диагностика. Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови. Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела — взрослые трофозоиты, перед приступом — делящиеся шизонты и морулы.

Профилактика. Смысл профилактики сводится к разрыву биоценоза плазмодий-комар-человек, что может быть достигнуто терапевтическим уничтожением возбудителя в организ­ме человека (метод Коха) либо бонификацией (метод Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, вероятность ее возобновления в РФ постоянно возрастает. Это связано с нарушением контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоянным завозом малярии из стран юго-восточной Азии, Африки и Латинской Америки. За период 2020-2020г. в лечебно-профилактических учреждениях Москвы зарегистрировано 853 случая малярии. Среди зарегистрированных случаев заболевания малярией – 32 паразитоносителя. Из числа зарегистрированных случаев доминирует эпидемически значимая – трехдневная малярия.

Наибольшую опасность для условий России представляет Р. vivax. Этот возбудитель малярии характеризуется наиболее широким мировым ареалом и самым низким температурным порогом развития. К нему восприимчивы почти все виды малярийных комаров рода Anopheles, в том числе и характерны для фауны России. Он обладает полиморфизмом по признаку длительности экзоэритроцитарной шизогонии, что объясняется наличием двух типов спорозоитов: тахиспорозоитов, дающих короткую инкубацию (6-8 дней) и брадиспорозоитов, дающих длительную инкубацию (до 6-14 месяцев). Таким образом, достигается адаптация переживанию возбудителем холодного периода года, когда возможна передача его комарами.

Тропическая малярия, вызываемая Р. falciparum, отличается самым тяжелым течением, большим количеством осложнений и наибольшей летальностью. Несмотря на меньший по сравнению с Р. vivax и Р. malaria ареал, Р. falciparum обуславливает 50% заболеваемости малярией в мире и 98% всех летальных исходов. Тяжелой формой протекания тропической малярией является развитие малярийной комы, сопровождающиеся потерей сознания и нарушением рефлекторной деятельности организма. Причиной комы, по-видимому, является закупорка капилляров головного мозга инфицированными эритроцитами. В этих участках наблюдается дегенерация мозговой ткани. Кома, как правило, приводит к смерти больного. Установлено, что инфицированные эритроциты прилипают к эндотелиальным клеткам посредством мембранных выростов – «кнобов», индуцируемых плазмодиями и плотно закупоривают сосуды. Закупорки мозговых сосудов способствует розетинг – прилипание здоровых эритроцитов к инфицированным.

Четвертый возбудитель малярии человека – Р. ovale – на территории России встречался лишь в виде завозных случаев из стран Экваториальной Африки и Океании.

Токсоплазма. Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина. Один конец заострен, другой — закруглен. Длина 4—7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро — красно-фиолетового цвета. Токсоплазма—внутриклеточный паразит.

Жизненный цикл. Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой, размером до 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, круглые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9—14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны. Человек заражается токсоплазмами: 1) через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще — через загрязненные ооцистами (от кошек) предметы; 2) иногда через кожу рук и слизистые оболочки; 3) внутриутробно (трансплацентарный путь).

Клиническая картина. Токсоплазмы — возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев — при биологической пробе на белых мышах.

Наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином. Также используют серологические методы.

Профилактика. Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. Важно соблюдать правила содержания кошек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Жизненный цикл. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития — бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика — самок малярийных комаров рода Anopheles.