Сердечная Недостаточность У Собак Эмоционально Индуцированная Терапия

Застойная сердечная недостаточность у собак

Что такое систолическая и диастолическая сердечная недостаточность?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

Регургитация на клапане легочной артерии

Регургитация – этот термин часто встречается в профессиональной жизни врачей разных специальностей, например, терапевтов, кардиологов, функциональных диагностов. И многие пациенты сталкивались с ним, но не представляют, о чем идет речь. Пора разобраться в этом вопросе, чтобы, когда врач говорит, что присутствует «регургитация на клапане легочной артерии», четко знать, что это такое и с какими опасностями связано.

Под регургитацией понимается обратный кровяной ток из одной сердечной камеры в другую. Это значит, что, когда мышца сердца сокращается, какой-то кровяной объем по некоторым причинами возвращается в ту сердечную полость, из которой двигался. Нельзя сказать, что регургитация является самостоятельным заболеванием, поэтому в качестве диагноза этот термин выступать не может. Однако он характеризует иные патологические изменения и состояния, примером является порок сердца.

Важно понимать, что кровь без перерывов двигается из одного сердечного отдела в другой. Она поступает из легочных сосудов, уходит в главный круг обращения крови. Но термин «регургитация» применяется ко всем четырем клапанам, на которых может возникать обратный ток. Обратно возвращается разный ток крови, что позволяет выделять степени регургитации. Такие степени включают в себя определение клинических признаков состояния. Для лучшего понимания регургитации легочного типа необходимо разобраться в анатомии.

Как известно, сердце – это полый мышечный орган, которые имеет 4 камеры, а именно: по паре желудочков и предсердий. Между сердечными камерами и сосудистым руслом находятся клапаны, которые играют роль ворот. Они пропускают кровь лишь в одном направлении. Благодаря такой системе, обеспечен нормальный ток крови из одного круга в другой, так как мышца сердца сокращается ритмично. Она проталкивает кровь в сосуды и внутри сердца.

Когда клапанный аппарат и миокард работает нормально в период сокращения какой-либо полости, клапанные створки смыкаются плотно. При разных сердечных поражениях механизм способен нарушаться. Существуют следующие клапаны:

• митральный;
• трикуспидальный;
• клапаны легочной артерии и аорты.

В зависимости от проблемного места дается точное определение состояния. Это значит, что, если нарушен механизм, связанный с клапаном легочной артерии, то возникла регургитация легочного типа определенной степени. Недостаточность этого клапана вызывает кровяной ток из легочной артерии в ПЖ во время диастолы.

Самой частой причиной является легочная артериальная гипертензия. Что это такое? Так называется повышение давления в системе легочной артерии. Это заболевание встречается нечасто. Оно возникает на фоне высокого давления в артериях, которые ведут от сердца к легким. Они называются легочными артериями. Высокое кровяное давление – это сильное напряжение сердца. С течением времени оно вызывает остановку его правой половины.

Наиболее частой причиной регургитации легочного типа является вторичная легочная артериальная гипертензия. Первичная легочная гипертензия – это самостоятельное заболевание, а вторичная является осложнением разных болезней дыхательных органов и систем кровообращения, это не самостоятельная болезнь. Выделяется четыре степени легочной гипертензии. Среди наиболее распространенных болезней, которые могут привести к появлению вторичной гипертензии и соответственной регургитации, можно выделить:

• хронические легочные заболевания;
• ИБС;
• тромбоз легочных вен;
• цирроз печени;
• застойную сердечную недостаточность и так далее.

Есть мнения, согласно которому вторичная гипертензия легочного типа может развиться у людей, принимающих наркотики или имеющие ВИЧ-инфекцию. Ясно, что в некоторых случаях заболевания, которые вызывают вторичную легочную гипертензию и соответствующую регургитацию, могут возникать не случайно, а из-за неправильного образа жизни человека. В него включается и малоподвижный образ жизни, и злоупотребление алкоголем, и курение, и частые стрессы, и некоторые другие причины. Кроме того, если вовремя не лечить основные заболевания, они будут прогрессировать, что может легко привести к развитию регургитации.

Есть и другие причины регургитации легочного типа:

• инфекционный эндокардит;
• врожденная патология клапана;
• идиопатическая дилатация легочной артерии;
• хирургическое лечение тетрады Фалло;
• ревматическая лихорадка;
• сифилис;
• травматизация зондом;
• карциноидный синдром.

Последние три причины являются наиболее редкими. Некоторые из перечисленных заболеваний напрямую связаны с состоянием сердца и клапанов. Например, инфекционный эндокардит – это воспаление внутренней сердечной оболочки, а именно, клапанов, эндокарда и основных прилегающих сосудов.

Под идиопатической дилатацией легочной артерии понимается порок развития магистрального ствола, который проявляется аневризматической дилатацией, но при этом функция легочного клапана не нарушается.

Тетрада Фалло – это группа четырех пороков, а именно: стеноза легочной артерии, большого дефекта межжелудочковой перегородки, «верхом сидящей аорты» и препятствия току крови. Обычно радикальная операция осуществляется в возрасте до трех лет. Если же такое вмешательство происходит в боле старшем возрасте, особенно после двадцати лет, отдаленные результаты хуже.

Острая ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание соединительной ткани, которое вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А у лиц, генетически предрасположенных к этому. Эти и другие заболевания, так или иначе, могут быть причастны к тому, что в процессе обследования выявляется регургитация легочного типа.

Регургитация легочного типа может внести вклад в развитие гипертрофии ПЖ, а, в конце концов, сердечной недостаточности, индуцированной дисфункцией ПЖ. Но чаще всего более существенным в появлении такого осложнения является значение именно легочной артериальной гипертензии. В редких случаях острая сердечная недостаточность, которая вызывается дисфункцией ПЖ, начинает развиваться при эндокардите, приводящем к острой регургитации легочного типа.

Иногда врачи используют такой термин, как физиологическая регургитация. В этом случае имеется в виду незначительное изменение тока крови у клапанных створок. То есть у клапанного отверстия происходит как бы завихрение крови, при этом миокард и створки остаются здоровыми. В целом такое состояние не влияет на обращение крови, поэтому нет каких-то симптомов. Физиологической считается регургитация 0-1 степени. Но важно понимать, что она не применяется к клапану легочной артерии, а только к трикуспидальному клапану.

В основном регургитация по легочному типу протекает без симптомов. У некоторых пациентов появляются признаки сердечно недостаточности, которая вызывается дисфункцией ПЖ. Регургитация начальной степени на клапане легочной артерии не вызывает существенных гемодинамических расстройств. Однако значительный возврат крови в ПЖ и предсердие приводит к развитию гипертрофии и расширению полостей правой сердечной половины. Эти изменения связаны с выраженной сердечной недостаточностью в основном круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется следующими симптомами:

• цианозом;
• одышкой;
• аритмией;
• выраженной отечностью и так далее.

При врожденной клапанной патологии признаки того, что кровообращение нарушено, начинают проявляться в раннем возрасте. Часто они являются необратимыми и носят тяжелый характер. Выраженная регургитация определенной степени в случае неправильного сердечного строения проявляется почти сразу после рождения малыша. При этом наблюдаются дыхательные расстройства, синюшность и недостаточность ПЖ.

Диагностика

Сегодня диагностика серьезно развивается. Благодаря ультразвуковому исследованию, можно точно обнаруживать различные заболевания. С помощью Эхо КГ допплерографией можно дать оценку характеру кровотока по сосудам, сердечным полостям, движению клапанных створок в период сокращений миокарда, определить степени регургитации и так далее.

Можно сказать, что Эхо КГ является самым достоверным и наиболее информативным способом исследования сердечной патологии в режиме реального времени. В то же время этот диагностический метод недорогой и доступный.

ЭКГ-диагностика — возможность определить регургитацию на клапане легочной артерии

Некоторые признаки регургитации можно выявить с помощью ЭКГ в процессе тщательной сердечной аускультации. Очень важно выявить нарушения клапанного аппарата сердца с регургитацией как у взрослых, так и у детей. Благодаря УЗИ беременных, на различных сроках можно обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений даже при первичном исследовании, а также выявить регургитацию, которая является косвенным симптомом возможных хромосомных аномалий и образующихся клапанных дефектов.

Лечение регургитации определенной степени зависит от причины, которая вызвала это состояние. Также имеет значение конкретная степень выраженности. При определении лечения врач учитывает, есть ли сердечная недостаточность и сопутствующая патология.

Может быть принято решение об оперативной коррекции нарушений клапанного строения, что включает в себя протезирование и разные виды пластики, или медикаментозной консервативной терапии. Такая терапия нацелена на нормализацию тока крови в органах, лечение аритмии и недостаточности обращения крови.

Большей части пациентов, у которых регургитация носит выраженный характер и поражены оба круга обращения крови, нужно постоянное наблюдение кардиологов. Они нуждаются и в приеме мочегонных препаратов и других средств, которые подбирает специалист.

Очень важно не прибегать к самостоятельному лечению. Если понадеяться на себя вместо того, чтобы проконсультироваться с врачом, можно сделать только хуже. При назначении врач учитывает не только состояние пациента, но и его анамнез, результаты всех исследований, противопоказания и другие факторы.

Прогноз клапанной регургитации зависит от различных факторов, например, степени, причин, возраста и так далее. Если заботиться о своем здоровье и регулярно посещать врача, можно сильно снизить риск развития осложнения или вообще предотвратить его появление. Необходимо всегда и вовремя лечиться и вести здоровый образ жизни, именно так можно продлить ее и сделать счастливее!

Когда клапанный аппарат и миокард работает нормально в период сокращения какой-либо полости, клапанные створки смыкаются плотно. При разных сердечных поражениях механизм способен нарушаться. Существуют следующие клапаны:

Осуществимость, безопасность и толерантность подкожного введения синтетического собачьего натрийуретического пептида B-типа (syncBNP) у здоровых собак и собак с заболеванием митрального клапана стадии B1

Информация об авторах

Oyama M.A., Solter P.F., Thorn C.L., Stern J.A. Feasibility, safety, and tolerance of subcutaneous synthetic canine B-type natriuretic peptide (syncBNP) in healthy dogs and dogs with stage B1 mitral valve disease // J Vet Cardiol. 2020 Jun;19(3):211-217.

ВВЕДЕНИЕ: Важным аспектом сердечной недостаточности является прогрессирующая неэффективность спасительной натрийуретической пептидной системы и его вторичного эффектра 3 ‘, 5’-циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) . У людей с острой сердечной недостаточностью введение экзогенного натрийуретического пептида связано с улучшением клинических признаков и снижением сердечного давления. Это исследование предназначалось для определения осуществимости, толерантности и безопасности подкожного (SC) синтетического собачьего натриуретического пептида B-типа (syncBNP) у собак.

ЖИВОТНЫЕ: Шесть частных собак.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ: Собаки были зарегистрированы в модифицированном исследовании 3 + 3 фазы I. Три собаки первоначально получали дозы 2,5 и 5 мкг / кг SC syncBNP с последующим добавлением трех собак, дозированных 5 и 10 мкг / кг. Гемодинамический мониторинг проводился в течение 120 минут после каждой инъекции. Образцы крови и мочи собирали через 45 и 120 минут после инъекции 5 мкг / кг. Основные неблагоприятные клинические события, которые могли бы остановить тестирование, были заранее определены.

РЕЗУЛЬТАТЫ: Были завербованы четыре здоровые собаки и две собаки с заболеванием митрального клапана стадии B1. Синтетический натрийуретический пептид типа B хорошо переносился во всех дозах. Натриуретический пептид синтетического собачьего B-типа при 5 мкг / кг значительно увеличивал медианный плазменный цГМФ (базовый цГМФ, 131,5 пмоль / мл [диапазон, 91,9-183,6 пмоль / мл], 45 мин, 153,6 пмоль / мл [140,3-214,3 пмоль / мл ], 120 мин, 192,7 пмоль / мл [139,1-240,1 пмоль / мл], p = 0,041).

ОБСУЖДЕНИЕ И ВЫВОДЫ: Мы сообщаем о первом назначения синтетического мозгового натрийуретического пептидома с лечебной целью у частных собак. Подкожное назначение syncBNP была осуществимой, хорошо переносимой, безопасной и повышенной плазменной цГМФ. Дальнейшие исследования, использующие экзогенную синхронизацию для лечения сердечных заболеваний, оправданы.

Застойная сердечная недостаточность (ХСН) связана с дисрегуляцией неагрегативных нейрогормональных систем таких как ангиотензин альдостерон ренин системы (РААС) в сочетании с неэффективностью спасительных систем, такие как система натрийуретических пептидов [1]. Натриуретический пептид B-типа (BNP) представляет собой натрийуретический, мочегонный, сосудорасширяющий и антиремоделирующий гормон, который продуцируется клетками миокарда в ответ на сердечную недостаточность из-за множество основных причин, включая патологию митрального клапана (МВД) [2,3]. Натриуретический пептид B-типа секретируется миокардиоцитами как неактивный прогормон, который требует ферментативной конверсии к его активной форме, 32-аминокислотный пептид [2].

Активный BNP связывается с натрийуретическими пептидными рецепторами и через своего вторичного посланника 30, 50 -циклического гуанозинмонофосфата (cGMP), BNP противодействует эффектам активации RAAS в сердце, почках и сосудистой системы [4]. По мере развития болезни сердца спасительные эффекты эндогенного BNP постепенно затупляется, приводя к резистентности BNP ‘ [5,6]. Сопротивление связано с неэффективной конверсией BNP от неактивной до активной формы, увеличения оформления активной формы и понижающее регулирование натрийуретического пептидного рецептора, среди других возможных механизмов [5]. Одна стратегия борьбы с резистентностью BNP — введение экзогенного активного BNP. У пациентов с острой ХСН, внутривенная инфузия BNP является дополнительным средством для уменьшения одышки, давления заклинивания легочных капилляров и среднего артериального давления и увеличения сердечного выброса, объема мочи и экскреции натрия мочой [7,8]. У собак с экспериментальной ХСН, экзогенный BNP увеличил плазменный цГМФ, уменьшил левое предсердие и среднее системное артериальное давление и увеличенный объем экскреции натрия мочой [9,10]. По мнению авторов, назначение экзогенного BNP собакам в клинических ветеринарных условиях не сообщалось.

Мы стремились выполнить эскалацию дозы фазы 1 исследование, чтобы в первую очередь проверить осуществимость, толерантность и безопасность подкожной (SC) инъекции синтетических собачьих BNP (syncBNP) у здоровых собак и у собак с начальными стадиями эндокардиоза. Вторичная цель исследование состояло в сборе пилотных данных о влиянии syncBNP на плазменном цГМФ, функцию почек и РААС.

Животные, материалы и методы

Частные собаки, представленные на прием в Ветеринарную Больницу Университета Пенсильвании, а также как собаки, принадлежащие сотрудникам, преподавателям и студентам, клиника была проспективно завербована.

Основной целью исследования фазы 1 является «испытание нового препарата в небольшой группе. впервые оценить его безопасность, определения безопасного диапазона дозы и идентифицировать побочные эффекты ». Учитывая неопределенность безопасности у собак с продвинутой ХСН, мы решили привлекать здоровых собак и собак с эхокардиографическим доказательства стадии B1 (то есть доклинических) эндокардиоза [11] в этом первоначальном исследовании.

Критерий исключения включал вес тела 3,0 мг / дл или одновременное течение системного или сердечно-сосудистого заболевания клинически важными исследованиями. Приемлемые собаки подверглись базовому скринингу, который включал измерение креатинина сыворотки, азота мочевины, концентрация фосфора, натрия и калия и удельного веса мочи, креатинин и концентрация натрия, непрямое измерение систолического давления крови с использованием метода Допплера, электрокардиограммы с шестью отведениями, и снятие эхокардиограммы.

В исследовании использовалась модифицированная эскалация дозы 3 þ 3, последовательная, одноручная и открытая маркировка [12], которые последовательно тестировали две когорты предметов, каждый из которых содержит три человека, в дозе тестовой статьи. Основываясь на предыдущих исследованиях экспериментальной сердечной недостаточности у собак [10,13], целевая доза была установлена на уровне 5 мг / кг подкожно syncBNP.

Начальным трем собакам вводили более низкую дозу 2,5 мг / кг SC syncBNP с последующими измерениями частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления в течение 10, 30, 60, 90 и 120 мин после инъекции. При отсутствие каких-либо серьезных неблагоприятных событий, собаки, были подвергнуты 2-часовому периоду вымывания, за которым следовала вторая инъекция 5 мг / кг SC syncBNP. Гемодинамический мониторинг затем повторялся над другими 120 мин. Основные неблагоприятные события достаточно серьезные, чтобы остановить исследование, были предварительно определены и включала следующее: системное систолическое давление крови 180 ударов в минуту (уд / мин) в течение> 1 мин, пока собака была в состоянии покоя, сердечные аритмии классифицируются как неожиданные, клинически значимые или вызывающие гемодинамический компромисс основанные на оценке исследователя, обморок или коллапс, непереносимость активности, определяемая как слабость мышц, которая значительно ограничена или влияют на способность подниматься, стоять или перемещаться. Так долго поскольку никаких серьезных побочных эффектов не произошло ни в одном из первых три собаки, получающие 2,5 и 5 мг / кг п/к syncBNP, вторая когорта из трех полученных собак 5 мг / кг SC syncBNP в качестве начальной дозы, затем 10 мг / кг подкожно синтетического мозгового натрийуретического пептида в качестве второй дозы. С помощью этих методов, толерантность к низкой дозе могут быть оценены у трех собак до получения всех шести собак средняя доза и введение самого высокого доза у трех собак будет иметь место только в том случае, если две более низкие дозы хорошо переносятся.

SyncBNP получали в виде инъекционных аликвот путем разбавления флаконов, содержащих 200 мг лиофилизированного syncBNPe, с 1 мл стерильного лактированного раствора Рингера. Раствор фильтровали через 0,2 мм шприц-фильтр перед инъекцией для обеспечения стерильности. Инъекции проводили в течение 10 минут после приготовления раствора. Питьевая вода была предоставлена ad libitum всем собакам в ходе учебных процедур. Во всех шести собаках кровь (5 мл) и образцы мочи собирали через 45 и 120 мин после инъекции 5 мг / кг syncBNP. Плазму и сыворотку удаляли центрифугированием, и все образцы хранили при 70 ° C в течение 30 минут после сбора. Аликвоты каждого образца для концентрации альдостерона и активности ренина в плазме были отправлены в течение ночи на сухой лед в Университет штата Иллинойс, где их хранили при — 80 ° С и анализировали как партию в течение 8 недель после сбора проб. Лабораторная валидация активности ренина в плазме и анализа альдостеронов для использования с собачьей плазмой и сывороткой включала тесты на восстановление аналита, линейность результатов испытаний после последовательного разведения собачьей плазмы или сыворотки с калибратором нулевого набора и с точностью до начала теста. Активность плазмы ренина измеряли с помощью конкурентного ELISAf ангиотензина I, генерируемого в единице объема во времени (нг / мл / час). Восстановление ангиотензина I из четырех образцов у собак составляло в среднем 87,8% (диапазон = 77,5 92 92,7%). Последовательные разведения собачьей плазмы с нулевым калибратором набора до окончательного разведения 1: 8, приводили к уменьшению концентраций ангиотензина I, которые оказались линейными на основе линейного регрессионного анализа (r2 = 0,9684). Тесты с точностью до начала пробной пробы образца собачьей плазмы 12 раз за один проход дали коэффициент вариации 5,40%. Концентрацию альдостерона в сыворотке измеряли с помощью конкурентного ELISA. Восстановление альдостерона из четырех образцов сыворотки собак с шипами альдостерона составляло в среднем 97,9% (диапазон = 96,2-107,8%). Последовательные разведения собачьей сыворотки с нулевым калибратором набора до окончательного разведения 1: 8 приводили к уменьшению концентраций альдостерона, которые, по результатам регрессионного анализа, были линейными (r2 = 0,9939). В пределах пробега точность пробной сыворотки собак составляет 12 раз за один проход, что дает коэффициент вариации 2,68%. Образцы для cGMP были отправлены на сухой лед в Калифорнийский университет в Дэвисе и анализировали как партию в течение 7 месяцев после сбора образцов. Цитратная плазма и моча с cGMP концентрацией измеряли ферментным иммуноанализом которые ранее были проверены [14].

Непрерывные данные были представлены как медиана и ассортимент. Количество и тип каких-либо серьезных неблагоприятных событий были сведены в таблицу. Проведены статистические испытания используя коммерческую программу program.i

Тесты Фридмана проводились для сравнения результаты гемодинамики и нейрогормона на исходном уровне и после получения дозы 5 мг / кг syncBNP. Тесты ManneWhitney использовали для сравнения пар данных, если общий тест Фридмана был важный. Никаких поправок для нескольких сравнений. Из-за небольшого количества животных, получавших низкие и высокие дозы, не было статистически значимого различия проводились в этих дозах, а мониторинг гемодинамических данных был для защиты от нежелательных явлений (т. е. тахикардия или гипотонии). Значение было определено как р ^Наверх

Полезно знать

© VetConsult+, 2020. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Критерий исключения включал вес тела 3,0 мг / дл или одновременное течение системного или сердечно-сосудистого заболевания клинически важными исследованиями. Приемлемые собаки подверглись базовому скринингу, который включал измерение креатинина сыворотки, азота мочевины, концентрация фосфора, натрия и калия и удельного веса мочи, креатинин и концентрация натрия, непрямое измерение систолического давления крови с использованием метода Допплера, электрокардиограммы с шестью отведениями, и снятие эхокардиограммы.

Это видео недоступно.

Очередь просмотра

• Удалить все
• Отключить

YouTube Premium

Лечение сердечной недостаточности народными средствами

Хотите сохраните это видео?

• Пожаловаться

Пожаловаться на видео?

Понравилось?

Не понравилось?

http://o-gipertonii.znaju-kak.com — Здесь самые эффективные натуральные средства от гипертонии!

Пожилые люди, в основном, испытывают такие проявления недугов сердца как одышка, отечность ног, боли в области сердца, головокружения, аритмия, бледность кожи — это первые симптомы сердечной недостаточности.

Данное заболевание характеризуется неправильной работой сердечной мышцы, вследствие чего возникают нарушения кровотока, ухудшающие доставку кислорода и питательных веществ к необходимым органам и тканям. При первых признаках сразу же необходимо обратиться к врачу для назначения индивидуального лечения. Существует множество препаратов, которые помогают избавиться от этого недуга, но выздоровление будет неэффективным, если не проводить профилактические мероприятия в домашних условиях.

Правила при лечении сердечной недостаточности:

Соблюдение режима. Важно обеспечить больному спокойную атмосферу и четкий распорядок дня с регулярным питанием, дневным сном и определенными физическими нагрузками.

Условия сна. Страдающим сердечной недостаточностью необходимо спать на высокой подушке, и под ноги подкладывать валик. Такое положение избавляет от симптома отечности ног.

Исключение вредных привычек. Алкоголь и курение способствуют появлению таких симптомов как боли в области головы, шеи, потемнение в глазах. Это происходит из-за того, что организм не получает должного количества кислорода, затормаживаются функции дыхания, кровообращения, нарушается общий гормональный фон.

Ограничение физических нагрузок. Поднятие тяжестей, длительный бег, ходьба, большое количество приседаний в течение дня пагубно действуют на состояние больного. Возникает боль в ногах, сердце, пояснице. Для исключения данных симптомов следует выбрать более спокойный ритм жизни и выполнять курс лечебной гимнастики, которая нормализует деятельность сердца, проводить больше времени на свежем воздухе.

Поддержание эмоционального и психологического состояния. В период болезни важно избегать стрессовых ситуаций, по необходимости употреблять комплекс успокаивающих средств, желательно произведенных на растительной основе. Употребление ароматного чая с мелиссой, душицей, мятой улучшает настроение и способствует общему успокоению организма. Но не рекомендуют злоупотреблять чаями при сердечной недостаточности, так как вода вымывает калий, который необходим для работы сердца.

Соблюдение диеты. Больным необходимо исключить из рациона соленые продукты (консервированные грибы, огурцы, помидоры, морепродукты), ограничить употребление поваренной соли, копченых и жирных продуктов, шоколада, алкоголя, кофе, крепкого черного чая. Обязательно в зимне-осенний период употреблять поливитаминные комплексы, а в летний период насыщать организм природными витаминами, которые содержатся в плодах растений.
Все фрукты в больших количествах содержат аминокислоты, макро- и микро-элементы, которые принимают участие во внутри-клеточных химических процессах и регулируют общие системы человеческого организма.

Соблюдение медицинских рекомендаций. Важно регулярно по инструкции применять лекарственные средства, которые выписал врач, а также необходимо встать на учет и проводить обследование организма 1 раз в 3-6 месяцев в зависимости от остроты болезни.

http://o-gipertonii.znaju-kak.com — Здесь самые эффективные натуральные средства от гипертонии!

Терапия хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это симптоматический комплекс, характеризующийся патологическим состоянием, для которого свойственно структурное, функциональное и нейрогуморальное нарушение регуляции С.С.С., что становится причиной неадекватной перфузии тканей и органов, от которых не зависят их метаболические потребности.

Хроническая сердечная недостаточность представляет собой заболевание с различными характерными симптомами в виде утомляемости, отёков, одышки, сниженной работоспособности и в состоянии покоя, и при применении нагрузок. При этом состоянии отмечается задержка жидкости в тканях организма. Первопричиной хронической сердечной недостаточности считается сниженная способность сердца наполняться или опорожняться в результате повреждений сердечной мышцы, а также при дисбалансе вазодилатирующих и вазоконстрикторных систем нейрогуморального характера.

Хроническая сердечная недостаточность имеет широкую распространённость. Её декомпенсация служит показателем для госпитализации почти 49% пациентов в отделение кардиологии. А вот у 80% больных хроническая сердечная недостаточность развивается как следствие сохранённой сократимости сердечной мышцы. В среднем в России с диагнозом выраженная хроническая сердечная недостаточность только за один год умирает почти 30% больных.

Хроническая сердечная недостаточность причины

Этиологическими первопричинами, вызывающими развитие этого синдрома, являются самые разнообразные заболевания, для которых характерно поражение сердца и нарушение процессов, связанных с сократительной функцией.

Во-первых, причинами хронической сердечной недостаточности можно отметить поражения миокарда вследствие генетической или приобретённой аномалии (миокардитах, ИБС, дистрофий миокарда, кардиомиопатий и др). Во-вторых, к характерным причинам хронической сердечной недостаточности относятся перегрузки сердечной мышцы давлением (легочная гипертензия аортального стеноза, артериальная гипертензия) и объёмом (увеличение ОЦК, портальная или митральная регургитация и др). Кроме того, в-третьих, при нарушении процессов наполнения желудочков при немиокардиальном генезе (опухоли сердца, перикардит и пр.)

К главным причинным факторам хронической сердечной недостаточности по-прежнему относятся ИБС, пороки сердечных клапанов и кардиомиопатии, артериальная гипертензия, миокардиты и прочие.

Среди возможных причин образования заболевания считаются брадиаритмии, сердечные миксомы, анемии, тахиаритмии, тиреотоксикоз, злоупотребление алкоголем и перикардит констриктивного характера.

Хроническая сердечная недостаточность симптомы

Симптоматика складывается из жалоб, предъявляемых пациентами и данных диагностических исследований, что обусловлено выраженной картиной хронической сердечной недостаточности (ХСН). Заболевание принято классифицировать на три стадии: начальную (первая стадия), с выраженными клиническими симптомами (вторая) и терминальную (третья). Кроме того, необходимо учитывать, что симптоматическая картина хронической сердечной недостаточности будет состоять также из признаков основного заболевания, которое и стало причиной недостаточного кровообращения в хронической форме.

Больные с таким диагнозом в первой стадии предъявляют жалобы на усталость, которая в основном всегда наступает слишком быстро, частое биение сердца, а иногда и нарушение сна. При таких физических нагрузках, как быстрое движение, подъём по лестнице вверх, физический труд несколько усиленный, появляются характерные симптомы в виде затруднённого дыхания и учащённого пульса. При диагностировании хронической сердечной недостаточности наблюдаются проявления основной патологии, ставшей причиной недостаточной функции кровообращения.

На второй стадии заболевания вся предыдущая клиническая симптоматика в виде жалоб пациента только усиливается.

При визуальном осмотре на лице больного отмечается незначительная цианотичность губ, ушей и носа, а также кончиков пальцев. При недостаточном кровообращении ЛЖ застойные процессы наблюдаются в сосудах МКК и характеризуются кашлем с отделением мокроты, одышкой; при применении методов аускультации в лёгких определяются мелкопузырчатые влажные хрипы застойного характера.

При соответствующем терапевтическом лечении и постельном режиме симптоматика хронической сердечной недостаточности может несколько уменьшиться, но окончательно она не исчезнет никогда, что отличает эту стадию заболевания от первой.

Третья стадия хронической сердечной недостаточности представляет собой все предыдущие явления с существенным нарастанием. В данном случае цианоз значительно усиливается, дышать больному становится труднее, даже в спокойном состоянии, при этом пациенты могут засыпать, занимая только полусидящее положение.

Хроническая сердечная недостаточность у детей

При наличии хронической сердечной недостаточности, дети, как правило, отстают в физическом развитии, у них наблюдается анемия и дефицит массы тела. Нарушается симптоматика дыхания, кровообращения в системах центрального и периферического характера.

При осмотре таких детей отмечается бледность в результате централизации процессов кровообращения и анемии. Именно эти симптомы отличают детскую хроническую сердечную недостаточность от данной патологии у взрослых, у которых очень часто наблюдается акроцианоз и полицитемия компенсаторного свойства.

Характерными симптомами хронической сердечной недостаточности у детей выступают: нарушения сна, обусловленные беспокойством и раздражительностью. А недостаточность кровообращения характеризуется признаками анорексии, тошноты, рвоты, а в редких случаях – болью в животе.

Одним из наиболее ранних признаков хронической сердечной недостаточности у детей является одышка, зависящая от степени нарушений гемодинамики. Причиной развития затруднённого дыхания является застой в сосудах МКК, а также нарушенный газообмен в лёгких. Таким образом, в крови ребёнка в результате этих нарушений накапливается молочная кислота, повышается содержание углекислоты, снижается рН и это приводит к возбуждению дыхательного центра с уменьшенной кислородной ёмкостью крови.

В самом начале хронической сердечной недостаточности, на первой стадии, все эти процессы возникают при выполнении определённой физической нагрузки. А вот уже на последующих стадиях, застой в крови МКК носит стабильный и выраженный характер, поэтому больные дети, принимая горизонтальное положение, начинают тяжело и затруднительно дышать, что обусловлено венозным притоком к сердцу. Купирование приступа или его уменьшение, в самом начале патологии достигается переходом в положение сидя.

Ортопноэ характерно при недостаточном кровообращении ЛЖ. При присоединении и прогрессировании недостаточности ПЖ этот симптом иногда уменьшается в результате сниженной способности нагнетать кровь в правый желудочек и уменьшенного застоя в МКК. А вот образование склеротических изменений в легочных сосудах и застойных явлений в МКК считаются основными причинами одышки поздних стадий патологического процесса. Кроме того, у детей с этой аномалией при нарушенной функции левых сердечных отделов развивается сердечная астма, а затем возможен и отёк лёгких.

В первую очередь при хронической сердечной недостаточности у больного ребёнка отмечается цианотическое состояние кожных покровов с характерным венозным и артериальным цианозом. Это объясняется повышением в крови количественного содержания восстановленного гемоглобина. Периферический цианоз (акроцианоз) характеризуется синюшностью кистей, стоп, наружной поверхности щёк, носа и губ. Причиной артериального цианоза является недостаточная доставка крови в легочные капилляры при заболеваниях органов дыхания, застойных процессах в МКК или в результате смешивания крови из вен и артерий при врождённых синих пороках сердца. В данном случае цианоз локализуется на туловище, слизистых, конечностях, языке и лице, который набирает силу, когда ребёнок плачет, кричит, кушает, а также при других нагрузках физического и эмоционального характера.

Появление у детей отёков свидетельствует о хронической сердечной недостаточности, причиной которых является избыточное накопление в организме жидкости вне клеток тканей, и натрия, как следствие сниженного минутного сердечного объёма. В самый ранний период заболевания отёки практически скрыты и жидкость задерживается в детском организме незаметно при визуальном осмотре. Выявление этого симптома, возможно, с помощью контролирования массы тела пациента.

При прогрессировании патологии, отёки появляются на лодыжках, голенях, пояснице, но это наблюдается крайне редко в детском возрасте. Однако исключать этот признак также нельзя. У грудничков и новорожденных отёчность фиксируется вокруг области глаз, крестца, мошонки и промежности. Затем их локализация распространяется на подкожный слой, серозные полости, причём брюшная полость охватывается раньше, чем плевральная. Отёки, связанные с ПЖН, развиваются позже, чем выявляют гепатомегалию. При этом они довольно обширные, плотные и с язвенными признаками. А вот те отёки, причиной которых является сниженная сократительная функция ЛЖ, мягкие, очень подвижны с бледной кожей над ними.

Гепатомегалия относится к одному из ведущих клинических признаков недостаточной работы правого отдела сердца. В дальнейшем образуется асцит.

Комплексное оценивание гемодинамики, происходящее внутри сердца, на основании клинических и рентгенологических данных, методов инвазийной диагностики, электрокардиограммы, ФКГ с признаками нарушенного кровообращения позволяет поставить такой диагноз, как хроническая сердечная недостаточность, учитывая этиологию и патогенез заболевания. Без всего этого нельзя определить и назначить оптимальное лечение ребёнку, а затем стабилизировать нарушенное кровообращение.

Хроническая сердечная недостаточность диагностика

Данное патологическое состояние является следствием многих заболеваний С.С.С. и считается самой частой причиной госпитализации больных, их инвалидности и смертности. Таким образом, для снижения этих показателей, в частности, летального исхода, и своевременного назначения квалифицированного лечения необходимо проведение правильного диагностирования заболевания.

Как правило, диагностика хронической сердечной недостаточности не основывается только на клинических симптомах и признаках, которые не могут быть достаточно объективными для постановки диагноза. А для этого необходимы методы инструментального обследования, которые объективно докажут серьёзные изменения в сердце и дисфункции миокарда в подтверждении диагноза. Таким образом, эти два критерия, характерные симптомы и объективные доказательства, являются основой в постановке диагноза хронической сердечной недостаточности.
Симптомы этого заболевания могут определяться и в покое, и при нагрузке. А объективные данные сердечных патологий собираются только в покое. При определённых сомнениях для подтверждения диагноза применяется положительный результат на терапевтическое применение диуретиков.

На момент установления диагноза необходимо выяснить причину развития заболевания, возраст пациента и сопутствующие патологии, которые провоцируют процесс декомпенсации и прогрессирования хронической сердечной недостаточности. К самым частым причинам, способствующим формированию заболевания, относятся инфаркт миокарда и ИБС. В другую этиологическую группу попадают: дилатационная кардиомиопатия и сердечные пороки ревматического характера. При этом больные с хронической сердечной недостаточностью находятся в основном в возрасте после шестидесяти лет.

Кроме этого, проводят различные методы лабораторного обследования, где определяют газовый и электролитный состав крови, равновесие кислотного и щелочного соотношений, показатели белков, углеводов, креатинина, мочевины и ферментов кардиоспецифического характера.

Электрокардиографическое исследование выявляет гипертрофию миокарда, его ишемию и аритмические изменения. При этом используются на основе ЭКГ различные тесты в виде велоэргометрии и тредмил-теста. С их помощью выясняют резервные возможности самого сердца в работе.

Благодаря эхокардиографии устанавливают причину, которая способствовала развитию хронической сердечной недостаточности. Кроме того, этот метод диагностики определяет, насколько сердечная мышца может справиться с насосной функцией. Применение МРТ успешно диагностирует ИБС, пороки различной этиологии, артериальную гипертензию и др.

Рентгенографическое обследование лёгких помогает определить застой крови в сосудах МКК и кардиомегалию. Также используется вентрикулография, которая более точно оценивает сократительную функцию желудочков и определяет их объём.

Для диагностирования тяжёлых форм патологического процесса, чтобы определить сопутствующие поражения, назначают УЗИ поджелудочной железы, селезёнки, печени и брюшной полости.

Хроническая сердечная недостаточность лечение

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки.

При первой стадии хронической сердечной недостаточности противопоказаний в физических нагрузках не существует. Даже допускается физически не тяжёлая работа, в которую входит физкультура без напряжения.

Для второй стадии характерны исключения физкультурных занятий и физической работы. В данном случае рекомендуют сократить рабочий день во времени и ввести дополнительный день для отдыха.

Больным с третьей стадией хронической сердечной недостаточности показано пребывание на домашнем режиме, а при прогрессирующей симптоматике назначают режим полупостельного характера с достаточным сном не менее восьми часов в сутки.

Также при хронической сердечной недостаточности второй стадии ограничивают употребление суточной дозы поваренной соли, не более трёх грамм в сутки. И для третьей стадии – бессолевая диета, в которой присутствие соли составляет около грамма. Кроме этого, больные с данным диагнозом полностью исключают приём алкоголя, крепкого чая и кофе, то есть средств, возбуждающих сердечную работу.

Использование медикаментозной терапии направлено на усиление сократительных функций и выведение из организма избытка воды и ионов Na.

Чтобы повысить сократительную способность сердечной мышцы назначают Строфантин и Коргликон, которые вводят внутривенно медленно лишь при обострениях хронической сердечной недостаточности и для получения быстрого эффекта. В остальных случаях применяют внутрь Дигоксин, Изоланид (препараты наперстянки). При третьей стадии желательно применять только внутривенно Коргликон и Строфантин, так как они обладают плохим всасывающимся действием из ЖКТ и вызывают усиление диспепсических явлений.

А вот чтобы удалить избыток натрия и воды из организма применяют диету, где имеются ограничения в употреблении соли. Но для достижения эффективности такого выведения применяют различные диуретики, как мочегонное средство. Их назначение тоже зависит от стадии хронической сердечной недостаточности. Например, в первой стадии мочегонные препараты не назначаются, во второй – тиазидные диуретики в виде Гипотиазида или нетиазидные сульфаниламидные препараты в виде Бринальдикса. Однако частое их применение может привести к нарушению электролитного обмена и вызвать гипокалиемию и гипонатриемию. Поэтому необходимо их применять в комбинации с Триамтереном, который выполняет функции мочегонного средства, но с сохранением калия в организме.

Лекарственное средство Триампур, в состав которого входит Гипотиазид и Триамтерен, может назначаться больным со второй стадией хронической сердечной недостаточности. При неэффективности этих средств назначают Урегит или Фуросемид. Дозы диуретиков не должны быть слишком большими, чтобы не спровоцировать обезвоживание организма.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Этиология и патогенез

Отказ сердца нормально работать может наступить внезапно, но чаще встречается постепенное ослабление сердечной мышцы. Существует хроническая и острая сердечная недостаточность. Это совершенно разные патологические состояния, хотя причины их могут быть одинаковыми.

Причины хронической сердечной недостаточности (ХСН):

• ИБС;
• высокое кровяное давление;
• диабет;
• тяжелые формы ожирения;
• инфекционные миокардиты;
• хронические заболевания легких, такие как эмфизема;
• патология клапанов и нарушения ритма;
• гипертиреоз;
• состояния, которые увеличивают метаболические потребности (например, беременность);
• злоупотребление алкоголем;.
• идиопатическая кардиомиопатия.

Симптомы патологии

На ранних стадиях пациент чаще всего не обнаруживает никаких признаков ХСН. В случае прогрессирования заболевания могут проявиться такие симптомы хронической сердечной недостаточности:

• одышка;
• кашель;
• усталость;
• слабость;
• обмороки;
• потеря аппетита;
• позывы к мочеиспусканию в ночное время;
• учащенный и нерегулярный пульс;
• сердцебиение (ощущение работы сердце — «как оно колотится»);
• увеличение печени или живота;
• отекшие ноги и лодыжки;
• сон может прерываться из-за одышки;
• увеличение веса.

Как диагностируется проблема

Диагностика хронической сердечной недостаточности подразумевает не только установление факта присутствия ХСН, но и определение причины ее возникновения. С этой целью назначается следующий комплекс исследований:

• Лабораторные тесты: общий анализ крови(цель — подтвердить наличие анемии), биохимия крови (натрий, калий и другие электролиты; креатинин; холестерин;сахар в крови), гормоны щитовидной железы.
• Электрокардиография (ЭКГ).
• Эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца).
• Радиоизотопная вентрикулографии.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ).
• Ангиография.
• Обычная рентгенография грудной стенки.
• Компьютерная томография (КТ).
• Нагрузочные тесты. Они дают много ценной информации, которая позволяет оценить эффективность проводимого лечения. Пациента заставляют выполнить физическую нагрузку (на беговой дорожке или велотренажере), во время которой производится ЭКГ или ЭхоКГ.

Лечение патологии сердца

ХСН подразделяют на четыре стадии (от А до D), которые отражают этапность прогрессирования заболевания. Каждый этап подразумевает свой комплекс лечебных мероприятий.

Стадии А. Клиника сердечной недостаточности отсутствует, симптомов заболевания нет. Отмечается, что у человека имеется высокий риск развития сердечной недостаточности, поэтому необходимо принимать меры по профилактике — лечить заболевания, которые приводят к этому патологическому состоянию. То есть заниматься высоким кровяным давлением, сердечными заболеваниями, диабетом, ожирением, метаболическими синдромам.

Стадия В. Патогенез хронической сердечной недостаточности виден на эхокардиограмме или обнаруживается при проведении медицинской визуализации (МРТ, ангиография, КТ): выявляются структурные и функциональные изменения органа даже при отсутствии симптомов болезни. В этой стадии лечебные мероприятия такие же, как и при предшествующей, но могут быть назначены следующие препараты:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
• бета-адреноблокаторы;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).

Стадия С. Имеются структурные аномалии сердца, на фоне которых появляются симптомы. В этой стадии могут применяться следующие лечебные мероприятия:

• назначается бессолевая диета для снижения соли в рационе, что помогает лучше «работать» диуретикам;
• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы;
• блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);
• диуретики, которые, как правило, рекомендуются всем пациентам;
• ингибиторы альдостерона или сердечные гликозиды;
• специальная физическая гимнастика;
• имплантация сердечного дефибриллятора;
• установка водителя ритма (кардиостимулятора).

Стадия D. Финальная стадия, как правило, плохо реагирует на стандартное лечение. В этом случае могут применяться следующие терапевтические мероприятия:

• медикаментозное лечение, как и при стадии С;
• строгий контроль лишней жидкости;
• трансплантация сердца;
• электрофизиологические методы.

Лекарственные препараты

Существует множество различных препаратов, используемых при лечении ХСН. Наиболее часто применяют следующие группы медикаментов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
• бета-блокаторы;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА);
• различные диуретики;
• сердечные гликозиды;
• гидралазин и нитраты;
• статины;
• антагонисты альдостерона;
• аспирин и варфарин.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения

Следующие операции и медицинские устройства используются при лечении ХСН:

• Электрофизиологические методы: установка обычных электрокардиостимуляторов, метод сердечной ресинхронизирующей терапии, постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.
• Коронарная реваскуляризация (аорто-коронарное или маммарно-коронарное шунтирование).
• Операции по коррекции митрального клапана.
• Трансплантация сердца (является средством выбора при лечении 4 стадии ХНС).

Электрокардиостимулятор при хронической сердечной недостаточности

Травы и пищевые добавки

Больные довольно часто используют при лечении хронической сердечной недостаточности альтернативные методы. Как правило, применение лекарственных средств народной медицины малоэффективно. К тому же, многие из них могут причинить вред пациенту.

Стоит упомянуть о взаимодействии зверобоя (часто применяется при депрессии) и сердечных гликозидов. Зверобой существенно снижает эффективность применения этих препаратов.

Добавки с рыбьим жиром

Исследования показали, что добавки, содержащие рыбий жир, способны улучшить выживаемость у больных с ХСН. Продукт содержит омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, а также другие полезные жиры.

Тем не менее, существуют данные некоторых исследований, хотя они и не являются окончательными, показавшие, что пищевые добавки с рыбьим жиром опасный для пациентов с имплантированным сердечным дефибриллятором.

Коэнзим Q10 (CoQ10) и витамин Е

Существуют данные клинических исследований, подтверждающие эффективность CoQ10 при сердечной недостаточности, особенно когда его применяют в сочетании с витамином Е. Однако более поздние исследования показали, что коэнзим Q10 и витамин Е не помогают сердцу. На самом деле добавки с витамин Е могут увеличить риск возникновения сердечной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом и сосудистыми заболеваниями.

Витамин Е при хронической сердечной недостаточности

Другие витамины и добавки

Широкое разнообразие витаминов (тиамин, В6 и С), минералов (кальций, магний, цинк, марганец, медь, селен) содержится в пищевых добавках (карнитин, креатин), которыми предлагают лечить ХСН. Боярышник — лекарственное средство растительного происхождения, применяется при сердечной недостаточности в народной медицине. Но ни один из них не подвергался серьезным исследованием. Нет данных, которые подтверждали бы, что конкретный витамин или добавка может лечить сердечную недостаточность. Разнообразие витаминов и микроэлементов способна предоставить здоровая диета.

Возможные осложнения

В случае прогрессирования ХСН, возможны следующие серьезные последствия:

• отрый отек легких;
• сердечные аритмии;
• проблемы с печенью (нарушение всех ее функций);
• тромбоэмболия;
• сердечная кахексия — тотальное истощение, что проявляется следующими признаками:
  • снижение массы тела (потеря в весе может достигать 50%);
  • атрофия кожи, появление долго незаживающих язв;
  • резко выраженная слабость;
  • полная утрата трудоспособности;
  • субдепрессивное настроение.

Профилактика

Изменение образа жизни способно снизить риск развития хронической сердечной недостаточности, а если она уже есть — замедлить прогрессирование этого патологического состояния. К эффективным мерам профилактики относят:

• Отказ от курения.
• Диета, которая включает широкое разнообразие фруктов и овощей, цельнозерновых (нерафинированных) злаков, «правильный» состав жиров и углеводов. Число потребляемых калорий должно не превышать количество расходуемых.
• Регулярное занятие спортом, поддержание постоянной физической активности.
• Суточная доза соли — менее 2 двух грамм.
• Ежедневный контроль своего веса.
• Употребление алкоголя в рекомендуемых дозах.
• Полноценный отдых (ежедневный, хорошего качества 7 часовой сон).
• Избегание психологического стресса, что вредно для сердца.

К сожалению, не все вечно на земле, как и наш «вечный двигатель». ХСН — довольно часто встречаемая патология, выявляется у 5% лиц старше 65 лет, у каждого десятого старше 70 лет, а в возрастной группе старше 90 лет заболеваемость достигает 70%. Современное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на устранение симптомов болезни и замедление ее прогрессирования. Как правило, в начальных стадиях с болезнью хорошо справляется медикаментозная терапия. Она должна проводиться под постоянным контролем лечащего врача, наилучший вариант — кардиолога.

Что такое хроническая сердечная недостаточность и почему она возникает

ХСН – это не заболевание, а синдром, осложняющий течение болезней сердца и сосудов. Она развивается постепенно и характеризуется неспособностью сердца выполнять насосную функцию и обеспечивать нормальное кровообращение вследствие нарушений расслабления сердечной мышцы или ухудшения ее сократимости.

Самые частые причины развития ХСН – ишемическая болезнь сердца (ИБС) и повышенное артериальное давление, то есть артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии). Более редкими причинами нарушения сократительной способности сердца являются:

• любые врожденные и приобретенные пороки сердца;
• миокардиты (воспаление сердечной мышцы) и кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная);
• болезни перикарда и эндокарда (констриктивный перикардит, гиперэозинофильный синдром и другие);
• нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии и другие);
• поражения сердечной мышцы при тиреотоксикозе, алкоголизме, сахарном диабете, анемии и некоторых других состояниях, не связанных напрямую с болезнями самого сердца.

Считается, что главными факторами прогрессирования ХСН являются:

• повреждение миокарда;
• активация нейро-гуморальных механизмов;
• нарушение процессов расслабления сердца (диастолическая дисфункция).

Повреждение миокарда имеет важное значение при гибели большой массы его клеток, например, вследствие обширного или повторного инфаркта миокарда. Снижение сократимости сердца влечет за собой компенсаторное увеличение выработки адреналина, ангиотензина II, альдостерона и других веществ. Они вызывают спазм сосудов, расположенных во внутренних органах, и призваны уменьшить объем сосудистого русла, чтобы уменьшить потребность организма в кислороде. Однако при постоянно повышенном уровне этих веществ задерживается натрий и вода, повышается артериальное давление, происходит дополнительная перегрузка миокарда, имеется и прямое повреждающее влияние на его клетки. В результате формируется «порочный круг», сердце повреждается и слабеет все больше.

Нарушение расслабления сердца сопровождается снижением эластичности и податливости его стенок. В результате нарушается наполнение полостей этого органа кровью, вследствие чего страдает системное кровообращение. Диастолическая дисфункция левого желудочка нередко является самым ранним признаком ХСН.

Стадии и симптомы ХСН

В России традиционно использовалась классификация ХСН, предложенная еще в 1935 году Н. Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно ей, в течении ХСН различали 3 стадии, в основном по внешним проявлениям синдрома, таким как одышка, отеки, сердцебиение, появляющимся при нагрузке или в покое.

В настоящее время преимущество имеет функциональная классификация, разработанная Нью-Йоркской Ассоциацией Сердца (NYHA). Согласно ей выделяют 4 функциональных класса (ФК) сердечной недостаточности в зависимости от переносимости нагрузки пациентом, которые отражают степень нарушения работы сердца:

1. I ФК: физическая активность не ограничена, она не вызывает одышки, сердцебиения, выраженной утомляемости. Диагноз ставится на основании дополнительных методов исследования.
2. II ФК: в покое пациент чувствует себя хорошо, но при обычной нагрузке (ходьба, подъем по лестнице) появляется одышка, сердцебиение, быстрая усталость.
3. III ФК: симптомы появляются при незначительной нагрузке, пациент вынужден ограничивать повседневную активность, он не в состоянии быстро пройтись, подняться по лестнице.
4. IV ФК: любая, даже незначительная активность вызывает неприятные ощущения. Симптомы появляются и в покое.

Наиболее типичные признаки ХСН:

• одышка;
• ортопноэ (дискомфорт в положении лежа, заставляющий больного лечь на высокие подушки или сесть);
• приступообразная одышка по ночам;
• уменьшение выносливости (снижение толерантности к нагрузке);
• слабость, быстрая утомляемость, потребность в длительном отдыхе после физической нагрузки;
• отеки на лодыжках или увеличение их окружности (начинают появляться следы от резинок носков, становится мала обувь).

Менее специфичные признаки, которые, однако, могут появляться при ХСН:

• кашель по ночам;
• увеличение веса больше чем на 2 кг в неделю;
• снижение веса;
• отсутствие аппетита;
• чувство вздутия живота и его увеличение;
• нарушение ориентации в пространстве (у пожилых людей);
• эмоциональная подавленность;
• частое и/или неритмичное сердцебиение;
• обмороки.

Все перечисленные признаки могут свидетельствовать не только о ХСН, но и о других заболеваниях, поэтому такой диагноз должен быть обязательно подтвержден дополнительными методами исследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза ХСН проводятся следующие исследования:

• электрокардиография (при абсолютно нормальной кардиограмме вероятность ХСН невелика, но специфичных ЭКГ-признаков этого синдрома не существует);
• эхокардиография (позволяет оценить диастолическую и систолическую функции сердца, распознать раннюю стадию ХСН);
• рентгенография органов грудной клетки для определения застоя в легких, выпота в плевральной полости;
• общий и биохимический анализы крови с определением, в частности, уровня креатинина;
• определение уровня натрийуретических гормонов в крови (их нормальное содержание практически позволяет исключить наличие у человека ХСН);
• при неинформативности эхокардиографии показана магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца.

• устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и так далее);
• уменьшение числа госпитализаций;
• снижение риска смерти от этого состояния;
• улучшение переносимости нагрузок и качества жизни.

Основа лечения – применение лекарственных средств, влияющих на нейро-гуморальные механизмы прогрессирования ХСН и тем самым замедляющих ее прогрессирование:

• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл и другие ИАПФ) или при их непереносимости — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (сартаны – лозартан, валсартан и другие) назначаются всем больным при отсутствии противопоказаний;
• бета-адреноблокаторы используются практически у всех пациентов, на сегодняшний день доказано, что ХСН – это не противопоказание, а наоборот, показание для использования этих средств (бисопролол); при их непереносимости может быть назначен ивабрадин (Кораксан);
• антагонисты минералокортикоидных рецепторов (эплеренон) при снижении фракции выброса по данным эхокардиографии меньше 35%.

Для устранения симптомов, связанных с задержкой жидкости, большинству пациентов с ХСН также назначаются мочегонные препараты.

Прием медикаментов должен быть регулярным, продолжительным (нередко пожизненным). Контроль за его эффективностью осуществляет кардиолог и/или терапевт.

Сердечные гликозиды (дигоксин) в настоящее время имеют ограниченное применение. При отсутствии других показаний больным с ХСН не назначаются статины (средства, снижающие уровень холестерина в крови), варфарин, алискирен.

Во многих случаях рассматривается вопрос об установке кардиостимулятора, лечении сопутствующих нарушений ритма, профилактике тромбообразования, реваскуляризации миокарда с помощью операции.

Особенности питания при ХСН:

• ограничение принимаемой жидкости до 1,5 литров в сутки;
• снижение употребления поваренной соли (при легкой ХСН – не есть соленые продукты, при средней тяжести – не досаливать пищу, при тяжелой – практически полностью исключить соль из питания);
• пища должна быть достаточно калорийной, легко усваиваться;
• питаться следует малыми порциями 5-6 раз в сутки;
• рекомендуется отказаться от острых, копченых блюд и алкоголя, а также не курить.

Физическая активность определяется в основном возможностями больного и должна подбираться индивидуально. Практически всем пациентам можно выполнять те или иные виды физических нагрузок. Даже при тяжелой ХСН будет полезна дыхательная гимнастика, а при легкой и умеренной выраженности симптомов – ходьба и занятия на тренажерах, но лишь после консультации с врачом.

При планировании отдыха нужно учитывать, что лучше выбирать курорты в своей климатической зоне. Рекомендуется отказаться от длительных перелетов и переездов, поскольку пребывание в неподвижности может вызвать образование тромбов или отеков.

Очень полезно для пациентов с ХСН посещать образовательные занятия в поликлиниках на эту тему («Школа для больных с ХСН»). Так они смогут лучше понять свои возможности, разобраться в течении синдрома, узнать о питании, физической активности, медикаментозной терапии. Знания помогают больным повысить приверженность к лечению (комплайенс), а следовательно, уменьшить количество госпитализаций и добиться других целей терапии.

Рекомендации больным с ХСН

1. Пациент должен иметь возможность регулярного наблюдения у врача (терапевта), вероятно, даже в форме телефонных консультаций.
2. Перспективно внедрение систем дистанционного мониторинга за состоянием больного (наблюдение за ЧСС, ритмом сердца, артериальным давлением и так далее).
3. Важно ежедневное взвешивание, что позволяет вовремя заметить задержку жидкости и увеличить дозу мочегонного препарата.
4. Пациент и его родственники должны знать как можно больше об этом синдроме, целях его лечения, показаниях и возможных побочных эффектах лекарств, так как это увеличивает приверженность к терапии и улучшает прогноз.
5. Важен отказ от курения, контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови, соблюдение диеты и питьевого режима, рациональная физическая активность.
6. В тяжелых случаях необходимо обсудить с врачом вопросы паллиативной терапии и ухода за больным человеком.
7. Консультация кардиолога обычно требуется при неэффективности общепринятых схем лечения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. Для достижения этой цели необходимы следующие мероприятия:

• Улучшение сократительной функции миокарда при хронической сердечной недостаточности.
• Уменьшение ОЦК (снижение преднагрузки).
• Уменьшение ОПСС (снижение постнагрузки) при хронической сердечной недостаточности.
• Устранение влияния на сердце симпатической нервной системы.
• Антикоагулянтная терапия при лечении хронической сердечной недостаточности.
• Антиаритмическая терапия.

Из препаратов в лечении хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилататоры, /3-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства. Оптимальной комбинацией препаратов при лечении выраженной хронической сердечной недостаточности считают «тройную терапию»: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

Препараты диуретики при лечении хронической сердечной недостаточности

При назначении диуретиков для лечения хронической сердечной недостаточности необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления), лечение только препаратами диуретиками хронической сердечной недостаточности считают неадекватным. При хронической сердечной недостаточности обычно рекомендуют начинать лечение с петлевых (препарат фуросемид) или тиазидных (например, препарат гидрохлортиазид) диуретиков. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды для лечения хронической сердечной недостаточности.

• Тиазидные диуретики для лечения хронической сердечной недостаточности. Обычно применяют для лечения гидрохлортиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при скорости клубочковой фильтрации почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.
• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее при лечении хронической сердечной недостаточности, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют препарат фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома, диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут для лечения хронической сердечной недостаточности.
• Калийсберегающие диуретики (препараты: триамтерен, амилорид, комбинированный препарат триампур) дают более слабый мочегонный эффект при лечении хронической сердечной недостаточности, чем петлевые и тиазидные диуретики. Уменьшение активности препарата альдостерона при применении спиронолактона благоприятно при хронической сердечной недостаточности.

Препараты ингибиторы АПФ в лечении хронической недостаточности

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков при лечении хронической сердечной недостаточности. Показаниями для назначения препаратов ингибиторов АПФ считают клинические признаки хронической сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка (менее 40%). При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (1997).

• Необходимо прекратить приём препаратов диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.
• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.
• Лечение хронической сердечной недостаточности начинают с малых доз с постепенным их повышением.
• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.
• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих препаратов диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии).
• Нужно избегать сочетанного применения НПВС при лечении хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время имеется большое количество препаратов ингибиторов АПФ, применяемых в лечении хронической сердечной недостаточности. Они различаются по длительности действия, кратности приёма и дозировкам. Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

Сердечные гликозиды для медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие при лечении хронической сердечной недостаточности. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина для лечения считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Дигоксин выводится почками в не измененном виде. В отличие от дигоксина дигитоксин метаболизируется в печени, оптимальная доза — 0,07-0,1 мг/сут.

Побочные эффекты и гликозидная интоксикация. Сердечные гликозиды при лечении хронической сердечной недостаточности могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов возможно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электрическая кардиоверсия, пожилой возраст. Следует помнить, что совместное назначение сердечных гликозидов для лечения хронической сердечной недостаточности с препаратами хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо уменьшить в 2 раза.

• Диспептические расстройства — тошнота, рвота, снижение аппетита.
• Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непароксизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том числе многофокусной). Фибрилляция желудочков возникает редко.
• Нарушения АВ-проводимости различной степени, СА-блокада при лечении хронической сердечной недостаточности.
• Наиболее характерным нарушением ритма и проводимости при гликозидной интоксикации считают непароксизмальную наджелудочковую тахикардию с АВ-блокадой, поэтому при лечении хронической сердечной недостаточности сердечными гликозидами и сохранении тахикардии у больного необходимо исключить их передозировку.

Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также сщжением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характерно нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.

Аадреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности

Вопрос о назначении препаратов /3-адреноблокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности дискутируется. При незначительной и умеренной степени выраженности хронической сердечной недостаточности возможно применение /3-адреноблокаторов для лечения (при фракции выброса левого желудочка более 30% и отсутствии противопоказаний к их назначению со стороны других органов.

Механизм благоприятного действия препаратов /3-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами:

• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов.
• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии при лечении хронической сердечной недостаточности.
• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие уменьшения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда.
• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина).
• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы при лечении хронической сердечной недостаточности.
• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.

В настоящее время из препаратов /3-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — f5- и ai-адре-ноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /3-адреноблокаторов. Кроме того, рекомендованы препараты метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков при лечении хронической сердечной недостаточности.

Спиронолактон при хронической сердечной недостаточности

Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день для лечения (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсутствие видимого влияния на качество жизни больных с хронической сердечной недостаточностью.

Периферические вазодилататоры при сердечной недостаточности

Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердечной недостаточностью для лечения при наличии противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгатяторов применяют гидрала-зин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

Альтернативные препараты при хронической сердечной недостаточности

/З-Адреномиметики (препарат добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (препарат амринон) назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных с хронической сердечной недостаточностью.

Лечение сердечной недостаточности с помощью препаратов антикоагулянтов

Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение для лечения непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности

При наличии показаний к назначению антиаритмических препаратов (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать при лечении хронической сердечной недостаточности амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое при лечении хронической сердечной недостаточности.

Препараты, не рекомендованные при хронической сердечной недостаточности

При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых препаратов на течение хронической сердечной недостаточности. Необходимо избегать следующих препаратов:

• НПВС — вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирующих Пг и задержку ионов натрия и воды.
• Антиаритмические препараты I класса — дают проаритмический эффект.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда при лечении хронической сердечной недостаточности.
• Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.
• Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и задерживают ионы натрия и воду).

Лечение хронической сердечной недостаточности без операции

Немедикаментозное лечение включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в неделю) при лечении хронической сердечной недостаточности. Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое снижается ЧСС и уменьшается работа сердца). Объём немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности.

Лечение хронической сердечной недостаточности хирургическими методами

При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда для лечения. При наличии хронической сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%.

Прогноз лечения хронической сердечной недостаточности

В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с хронической сердечной недостаточностью.

• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.
• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.
• Снижение содержания ионов-натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.
• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.
• Увеличение содержания в крови норадреналина.
• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с хронической сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

Электрокардиографическое исследование выявляет гипертрофию миокарда, его ишемию и аритмические изменения. При этом используются на основе ЭКГ различные тесты в виде велоэргометрии и тредмил-теста. С их помощью выясняют резервные возможности самого сердца в работе.

Способ лечения индуцированной застойной (гиперемической) сердечной недостаточности

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиологии и способу лечения застойной сердечной недостаточности. Способ заключается в сочетанном введении каптоприла и N-/2-/меркаптометил/-1-оксо-3-фенилпропил/- -аланина в дозах соответственно 10 — 100 и 10 мкмоль/кг массы тела, причем препарат вводят одновременно или с интервалом до 4 ч. 2 табл.

Сердечная недостаточность, обусловленная гиперемией, возникает в результате нарушенной способности сердца пульсировать и связана с анормальным задержанием воды и натрия. Это приводит к недостаточному поступлению крови и кислорода в клетки тела. Пониженная пропускная способность сердца вызывает увеличение объема крови в сосудистой системе. Гиперемия в кровеносных сосудах взаимосвязана с движением жидкостей тела в различные содержащие жидкость отделы тела и из них, они накапливаются в тканевых пространствах, вызывая отек.

Ингибитор фермента, преобразующего ангиотензин, каптоприл был утвержден администрацией США по пищевым продуктам и лекарствам для лечения сердечной недостаточности при гиперемии. Во многих случаях он используется для пациентов, получающих дигиталис, а также мочегонное. Ингибитор фермента, преобразующего ангиотенсин, эналаприл малеат, был утвержден администрацией США по пищевым продуктам и лекарствам в качестве дополнительной терапии при лечении сердечной недостаточности для использования вместе с мочегонными средствами и дигиталисом.

Delaney et al. в патенте США N 4.722.810 раскрывают ингибирующие соединения инкефалиназы с формулой где R₁ водород или ацил; R₂ низший алкил, арил, аралкил, гетероциклоалкил или циклоалкилалкил; как у R₂, R₃ водород или низший алкил, арил, аралкил, гетероциклоалкил или циклоалкилалкил; n целое число от 1 до 15; R₄ гидроксил, низший алкоксил, аралкоксил и т.д.

Delaney et al. в патентной заявке США N 2.207.351A указывают, что такие соединения обладают активностью ингибитора нейтральной эндопептидазы и создают диурез, натриурез и более низкое кровяное давление.

Delaney et al. в патентной заявке США N 2.207.351А также указывают, что ингибиторы нейтральной эндопептидазы могут назначаться в сочетании с другими снижающими кровяное давление реагентами, например, ингибитором фермента, преобразующего ангиотензин таким, как каптоприл, цофеноприл, фозиноприл, эналоприл, лизиноприл и т.д.

Cavero et al. «Cardiorenal Actions of Neutral Endopept /> -аланин) у анестезированных собак с гиперемической сердечной недостаточностью, вызванной сильным лидированием правого желудочка, привело к диурезу и натриурезу. Авторы делают вывод, что эти исследования подтверждают важную терапевтическую роль, которую играют ингибиторы нейтральной эндопептидазы при гиперемической сердечной недостаточности.

Haslanger et al. в патенте США N 4.749.688 раскрывают способ лечения гипертонии с помощью только ингибиторов нейтральной металлоэндопептидазы или в сочетании с атриумными пептидами или ингибиторами фермента, преобразующего ангиотензин.

Haslanger et al. в патенте США N 4.801.609 описывает меркаптоацилоаминокислоты, пригодные при лечении гипертонии и гиперемической сердечной недостаточности.

Delaney et al. в европейской патентной заявке N 361.365А1 описывают, что ингибирующие нейтральную эндопентидазу соединения аминобензольной кислоты приводят к диурезу, натриурезу и более низкому кровяному давлению, и, кроме того, пригодны для лечения гиперемической сердечной недостаточности. Delaney et al. также описывают, что эти ингибиторы нейтральной эндопептидазы могут назначаться в сочетании с другими понижающими кровяное давление реагентами такими, как ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин, т.е. каптоприлом, цофеноприлом, фозиноприлом, эналаприлом, лизиноприлом и т.д.

В данном изобретении речь идет о лечении гиперемической сердечной недостаточности избирательным ингибитором нейтральной эндопептидазы и ингибитором, преобразующим ангиотензин. Это изобретение касается также фармацевтической композиции исследования гиперемической сердечной недостаточности.

Понятие «избирательный ингибитор нейтральной эндопептидазы» относится к соединениям, активность которых в качестве ингибитора нейтральной эндопептидазы по крайней мере в 100 раз выше, чем активность того же соединения в качестве ингибитора фермента преобразующего ангиотензина. Активность ингибитора нейтрально эндопептидазы может быть определена, например, в соответствии с методом, разработанным M. Asaad (неопубликовано), в которой ингибирование расщепления субстрата Dansyl-Gly-Phe-Arg нейтральной эндопептидазой, выделенной из почки крысы, оценивается с помощью флуорометрического исследования. Активность ингибитора фермента, преобразующего ангиотензин, может быть определена, например, в соответствии с методом, описанным Cushmen et al. в Biochem. Pharmacol. V. 20, p. 1637 1648 (1971).

Пригодным для использования при применении метода лечения по данному изобретению избирательными ингибиторами нейтральной эндопептидазы являются ингибиторы с формулой (1) и их фармацевтически приемлемые соли, в которых R₂ низший алкил, имеющий от 1 до 7 атомов углерода,
где R₃ водород, низший алкил с 1 7 атомами углерода

где R₄ гидроксил, низший алкоксил с 1 7 атомами углерода или NH₂;
n целое число от 1 до 15;
m ноль или целое число от 1 до 4;
R₆ низший алкил от 1 до 4 атомов углерода, низший алкоксил от 1 до 4 атомов углерода, низший алкилтио от 1 до 4 атомов углерода, гидроксил, Cl, Br, F или CF₃;
r целое число от 1 до 3 при условии, что r больше единицы, только если R₆ гидроксил, метил, метоксил, Cl или F.

Предпочтительными являются избирательные ингибиторы нейтральной эндопептидазы формулы (1), в которых R₂ бензил, R₃ водород, n целое число от 1 до 9 и R₄ гидроксил.

Соединение, приведенное в литературе как SQ 28.603, которое является соединением формулы (1), где R₂ бензил, R₃ водород, n — единица и R₄ гидроксил, является наиболее предпочтительным для использования при методе лечения по данному изобретению.

Получение соединений формулы (1) описана Delaney et al, в патенте США N 4.722.810.

Пригодные для использования при методе лечения по данному изобретению ингибиторы фермента, преобразующего ангиотенсин, включают меркаптоалканоил пролины, описанные Ondetti et al. в патентах США N 4.046.889 и N 4.105.776 такие, как каптоприл, 1 [(2S) 3 меркапто 2 метилпропионил] L — пролин. Также пригодны ацилтиоалкиноил, эфир и тиоэфир меркаптоалканоила, замещенные пролинами, описанными Ondetti et al. в патенте США N 4.316.906 такие, как цофеноприл кальций, [1(R * ), 2 , 4 a] 1 [3 — (бензоилтио) 2 метил 1 оксопропил] 4 (фенилтио) L пролин, соль кальция; меркапто-алканоил тиазолидинкарбоксильная кислота такая, как рентиаприл, (2R, 4R) 2 (0 гидроксифенил) 3 (3 меркаптопропионил) 4 тиазолидинкарбоксильная кислота; и ацилтиосоединения такие, как пивоприл, (S) (-) N циклопентил N [3 [(2,2 диметил 1 оксопропил) тио] 2 метил 1 оксопропил] глицин; и алацеприл, N [1 [(S) 3 — меркапто 2 метилпропионил] L пролил] 3 фенил L аланин, эфир ацетата.

Другими пригодными ингибиторами фермента, преобразующего ангиотензин, являются фосфинилалканоил, замещенный пролинами, описанные Petrillo в патенте США N 4.337.201 такие, как фозиноприл натрий, (4S) 4 циклогексил 1 — [[(R) [(S) 1 гидрокси 2 метилпропокси] (4 фенилбутил) фосфинил] — ацетил] L пролин; эфир пропионата, соль натрия; и фосфинат, замещенные пролинами, описанными Karanewsky et al. в патентах США N 4.452.790 и N 4.745.196 такие, как серонаприл, (S) 1 [6 амино 2 -[[гидрокси ( 4 — фенилбутил) фомфинил] окси] 1 оксогексил] L пролин.

Также подходящими ингибиторами фермента, преобразующего ангиотенсин, являются производные карбоксилалкила, как описано Harris et al. в патенте США N 4.374.829 такие, как эналаприл мамат, 1-[N-[(S)-1-карбокси-3-фенилпропил] -L-аланин] -L-пролин, 1′- этил эфир, малеат (1 1), и лизиноприл, 1-[N 2 -[(S)-1-карбокси 3 фенилпропил] L — лизил] L пролиндигидрат; как описано Attwood et al. в патенте США N 4.512.924 такой, как цилазаприл (1S, 9S) 9 [[(S) 1 карбокси 3 фенилпропил] амино] октагидро 10 оксо 6H пиридазино [1,2a] [1,2] диазепил 1 карбоксильная кислота, 9 этил эфир, моногидрат; как описано Gold et al. в патенте США N 4.587.256 такой, как рамиприл, (2S, 3aS, 6aS) 1 [(S) N [(S) 1 карбокси 3 фенилпропил] аланил] октагидроциклопента [b] пиррол 2 карбоксильная кислота, 1 этил эфир; как описано Oka et al. в патенте США N 4.385.051 такой, как делаприл гидрохлорид, этил (S) 2 [[(S) 1 [(карбоксиметил) 2 инданилкарбамоил]этил]амино] 4 фенилбутрат, моногидрохлорид; как описано Hoefle et al. в патенте США N 4.344.949 такие, как кинаприл гидрохлорид, (S) 2 [(S) N [(S) 1 карбокси 3 фенилпропил] аланил] 1, 2, 3, 4
тетрагидро 3 изокинолинкарбоксильная кислота, 1 этил эфир, моногидрохлорид, моногидрат; как описано Vincent et al. в патенте США N 4.508.729 такие, как пириндоприл, (2S, 3aS, 7aS) 1 [(S) N [(S) 1 — карбоксибутил] аланил] гексагидро 2 индолинкарбоксильная кислота. Другие пригодные ингибиторы фермента, преобразующего ангиотенсин, включают спираприл гидрохлорид, (8S) 7 [(S) N [(S) 1 карбокси 3 фенилпропил] аланил] 1,4 дитиа 7 азаспиро [4,4] нонан 8 карбоксильная кислота; 1 этил эфир, моногидрохлорид; индолаприл гидрохлорид, (2S, 3aS, 7aS) 1 — [(S) N [(S) 1 карбокси 3 фенилпропил] аланил] гексагидро 2 индолинкарбоксильная кислота, 1 этил эфир, моногидрохлорид; беназеприл гидрохлорид, (3S) 3 [[- (1S) 1 карбокси 3 фенилпропил] амино] 2, 2, 4, 5 тетрагидро 2 оксо 1H 1 бензазепин 1 уксусная кислота, 3 этил эфир, моногидрохлорид; либензоприл, [(3S) 1 (карбоксиметил) — 2, 3, 4, 5 тетрагидро 2 оксо 1H бензазепин 3 ил] L лизин.

Для использования при способе лечения по данному изобретению предпочтительными ингибиторами фермента, преобразующего ангиотензин, являются каптоприл, фозиноприл натрий, эланаприл мамат или лизиноприл для использования при методе лечения по данному изобретению. Наиболее предпочтительным ингибитором фермента, преобразующего ангиотенсин, является каптоприл.

Согласно данному изобретению избирательный ингибитор нейтральной эндопептидазы и ингибитор фермента, преобразующего ангиотензин, могут назначаться в виде одной дозировки, содержащей оба типа соединений, в виде отдельных дозировок, принимаемых в одно и то же время или раздельно по тщательно скоординированному графику. При раздельном назначении два ингибитора могут приниматься и через несколько минут один после другого, и с разрывом до 4 ч.

Избирательный ингибитор нейтральной эндопептидазы может назначаться в диапазоне дозировок от 0,03 до приблизительно 1000 мг/кг веса тела в день с предпочтительным диапазоном дозировки от 0,3 до приблизительно 300,0 мг/кг веса тела в день. Ингибитор фермента, преобразующего ангиотензин, может назначаться с дозировкой в диапазоне приблизительно от 0,001 до 50,0 мг/кг веса тела с предпочтительным диапазоном дозировки приблизительно от 0,1 до 10,0 мг/кг веса тела.

Оба ингибитора могут назначаться орально, парентерально или один орально, а другой парентерально. Каждый ингибитор может назначаться от одного до приблизительно четырех раз в день в зависимости от продолжительности активности ингибитора и степени тяжести гиперемической сердечной недостаточности.

Ингибиторы могут быть приготовлены в описанных выше количествах согласно принятой фармацевтической практике с физиологически приемлемым наполнителем, носителем, воспринимающим средством, связующим, консервантом средством, стабилизатором, вкусовым средством и т.д. в каждом отдельном виде формы единичной дозировки.

Примерами вспомогательных средств, которые могут вводиться в таблетки, являются: связующее вещество такое, как трагакантовая камедь, гульмиарабик, маисовый крахмал или желатин; воспринимающее средство такое, как дифосфат кальция или целлюлоза; расщепляющий реагент такой, как маисовый крахмал, картофельный крахмал; альгинирующая кислота аналогичного реагента; смазывающий реагент такой, как стеариновая кислота или стеарат магния; подслащивающий реагент такой, как сахароза, аспаркам, лактоза или сахарин; ароматический реагент такой, как апельсин, перечная мята, масло гаултерии или вишни. Когда формой единичной дозировки является капсула, она может кроме вышеупомянутых веществ содержать жидкий носитель такой, как жирное масло.

Могут присутствовать другие вещества в качестве покрытий или для иной модификации фактической формы единичной дозировки. Например, таблетки или капсулы могут быть покрыты шеллаком, сахаром или ими обоими. Сироп эликсира может содержать активное соединение, воду, спирт и пр. в качестве носителей, глицерин в качестве стабилизатора, сахарозу в качестве подслащивающего реагента, парабены метила и пропила в качестве консервирующих средств, краситель и ароматическое вещество такое, как вишня или апельсин.

Нижеследующее показывает эффективность предпочтительного варианта воплощения данного изобретения.

Была проведена первая серия исследований на собаках, которым проводили синхронизацию сердечной деятельности от 7 до 14 дней, а вторая серия исследований была выполнена приблизительно через 3 недели после начала синхронизации.

Собак, использованных при исследованиях, хронически изучали с помощью приборов, осуществляющих гемодинамические измерения до быстрой синхронизации желудочков и во время нее. За три или четыре недели до исследования собак подвергали хирургическим процедурам для имплантирования устройства управления желудочками и генератора синусового узла сердца, катетера сосудов для измерения давления крови и ультразвуковых датчиков тока для определения скоростей тока крови. Во время первой хирургической операции катетр имплантировали в бедренную артерию для измерения среднего артериального давления (САД). Свободный конец катетера присоединяли к резервуару отверстия доступа к сосудам, размещенного подкожно на бедре собаки. Следующая процедура, выполненная на неделю или две позже, безшовное устройство управления синхронизацией имплантировали в верхушку сердца. Устройство управления соединялось с программируемым генератором синхронизации. В тот же день вокруг восходящей аорты размещали датчик тока для измерения тока в аорте с целью оценки пропускной способности сердца (ПСС). Катетеры из силастика вводили непосредственно в правый и левый артериальные отростки и соединяли с отверстиями доступа к сосудам. Эти катетеры позволяли измерять правое (ПАД) и левое артериальное давление (ЛАД). Во время третьей хирургической процедуры изолировали левую почечную артерию и использовали датчик тока для обеспечения прямого непрерывного измерения почечного потока крови (ППК).

Утром в день эксперимента в мочевой пузырь собаки вводили катетер Фоли. Во время проведения каждого исследования мочу собирали через равные интервалы времени с целью определения объема мочи (ОМ) и измерения концентрации натрия с помощью ионно-избирательных электродов. Рассчитывали интенсивность выделения этого жектролита и выражали в микроэквивалентах в минуту. Пункцию резервуаров трех отверстий доступа к сосудам проводили с помощью игл Хубера, которые соединяли через трубки с датчиками для измерения САД, ЛАД и ПАД. Датчики потока на восходящей аорте и почечной артерии соединяли с двухканальным измерителем потока с целью определения потока крови через эти сосуды. Данные датчиков давления и измерителя потока собирали каждые 5 с и использовали для расчета объема одной пульсации (поток через аорту/пропускная способность сердца), систематического сопротивления сосудов (ССС [САД ПАД] /поток через аорту) и почечного сопротивления сосудов (ПСС [САД ПАД] ППК).

Гемодинамические данные усредняли для каждого 30-мин периода и представляли их в виде одного значения для этого периода времени.

Катетер вены размещали подкожно для введения критинина (50 мг/кг + 1 мг/кг/мин, собственная вязкость). Приблизительно через 45 60 мин после начала вливания критинина мочевой пузырь промывали 20 мл стерильной дистиллированной воды и начинали первый сбор мочи. Мочу собирали, а мочевой пузырь промывали с интервалами 30 мин все оставшееся время эксперимента. Образцы крови собирали в гепарин в средней точке через каждые 30 мин, измеряли гематокрит. Концентрации критинина определяли в каждом из этих образцов мочи и плазмы путем спектрофотометрического исследования, рассчитывали очистку почки от критинина в качестве оценки совокупной интенсивности фильтрации (СИФ) для каждого периода 30 мин.

Исследования проводились на 10 собаках от 7 до 14 дней после синхронизации левого желудочка с частотой 260 ударов/мин. Собак использовали для нескольких исследований после определенного промежутка времени. Были исследованы следующие типы лечения (n представляет число собак в каждом исследовании):
а) 1 мл/кг лекарственной среды 0,84% бикарбоната натрия ( n 6);
б) 10 мкмоль/кг, собственная вязкость (28,5 мг/кг) SQ 28.603 (n 8);
в) 100 мкмоль/кг каптоприла (n 4);
г) 100 мкмоль/кг каптоприла, когда 10 мкмоль/кг SQ 28.603 назначаются на 30 мин позже (n 5).

В табл. 1 приведены данные, собранные при исследовании за период от 7 до 14 дней.

Дополнительные исследования проводили на 10 собаках, синхронизованных при 260 и 220 ударов/мин, в течение 21 и 24 дней. Вслед за этим собаки также использовались для нескольких исследований через приемлемый промежуток времени. Были исследованы типы лечения (n представляет число собак в каждом исследовании):
а) мл/кг лекарственной среды 0,84% бикарбоната натрия (n 5);
б) 10 мкмоль/кг, собственная вязкость (28,5 мг/кг) SQ 28.603 (n 5);
в) 10 мкмоль/кг каптоприла (n 4);
г) 10 мкмоль/кг каптоприла и 10 мкмоль/кг SQ 28.603, назначенного для приема через 30 мин (n 8).

Данные, собранные от 21 до 24 дней исследований, приведены в табл. 2.

При каждом исследовании проводилось наблюдение в течение 30-мин контрольного периода, для гормональных исследований были получены образцы крови, собак лечили внутривенным вливанием 1 мл/кг лекарственного средства (0,84% NaHCO₃), 10 мкмоль/кг SQ 28.603, каптоприлом (дозы даны ниже) или сочетанием каптоприла и 10 мкмоль/кг SQ 28.603. Затем были получены сборы мочи и образцы крови в средней точке, взятые через 30-мин промежутки времени, а кровь для гормональных исследований была отобрана через два и четыре часа после назначения ингибитора нейтральной эндопептидазы. Долю от каждого образца мочи также оставляли для измерения концентрации циклического GMP, так что выделение в моче циклического GMP рассчитывали для каждого 30-мин промежутка времени. Концентрацию ANP и циклического GMP в моче и плазме, а также активность ренина плазмы определяли с помощью радиоиммуноисследований.

С помощью анализа расхождения и анализа ковариации были определены значительные различия между эффектами носителя лекарственной среды и SQ 28.603. Все данные представлены в виде среднего стандартная погрешность среднего.

Способ лечения индуцированной застойной (гиперемической) сердечной недостаточности у млекопитающего, включающий введение каптоприла и ингибитора нейтральной эндопептидазы, отличающийся тем, что каптоприл вводят в дозе 10
100 мкмоль/кг массы тела в сутки, а в качестве ингибитора нейтральной эндопептидазы используют N-[2-(меркаптометил)-1-оксо-З-фенилпропил]-бета-аланин в дозе 10 мкмоль/кг массы тела в сутки и препараты вводят одновременно или с интервалом до 4 ч.

Собак, использованных при исследованиях, хронически изучали с помощью приборов, осуществляющих гемодинамические измерения до быстрой синхронизации желудочков и во время нее. За три или четыре недели до исследования собак подвергали хирургическим процедурам для имплантирования устройства управления желудочками и генератора синусового узла сердца, катетера сосудов для измерения давления крови и ультразвуковых датчиков тока для определения скоростей тока крови. Во время первой хирургической операции катетр имплантировали в бедренную артерию для измерения среднего артериального давления (САД). Свободный конец катетера присоединяли к резервуару отверстия доступа к сосудам, размещенного подкожно на бедре собаки. Следующая процедура, выполненная на неделю или две позже, безшовное устройство управления синхронизацией имплантировали в верхушку сердца. Устройство управления соединялось с программируемым генератором синхронизации. В тот же день вокруг восходящей аорты размещали датчик тока для измерения тока в аорте с целью оценки пропускной способности сердца (ПСС). Катетеры из силастика вводили непосредственно в правый и левый артериальные отростки и соединяли с отверстиями доступа к сосудам. Эти катетеры позволяли измерять правое (ПАД) и левое артериальное давление (ЛАД). Во время третьей хирургической процедуры изолировали левую почечную артерию и использовали датчик тока для обеспечения прямого непрерывного измерения почечного потока крови (ППК).

01 Авг 2019      veterinar77         246      

Похожие записи
• 
  Пироплазмоз У Собак Лечение Прогноз
• 
  Рвота с желчью у собаки желтого цвета экскрементами свидетельствует о кишечной непроходимости либо глистой инвазии в этом случае животное при каждом удобном моменте начинает есть траву после чего и наступает рвота что делать
• 
  Как Выглядит Лишай У Собак Фото
• 
  Почечный сбор травы собаке