Главная / Без рубрики / Реферат По Гипотиреозу Собак

Реферат По Гипотиреозу Собак

Реферат: Гипотиреоз как причина депрессивных состояний

Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10 — 12%. При дефиците тиреоидных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе со стороны нервной системы.

Определение и классификация

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131I по поводу различных форм зоба.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 — 2%, субклинического — примерно 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный (табл. 1). Таким образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Табл. 1. Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести

Степень тяжести Лабораторные изменения Клиническая картина Субклинический ТТГ Ý fТ4 — в норме Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы Манифестный ТТГ Ý fТ4 ß Характерные симптомы гипотиреоза (чаще тоже неспецифичные), как правило, присутствуют. Возможно и бессимптомное течение. Осложненный ТТГ Ý fТ4 ß Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: полисерозит, сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ — Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.

Современные представления о клинической картине гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (например, после хирургического удаления щитовидной железы), тем более явными клиническими проявлениями он сопровождается. С другой стороны, даже при одной и той же тяжести и длительности гипотиреоза клиническая картина будет весьма индивидуальна, то есть, с одной стороны, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаружиться случайно, с другой — некоторые пациенты с субклиническим гипотиреозом могут предъявлять массу характерных для гипотиреоза жалоб.

Но и этим трудности клинической диагностики гипотиреоза не ограничиваются. Дело в том, что большинство симптомов гипотиреоза имеют весьма низкую диагностическую чувствительностью и ни одни из них не является патогномоничным. С учетом сказанного, можно заключить, что гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого, в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение.

Нервная система при гипотиреозе

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1, табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм — крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) [Price T.R., Netsky M.G., 1966]. Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина [Cleare A.J., et al, 1995]. Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов [Aronson R., et al, 1996].

Табл. 2. Неврологические проявления гипотиреоза у взрослых

[Dugbartey A.T., 1998, с дополнениями]

Синдром запястного канала

Замедление релаксации сухожильных рефлексов

Когнитивные нарушения (нарушение счета, памяти, внимания)

Появление низкоамплитудных тета- и дельта волн на ЭЭГ

Замедление вызванных потенциалов

Синдром апноэ во сне

Шизоидные и аффективные психозы

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто «отключили питание» или «хочется лежать и ни о чем не думать». Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько «богат» эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им «беден» гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого «микседематозного делирия», в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники [Davis A.T., 1989; Chalk J.N., 1991].

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией (табл. 3).

Табл. 3. Распространенность депрессий (%) при субклиническом гипотиреозе

Автор Страна Год Субклинический гипотиреоз (%) Контрольная группа (%) Howland R.H. США 1993 52 8 — 17 Haggerty J., et al США 1993 56 20 Kraus R.P., et al США 1997 38 6

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

В связи с тем, что при гипотиреозе, как указывалось, отсутствуют патогномоничные, встречающиеся исключительно при нём симптомы и изменения, последние очень часто «маскируют» другую патологию. Можно выделить две основные группы диагностических ошибок, с которым приходится сталкиваться при гипотиреозе. Первая, весьма характерная группа ошибок, обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз депрессии, гипохромной анемии или хронических запоров. Второй вариант — прямо противоположен: пациенту устанавливается масса «диагнозов», при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней. Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Оба эти варианта ошибок закономерны и в подавляющем большинстве случаев не относятся к категории врачебной небрежности, поскольку, на самом деле, «маску» с гипотиреоза, по современным представлениям, может снять только гормональное исследование.

Выход из этой ситуации может быть только один: при наличии симптомов, мало-мальски подозрительных на гипотиреоз, пациенту показано определение уровня ТТГ крови. Особенно это касается женщин в возрасте старше 35 — 40 лет, то есть группы, в которой гипотиреоз встречается наиболее часто. При этом нужно отдавать себе отчет в том, что такой подход фактически приближается к скринингу гипотиреоза у взрослых, поскольку у большинства людей, особенно средней и старшей возрастной группы, при активном расспросе удается выявить те или иные симптомы сходные с таковыми при гипотиреозе. У всякого же скринингового исследования помимо плюсов, есть много минусов.

Со времени первого описания гипотиреоза (микседемы) прошло уже более 100 лет. За это время подходы к его диагностике принципиально изменились: доминировавшая в начале ХХ века клиническая диагностика была практически полностью вытеснена современными высокочувствительными методами гормонального анализа. Именно это делает диагностику гипотиреоза простой и четкой, а понимание её принципов доступным врачам любых специальностей.

В основе современной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня ТТГ и свободного Т4 (рис. 2 ). Доминирующее значение отводится определению уровня ТТГ. Определение уровня свободного Т4 не является обязательным, а исследование уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано.

При постепенном развитии гипотиреоза в начале происходит повышение уровня ТТГ — наиболее чувствительного показателя, оценивающего функцию щитовидной железы. Этот феномен (повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4), как указывалось, обозначается как субклинический гипотиреоз. Дальнейшее снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением уровня Т4 в крови. При подозрении на гипотиреоз достаточно направления пациента на определение одного только уровня ТТГ; в случае, если этот показатель будет в норме или наоборот превысит 10 мМЕ/л — дальнейшее гормональное обследование, в большинстве случаев, не показано: в первом случае нарушение функции щитовидной железы отсутствует, во втором имеет место первичный гипотиреоз. При пограничном повышении уровня ТТГ (4 — 10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза показано определение уровня свободного Т4.

Гипотиреоз — первое эндокринное заболевание, при котором стали применять заместительную терапию. До середины ХХ века лечение гипотиреоза подразумевало назначение пациентам экстрактов щитовидной железы животных. Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями.

Современные точно дозированные синтетические препараты левотироксина (L-Т4) по структуре не отличаются от тироксина человека и позволяют легко и эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их приема всего один раз в день. В ряду других эндокринных заболеваний, требующих хронической заместительной терапии (сахарный диабет 1 типа, надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, гипопаратиреоз и др.), терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом».

При манифестном гипотиреозе L-Т4назначается в дозе около 1,6 — 1,8 мкг на кг массы тела пациента. Обычная заместительная доза L-Т4 для женщины составляет около 100 мкг в день, для мужчин около 150 — 200 мкг L-Т4 в день. Препарат принимается один раз в день строго натощак, за 30 — 40 минут до завтрака. Обычно пациенту говорится о том, что первое, что он должен сделать утром, проснувшись — это принять L-Т4, запив его водой (а не чем-то другим). Кроме того, следует подчеркнуть, что 30 — 40 минут — это минимум и если проходит больше — это не страшно. Смешивание L-Т4 с пищей существенно снижает его биодоступность.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям. На сегодняшний день, единственными клетками, реакция которых на уровень тиреоидных гормонов в организме может быть измерена количественно (то есть объективно), являются тиротропоциты аденогипофиза. Более того, тиротропоциты, обеспечивающие надежную и тонкую регуляцию функции щитовидной железы, являются наиболее чувствительными к уровню тиреоидных гормонов клетками.

После установления диагноза гипотиреоза и достижения полной заместительной дозы, оценка адекватности заместительной терапии, то есть первое определение уровня ТТГ, проводится обычно через 2 — 3 месяца после начала приема полной расчетной дозы L-Т4 (1,6 — 1,8 мкг на килограмм идеальной массы тела). В случае если на момент постановки диагноза уровень ТТГ у пациента превышал 50 — 60 мМЕ/л, через 2 месяца от начала приема полной заместительной дозы L-Т4 он, очень часто, еще не возвращается к норме. Тем не менее, определение уровня ТТГ, позволяющее оценить комплаэнтность пациента, целесообразно и в этом случае. Если речь не шла о столь значительном исходном повышении уровня ТТГ, сохраняющееся через 3 — 4 месяца повышение уровня ТТГ требует некоторого повышения дозы L-T4. При выявлении сниженного уровня ТТГ дозу препарата необходимо несколько снизить. Чаще всего рекомендуется менять дозу на 25 мкг в ту или иную сторону.

При выявлении у пациента субклинического гипотиреоза необходимо помнить о том, что изолированное повышение уровня ТТГ не всегда однозначно свидетельствует о гипотиреозе, если в анамнезе у пациента отсутствуют оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия I-131. Не менее важно понимать, что субклинический гипотиреоз может носить транзиторный характер, развиваясь при молчащем (безболевом) или послеродовом тиреоидтах. Особые проблемы для клинициста возникают в ситуации, когда речь идет о пациенте с повышенным уровнем ТТГ, который не предъявляет ни малейших жалоб. По сути дела в этой ситуации единственным ориентиром для врача являются данные лабораторного исследования, «заложником» которого оказывается пациент.

С другой стороны, ситуация, в которой пациент предъявляет большое количество жалоб и врач, с целью исключения нарушения функции щитовидной железы, направляет его на гормональное исследование, в результате которого обнаруживается субклинический гипотиреоз, несет еще одну «опасность». Дело в том, что жалобы пациента могут быть связаны не с имеющимся у него субклиническим гипотиреозом (который по определению бессимптомен) и назначение ему левотироксина никак не изменит его самочувствие. Более того, это назначение может оказать неблагоприятное психологическое влияние на пациента. В этой ситуации он нередко начинает связывать любые возникающие у него неприятные ощущения и симптомы с имеющимся заболеванием щитовидной железы. Попытки врача отменить терапию могут встретить активное сопротивление такого пациента.

Таким образом, назначение заместительной терапии сразу при первом выявлении субклинического гипотиреоза не рекомендуется. Большинство авторов рекомендуют повторить исследование уровня ТТГ и свободного Т4 через 3 — 6 месяцев (см. рис. 3 ). Лечение назначается при выявлении стойкого повышения уровня ТТГ. Важным исключением из этого правила являются беременные женщины, которым вне зависимости от того является гипотиреоз манифестным или субклиническим полная заместительная доза левотироксина назначается сразу и в тот же день.

Если назначение левотироксина молодым пациентам с субклиническим гипотиреозом особых опасений, как правило, не вызывает, то заместительная терапия у пожилых пациентов, у которых субклинический гипотиреоз чаще всего и встречается, вызывает наибольшие дискуссии. В этом плане назначение левотироксина наиболее проблематично больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в первую очередь, с аритмиями сердца. Если в этой ситуации принято решение о назначении L-Т4, препарат назначается в минимальной исходной дозе под контролем показателей гемодинимики.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). — М. Медицина, 2020.

Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз (руководство для врачей). — М., «РКИ Северо пресс», 2020.

Современные представления о клинической картине гипотиреоза

Гипотиреоз 2

Болезни щитовидной железы являются одной из самых распространенных форм патологии человека. В последние годы во многих регионах России отмечен значительный рост частоты тиреоидных заболеваний, что связано с ухудшением экологической обстановки, недостаточным поступлением йода, негативными сдвигами в питании населения, возрастанием частоты аутоиммунных болезней. В структуре патологии щитовидной железы по частоте и социальной значимости одно из ведущих мест занимает гипотиреоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• тканевой (транспортный, периферический).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит. Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе. В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном. Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы. Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, синдром «пустого» турецкого седла, инфаркты и некрозы гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях). Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз. Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза (в таких случаях говорят о гипопитуитаризме).

Рекомендуем прочесть: Кот Орет И Злится

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных. Причинами врожденного гипотиреоза могут быть: аплазия и дисплазия щитовидной железы, генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжелая йодная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту), лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом. К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

Многообразие причин развития гипотиреоза нашло отражение в этиопатогенетической классификации, предложенной сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН.

По этиопатогенетическому признаку различают:

1. Первичный гипотиреоз

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.1. Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)

1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз

1.1.4. Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (аутиоиммунный тиреоидит, исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз)

1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом

1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом

1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза

2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Кроме того, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

• латентный (или субклинический);

В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:

Основные клинические синдромы.

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

II. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликаозаминогликанов в условиях дефицита тиреоидных гормонов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена ?-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция, носящая, вероятно, аутоиммунный характер. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

III. Поражение нервной системы и органов чувств. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома (см. ниже).

К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов.

Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых связок).

IV. Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Характерными изменениями на ЭКГ являются синусовая брадикардия, а также снижение вольтажа зубцов. Возможны изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента S — T , снижение, двухфазность или инверсия зубца T . Аритмии при гипотиреозе встречаются очень редко, однако они могут появляться на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами.

Одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Объем перикардиального выпота может быть различным: от минимального, выявляемого лишь при УЗИ, до выраженного, приводящего к кардиомегалии и сердечной недосточности.

Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков. По-видимому, свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС.

V. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VI. Анемический синдром. Нарушения кроветворения следует считать одним из характерных проявлений гипотиреоза. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов per se , так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В 12 -дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия.

Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов: их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах.

VII. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.

VIII. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

Появление гиперпролактинемии при первичном гипотиреозе связано с действием гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), синтез которого в условиях дефицита гормонов щитовидной железы многократно возрастает по механизму отрицательной обратной связи. ТРГ способен стимулировать не только секрецию ТТГ, но и пролактина. Кроме того, развитию гиперпролактинемии при гипотиреозе способствует дефицит дофамина – основного гипоталамического ингибитора секреции пролактина. Гиперпролактинемия приводит к нарушениям цикличности выделения лютеинизирующего гормона и рецепции гонадотропинов в гонадах. Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников.

Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом.

У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза.

IX. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани).

При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы.

Особенности клиники гипотиреоза в различном возрасте.

Давно замечено, что клинические проявления и течение гипотиреоза существенно различаются у лиц разного возраста.

У больных молодого и среднего возраста гипотиреоз обычно протекает в классической форме с характерными субъективными и объективными проявлениями.

В пожилом возрасте клиника гипотиреоза может быть стертой. На первый план в клинической картине выходят признаки поражения сердечно-сосудистой системы: кардиалгии, нарушения ритма: синусовая брадикардия или тахикардия (при анемии и сердечной недостаточности), экстрасистолия Наличие этих симптомов определяет необходимость дифференциальной диагностики с ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом, гипертонической болезнью, пороком сердца.

Частое наличие сопутствующих заболеваний сердца, почек и других органов, а также стертость клинических проявлений являются причинами гиподиагностики гипотиреоза в пожилом возрасте.

В детском возрасте клиника гипотиреоза также зависит от времени возникновения заболевания.

Симптоматика гипотиреоза у новорожденных и грудных детей. Врожденный гипотиреоз у новорожденных проявляется следующими симптомами:

• большая масса тела при рождении (более 3500 г);

• отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

• локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

• низкий, грубый голос при плаче, крике;

• признаки незрелости при доношенной по срокам беременности.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

• сниженный аппетит, затруднения при глотании;

• плохая прибавка массы тела;

• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

• гипотермия (холодные кисти, стопы);

• ломкие, сухие, тусклые волосы;

Симптоматика поздно проявляющегося врожденного или приобретенного гипотиреоза у детей. У детей более старшего возраста (после 5-6 месяца) клинические проявления гипотиреоза приближаются к таковым у взрослых. Вместе с тем при отсутствии лечения на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития. Пропорции тела приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост. Отличительной, характерной только для гипотиреоза особенностью является нарушение обычной последовательности появления точек окостенения (эпифизарный дисгенез).

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма .

Классическими симптомами этого заболевания являются:

• c нижение слуха (следствие дефекта улитки), вплоть до глухонемоты;

• нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;

• нарушения походки, координации движений;

• косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

• зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Со времен описания R . McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Наиболее часто встречается неврологический эндемический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Выраженную клинику гипотиреоза обнаруживают при этом лишь у 10% больных, чаще у них имеются лабораторные проявления гипофункции щитовидной железы (увеличение уровня ТТГ и его реакции на ТРГ). Имеются данные, что формирование неврологического кретинизма начинается во втором триместре беременности, вероятно, под влиянием гипотиреоза у матери и задержки начала функционирования щитовидной железы у плода. Развитие данной формы заболевания можно предотвратить при условии начала йодной профилактики до наступления беременности и невозможно – при начале профилактики после 2-3 месяца гестации. Терапия тиреоидными гормонами после рождения также не приводит к ликвидации проявлений неврологического кретинизма.

При другой форме заболевания — микседематозном эндемическом кретинизме — симптоматика гипотиреоза наиболее демонстративна. Эта форма заболевания типична лишь для определенных территорий с высокой напряженностью эндемии. Клиника характеризуется врожденным гипотиреозом с микседемой, задержкой формирования скелета, роста и психомоторного развития. Типична атрофия щитовидной железы. Глухонемота встречается редко. Причиной заболевания, по-видимому, является несостоятельность щитовидной железы плода в третьем триместре гестации.

Следует заметить, что две формы эндемического кретинизма могут встречаться в одних и тех же очагах, а симптомы обеих форм — выявляться у одного ребенка.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана.

Нетипичные клинические формы гипотиреоза.

Трудности в распознавании гипотиреоза многократно усиливаются, когда заболевание протекает в необычных (неклассических) формах.

1. Артериальная гипертензия при гипотиреозе. Артериальная гипертензия выявляется у 10-30% больных гипотиреозом. Ее генез объясняют сенсибилизацией сосудов к эндогенным прессорным веществам, снижением уровня предсердного натрийуретического фактора и рядом других механизмов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами у таких больных способствует снижению артериального давления.

Редким вариантом является сочетание гипотиреоза с симпато-адреналовыми кризами. Их интенсивность и частота значительно уменьшаются при компенсации гипотиреоза.

2. Тахикардия при гипотиреозе. Тахикардия при нелеченном гипотиреозе может быть связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников или другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза является признаком передозировки тиреоидных гормонов.

3. Полисерозит при гипотиреозе. Проявляется накоплением жидкости в полости перикарда, плевры, иногда брюшины в сочетании с клиникой тяжелого гипотиреоза. Чаще всего речь идет о тяжелом генерализованном аутоиммунном полисеррозите, нередко в сочетании со специфической аутоиммунной патологией (анемия, гепатит и др.). Описаны варианты полисерозита (или изолированного перикардита) с минимальной клинической симптоматикой гипотиреоза.

4. Гипотиреоз при аутоиммунных полиэндокринных синдромах. Наиболее частым вариантом является сочетание гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) . Указанная комбинация является частным вариантом аутоиммунного полиэндокринного синдрома II типа , который также может включать сахарный диабет 1 типа, идиопатический гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, лимфоцитарный гипофизит, изолированную недостаточность АКТГ и/или ЛГ/ФСГ. Синдром примерно в 8 раз чаще встречается у женщин, манифестирует в среднем в возрасте 20-50 лет, при этом интервал между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет. Нередко заболевание сочетается с другой аутоиммунной патологией: аллопецией, В 12 (фолиево)-дефицитной анемией, аутоиммунной тромбоцитопенией, миастенией, целиакией, дерматомиозитом, болезнью Паркинсона. Описано сочетание с полисерозитом, stiff — man -синдромом. В большинстве случаев аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа встречается спорадически, однако описано немало случаев семейных форм, для которых характерен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У многих больных выявляются гаплотипы HLA B 8, DR 3, DR 4.

Иногда первичный гипотиреоз сочетается с аутоиммунным полиэндокринным синдромом I типа – редким заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, реже встречающимся спорадически, для которого характерна триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность. Дебютирует данный синдром, как правило, в детском возрасте, несколько чаще встречается у мужчин.

5. Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза. Данное сочетание может возникнуть в следующих ситуациях:

a. Длительно декомпенсированный первичный гипотиреоз способствует формированию «вторичной» ТТГ- или пролактин-секретирующей аденомы гипофиза по механизму отрицательной обратной связи. Степень увеличения гипофиза варьирует от гиперплазии до макроаденом с хиазмальным синдромом. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению размеров аденогипофиза и исчезновению опухоли.

b. Аденома гипофиза (как гормонально активная, так и неактивная) может приводить к нарушению секреции ТТГ и, следовательно, вторичному гипотиреозу.

6. Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла.

a. Синдром «пустого» турецкого седла может возникать на фоне заместительной терапии первичного гипотиреоза. Последняя приводит к уменьшению степени гиперплазии гипофиза, при этом возникает несоответствие между его размерами и размерами турецкого седла.

b. Синдром «пустого» турецкого седла может сопровождаться гипотиреозом центрального генеза (вторичным, третичным). Причиной развития гипотиреоза в этом случае является нарушение нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений между гипоталамусом и гипофизом.

7. Синдром Ван-Вика-Грамбаха. Является вариантом нетипичного течения гипотиреоза в детском возрасте. Характеризуется диссоциацией полового развития на фоне не леченого или плохо леченого гипотиреоза. У девочек возможно развитие макромастии, галактореи, преждевременного менархе с метроррагиями при отсутствии полового оволосения и задержке костного возраста. Аналогичный мужской вариант синдрома характеризуется ускоренным развитием наружных половых органов при отсутствии или скудости полового оволосения; нередким является сочетание с болезнью Дауна. Частыми находками у детей с синдромом Ван-Вика-Грамбаха являются гиперпролактинемия и аденома гипофиза.

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома. В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не леченных или неправильно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Провоцировать гипотиреоидную кому могут инфекции, такие как грипп или пневмония, интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда), переохлаждение, кровотечение, гипоксия, гипогликемия, травмы, а также лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

• значительное понижение температуры тела (иногда до 24?С);

• нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;

• выраженная брадикардия и падение артериального давления;

• олигурия и анурия (возникает вследствие резкого нарушения гемодинамики в почках и развития синдрома неадекватной продукции вазопрессина; сопровождается гиперволемией и гипонатриемией, метаболическим ацидозом);

• гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;

• динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Причин, заставляющих человека переедать, очень много: Сильные волнения могут снизить чувствительность центра насыщения в головном мозге, и человек начинает незаметно для себя принимать больше пищи.

Гинекомастия увеличение молочной железы у мужчин с гипертрофией желез и жировой ткани. В период полового созревания часто возникает болезненное уплотнение молочных желез, которое затем самопроизвольно исчезает.

Факторы возникновения вторичной аменореи, последовательность диагностических процедур. Гипоталамическая аменорея: проявления и симтоматика. Причины развития гиперпролактинемии. Негонадальные эндокринные и метаболические расстройства, гиперандрогенемия.

Щитовидная железа расположена на шее и состоит из двух долей, соединенных узким перешейком и является единственным органом, синтезирующим органические вещества, содержащие йод.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ПЕНЗЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ПЕДАГОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ В.Г. БЕЛИНСКОГО Принято на заседании Ученого совета Естественно-географического факультета протокол № ___от «___» _________2020 г.

Ожирение Ожирение, или тучность, — одна из наиболее часто встречающихся болезней обмена веществ, характеризующаяся избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, а также превышением нормальной (идеальной) массы тела на 20 % и выше.

Регуляция липидов в плазме крови. Транспорт липидов Экзогенный путь. В стенке кишечника триглицериды и холестерин, находящиеся в составе пищи, включаются в большие липопротеиды (хиломикроны), которые попадают через лимфу в кровоток. Хиломикроны содержат апопротеин СП, активирующий липопротеидлипазу в капиллярах, высвобождая таким образом жирные кислоты и моноглицериды из хшюмикрона.

Изучение патологий челюстно-лицевой области. Строение щитовидной железы и ее роль в организме человека. Гипотиреоз как одно из заболеваний щитовидной железы, вызванное нарушением секреции ее гормонов. Влияние гипотиреоза на челюстно-лицевую область.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) – самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы. Симптомы тиреотоксикоза. Клиническая картина заболевания. Диагностика, лечение, прогноз.

Важность и актуальность проблемы йододефицита, роль йода в организме человека, причины увеличения щитовидной железы (эндемического зоба). Предотвращение последствий и профилактика йододефицита, обогащение йодом широко употребляемых продуктов питания.

Причины и предпосылки развития патологий щитовидной железы, особенности их протекания и степень опасности для жизни больного. Клинические проявления и методика лечения гипер- и гипотиреоза. Анестезия и лечение при патологиях паращитовидных желез.

Проведенные нами исследования показали, что для профилактики патологии щитовидной железы необходимо использовать органически связанный йод.

Различают следующие стадии: угрожающий выкидыш, начинающийся выкидыш, аборт в ходу, полный и неполный аборты.

Постоянно меняющаяся экологическая и радиологическая обстановка способствует росту заболеваний щитовидной железы. Большую роль в этом играет изменение характера питания населения, снижение потребления продуктов, богатых йодом, таких как морепродукты.

Сочетание гипотиреоза и беременности. Заболевания надпочечников и беременность. Беременность в сочетании с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга.

Не все знают, что работа сердца и нервной системы, интеллект, рост и психическое здоровье, а также способность забеременеть, выносить ребенка и кормить грудью во многом зависят от состояния щитовидной железы.

Диагностика и скрининг гипотиреоза. Заместительная терапия. Оценка адекватности заместительной терапии.

Изменения в массе тела происходят в результате динамики массы жидкости и тканей. Быстрое изменение массы тела в течение дней обусловлено накоплением или потерей жидкости.

Этот файл взят из коллекции Medinfo doktor/medinfo medinfo.home.ml E-mail: [email protected] or [email protected]

Казахский Государственный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова Интернатура по Хирургии Реферативное сообщение на тему: «ОСОБЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»

Этот файл взят из коллекции Medinfo doktor/medinfo medinfo.home.ml E-mail: [email protected] or [email protected]

Это полиэтиологический синдром, в основе лежит недостаточность функции щитовидной железы. 1. Первичный (тиреопривный) — в основе лежит заболевание щитовидной железы. Встречается чаще.

Субклинический гипотиреоз — синдром, обусловленный стойким пограничным снижением уровня тиреоидных гормонов в организме, при котором определяется нормальный уровень свободного Т4 в сочетании с умеренно повышенным уровнем ТТГ.

Синтез тиреоидных гормонов и обмен йода. Понятие о физиологических и фармакологических дозах йода. Концепция йододефицитных заболеваний. Препараты йода в лечении зоба.

Лекция 5: ЛЕЧЕНИЕ ТИРЕОТОКСИКОЗА Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют J131. Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.

A04 Другие бактериальные кишечные инфекции A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная A05 Другие бактериальные пищевые отравления A08.0 Ротавирусный энтерит

Понятие и общее описание микседематозной комы как жизнеугрожающего проявления гипотиреоидизма, причины ее возникновения и клинические проявления. Методика, особенности и этапы диагностирования заболевания, значение гормональной и поддерживающей терапии.

Гиперпролактинемия — синдром галактореи-аменореи у женщин и гипогонадизма у мужчин. Возникает при повышении секреции пролактина гипофизом.

Гемохроматоз развивается, когда увеличивается всасывание железа в кишечнике, вызывающее его отложение, фиброз и недостаточность печени, сердца, поджелудочной железы и гипофиза.

Щитовидная железа секретирует тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), влияющие на скорость основного обмена, функции сердца и нервной системы. Болезни щитовидной железы вызывают ее увеличение, нарушения в гормональной секреции или сочетание этих признаков.

Галакторея. Гинекомастия. Рак молочной железы.

Наследственные заболевания человека Выполнила: студент гр.521400 Омуралиева.Н.К Проверил: преподаватель Шигаева Ж.А Бишкек 2020 Наследственное заболевание (hereditary disease) — Наследственные заболевания обусловлены хромосомными или генными мутациями. У человека различают наследственные заболевания с полным проявлением мутации (все хромосомные и некоторые генные) – синдром Дауна, гемофилия А, В, С, фенилкетонурия и др.; с неполным (зависящим от условий среды) проявлением мутаций – некоторые формы диабета, подагра и др.; возникающие из-за внешних факторов, но обусловленные генетической предрасположенностью к ним – аллергия, атеросклероз, рахит и др.

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм, хроническая гиперкортизонемия) — эндокринное заболевание, встречающееся чаще всего у возрастных такс, пуделей, боксёров, немецких овчарок и других пород собак

Трудности в распознавании гипотиреоза многократно усиливаются, когда заболевание протекает в необычных (неклассических) формах.

Гипотиреоз у собак

Гипотиреоз у собак – патологическое состояние организма, которое развивается в результате длительного недостатка гормонов щитовидной железы. У собак регистрируется довольно часто.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны: трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин или тироксин (Т4). Уровень их секреции регулируется в гипоталамусе. Здесь образуется гормон тиролиберин. Он воздействует на другой отдел головного мозга – гипофиз, в результате чего образуется тиреотропный гормон (ТТГ). Именно ТТГ выделяется в кровь и оказывает влияние на клетки щитовидной железы, которые синтезируют и выделяют тиреотропные гормоны. Активная форма Т4 и Т3 замедляет высвобождение тиролиберина и ТТГ.

Таким образом, в организме осуществляется саморегуляция уровня гормонов, благодаря чему поддерживается внутреннее равновесие.

Причины гипотиреоза у собак

Гипотиреоз у собак может быть результатом врождённой или приобретённой патологии.

Имеются данные, которые указывают на генетическую предрасположенность к гипотиреозу. Если у суки во время беременности вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы, то у плода могут развиться серьёзные эндокринные нарушения.

Например, кретинизм. Это заболевание вызывает различные патологии нервной системы и задержку физического развития. Есть описание крайней степени проявления кретинизма у собак. Эти животные не поддаются социализации, не реагируют на ласку или агрессию со стороны человека и животных, не способны найти себе корм.

Врожденный гипотиреоз может стать причиной карликовости. В данном случае собаки имеют очень маленький рост по сравнению с другими животными того же пола, возраста и породы.

Если в процессе жизни собаки происходит разрушение ткани щитовидной железы, то речь идет о первичном приобретенном гипотиреозе.

Его могут вызывать:

Хроническое воспаление щитовидной железы, как результат генетического дефекта иммунной системы. Иммунные клетки начинают воспринимать ткань щитовидной железы как чужеродную и атакуют её. В результате секреция гормонов снижается, а уровень ТТГ поднимается, развивается гипотиреоз. Такое состояние носит название аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото.
Изменения в тканях щитовидной железы неясной природы или идиопатическая атрофия щитовидной железы.
Недостаток йода в корме, воде.
Опухоли щитовидной железы.
Инфекционные заболевания.

Чем опасен первичный приобретённый гипотиреоз у собак? В результате снижения синтеза гормонов в щитовидной железе, происходит увеличение выработки ТТГ в гипофизе. Сложность в том, что синтез ТТГ имеет периодический или «пульсирующий» характер, поэтому ряд значений может оставаться в норме. Так проявляется ранняя стадия, она ещё называется компенсированным гипотиреозом. Регистрируется у 7-18% животных.

Чем дольше по времени не хватает тиреоидных гормонов, тем больше по количеству вырабатывается ТТГ. Длительный первичный гипотиреоз у собак может вызвать истощение синтеза ТТГ, что повлечёт за собой серьёзный сбой в обменных процессах организма. Это поздняя стадия или прогрессирующий гипотиреоз.

На уровень ТТГ могут влиять лекарственные препараты, например, сульфаниламиды, глюкокортикоиды, прогестерон и другие, давая ложную картину первичного гипотиреоза.

Если секреция гормонов щитовидной железы меняется в результате патологий других органов, то такое состояние называется вторичным приобретённым гипотиреозом. Прежде всего, это касается недостаточного синтеза гормона ТТГ в гипофизе.

Врождённые аномалии, воспалительные процессы, опухоли или травмы гипофиза. В данном случае в самой щитовидной железе патология отсутствует, но именно недостаток ТТГ вызывает изменения в её клетках. На практике необратимые изменения гипофиза встречаются редко.
Применение противосудорожных препаратов и глюкокортикоидов, как в виде лекарственных препаратов, так и в составе натуральных продуктов.
Несбалансированное кормление.
Удаление щитовидной железы.
Другие патологии: хроническая сердечная или почечная недостаточность, сепсис, черепно-мозговая травма и прочее. В данном случае главное то, что нарушение гормонального статуса вторично, и оно определяется не происхождением заболевания, а его тяжестью.

Ещё один важный момент. Существует целый ряд факторов, например, беременность или заболевания печени, поджелудочной железы, инфекции, которые могут давать искажение реального уровня гормонов щитовидной железы в крови.

В тяжелых случаях гипотиреоза у собак развивается кома. Это состояние, при котором происходят серьёзные нарушения в головном мозге, сердечно-сосудистой системе и других органах. Летательный исход в данном случае составляет около 50%.

Симптоматика гипотериоза у собак

В группу риска по гипотиреозу входят собаки следующих пород: таксы, цвергшнауцеры, пудели, кокер-спаниели, боксёры, эрдельтерьеры, доберманы-пинчеры, золотистые ретриверы, ирландские сеттеры, староанглийские, шотландские, немецкие овчарки, датские доги. Суки болеют в 2,5 раза чаще кобелей. Подвержены данному заболеванию также собаки в возрасте от 4 до 10 лет.

Гипотиреоз у собак развивается постепенно и не имеет ярких или специфических симптомов. В каждом случае большое значение имеют индивидуальные особенности животного.

Из симптомов наиболее часто наблюдаются:

общая слабость, вялость, пониженная температура тела;
масса тела увеличивается без объективных причин;
непереносимость физических нагрузок;
повышение чувствительности к холоду;
слабость в мышцах и плохая подвижность в суставах;
паралич мышц на одной стороне морды: опущен угол рта и не смыкаются веки;
нарушение секреции слёзных и слюнных желез, восприятия вкуса;
язвы роговицы, воспаление сосудистой оболочки глазного яблока или увеит;
замедление сердечных сокращений и слабый пульс;
нарушение свёртываемости крови;
волос тусклый и ломкий, начинает выпадать на симметричных участках тела, начиная с хвоста, а потом и на всём теле;
гнойное воспаление поверхностных и глубоких слоёв кожи;
плохо заживающие раны, легко образующиеся кровоподтёки;
«страдальческое» выражение морды из-за обширных отёков кожи и подкожной клетчатки, кожа холодная на ощупь;
паралич гортани, запоры и срыгивание корма;
бесплодие: у сук нарушается половой цикл. У кобелей атрофируются семенники и снижается половая активность, регистрируется гибель щенков.

Диагностика гипотиреоза у собак

Диагноз ставится на основании показателей уровня гормона Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови у собаки. Есть другие тесты, их рекомендует ветеринарный врач, исходя из особенностей течения гипотиреоза.

Для понимания общего состояния собаки врач проведёт опрос, клинический осмотр и назначит общий клинический анализ крови и мочи; исследования сопутствующих патологий при помощи ЭКГ, УЗИ, рентгенографии и других методов.

Лечение гипотериоза у собак

Главной задачей является нормализация работы щитовидной железы. Для этого применяют препараты, восполняющие дефицит гормонов щитовидной железы. Как правило, это синтетические аналоги гормонов. При адекватной схеме лечения, первые положительные изменения в состоянии собаки будут заметны через неделю – полторы, а эффективность гормональной терапии в целом — спустя 3 месяца. Параллельно будет назначено лечение сопутствующих патологий.

Важно помнить: препараты и их дозировку подбирает индивидуально только ветеринарный специалист. Нельзя прерывать курс лечения или не полностью выполнять рекомендации, гипотиреоз может вернуться.

Прогноз при гипотиреозе у собак

При врожденном гипотиреозе, например, кретинизме у щенков, прогноз неблагоприятный, так как происходят необратимые изменения в нервной, костной и мышечной системах.

При первичном приобретённом гипотиреозе прогноз благоприятный в случае проведения своевременной терапии и пожизненном введении гормонов щитовидной железы.

При вторичном приобретённом гипотиреозе прогноз зависит от общего состояния животного.

Клинический случай лечения гипотиреоза у собак

Родезийский риджбек Аданна 6-ти лет была направлена в Прайд на прием к эндокринологу Королевой М. А.из-за дерматологических нарушений. На приеме выяснилось, что собака за полгода набрала 10 кг веса, стала мене активной, возникли изменения в половом цикле. На основании результатов общего обследования, анамнеза и клинической картины был поставлен предварительный диагноз – гипотиреоз. Взят анализ крови на гормоны щитовидной железы, который подтвердил наличие болезни. Врачом была назначена заместительная терапия. Спустя три месяца собака похудела, стала бодрее.

Имеются данные, которые указывают на генетическую предрасположенность к гипотиреозу. Если у суки во время беременности вырабатывается недостаточно гормонов щитовидной железы, то у плода могут развиться серьёзные эндокринные нарушения.

Реферат: Гипотиреоз 2

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. КЛАССИФИКАЦИЯ.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

• тканевой (транспортный, периферический).

По этиопатогенетическому признаку различают:

1. Первичный гипотиреоз

1.1.Обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:

1.1.2. Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3. Пострадиационный гипотиреоз

1.1.5. Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6. Гипотиреоз на фоне новообразований щитовидной железы.

1.2. Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов:

1.2.1. Эндемический зоб с гипотиреозом

1.2.2. Спорадический зоб с гипотиреозом

1.2.3. Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатиков и ряда других препаратов)

1.2.4. Зоб и гипотиреоз, развившийся в результате употребления пищи, содержащей зобогенные вещества.

2. Гипотиреоз центрального генеза:

2.1. Гипотиреоз гипофизарного генеза

2.2. Гипотиреоз гипоталамического генеза

3. Гипотиреоз вследствие нарушения транспорта, метаболизма и действия тиреоидных гормонов (периферический).

Кроме того, первичный гипотиреоз подразделяют по степени тяжести на:

• латентный (или субклинический);

В зависимости от степени компенсации гипотиреоза различается:

Основные клинические синдромы.

Клинические проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

I.Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).

III.Поражение нервной системы и органов чувств. Развитие этого синдрома связано с угнетением высшей нервной деятельности и безусловных рефлексов в условиях недостатка тиреоидных гормонов. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. Наиболее тяжелым проявлением поражения центральной нервной системы при гипотиреозе является гипотиреоидная кома (см. ниже).

IV.Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

V.Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, дискинезией желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.

VIII.Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей и обусловлены повышенным уровнем пролактина ( синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса – Росса ( более точно: синдром Хеннеса-Росса).

При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией.

Особенности клиники гипотиреоза в различном возрасте.

В детском возрасте клиника гипотиреоза также зависит от времени возникновения заболевания.

• большая масса тела при рождении (более 3500 г);

• отечное лицо, веки, полуоткрытый рот с широким «распластанным» языком;

• локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;

• низкий, грубый голос при плаче, крике;

• признаки незрелости при доношенной по срокам беременности.

В дальнейшем (на 3-4 месяце жизни) появляются другие клинические симптомы:

• сниженный аппетит, затруднения при глотании;

• плохая прибавка массы тела;

• сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

• гипотермия (холодные кисти, стопы);

• ломкие, сухие, тусклые волосы;

Классическими симптомами этого заболевания являются:

• c нижение слуха (следствие дефекта улитки), вплоть до глухонемоты;

• нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;

• нарушения походки, координации движений;

• косоглазие, миоз, нарушенная реакция зрачков на свет;

• зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Со времен описания R . McCarrison (1908) различают две формы эндемического кретинизма.

Нетипичные клинические формы гипотиреоза.

1.Артериальная гипертензия при гипотиреозе. Артериальная гипертензия выявляется у 10-30% больных гипотиреозом. Ее генез объясняют сенсибилизацией сосудов к эндогенным прессорным веществам, снижением уровня предсердного натрийуретического фактора и рядом других механизмов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами у таких больных способствует снижению артериального давления.

2.Тахикардия при гипотиреозе. Тахикардия при нелеченном гипотиреозе может быть связана с сопутствующей сердечной недостаточностью, анемией, декомпенсированной недостаточностью коры надпочечников или другой сопутствующей патологией. Появление тахикардии на фоне лечения гипотиреоза является признаком передозировки тиреоидных гормонов.

3.Полисерозит при гипотиреозе. Проявляется накоплением жидкости в полости перикарда, плевры, иногда брюшины в сочетании с клиникой тяжелого гипотиреоза. Чаще всего речь идет о тяжелом генерализованном аутоиммунном полисеррозите, нередко в сочетании со специфической аутоиммунной патологией (анемия, гепатит и др.). Описаны варианты полисерозита (или изолированного перикардита) с минимальной клинической симптоматикой гипотиреоза.

4.Гипотиреоз при аутоиммунных полиэндокринных синдромах. Наиболее частым вариантом является сочетание гипотиреоза, развившегося на фоне аутоиммунного тиреоидита, с первичной хронической надпочечниковой недостаточностью (синдром Шмидта) . Указанная комбинация является частным вариантом аутоиммунного полиэндокринного синдрома II типа , который также может включать сахарный диабет 1 типа, идиопатический гипопаратиреоз, первичный гипогонадизм, лимфоцитарный гипофизит, изолированную недостаточность АКТГ и/или ЛГ/ФСГ. Синдром примерно в 8 раз чаще встречается у женщин, манифестирует в среднем в возрасте 20-50 лет, при этом интервал между клиническим дебютом его отдельных компонентов может составить более 20 лет. Нередко заболевание сочетается с другой аутоиммунной патологией: аллопецией, В 12 (фолиево)-дефицитной анемией, аутоиммунной тромбоцитопенией, миастенией, целиакией, дерматомиозитом, болезнью Паркинсона. Описано сочетание с полисерозитом, stiff — man -синдромом. В большинстве случаев аутоиммунный полиэндокринный синдром II типа встречается спорадически, однако описано немало случаев семейных форм, для которых характерен аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. У многих больных выявляются гаплотипы HLA B 8, DR 3, DR 4.

5.Сочетание гипотиреоза и аденомы гипофиза. Данное сочетание может возникнуть в следующих ситуациях:

6. Сочетание гипотиреоза и синдрома «пустого» турецкого седла.

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

• значительное понижение температуры тела (иногда до 24?С);

• нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома), полное угнетение сухожильных рефлексов;

• выраженная брадикардия и падение артериального давления;

• гиповентиляция с гиперкапнией, дыхательный ацидоз;

• динамическая кишечная непроходимость (следствие резкой атонии гладкой мускулатуры кишечника);

IV.Поражение сердечно-сосудистой системы. Изменения сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе связаны с уменьшением влияния на сердце тиреоидных гормонов и катехоламинов (снижается чувствительность ?-адренорецепторов), а также с развитием дистрофических изменений в миокарде. Характерна брадикардия, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят кардиалгии, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным, а у части пациентов фиксируется артериальная гипертензия (см. ниже).

Дерматопатия у собак при гипотиреозе

Рецидивирующие бактериальные и грибковые дерматиты. Поражения кожи у собак, связанные с эндокринными заболеваниями. Причины снижения функциональной активности щитовидной железы. Исследование гормонального зеркала крови. Диагностика и лечение гипотиреоза.

Подобные документы

Демодекоз как распространенное и тяжелое заболевание. Особенность поражения кожи животных микроскопическим клещом. Возбудители и эпизоотологические данные недуги. Клиническая картина у собак и кошек. Диагностика, лечение болезни и меры борьбы с ней.

презентация, добавлен 17.03.2020

Анализ материала по опухолям молочной железы собак, собранного в ветеринарных клиниках. Разработка морфологической диагностики и исследования патологии молочных желез собак. Создание базы данных по заболеваниям для применения в ветеринарной диагностике.

статья, добавлен 20.01.2020

Проблема папилломатоза у собак и кошек — одного из самых распространенных доброкачественных новообразований кожи. Причины, места и симптомы папиллом у плотоядных. Этиологические факторы папилломатоза. Клиническая картина, диагностика и лечение болезни.

реферат, добавлен 07.12.2020

Исследование патогенности и клинических признаков пироплазмоза собак. Проведение инфузионной терапии с целью профилактики поражения почек. Характеристика использования препарата Пиро-Стоп на основе имидокарба для уничтожения возбудителя бабезиоза.

статья, добавлен 16.03.2020

Оценка протективной эффективности фумаровой кислоты и пробиотического препарата интестевит в сравнении со терапией при гепатите на фоне йоддефицита у собак. Морфо-функциональные изменения в органах у животных при йоддефиците. Лечение собак при гепатите.

автореферат, добавлен 18.04.2020

Восстановление здоровья собак с помощью диеты. Заболевания, требующие диетического питания, их симптомы, диагностика и лечение. Особенности диеты для собак при панкреатите, гастрите и других заболеваниях желудка. Гипоаллергенная диета для собак.

презентация, добавлен 08.12.2020

Исследование инфекционных болезней животных. Современные подходы к лабораторной диагностике риккетсиозов. Лечение антибиотиками тетрациклинового ряда. Серологическая диагностика острого лихорадочного заболевания собак. Характеристика возбудителя.

статья, добавлен 14.03.2020

Рассмотрение и анализ анатомических особенностей предстательной железы собак. Ознакомление с методами лечения поражений предстательной железы у кобелей. Выявление предрасполагающих факторов, которые приводят к изменениям в тканях предстательной железы.

статья, добавлен 01.07.2020

Возможности цитологического метода в предоперационной диагностике различных заболеваний молочной железы у собак. Использование характеристик патологического процесса до начала лечения и прогнозирование непосредственного эффекта воздействия на опухоль.

реферат, добавлен 01.07.2020

Патогенез и клинические признаки хейлетиоза — поражения кожи в результате паразитирования поверхностно живущего клеща рода Cheyletiella. Развитие хейлетиел на теле животного. Симптоматика и проявление заболевания, его диагностика, лечение и профилактика.

Проблема папилломатоза у собак и кошек — одного из самых распространенных доброкачественных новообразований кожи. Причины, места и симптомы папиллом у плотоядных. Этиологические факторы папилломатоза. Клиническая картина, диагностика и лечение болезни.

01 Авг 2019 veterinar77 228

Название: Гипотиреоз 2
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 05:30:41 07 июня 2020 Похожие работы
Просмотров: 2634 Комментариев: 10 Оценило: 2 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать