Главная / Без рубрики / Полиневрит Кошек

Полиневрит Кошек

Полиневрит у кошек, симптомы полиневрита у кошек

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать полиневрит. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы полиневрита

Скованность, снижение активности.
Прихрамывание на одну или две конечности.
Нарушение координации.
Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
Изменение походки.
Резкое изменение поведения.
Возможно появление судорог.

При полиневрите у кошек наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения полиневрита – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что полиневрит у кошек – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Полиневрит встречается у кошек довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать полиневрит. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Что делать, если у кошки плеврит?

У котов и кошек в большинстве формируется двустороннее воспаление, которая не локализуется, а охватывает весь грудной отдел. Отсутствие своевременного мониторинга чревато летальным исходом. При плеврите в зону риска попадает легочный отдел и сердце, а это жизненно важные системы организма питомца.

При недуге плевральную поверхность заполняет влага. В нормальном здоровом состоянии плевра в грудной клетке в том числе выделяет влагу, но этого количества достаточно, чтобы протекали «базовые» процессы. Когда объем жидкости превышен, повышается давление на органы. Если не организовать лечение, патологий с легкими и сердцем не избежать.

Почему появляется плеврит

Среди причин болезни у кошек выделяется ряд факторов:

Сердечная недостаточность и последующая опухоль. Появление опухоли повышает давление, что негативно сказывает на состояние плевры и становится причиной патологии.
Низкий уровень белка. Малый объем белкового компонента – это следствие заболеваний кишечника и желудка. В том числе это может привести к плевриту.
Нарушение проницаемости сосудов. Когда сосуды теряют «герметичность», уровень влаги в грудной клетке повышается. Происходит это в основном из-за аллергии и прочих врожденных недугов.
Нарушения в лимфатических протоках. Резкое увеличение давления стимулирует интенсивное проникновение жидкости в грудную клетку, что непосредственным образом сказывается на состоянии кошки.
Хилотракс и диафрагмальная грыжа. Это патологии, после которых (без своевременного лечения) стремительно развивается воспалительный процесс.

Еще одна причина плеврита – это гемотракс или попадание в область грудной клетки крови. В том числе этому может способствовать образование тромба в легких.

Под плевритом понимают ряд симптомов:

Затруднение дыхания. Кошка начинает тяжело и резко дышать. Причем дышит питомец прерывисто, с разной интенсивностью. Это свидетельствует о тяжелой форме заболевания.
Сидячее положение с вытянутой головой. При наличии недуга для кота – это единственное положение, при котором питомец может дышать. Если животное находится в таком положении слишком долго, следует бить тревогу.
Посинение слизистой оболочки. Это цианоз – процесс, при котором начинают принимать синеватый оттенок все видимые для хозяина слизистые оболочки на теле кота. Связано это с повышенным давлением на внутренние органы.
Дыхание ртом. Когда состояние кота достигает критического уровня, питомец не может дышать носом. Кошка начинает издавать характерные звуки ртом.
Потеря аппетита и апатия. Кошка чувствует ухудшение состояния и ощущает опасность для жизни. Апатия и паника, последующая летаргия говорит о том, что нужно срочно обратиться к специалисту.

Симптомы серозного плеврита индивидуальны, но есть и общие признаки. Это непривычно широко открытый рот и слишком частое дыхание, которое заставляет обратить внимание на кота. Ветеринарное обследование – единственный способ определить точную причину проблем со здоровьем.

Как проводится диагностика и терапия

Воспаление плевры у кота и у собаки – это распространенное заболевание. Это не значит, что избавиться от недуга можно своими силами в домашних условиях. Вовремя на этапе формирования выявить болезнь практически невозможно. Дальнейшая диагностика без применения медицинского оборудования проблематично.

Наличие жидкости в грудной полости выявляется за счет УЗИ. Выпот высвечивается на снимках и рентгенограммах. Кроме того, врач выполняет прослушивание и постукивание, что без наличия соответствующих навыков и знаний провести не получится.

Следующий способ диагностики плеврита – это сбор анализов. Собираются фрагменты крови и мочи. Это помогает зарегистрировать первичную патологию – то, что привело к формированию заболевания. Именно это становится основной для разработки программы лечения.

Как проходит лечение

Оперативность врачебного вмешательства определяет риски для кошки. С воспалением плевры кошки начинает интенсивно развиваться и распространяться дыхательная недостаточность. Летальный исход – вполне вероятное последствие, если не принимать соответствующих мер. Реберный плеврит – серьезная угроза, поэтому терять время нельзя.

Первый этап лечения – это ликвидация лишнего количества влаги. Для таких целей проводится процедура под названием торакоцентез. В область грудной клетки помещается тонкая игла. Кот обычно содержится под кислородной маской. Торакоцентез выводит влагу и помогает провести первичную диагностику состояния питомца.

Далее, как правило, организуется хирургическое вмешательство. Это наиболее распространенный и безопасный метод лечения плеврита, который в то же время эффективен.

Операция становится единственной возможностью избежать летального исхода при некоторых симптомах. Это касается ситуации, когда зафиксирован разрыв лимфатического протока.

Сопроводительная терапия плеврита подразумевает применение антибиотиков и противомикробных препаратов. При тяжелом состоянии кота вещества вводятся внутривенно. В программу лечения добавляются лекарства, противодействующие интоксикации и нормализующие функции сердечнососудистой системы.

Прогноз при плеврите

Если не обращать внимания на состояние питомца, плеврит неминуемо приведет к летальному исходу. Самостоятельно животное избавиться от заболевания не может. Влага постепенно повысит давление до критического уровня, после чего у кошки остановится сердце или питомец попросту задохнется от плеврита.

Курс лечения плеврита индивидуален и точные сроки обговариваются с врачом, как и программа лечения. Прерывать реабилитацию нельзя: высок риск рецидива, а повторный удар кошка может не переживать. В особой зоне риска находятся взрослые и престарелые особи, организм которых уже не выдерживает приема токсичных и сильнодействующих средств.

При своевременном обращении и квалифицированной помощи восстановление от плеврита не занимает более 3-4 недель. Но это не касается хронической формы. В таком случае период лечения растягивается на месяцы и даже годы: подбирается рацион, лекарственные препараты согласно индивидуальной переносимости домашнего любимца.

Хронический плеврит – не приговор. Если соблюдать рекомендации специалиста, кошка не испытает проблем, а возможно даже проживет дольше из-за постоянной стимуляции организма витаминами и полезными веществами.

У котов и кошек в большинстве формируется двустороннее воспаление, которая не локализуется, а охватывает весь грудной отдел. Отсутствие своевременного мониторинга чревато летальным исходом. При плеврите в зону риска попадает легочный отдел и сердце, а это жизненно важные системы организма питомца.

Гипо- и гипервитаминозы у кошек

Недостаток рибофлавина возникает при отсутствии или низком его содержании в пище, при болезнях желудочно-кишечного тракта. Потребность в нем значительно повышается у беременных и кормящих кошек, а также при включении в рационы животных большого количества жира, особенно при низком содержании в пище белка.

Кошки, испытывающие недостаток рибофлавина, много лежат. Шерсть у них перестает блестеть, они без конца линяют: волосы слабо удерживаются в волосяных луковицах, нет волос в ушных раковинах и перед ними. У кошек снижается острота зрения и обоняния; снижается устойчивость организма к инфекциям. Для дефицита рибофлавина характерно сохранение у животных аппетита.

Лечение. При появлении первых признаков недостатка витамина В2 изменяют рацион животных. Рибофлавин содержится в пророщенном до белого ростка зерне, в гречихе, горохе, кукурузе, картофеле, луке, моркови, свекле, в листьях одуванчика. Кроме того — в пшеничных зародышевых хлопьях, в сухих пивных дрожжах, в мясе, рыбе, говяжьей печени, почках, яичном белке, коровьем молоке.

Открытое кипячение молока в течение 15 минут ведет к потере 20 процентов рибофлавина, а при получасовом кипячении разрушается половина его. Больше всего витамина В2 пропадает, когда пища готовится на сковороде, и меньше — при тушении под крышкой. Дозы рибофлавина кошкам — 0,5-2 миллиграмма.

Витамин В3. Пантотеновую кислоту выделили из печени млекопитающих в 1938 году. Она участвует в углеводном и жировом обменах, стимулирует образование гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Она способствует лучшему усвоению корма.

У кошек болезнь развивается, когда им дают в основном вареные животные корма. Увеличение содержания жира в пище приводит к возрастанию потребности в пантотеновой кислоте. Расстройства желудочно-кишечного тракта, болезни печени тоже способствуют развитию дефицита витамина В3.

Недостаток пантотеновой кислоты вызывает задержку роста, поражения кожи — дерматиты, расстройства желудочно-кишечного тракта. Дефицит пантотеновой кислоты увеличивает эмбриональную смертность, поэтому у самок рождается меньше детенышей.

От пантотеновой кислоты зависит окраска шерсти: этот витамин защищает ее от поседения. При недостатке витамина у млекопитающих происходит депигментация волос, красящие вещества из них исчезают, волосы становятся седыми. Часто дерматиты у животных вызываются недостаточностью сразу двух витаминов: пантотеновой кислоты и биотина.

Лечение. Пантотеновой кислотой богаты листья крапивы, кукуруза, пшеничные отруби, пшеничные зародышевые хлопья, морковь, горох, орехи. Кроме того, этот витамин есть в молоке и молочных продуктах, не подвергавшихся термической обработке, в печени, почках, яичном желтке, икре рыб. Усвоение пантотеновой кислоты стимулируют витамины В12 и С. Поэтому при лечении животных нужно одновременно давать им и эти витамины.

Витамин В5 или РР. По строению она близка к никотинамиду. Эта кислота и ее амид участвуют в углеводном, белковом и минеральном обмене, повышают сопротивляемость слизистой оболочки кишечника ядам, появляющимся по тем или иным причинам в организме. Кроме того, они расширяют сосуды, улучшают деятельность сердца и нервной системы, нормализуют работу печени, улучшают рост молодых животных. Никотиновая кислота действует положительно при легких формах сахарного диабета.

Кошки не способны синтезировать никотиновую кислоту из триптофана. В результате дефицит витамина РР приводит к заболеванию, развивается кошачья пеллагра с язвами на языке.

Лечение. Витамин РР и никотинамид содержатся в печени, почках, мясе, рыбе, молоке, в гречневой крупе, зернах кукурузы, картофеле, свекле, мякоти арбуза. Много никотиновой кислоты в моркови. Помимо этого, она есть в абрикосах, в винограде, малине, в плодах черноплодной рябины, черешни, а также в соцветиях и листьях одуванчика.

Для лечебных целей используется никотинамид из расчета 2-5 миллиграммов на 1 килограмм веса.

Витамин В6. Открыть этот витамин, как и многие другие, помогли крысы. У зверьков, которых держали на синтетическом рационе, начался дерматит. Причем участки пораженной кожи на ушах, лапках, в области рта и носа располагались симметрично. Однако болезнь удалось вылечить, скармливая крысам автоклавированные дрожжи.

Новый антидерматитный фактор в отличие от ранее известных назвали витамином В6. Крысы, получавшие не больше 10 микрограммов его в сутки, полностью выздоровели. Но так как в молекуле витамина В6 обнаружили пиридоновое кольцо и гидроксильные группы, ему было присвоено название «пиридоксин».

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для нормальной работы центральной и периферической нервных систем. Он участвует в обмене аминокислот и в процессах жирового обмена. Потребность в пиридоксине должна удовлетворяться за счет поступления его с пищей, но частично он синтезируется и микроорганизмами кишечника.

Котята плохо растут, у них и у взрослых кошек развивается малокровие, возникает дерматит, возможны судороги. В результате дефицита пиридоксина, возникающего у кошек при кормлении их консервами и сухими кормами без дополнительной дачи витаминов, в почках происходит накопление щавелевой кислоты.

Лечение. Пиридоксин содержится в пшеничных и рисовых отрубях, в пшеничных зародышевых хлопьях. Источником его являются пшеница, ячмень, просо, кукуруза, картофель, морковь. Особенно много его в бананах. Из кормов животного происхождения богаты им мясо, рыба, молоко, печень трески, говяжья печень, яичный желток.

Пиридоксин дают животным в следующих дозах: кошкам — 5-20 миллиграммов на 1 килограмм веса, кормящим самкам — 40 микрограммов.

От пантотеновой кислоты зависит окраска шерсти: этот витамин защищает ее от поседения. При недостатке витамина у млекопитающих происходит депигментация волос, красящие вещества из них исчезают, волосы становятся седыми. Часто дерматиты у животных вызываются недостаточностью сразу двух витаминов: пантотеновой кислоты и биотина.

Плеврит у кошек

Плеврит (pleuritis) – воспаление плевры, встречается у животных любого возраста, пола и породы. Плевра – это серозная оболочка, которая выстилает грудную полость изнутри, она же покрывает лёгкие. Плевра образует симметричные правый и левый мешки, пространство между которыми называется средостением. В средостении находятся трахея, пищевод, сердце, крупные кровеносные сосуды, лимфатические узлы, нервы.

Особенностью плевры является то, что между её листками есть щелевидные полости, в которых содержится незначительное количеством серозной жидкости. Она нужна для уменьшения силы трения плевры во время дыхания.

Кроме того, в каждом плевральном листке имеются микроскопические щелевидные отверстия в области средостения. При неблагоприятных условиях это способствует быстрому переходу патологических процессов с плевры на лёгкие и наоборот.

Классификация плевритов

По происхождению плевриты бывают первичные и вторичные.

Первичный плеврит – это поражение самой плевры, когда процесс воспаления изначально развивается в её тканях.

А вторичный плеврит — это осложнение заболевания соседних органов. В этом случае сперва возникают, например, болезни лёгких, опухолевые процессы и т.д., а уже вслед за этим воспаление переходит на плевру. Вторичные плевриты встречаются гораздо чаще, чем первичные.

По течению плеврит может быть острым, подострым, либо хроническим.

Острым плевритом кошка болеет обычно до 14 дней, подострый может длиться до 1,5 месяцев, а хронический затягивается на несколько месяцев или даже лет.

По локализации процесса различают ограниченный, то есть местный плеврит, а также диффузный, который распространяется в разных местах плевры.

Односторонний плеврит может поражать правую или левую сторону грудной полости, а двусторонний – обе.

По характеру процесса и наличию выпота плеврит бывает влажный и сухой.

При влажном плеврите в плевральную полость выделяется воспалительная жидкость. В составе могут преобладать кровь, гной, белок, микроорганизмы и фрагменты распавшейся ткани.

При сухом плеврите экссудат богат белком – фибриногеном. Он легко сворачивается, и оседает на поверхности плевры, жидкость при этом не скапливается.

Причины плеврита у кошек

Факторы, вызывающие воспаление, могут попадать в плевру из лёгких, по кровеносному или лимфатическому руслу.

К ним относятся:

1. Возбудители заболеваний: вирусы (например, FIP), бактерии (кокки), грибки, простейшие, гельминты.

2. Воспалительные процессы, переходящие с рядом лежащих органов. Например, с лёгких (пневмония, абсцессы), перикарда и т.д.

3. Опухоли лёгких, пищевода, средостенных лимфатических узлов или других органов грудной полости.

4. Травмы и операции на плевре и грудной клетке.

5. Патологии органов брюшной полости:

панкреатит;
почечная недостаточность (уремический плеврит);
при разрыве диафрагмы органы смещаются из брюшной полости в грудную и сдавливают лёгкие, вызывая воспаление плевры.

6. Приём лекарственных препаратов, например, фурадонина.

7. Предрасполагающие факторы: весеннее – осенний период, переохлаждение, переутомление, несбалансированные питание и транспортировка, ослабленный иммунитет, стресс.

Симптомы плеврита у кошек

Угнетение, повышенная температура тела; слизистые оболочки ротовой и носовой полости, конъюнктива синюшного цвета. В тяжёлых случаях бывает истощение.
Нарушения со стороны дыхательной системы:
— поверхностное учащённое дыхание, увеличение частоты сердечных сокращений, сухой болезненный кашель;
— одышка при экссудативном плеврите с затруднённым вдохом;
— если листки плевры срастаются в результате воспаления, то наблюдается брюшной тип дыхания, которое осуществляется за счёт сокращения диафрагмы и брюшной стенки;
— при одностороннем экссудативном плеврите с большим количеством жидкости грудная клетка во время дыхания становится ассиметричной, и кошка принимает вынужденную позу, которая облегчает дыхание;
Болезненность грудной клетки при ощупывании и прослушивании;
Коричневая зловонная моча, сухой кал.

Диагностика плеврита у кошек

В первую очередь, врач проводит сбор информации об истории жизни и заболевании животного. Затем следует клинический осмотр, термометрия, аускультация (прослушивание дыхания). При сухом плеврите аускультация позволяет выявить шум трения плевры. Гнилостному плевриту соответствует шум плеска.

Необходимым исследованием является рентгенодиагностика, которая показывает наличие патологической жидкости в грудной полости. Кроме этого, на снимке обычно видно общее состояние сердца и лёгких.

Плеврит у кошек — рентгенограмма в правой латеральной проекции

Для оценки тяжести состояния и степени выраженности реакции организма на болезнь будет нужен общий клинический анализ крови. В нём обращают внимание на увеличение нейтрофильных лейкоцитов.

Для изучения характера экссудата может потребоваться торакоцентез — прокол грудной стенки.

Также, по мере необходимости, проводятся диагностические мероприятия по сопутствующим заболеваниям.

Лечение плеврита у кошек

В первую очередь, для лечения плеврита потребуются антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, поливитамины, мочегонные препараты, а также другие средства, исходя из симптомов сопутствующих заболеваний.

При гнойном и гнилостном плеврите прибегают к торакоцентезу. Он необходим для удаления экссудата с последующим промыванием плевральной полости антисептическими растворами.

Обязательными условиями для скорейшего улучшения самочувствия и выздоровления являются покой и сбалансированное питание.

Плеврит у кошки – серьёзное заболевание, установить правильный диагноз и назначить комплексное лечение может только ветеринарный врач. Прерывать курс лечения нельзя, поскольку животное может погибнуть. Владелец кошки должен знать причину заболевания для исключения возможного рецидива.

При соблюдении всех рекомендаций, выздоровление наступает ориентировочно через 2-3 недели, хроническая форма протекает месяцами и годами. В целом, для плеврита прогноз осторожный.

Необходимым исследованием является рентгенодиагностика, которая показывает наличие патологической жидкости в грудной полости. Кроме этого, на снимке обычно видно общее состояние сердца и лёгких.

ПОЛИНЕВРИТ

ПОЛИНЕВРИТ (polyneuritis; греч, poly много + неврит[ы]; син.: множественный неврит, периферический симметричный неврит) — множественное поражение периферических нервов, характеризующееся преимущественно симметричными вялыми парезами мышц, более выраженными в дистальных отделах конечностей, нарушением трофики и расстройствами чувствительности по периферическому типу в этих же зонах. В отдельных случаях наблюдается распространение патол, процесса на двигательные черепно-мозговые (черепные, Т.) нервы.

П. условно подразделяют на первичный (спонтанно возникающий у здоровых до этого людей) и вторичный (возникающий как осложнение различных заболеваний). Вторичный П. в зависимости от этиол, фактора может быть гиповитаминозным (см. Бери-бери), алкогольным, диабетическим (при сахарном диабете), токсическим (при отравлении мышьяком, свинцом и др.), инфекционнотоксическим (при дифтерии, ботулизме и др.), травматическим, инфекционно-аллергическим, аутоаллергическим (при нарушениях обменных процессов). В ряде случаев П. является следствием длительного воздействия неблагоприятных профессиональных факторов (напр., вибрации, охлаждения, длительного мышечного напряжения и др.). Многие невропатологи считают, что в генезе П. фактор воспаления не играет решающей роли, в связи с чем это заболевание они называют полиневропатией (см. Невропатия).

Содержание

В структуре патогенетического механизма П. различной природы переплетаются многие процессы — аллергические, деструктивные, интоксикационные, инфекционные и др. Определенную роль играют нарушения микроциркуляции (см.), тканевого обмена, непосредственное воздействие токсических факторов на нервные волокна, аутоаллергические процессы (см. Аутоаллергия), ведущие к демиелинизации, трофические нарушения и др. Чаще всего в патогенезе П. определенную роль играет не один какой-либо фактор, а различное их сочетание, ведущее к ряду метаболических нарушений, развитию и усилению гиповитаминозов.

Исследованиями ряда невропатологов выявлена возможность развития П. вследствие поражения клеток передних столбов спинного мозга. Раймон (F. Raymond) обозначил подобные П. термином «целлюлоневрит».

Несмотря на полиэтиологичность П., различные его формы имеют сходные патогенетические черты, обусловленные гл. обр. наличием демиелинизации, поражением осевых цилиндров и другими патоморфол, изменениями (см. Нервные волокна).

Экспериментальный аллергический полиневрит впервые воспроизвели Ваксман и Адамс (В. Waksman, R. Adams) после введения кроликам ткани гомологичных или гетерологичных нервов со стимулятором Фрейнда (см. Адъюванты). Экспериментальный П. получают у большого числа лаб. животных после однократной внутрикожной инъекции не только невритогенной суспензии, содержащей ткань нерва, но и очищенного миелина или его основного белка.

После 2—3-недельного инкубационного периода у животных развиваются поражения периферической нервной системы с вялыми параличами, арефлексией, атаксией, расстройствами чувствительности. Неврол, симптомы определяются развитием периаксонального (демиелинизи-рующего) процесса с характерным мелкозернистым распадом миелина. Фагоцитоз продуктов распада осуществляется моноцитами и леммоцитами. Наблюдается поражение как черепных, так и спинномозговых нервов, а также их узлов и корешков.

Некоторые исследователи [Ламперт, Висневски (Р. W. Lampert, H. М. Wisniewski)] считают, что разрушение миелина происходит в результате проникновения сенсибилизированных мононуклеаров через базальную мембрану леммоцита к нормальной миелиновой оболочке, к-рую они лизируют. Другие исследователи [Ю. М. Жаботинский, В. И. Иоффе, Мольнар (G. К. Мо1пйг)] полагают, что деструкция миелина вызывается гуморальными факторами (миелинотоксическими антителами), возможно, выполняющими роль пускового механизма, активизируя гидролитические ферменты. Воспалительную инфильтрацию, по их мнению, следует рассматривать как реактивный процесс на первичные изменения в миелиновой оболочке.

Миелинотоксические факторы вызывают разрушение миелина в органотипических культурах ткани периферической нервной системы и имеют диагностическое значение. Эта модель используется для изучения иммунол, реакций замедленного и немедленного типа в развитии экспериментального аллергического П.

Введение животным в инкубационном периоде заболевания ряда препаратов (АКТГ, циклофосфамида, антилимфоци-тарной сыворотки) подавляет развитие процесса. Леч. действием обладает невритогенный основной белок миелина, используемый в смеси с неполным стимулятором Фрейнда.

Патологическая анатомия

В патоморфол. отношении П. разделяют на паренхиматозные и интерстициальные. Среди паренхиматозных П. различают формы с преимущественным изменением миелина и леммоцитов (периаксональные П.) и формы с преобладанием поражения аксона (аксональные П.). Интерстициальные П. характеризуются изменениями в оболочках и сосудах периферических нервов. Формы с вовлечением корешков и спинномозговых ганглиев называют полирадикулоневритами. В зависимости от этиологии процесса патоморфол, картина имеет ряд отличий. При острых первичных П. инфекционно-аллергического генеза, клинически протекающих по типу восходящего паралича Ландри (см. Ландри восходящий паралич) или синдрома Гийена — Барре — Штроля, наблюдается преимущественное поражение миелиновых оболочек. На ранних стадиях этих заболеваний наблюдается скопление мононуклеаров вблизи миелиновых оболочек, которые подвергаются распаду. Одновременно происходит пролиферация леммоцитов, и их число увеличивается в 8—14 раз. Миелиновые оболочки набухают, приобретают сотовидное строение, происходит образование миелиновых шаров и местами — растворение миелина. В очагах демиелинизации, особенно расположенных перивенозно, формируются очаговые некрозы (рис. 1) со скоплением макрофагов, содержащих жир. Воспалительные перивенозные и перикапиллярные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток, полиморфных мононуклеаров, макрофагов (рис. 2). Аксон увеличивается в размерах, происходит его лентовидное набухание, по ходу аксона формируются четкообразные вздутия, наступают лизис волоконец и пролиферация леммоцитов (рис. 3). Гибель нервных волокон приводит к развитию валлеровское дегенерации (см. Валлера перерождение). Вследствие разрушения миелина эндонев-ральные промежутки сближены, а периневральные пространства расширены и инфильтрированы лимфоидными элементами. Воспалительный и демиелинизирующий процесс при первичных П. является обратимым. Ремиелинизация наступает на 2—3-й нед. от начала болезни, как правило, сопровождается регенерацией нервных волокон. В редких случаях аксоны погибают и на их месте формируются коллагеновые фибриллы и аморфное вещество эндоневрия.

При гиповитаминозных, диабетических, токсических, порфириновых, алкогольных П. наблюдается преимущественно аксональное поражение, к-рое сопровождается дегенерацией аксонов, пролиферацией леммоцитов, набуханием двигательных моторных концевых бляшек. В нервных волокнах прослеживаются различные стадии гибели аксонов, вплоть до полного их исчезновения. На месте погибших нервных волокон остаются беспорядочно расположенные волокна эндоневрия, макрофаги (рис. 4). Одновременно с дегенерацией аксона можно проследить процессы регенерации, когда на месте погибших волокон происходит образование новых мелких волоконец. В поздних стадиях регенерации в миелиновых нервных волокнах отдельные аксоны достигают нормальной величины, большая часть их остается атрофичной. Аксональная невропатия сопровождается дегенерацией миелина, чаще в форме сегментарной демиелинизации. Такая смешанная патология объясняется вовлечением в процесс леммоцитов и нарушением процесса миелинообразования. При ультраструктурном исследовании нарушение метаболических процессов в аксонах проявляется истончением аксоплазматических органелл, вакуолизацией и редукцией диаметра аксона, скоплением гликогена в леммоцитах.

Интерстициальные П. наблюдаются при общих инфекциях: вирусном гепатите, лепре, опоясывающем лишае (см. Герпес) и др., а также при артериитах, ревматоидных артритах, ишемии, амилоидозе и других заболеваниях. Патол. процесс при этом характеризуется увеличением эндоневрального коллагена с формированием воспалительных изменений в интерстициальной ткани периферических нервов. Отмечается умеренная пролиферация леммоцитов.

Морфол. дифференциация различных форм П. представляет значительные трудности и должна дополняться электронно-микроскопическими исследованиями материала, взятого путем биопсии кожных нервов (напр., икроножного нерва), с определением характера изменений в аксоне, леммоцитах и миелиновых оболочках. Важное значение приобретает определение калибра и плотности волокон, длины их между перехватами Ранвье, а также морфометрическая оценка нервных волокон, лишенных миелина.

Клиническая картина

Начало заболевания чаще постепенное. В отдельных случаях развитию П. предшествует различной степени выраженности лихорадка, но нередко болезнь развивается на фоне кажущегося благополучия. В течение нескольких дней, иногда недель у больного отмечаются симметрично нарастающие парезы мышц дистальных отделов конечностей с понижением тонуса и атрофией (см. Атрофия мышечная), со снижением или угасанием сухожильных рефлексов (см.). В отдельных случаях может отмечаться преимущественное поражение мышц проксимальных отделов конечностей. Степень выраженности двигательных расстройств различна — от легких парезов до параличей (см. Параличи, парезы). Иногда возможно развитие мышечных контрактур (см.) даже на ранних стадиях болезни. Нередко развитию двигательных расстройств предшествуют различные нарушения чувствительности по периферическому типу в виде парестезий (см.), болей по ходу нервных стволов, снижения чувствительности, иногда гиперестезий (см. Чувствительность). Расстройства чувствительности имеют характерное дистальное распространение в виде «носков» и «перчаток».

В ряде случаев в области кистей и стоп отмечаются различные трофические и вегетативные нарушения в виде сухости и истончения кожи, шелушения эпидермиса, акрогипер-гидроза (см. Гипергидроз), ломкости ногтей. Функция тазовых органов обычно не страдает; в отдельных случаях в течение первых двух-трех дней болезни может наблюдаться задержка мочи и стула.

В цереброспинальной жидкости (см.) патол, изменения, как правило, не наблюдаются. Не отмечается также каких-либо специфических изменений и при исследовании крови, хотя в отдельных случаях может быть невысокий лейкоцитоз.

При исследовании электровозбудимости выявляется частичная или полная реакция перерождения и различно выраженное снижение скорости проведения импульса по нервным стволам (см. Электромиография). По мере восстановления двигательных функций данные электрофизиол. исследований постепенно нормализуются.

Течение заболеваний характеризуется значительным разнообразием. В большинстве случаев начиная с конца 2—3-й нед. болезни наступает медленное обратное развитие парезов, начинающееся чаще с отделов, вовлеченных в процесс последними.

Восстановление чувствительности обычно начинается раньше и происходит быстрее. Значительно дольше остаются атрофии и вегетативные нарушения. Длительность восстановительного периода иногда затягивается до полугода и более. Иногда восстановление неполное, отмечаются стойкие остаточные явления и контрактуры, больше выраженные в дистальных отделах конечностей, приводящие к инвалидности. Возможно и рецидивирующее течение с периодическим обострением и повторным нарастанием симптомов болезни.

Особой формой является П., развертывающийся по типу восходящего паралича Ландри (см. Ландри восходящий паралич). При этом процесс протекает очень остро, вызывает паралич ног. затем туловища, рук, захватывая и черепные нервы. Чаще симметрично поражается лицевой нерв (см.), нередко блуждающий нерв (см.), языкоглоточный нерв (см.) и др. Восходящее распространение процесса может сопровождаться тяжелыми нарушениями дыхания, требующими экстренных реанимационных мероприятий.

Разновидностью первичного П., при к-рой поражаются не только периферические нервы, но и спинномозговые корешки, является клин, синдром, впервые описанный в 1916 г. Гийеном (G. Guillain) и Барре (J. А.Barre), а в 1917 г.— Штролем (A. Strohl) и названный ими полирадикулоневритом с белково-клеточной диссоциацией в цереброспинальной жидкости. Характерными для этого синдрома являются вялые параличи верхних и нижних конечностей с преимущественным поражением проксимальных групп мышц, меньшей выраженностью амиотрофии и чувствительных расстройств. В тяжелых случаях могут поражаться мышцы туловища и шеи, что приводит иногда к нарушению дыхания.

Относительно обособленную группу составляют так наз. вегетативные П., характеризующиеся резким преобладанием трофических и вегетативных нарушений, обычно более отчетливо выраженных в верхних конечностях. Эти нарушения проявляются цианозом кистей и стоп, краевой гиперемией ладоней, атрофией и истончением кожи или гиперкератозом ее, сухостью или повышенной потливостью кожи, отечностью кончиков пальцев, истончением их кожи, на к-рой могут наблюдаться трещины. В отдельных случаях отмечается атрофия межкостных мышц кистей.

Раймон (F. Raymond) описал своеобразное алкогольное поражение периферических нервов, обозначенное как «кахектическая форма полиневрита» (сочетание П. с быстро прогрессирующим общим истощением организма) и получившее название болезни Раймона. При хрон, алкоголизме иногда наблюдается сочетание П. с поражением печени и корсаковским синдромом (см.) — синдром Клиппеля.

Диагноз устанавливают на основании клин, симптоматики, данных анамнеза и специальных исследований. Дифференциальную диагностику проводят с миелитом (см.), острым эпидемическим полиомиелитом (см.), клещевым энцефалитом (см. Энцефалиты клещевые вирусные), невральной амиотрофией Шарко — Мари (см. Амиотрофия), миозитом (см.), гипертрофическим невритом Дежерина — Сотта (см. Дежерина — Сотта гипертрофический неврит).

При дифференциальной диагностике следует учитывать, что, несмотря на определенную общность клин, проявлений, при нек-рых формах П. поражаются определенные нервы. Так, напр., П., возникающий при дифтерии (см.), характеризуется преимущественным поражением каудальной группы черепных нервов, при ботулизме (см.) чаще страдает глазодвигательный нерв, при отравлении мышьяком и свинцом чаще поражаются лучевой и малоберцовый нервы.

Лечение во всех случаях комплексное, основанное на проведении патогенетической и этиотропной терапии. Т. к. в патогенезе П. ведущая роль принадлежит аутоиммунным механизмам, в возможно более ранние сроки назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 1—1,5 мг на 1 кг веса больного в течение 7—14 дней с последующим постепенным медленным снижением дозировки на 5 мг каждые 3 дня). Одновременно назначают соли калия, белковую диету, большие дозы витаминов группы В (B1, В2, В3, В6, В12, B15), а также аскорбиновую к-ту. Применяются антигистаминные препараты и препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (напр., прозерин, галантамин и др.). Проводят дезинтоксикационную терапию (см.) — дегидратацию в сочетании с гидратацией, вводят гемодез, назначают кокарбоксилазу, АТФ. При вегетативной форме П. показаны Ганглиоблокирующие средства. При необходимости проводят лечение антибиотиками. При восходящих формах П., сопровождающихся тяжелым нарушением дыхания, показано проведение реанимации (см. Искусственное дыхание). При параличах важное значение придается своевременной функциональной укладке конечностей, применению массажа и ЛФК (см. Параличи, парезы, лечение).

На всех этапах восстановительной терапии широко применяют методы физиобальнеотерапии. С целью уменьшения болей местно применяют соллюкс (см. Светолечение), новокаин-электрофорез (см. Электрофорез), индуктотермию (см.). В дальнейшем назначают электрофорез других лекарственных средств (прозерина, галантамина, йода, витамина B1), проводят прозерин-диадинамофорез в сочетании с электростимуляцией (см.) пораженных мышц. Широко используют парафинолечение (см.), озокеритолечение (см.) и грязелечение (см.), а также камерные гидрогальванические ванны (см. Гальванизация). Больным с преобладанием трофических расстройств прописывают общие или местные сульфидные ванны, а при наличии болевого синдрома и расстройств чувствительности — радоновые ванны (см. Ванны). В необходимых случаях проводится сан.-кур. лечение.

Прогноз и Профилактика

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако иногда при затяжном течении болезни возможны стойкие парезы и контрактуры мышц конечностей, приводящие к инвалидности. В случаях, протекающих по типу восходящего паралича Ландри, возможен летальный исход.

Профилактика. Полиэтиологичность П. не позволяет разработать общие рекомендации по их профилактике; она осуществляется с учетом особенностей конкретного этиол, фактора, обусловливающего развитие П.

Библиография: Богородицский Д.К. Синдром первичного инфекционного опти-ко-полиневрита, Невропат, и психиат., т. 13, № 2, с. 40, 1944; Гольдель-ман М. Г. и Креймер А. Я. Лечение заболеваний нервной системы, с. 45, Томск, 1974; Жаботинский Ю. М. и Иоффе В. И. Экспериментальные аллергические Демиелинизирующие заболевания нервной системы, Л., 1975; Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, с. 47, М., 1966; Маргулис М. С. Инфекционные заболевания нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенко-ва и др., т. 5, в. 1, с. 172, М., 1940; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 13, М., 1962; Попова Л. М. Клиника и лечение тяжелых форм полирадикулонев-рита, М., 1974; Синтетическая неврология, под ред. С. Божинова, пер. с болг., София, 1969; Справочник по физиотерапии, под ред. А. Н. Обросова, с. 244, М., 1976; A n z i 1 А. Р. a. D о z i с S. Peripheral nerve changes in porphyric neuropathy, Acta neuropath. (Berl.), v. 42, p. 121, 1978; Brain W. R. Brain’s diseases of the nervous system, p. 949, Oxford a. o., 1977; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 7, pt 1, p. 473, v. 8, pt 2, p. 29, N. Y., 1975, bibliogr.; Haymaker W. a. KernohanJ. W. Landry — Guillain — Barre syndrome, Medicine (Baltimore), v. 28, p. 59, 1949; Lampert P. W. Mechanism of demye-lination in experimental allergic neuritis, Lab. Invest., v. 20, p. 127, 1969; Mol-n£r G. K. a. Riekkinen P. J. Peripheral nerves as target tissue of the immune response in E AN, в кн.: Myelina-tion and demyelination, ed. by J. Palo, p. 471, N. Y.—L., 1978, bibliogr.; Schroder J. M. Zur Morphologie der Erkrankungen und Schadigungen periphe-rer Nerven, Therapiewoche, S. 4730, 1978, Bibliogr.; Vital C. e. a. Etude ultra-structurale du nerf peripherique, Arch. Anat. Cytol. path., t. 26, p. 276, 1978, bibliogr.

К. Г. Уманский; Г. В. Коновалов (аллер.), Л. М. Попова (пат. ан.), Н. И. Стрелкова (физиотер.).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако иногда при затяжном течении болезни возможны стойкие парезы и контрактуры мышц конечностей, приводящие к инвалидности. В случаях, протекающих по типу восходящего паралича Ландри, возможен летальный исход.

31 Июл 2019 veterinar77 368