Главная / Без рубрики / Кальцево Фосфорный Баланс У Собак

Кальцево Фосфорный Баланс У Собак

В статье рассмотрен кальциево-фосфорный обмен у собак , получавших корм Leader

И.В. Шарыгин
Несмотря на кажущееся разнообразие кормов для собак , представленных в России , корма отечественного производства фактически отсутствуют . Тем не менее , в последнее время появляются производители , заинтересованные в выпуске отечественных кормов по собственным рецептам на имеющихся технологических линиях . Это ставит задачу разработки физиологичных рецептур кормов для собак с учетом доступности сырья .

Положительное влияние формирование костяка собаки оказывает рацион , сбалансированный в части витаминов , кальция и микроэлементов в сочетании с тренингом на свежем воздухе [1]. Для собаки важно не только получение необходимого количества кальция и фосфора , но и соблюдения их отношения . При недостатке фосфора , например , усугубляются заболевания характерные для кальциевой недостаточности [3], что связано с нарушением баланса этих элементов в организме животных . Доказана взаимосвязь между кальциево-фосфорным обменом и витамином D, содержанием кобальта и марганца в корме [2]. Особое внимание следует уделять взаимодействию с элементами–антагонистами , для кальция таким элементом является магний .

Следовательно , при моделировании кальциево-фосфорного обмена в рецептуре корма следует учитывать целый комплекс факторов питания . В то же время существует расхождение в ветеринарно-санитарных требований , применяемых к готовым кормам для собак и опыта зарубежных ученых : приводимые данные в литературных источниках существенно отличаются .

Поэтому разработка рецептур кормов для собак с учетом нормального течения фосфорно-кальциевого обмена является актуальной задачей.

Цель нашей работы: оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена у собак на фоне корма «Leader balans».

Нами был разработан рецепт полнорационного сухого корма для собак следующего состава: животные компоненты – мясная, куриная и мясокостная мука, мука кровяная свиная, животные жиры (всего- 23,9%); растительные компоненты — кукурузная, рисовая, гречневая, льняная мука, льняное масло (всего 76,1%). Корм будет выпускаться под торговой маркой «LEADER» и предназначен для взрослых собак, получающих умеренную физическую нагрузку.

Для определения физиологического действия корма на организм собак, был проведен опыт по переваримости на собаках породы немецкая овчарка в условиях питомника Служебного собаководства Челябинского отряда ведомственной охраны на железнодорожном транспорте. Возраст собак варьировал от 1 года до 6-ти лет. В группе было 3 кобеля и 2 суки. На начало опыта все животные были физиологически здоровы. Собаки несли службу в обычном режиме, содержались в уличных вольерах.
Опыт состоял из подготовительного периода – 5 дней и основного – 10 дней.

В подготовительный период собак переводили на сухой корм, начиная заменять основной рацион по 50- 10- 150- 200- 400- 600 г/гол в сутки, исходя из расчета 20г корма на 1кг живой массы. Средняя живая масса собак была 30кг. Собак кормили дважды — половина порции утром и половина порции — вечером.
Физиологические показатели контролировали в начале и в конце опыта.

Проведенный лабораторный анализ корма (таблица 1) показал, что корм удовлетворяет требованиям ветеринарно-санитарных норм и требований к качеству кормов для непродуктивных животных, обеспечивая поступление необходимых веществ. Кальциево-фосфорное отношение было незначительно выше, чем в нормативных показателях. В то же время, как следует из данных таблицы, оно находилось в диапазоне 1,2-1,5 – то есть в коридоре значений, рекомендуемых по различным источникам. Количество витамина D так же колебалось в пределах рекомендуемых значений.

Таблица 1 – Содержание кальция и фосфора в 1 кг корма

Нами был разработан рецепт полнорационного сухого корма для собак следующего состава: животные компоненты – мясная, куриная и мясокостная мука, мука кровяная свиная, животные жиры (всего- 23,9%); растительные компоненты — кукурузная, рисовая, гречневая, льняная мука, льняное масло (всего 76,1%). Корм будет выпускаться под торговой маркой «LEADER» и предназначен для взрослых собак, получающих умеренную физическую нагрузку.

ветеринария для собак и кошек

Меню навигации

Пользовательские ссылки

Информация о пользователе

Вы здесь » ветеринария для собак и кошек » Физиология » Кальциевый обмен.

Кальциевый обмен.

Сообщений 1 страница 3 из 3

Поделиться12020-10-04 02:42:40

Автор: БЯ КА
Администратор
Зарегистрирован: 2020-24-12
Приглашений: 0
Сообщений: 1342
Уважение: [+28/-0]
Позитив: [+8/-0]
Последний визит:
2020-07-10 23:48:56

Обмен кальция в организме и его нарушения

Метаболизм кальция

К функциям кальция в организме относятся:

* структурная (кости, зубы);
* сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник);
* ферментативная (кофермент факторов свертывания крови);
* нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения).

Главная роль в метаболизме кальция в организме принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%).
Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках.

В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са10(РО4)6(ОН)2. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН– — ионами фтора, которые повышают прочность кости.

Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови.

Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, наоборот, растворение минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са2+, НРО42-, хелатообразующих соединений (Д. Мецлер, 1980).
Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25-диоксихолекальциферолом.
При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений.
ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов.
В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках.
Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации.
Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его.
Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К.

В пищевых продуктах кальций содержится в основном в виде фосфата кальция, который и поступает в организм.
В природе кальций встречается в виде карбоната, оксалата, тартрата, фитиновой кислоты (в составе злаков).

Дефицит кальция в организме, по мнению А. Уайта и соавт. (1981), часто связан с малой растворимостью большинства его солей.

С плохой растворимостью солей кальция авторы связывают кальцификацию стенок артерий, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках и канальцах.
Формы фосфата кальция по степени возрастания растворимости располагают следующим образом: Са3(РО4)2>СаНРО4>Са(Н2РО4)2.

Фосфаты кальция легко растворяются в желудочном содержимом. Максимальное всасывание кальция происходит в проксимальных отделах тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах.

Доля усвоения кальция более значительна у детей (по сравнению со взрослыми), у беременных и кормящих. Усвоение кальция снижается с возрастом , при дефиците витамина D.

Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают:

* скелет (резервуар кальция);
* почки;
* экскрецию кальция через кишечник с желчью;
* паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме);
* 1,25-диоксихолекальциферол.

Внеклеточный пул кальция в течение суток обновляется приблизительно 33 раза (В. Дж. Маршалл, 2020), проходя через почки, кишечник и кости. И даже небольшое изменение любого из этих потоков оказывает существенное влияние на концентрацию кальция во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Кальций, входящий в состав секретов пищеварительного тракта, частично реабсорбируется вместе с пищевым кальцием.

Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости.

Наблюдается обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови (одновременное повышение наблюдается при гиперпаратиреоидизме, снижение — при рахите).

При повышенном содержании фосфора в пище в желудочно-кишечном тракте образуется невсасывающийся трехосновной фосфорнокислый кальций.

В пищевой канал ежедневно поступает 35 ммоль кальция, но всасывается только половина, в 50 раз медленнее, чем натрий, но интенсивнее, чем железо, цинк, марганец.
Всасывание происходит в тонком кишечнике (максимально в 12-перстной кишке).
Лучше всего всасывается глюконат и лактат кальция.
Оптимум всасывания наблюдается при рН=3,0. Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и через воротную вену поступает в печень. Транспорту через мембрану энтероцита в кровь способствует витамин D.
Всасывание снижается
* при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций/фосфор).
*На всасывание влияет концентрация Nа+, активность щелочной фосфатазы, Mg2+-, Са2+-АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка.

Из организма, в норме, кальций выводится через кишечник.
Выведение кальция с калом сохраняется даже при бескальциевой диете (в составе желчи).
В почках за сутки фильтруется около 270 ммоль Са2+. 90% кальция, фильтруемого в почках, реабсорбируется, поэтому, в целом, с мочой его выделяется мало (выделение возрастает при увеличении концентрации кальция в крови и ведет к образованию камней в почках).

Суточная экскреция зависит от суточного ритма (максимум в утренние часы), уровня гормонов, кислотно-основного состояния, характера пищи ( углеводы усиливают выведение кальция ).
При рассасывании минерального остова костей, реабсорбция кальция снижается. Кости являются резервуаром кальция: при гипокальциемии кальций поступает из костей и, наоборот, при гиперкальциемии он откладывается в скелете.

Поделиться22020-05-05 01:01:47

Автор: БЯ КА
Администратор
Зарегистрирован: 2020-24-12
Приглашений: 0
Сообщений: 1342
Уважение: [+28/-0]
Позитив: [+8/-0]
Последний визит:
2020-07-10 23:48:56

Ионы кальция важны для течения многих процессов:

* нервно-мышечного возбуждения;
* мышечного сокращения;
* свертывания крови;
* проницаемости клеточных мембран;
* активности многих ферментов и перекисного окисления липидов.

Основные источники кальция —
* молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца.
* он содержится также в зеленых овощах, орехах.
* одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция (В. И. Смоляр, 1991).

Биодоступность кальция
улучшают кисломолочные продукты, животные белки,
снижают ее — пищевые волокна, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты.
Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты.

Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция.
При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов.

Гиперкальциемия

— результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции.
Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования.
Часто гиперкальциемия клинически не проявляется.
К редким причинам гиперкальциемии относят (У. Клаттер, 1995) гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), гипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность.

К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся:

* отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры;
* слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость;
* изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома;
* аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ;
* нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы;
* полиурия, дегидратация, почечная недостаточность.

Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия.

Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы.

Гипокальцемия

Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при
*гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе),
* авитаминозе D,
* почечной недостаточности,
* выраженной гипомагниемии, гипермагниемии,
* остром панкреатите,
* некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе),
* распаде опухолей,
* многократном переливании цитратной крови.

К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся:
парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, ступор, положительные симптомы Хвостека и Труссо, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта.
Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной.

Гиперкальциурия(увеличение содержания кальция в моче) развивается при:
* повышенном потреблении кальция с пищей,
* передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике),
* канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы),
* при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз).

Гипокальциурия наблюдается при:
* гипопаратиреозе,
* гиповитаминозе D,
* гипокальциемии,
*снижении клубочковой фильтрации.

Гомеостаз кальция и фосфата

Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола.
В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из кишечника.
Избыток фосфатов экскретируется с мочой (ПТГ оказывает фосфатурическое действие), а реабсорбция кальция в почечных канальцах возрастает, и концентрация его в крови нормализуется.
Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только кальцитриола.
Увеличение под действием кальцитриола его концентрации в плазме приводит к снижению секреции паратиреоидного гормона.
Гипофосфатемия приводит к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике.
Избыток кальция выводится с мочой, так как кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в незначительной мере (по сравнению с ПТГ).
В результате описанных процессов нормальная концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция.

Поделиться32020-05-05 01:18:21

Автор: БЯ КА
Администратор
Зарегистрирован: 2020-24-12
Приглашений: 0
Сообщений: 1342
Уважение: [+28/-0]
Позитив: [+8/-0]
Последний визит:
2020-07-10 23:48:56

Кальциевый обмен у собак.

В кинологии вопросы кальциевого обмена стоят очень остро.

Во-первых, домашняя собака, будучи полностью зависимой от человека как в кормлении, так и уровне физической активности, подчас оказывается в нефизиологичных условиях содержания, что безусловно оказывает патологическое влияние на обмен веществ и кальция в том числе.

Во-вторых, домашняя собака, как объект искусственного отбора, несет в своем генофонде наследственно закрепленные и, косвенным образом предусмотренные стандартом породы, особенности кальциевого обмена (бассеты, таксы, доги и т.п.), а также генетический груз в виде частично или полностью наследственно обусловленных заболеваний. Это могут быть дисплазии тазобедренного и локтевого суставов, прогения, остеохондроз, деформирующий спондилез, болезнь Лагга-Кальва-Пертеса и др.

У тяжелых, рыхлых или быстрорастущих собак в процессе роста нередко наблюдаются проявления рахитоподобного заболевания, значительно снижающие экстерьерную оценку и как следствие, племенную ценность животного.

Поэтому особо остро встает вопрос о биологически грамотном подходе к вопросам кальциевого обмена у собак, на основе которого возможна выработка оптимальной стратегии в решении вопросов выращивания и содержания.

Кальций является одним из абсолютно необходимых для клетки элементов. Около 40% от общего количества кальция находящегося в плазме крови связано с белками, 40 — 50% представлено в виде ионов и примерно 10 — 20% в виде комплексных соединений с органическими веществами.

Ионизированная форма кальция Ca2+, связанная со специфичным белком кальмодулином, является биологически активной и участвует во многих жизненно важных процессах:
* проведении нервного импульса,
* пролиферации клеток,
* стабилизации формы клеток,
* мышечном сокращении,
* регуляции активности многих ферментов,
* процессах секреции, в том числе гормональной.

Кальций играет важнейшую роль в деятельности сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, а также тонусе сосудов.

Белковосвязанная и ионизированная формы находятся в динамическом равновесии. Концентрация кальция в плазме крови тесно связана с концентрацией фосфора и имеет обратнопропорциональную зависимость — повышение уровня кальция в крови приводит к снижению уровня фосфора.

Фосфор присутствует в плазме крови в виде фосфата натрия и соединений с органическими веществами (ДНК, фосфатиды, нуклеиновые кислоты и т.д.).

Ионы фосфора участвуют в синтезе макроэргических соединений (АТФ и др.) аккумулирующих в клетке энергию, являются составными элементами множества ферментов, а также входя в состав сложных фосфолипидов участвуют в построении клеточной мембраны.

Ионы кальция и фосфора играют важнейшую роль в образовании структуры костной ткани и функционировании опорно-двигательной системы, выполняющей защитную и опорную функции.
Кость депонирует в себе значительные количества кальция и фосфора в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита, обеспечивающих прочностные и структурные характеристики кости.
Часть ионов кальция и фосфора вымывается из кости, благодаря деструктивной деятельности клеток костной ткани остеокластов, часть — наоборот, включается в структуру костной ткани, вследствие синтетической деятельности других клеток костной ткани — остеобластов.
Обмен кальция в организме хищных совершается очень быстро.
Строгая регуляция кальциевого обмена обеспечивает сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и, следовательно, нормальную жизнедеятельность клеток и всего организма в целом.

На обмен кальция оказывают влияние гормоны — паратгормон, кальцитонин и катакальцин, гормональная форма витамина D.
Кроме того, оказывают влияние половые гормоны, гормоны роста, надпочечников и вилочковой железы.

Кальциевый обмен может быть представлен как динамический комплекс процессов всасывания — включения в биохимические процессы и выведения соответствующих ионов из организма.
Концентрация кальция в крови в связи с выполняемыми им функциями строго регулируется в процессе обмена веществ.

Паратгормон (паратиреоидный гормон) , синтезируемый паращитовидными железами представляет собой белок способный мобилизовывать фосфорно-кальциевые депо костной ткани, повышая концентрацию кальция в крови.
В почечных канальцах паратгормон вызывает усиление обратного всасывания ионов кальция, а также тормозит обратное всасывание фосфора.
Все это приводит к повышению уровня кальция и снижению концентрации фосфора в крови.

В сферу влияния паратгормона входят и процессы всасывания кальция в кишечнике.

Изменение выработки паратгормона происходит при резких перепадах концентрации кальция в крови. Например, повышение концентрации ионизированного кальция приводит к снижению синтеза паратгормона.

Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови и при падении ее ниже 6 мг% у собак возникают судороги, которые легко купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона (первичный и вторичный гиперпаратиреоз) приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками огромных количеств кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

Кальцитонин и катакальцин относят к кальцийпонижающим гормонам.
Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются С-клетками щитовидной железы.
Увеличение секреции кальцитонина и катакальцина происходит в ответ на повышение концентрации кальция, а также гастрина и холецистокинина в крови. Данные гормоны тормозят активность остеокластов, резорбирующих костную ткань, что приводит к быстрому снижению уровня кальция и фосфора в крови.

Витамин D представляет группу близких по строению соединений (эргокальциферол — витамин D2 и холекальциферол — витамин D3, дигидрокальциферол — витамин D4)
. Важнейшую роль в кальциевом обмене играет гормональная форма витамина D3, представляющая собой 1,25-дигидроксихолекальциферол.
Под воздействием 1,25-дигидроксихолекальциферола клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь.
В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном.

Физиологические концентрации витамина D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани.

На уровне почек — ускоряют обратное всасывание ионов кальция и фосфора в почечных канальцах, предотвращая, тем самым, их потери с мочой.

Общепринято, что недостаток витамина D является у щенков причиной рахита, а у взрослых собак — остеомаляции, на Западе иначе называемой английской болезнью или болезнью Глиссона, а также приводит к нарушениям работы многих органов.
Это происходит вследствие изменений внутриклеточного метаболизма, в частности нарушений функционирования внутриклеточных мембран, снижения синтеза белка.
Течение болезни усугубляется недостаточным поступлением кальция, а также фосфора с пищей.

В отличие от человека, синтез витамина D у собак при солнечном облучении незначителен.

Это является определяющим для абсолютно необходимого поступления этого витамина с пищей или в виде фармпрепаратов.
Ежедневно щенку на каждый кг веса тела требуется примерно 20 единиц вит D, 529 мг кальция и 441 мг фосфора.
Взрослым собакам эти количества могут быть уменьшены вдвое.
Также для профилактики рахита необходимо физиологичное соотношение поступающих с пищей кальция и фосфора (от 2:1 до 1:1, в среднем 1,2 :1).

Достаточный уровень двигательной активности, стимулирующий обмен веществ, обеспечит включение всосавшегося кальция в состав костной ткани.

Передозировка витамина D и минеральных препаратов с пищей или в виде фармпрепаратов — глюконата, глицерофосфата, лактата кальция в период роста щенка (особенно крупных и быстрорастущих пород) приводит к появлению часто уже необратимого пищевого вторичного гиперпаратиреоза, внешне при плохой диагностике напоминающего своими клиническими проявлениями рахит.
Это заболевание часто наблюдается при недостаточно грамотном подходе к выращиванию и применении самодельных минеральных подкормок или одновременном использовании витаминизированных сухих кормов и премиксов или витаминных препаратов.

Обмен кальция также связан с обменом витамина С, который способствует нормализации структуры костной ткани.

В отличие от человека, в организме собаки витамин С синтезируется самостоятельно и не требует обязательного поступления с пищей.

Большое внимание следует уделять двигательному режиму собак в период формирования опорно-двигательной системы.
Абсолютно недопустимым для щенков крупных и рыхлых пород является раннее обучение прыжкам через барьер, игры с вождением собаки на задних лапах.
Для щенков различных борзых нежелательны прыжки с высоты.
Оправдано требование многих заводчиков к содержанию щенков на твердом нескользком полу (отказ от паркета и линолеума).
Большую роль играет дозированная физическая нагрузка во время прогулок с переменным темпом движения — при этом происходит оптимизация процессов обмена веществ в костной и мышечной ткани.

Отсюда следует, что решающее значение в выращивании здоровых собак имеет грамотный подход к вопросам кормления, содержания и фармакологической коррекции возникших нарушений кальциевого обмена.

Н.Н.Московкина, «Некоторые особенности кальциевого обмена у собак», «Научный сборник РКФ», N4, 2020.

Главная роль в метаболизме кальция в организме принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%).
Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках.

Кальцево Фосфорный Баланс У Собак

Возможные проблемы у щенка вельш-корги

LovelyForerunner: Здравствуйте! Я хочу завести пемброка. У меня вопрос: какие наиболее частые и важные проблемы со здоровьем у них, именно у этой породы? Т.е. на что в первую очередь обращать внимание при выборе щенка?

LAIF SPRING: дон-и-штучка пишет: -я-бы-на-вашем-месте-еще-поинтересовалась-соотношением-кальция-и-фосфора-в-крови Правильный совет, т.к. перелом будет очень долго срастаться если соотношения кальций-фосфор не правильное. Купите рыбий жир, он мальчишке сейчас очень нужен, т.к. Вы можете давать всю минералку в нужном кол-ве, но она может не усваиваться. Анализы необходимы.

Gerika: А сколько рыбьего жира ему давать? Анализ сделаем

LAIF SPRING: Gerika пишет: А сколько рыбьего жира ему давать? 1 раз в день, с или после еды 1 десертную ложку. Но начните с чайной и смотрите не будет ли слабить.

светлана матросова: laabriki пишет: у вас недостаточно ветеринарного образования ,чтобы вообще ,что либо советовать ,Ирина Матаева — тот ветеринар ,что консультирует Мартеля ,она в хирургии царь и бог . Что Вы говорите , многие заводчики поумнее врачей будут , Вы по себе то не судите о других заводчиках laabriki пишет: она в хирургии царь и бог . мдя. laabriki пишет: Почему владелец щенка ,обратившийся к вам за консультацией ,получает игнор заводчика ? Мне очень обидно ,Что моя рекомендация вас как заводчика потерпела такое фиаско . Вы вообще ЧТО ПИШИТЕ Мы с Татьяной на этой неделе общались по телефону,как минимум, раза 3-4. laabriki Вы переохладились что ли laabriki пишет: Я знаю к кому не поедут больше за щенками ,те кому нравятся корги Вы меня стращаете что ли

светлана матросова: У собаки перелом, это бывает у собак. Две недели Мартель походит в гипсе, всё заживёт. Зачем нагнетать обстановку И зачем в собаку запихивать всё, что советуют LAIF SPRING пишет: Купите рыбий жир, он мальчишке сейчас очень нужен, Здесь не знаю , ибо никогда не давала, но совету верю

LAIF SPRING: светлана матросова пишет: Здесь не знаю Существует понятие кальций-фосфорный баланс, он очень важен для костей. Но в процессе давания минералки включается механизм усвояимости этой минералки. Так вот тут и нужен рыбий жир, он влияет именно на процесс усвоения минералки и способствует ему. Хуже не будет это верняк.

светлана матросова: LAIF SPRING пишет: Существует понятие кальций-фосфорный баланс, он очень важен для костей. Но в процессе давания минералки включается механизм усвояимости этой минералки. Наталия Васильевна, Мартель есть щенячку АГ ,плюс мультяшки для щенков , Вы знаете насколько это качественный корм LAIF SPRING пишет: нужен рыбий жир, он влияет именно на процесс усвоения минералки и способствует ему. Хуже не будет это верняк. Здесь согласюсь и запомню

светлана матросова: дон-и-штучка пишет: Да-дело-не-в-том-что-собака-ест.А-в-то-что-В-организме-по-некоторым-причинам-не-усваивается.И-вот-этот-момент-желательно-выяснить Всё у него усваивается , перелом случился на улице об жёсткий предмет, на который как я поняла ,Мартель сильно упал

Gerika: Щенку 6,5 месяца ,весит 10,5 кг, на месте падения была острая ледышка, но мне показалось, что на нее он упал бедром (первое время так и думала, что ушиб\перелом бедра, т.к. опухло), но на рентгене четко перелом пясти в 3 местах, то есть он плюхнулся своей на лапу.

LAIF SPRING: Gerika пишет: на рентгене четко перелом пясти в 3 местах, А Вам не предложили «собрать» косточки? Мне вот кажется что тут аппарат Елизарова может бы был нужен.. Но сразу скажу что я ни разу не ветврач . Конечно сложные переломы должны решать очень хорошие хирурги. Очень сочувствую Вам и жалко мальчишечку. Выздоравливайте!

Корги-Стайл: Gerika Очень хрупкие косточки у Вашего малыша. Вам правильно посоветовали — надо искать причину.

Gerika: Два перелома без смещения, 1 — небольшое смещение есть, но операцию решили не делать. Пока наложили гипс на 2 недели. Девочки, спасибо вам всем за участие и советы Страйд нашли в Москве, завтра купим.

Нобиле: Gerika Господи, переломался Мартелька. Врач не дал указаний насчет аналога Страйду? Анализы точно надо сдать, он ведь в гипсе сейчас? Поправляйтесь! Прочла и сама заметалась, витамины, мне кажется, можно начать давать и при отсутствии Страйда, но сначала анализы. Выздоравливайте!

Нобиле: Gerika Вот обзор БАДов — http://vettorg.net/magazines/3/2020/90/543/, который уже публиковала здесь на форуме Катерина&Олос, спасибо ей огромное, как и Оле-админу, что отправила меня в тему Хондропротекторов, я и не вспомнила, что у нас она есть. Список можно врачу для размышления, что наиболее подойдет.

Нобиле: Gerika пишет: райд нашли в Москве, завтра купим. Отлично!

светлана матросова: Gerika пишет: Щенку 6,5 месяца ,весит 10,5 кг, на месте падения была острая ледышка, но мне показалось, что на нее он упал бедром (первое время так и думала, что ушиб\перелом бедра, т.к. опухло), но на рентгене четко перелом пясти в 3 местах, то есть он плюхнулся своей на лапу. Татьяна, радиус опухоли после перелома всегда большой . Мартель скоро поправится,не переживайте

светлана матросова: Корги-Стайл пишет: Очень хрупкие косточки у Вашего малыша. Лена, Вы что написали, объясните плиз Хрупкик КОСТОЧКИ, в данном случае мы говорим о ПЯСТИ, по сравнению с кем или чем Корги-Стайл пишет: Вам правильно посоветовали — надо искать причину. Причина -ПЕРЕЛОМ, есть такое, как неудачное падение или неудачный прыжок, вот и причина

Фиона: Gerika Есть старый дедовский способ снятия опухоли под гипсом. Раствор фурацилина и спирт, 50:50. Фурацилин лучше брать в растворе, уж очень плохо растворяется. Поливается все отекшее место включая гипсовую повязку.

светлана матросова: Фиона пишет: Есть старый дедовский способ снятия опухоли под гипсом. Раствор фурацилина и спирт, 50:50. Фурацилин лучше брать в растворе, уж очень плохо растворяется. Поливается все отекшее место включая гипсовую повязку. Олесь, у нас холодА , он же на улицу ходит

Фиона: светлана матросова пишет: Олесь, у нас холодА , он же на улицу ходит Может быть на ночь? Отек действительно хорошо снимается. В числе моих приятелей есть травматолог-ортопед, рецептик от него.

светлана матросова: Фиона пишет: Может быть на ночь? Отек действительно хорошо снимается. В числе моих приятелей есть травматолог-ортопед, рецептик от него. Даже не знаю, то что рецепт хороший, не сомневаюсь , только собака всё-равно не просохнет

Gerika: Фиона, я че-то опасаюсь, что размокший гипс он сожрет Он периодически пытается, но видать пока не по зубам

Ольга&Алиса: Gerika Сочувствую Вашему малышу Мартелю. Поправляйтесь скорее.

Фиона: Gerika пишет: Фиона, я че-то опасаюсь, что размокший гипс он сожрет Гипс не размокает . Это невозможно. Сижу и непотребно ржу, представив размокшую девушку с веслом. Раньше в парках были. гипсовые. Еще часто попадался маленький дедушка Ленин. за размокшего вождя могли и того.

Улитинка: Фиона пишет: Гипс не размокает . Это невозможно К сожалению возможно. Мы в этом году столкнулись с этой проблемой. Размокает и становится менее крепким, ломается.он же тонким слоем на бинте. А вообще, лучше ставить не гипс а Софткаст или Скотчкаст. Это пластиковый бинт.Вот в нем можно и под воду и по снегу без мешка сверху. Для САО было дороговато, а для коржика одного бинтика за глаза было бы, всего рублей в 500 вылилось бы все удовольствие. Нам, кстати, наш травматолог сразу именно его предложил , а не гипс, иначе я бы и не знала что медицина так продвинулась( правда не все клиники с ними работают.Врачи не везде готовы чему-то новому учиться, к сожалению) .

Фиона: Gerika пишет: Фиона, я че-то опасаюсь, что размокший гипс он сожрет Гипс не размокает . Это невозможно. Сижу и непотребно ржу, представив размокшую девушку с веслом. Раньше в парках были. гипсовые. Еще часто попадался маленький дедушка Ленин. за размокшего вождя могли и того.

Кальций-фосфорный дисбаланс и его последствия при ХБП у собак и кошек

Автор: к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Хроническая болезнь почек (ХБП) является неизлечимым многофакторным заболеванием, неуклонно прогрессирующим параллельно необратимым процессам деструкции в почечной паренхиме и снижению числа их форменных элементов. А колоссальный компенсаторный резерв этого парного органа является причиной того, что внешние проявления неблагополучия возникают только тогда, когда из процессов мочеобразования, равно как и других разнообразных эндокринных, экзокринных и метаболических функций, оказываются исключенными более чем 3/4 нефронов (итогом этого является клинический этап почечного континуума[1]).

И как это ни прискорбно, но диагностика ХБП сегодня осуществляется ветеринарными врачами во всем мире чаще всего лишь в безапелляционной привязке к повышению уровня азотемии. В то время как такой ценнейший метод диагностики нефропатии (прежде всего ранней), как исследование мочи, не проводится вовсе, его результаты остаются без должного внимания или оказываются интерпретированы неверно[2].

Это тем более удивительно, притом что уже сегодня в практику ветеринарной медицины начинают внедряться методы, позволяющие диагностировать нефропатии на очень ранних стадиях, когда значимые патологические изменения отсутствуют даже в анализах мочи. Одним из таких методов является определение уровня цистатина С. Этот белок, продуцируемый ядерным аппаратом большинства клеток, выводится из организма исключительно почками, уровень его образования постоянен у каждого пациента во времени и не зависит от пола, массы тела, физической активности, рациона и наличия воспалительных реакций у животного (этой зависимостью очень сильно «грешит» креатинин). Наравне с инулином определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по уровню цистатина С сегодня считается «золотым» стандартом в определении этого самого точного теста, оценивающего функциональное состояние почек.

Но, возвращаясь к азотемии, следует отметить, что на сегодняшний день такая отрасль науки, как фундаментальная нефрология (а она, что вполне естественно, не имеет четкого разграничения на ветеринарную и «человеческую», поскольку, с одной стороны, строение и функции почек у млекопитающих (за исключением, пожалуй, морских) практически на 100% идентичны[3], а с другой — исследования, проводимые в ее рамках, неразрывно связаны с лабораторными животными, в т.ч. и кошками[4]), не имеет однозначных свидетельств тому, что именно мочевина и креатинин действительно являются ведущими уремическими токсинами (признание этих веществ таковыми скорее всего обусловлено лишь данью моде, берущей свое начало чуть ли не с XIX века).

В качестве некоторых оснований для этого утверждения можно привести следующие факты:

— экзогенное введение мочевины и/или креатинина даже в течение длительного времени не приводит к появлению признаков почечной недостаточности у собак и кошек, это раз;

— верхним пределом нормы уровня креатинина для борзых и гончих собак, активно использующихся в работе, является 220 ммоль/л (а это третья степень почечной недостаточности, по классификации IRIS[5], отнесенная авторами к патологии, характеризующейся разнообразными клиническими проявлениями), это два;

— в практике большинства опытных ветеринарных терапевтов были и/или есть пациенты, у которых уровень креатинина в 4-5 и более раз превышает верхнюю границу нормы для вида, по классификации IRIS, что, однако, непропорционально мало сказывается на общем самочувствии животного, а сама «патология» обычно выявляется как случайная находка при обследованиях, проводимых по другим поводам, это три;

— и наконец, животное, прежде всего небольшого размера, может даже умереть от последствий тяжелой ренальной недостаточности (доказанной впоследствии гистоморфологически) с вполне нормальным прижизненным уровнем азотемии накануне смерти (уровень креатинина скорее всего и в этом случае повысился, например, в пять раз от исходного значения, что, однако, не помешало этому показателю оставаться в пределах формальной нормы по классификации IRIS: 20 ммоль/л*5=100 ммоль/л).

Некоторым оправданием может быть только то, что мочевина и креатинин могут в определенных случаях быть маркерами (но не факторами патогенеза) почечной дисфункции и их накопление в организме часто, хотя и не всегда, идет параллельно с увеличением количества и/или изменением силы рецепторных взаимодействий других, действительно значимых, уремических токсинов.

На клиническом этапе почечного континуума врачу приходится сталкиваться с целым рядом серьезных и практически неразрешимых проблем, связанных как с многообразием и разнонаправленностью клинических проявлений, так и с невозможностью использовать большинство лекарственных средств (в т.ч. многих нефропротективных) по причине изменения их фармакодинамики и фармакокинетики (а почки экскретируют и/или метаболизируют большинство препаратов). Кроме того, происходит неминуемое увеличение нефротоксичности даже у тех препаратов, которые способны проявлять определенные нефропротективные свойства у животных на доклиническом этапе ХБП (например, иАПФ, БКК и большинство БРА[6]). Следует констатировать, что лечение ХБП у собак и кошек на клиническом ее этапе, особенно в нынешней, сугубо азотемической, концепции ХБП, сводится сегодня только к симптоматической и заместительной терапии, эффективность которой высокой быть не может уже по своему определению, а прогноз заболевания стремительно переходит в разряд неблагоприятных. Мало того, поддержание высокого качества жизни пациентов (опять же в рамках азотемической модели) на клиническом этапе ХБП, даже несмотря на значительные затраты времени и материальных средств со стороны врачей и хозяев животных, становится практически неразрешимой задачей.

Некоторые незначительные успехи достигнуты современной ветеринарной нефрологией лишь в области борьбы с почечной гипертензией (хотя и тут все далеко не однозначно, поскольку большинство гипотензивных средств на клиническом этапе почечного континуума приобретают те или иные нефротоксичные свойства) и анемией (что случилось после внедрения в практику такого стимулятора гемопэза, как дардэпоэтин альфа, Аранесп[7]).

Также определенные положительные сдвиги возникли и в борьбе с гиперфосфатемией. Однако и фосфат-байндеры (например, Ренал Кандиоли, Ипакитине (содержащие карбонат кальция и хитозан), и временно снятый с производства Ренальцин[8] (содержит карбонат лантана), и специализированные диетические продукты, использующиеся для этого, назначаются обычно на клиническом этапе почечного континуума, т.е. ровно тогда, когда эффективность их применения начинает стремительно снижаться вместе с ухудшением почечной функции. В борьбе же с азотемией успехов за последние два десятилетия достигнуто не было (да и следует признать, что бороться с ветряными мельницами дело уже изначально неблагодарное).

Тем важнее становится анализ современных достижений фундаментальной нефрологии и клинической (прикладной) нефрологии человека, позволяющих переориентировать вектор диагностики на новые, куда более значимые проблемы в патогенезе ХБП, и прежде всего на такие, как минерально-костные нарушения. Причем не следует думать, что речь в данном случае идет только о патологических изменениях в скелете. Жертвой этих нарушений оказываются в той или иной степени все ткани и органы пациентов (включая ЦНС), и именно с минерально-костными нарушениями на сегодняшний день связывают большинство клинических проявлений заключительных этапов ХБП.

Минерально-костный синдром (МКС) при ХБП

Понятие МКС, как одного из значимых осложнений в течении ХБП у человека, было предложено и введено в широкую практику KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes[9]) в 2020 году.

Следующими выраженными в той или иной степени у каждого конкретного пациента, но, бесспорно, взаимосвязанными проявлениями этой патологии являются:

— изменение концентраций фосфора и кальция (и в меньшей степени магния) в крови, а также их нормального соотношения и локализации в клетках и тканях (это, помимо прочего, приводит у человека к таким тяжелейшим последствиям, как кальциноз сосудов и мягких тканей; однако выраженность и значимость этих процессов для собак и кошек с ХБП оценить пока довольно сложно, поскольку такие исходы этого процесса, как инсульты и инфаркты, у собак и кошек в принципе встречаются крайне редко);

— повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) (МКС, обычно характеризующийся тяжелым неконтролируемым вторичным и третичным (нодулярным[10]) гиперпаратиреозом) — это наиболее значимый и распространенный вариант течения этой патологии у кошек и собак);

— снижение синтеза активной формы витамина D₃ (D-гормон, или кальцитриол, — гормон стероидной природы, по традиции относимый к жирорастворимым витаминам);

— тяжелое нарушение обменных процессов и минерализации костной ткани, приводящее к таким ренальным остеопатиям, как фиброзный остеит, адинамическая костная болезнь, остеомаляция с низким костным обменом, остеопороз, а также сочетание этих патологий; эти аномалии чреваты прежде всего не только множественными патологическими переломами костей, но и развитием тяжелого и плохо контролируемого костного болевого синдрома, неизбежно заканчивающегося хроническим стрессом, который, в свою очередь, особенно у кошек, может свести на нет все усилия врачей и владельцев и привести к быстрой гибели пациента.

Этиопатогенез МКС при ХБП

В норме в регуляции обмена кальция и фосфора в организме млекопитающих принимают участие почки, костная система и тонкий отдел кишечника. Хорошо известно, что эти органы являются мишенями для активного воздействия таких гормонов, как ПТГ, его функционального антагониста кальцитонина (КТ), а также кальцитриола.

Так, воздействуя на почки, ПТГ:

— стимулирует процессы 1α-гидроксилирования в эпителиоцитах проксимальных участков канальцев, что приводит к повышению синтеза кальцитриола (другие, так называемые неактивные формы витамина D, не имеют биологической активности), что в свою очередь ведет к увеличению всасывания кальция, и в меньшей степени фосфора, из пищи в кишечнике;

— снижает выведение кальция из организма с мочой за счет стимуляции его реабсорбции в канальцах;

— оказывает выраженный фосфатурический эффект.

Воздействие ПТГ на костную систему в норме обуславливает ее обновление, а при резком снижении уровня сывороточного кальция приводит к быстрому высвобождению этого катиона (а также фосфора и бикарбоната) в кровяное русло из остеобластов и остеоцитов и опосредованно через стимуляцию выработки некоторых цитокинов, остеокластов[11]. Также ПТГ стимулирует процессы всасывания кальция из кишечника — как прямо, так и опосредованно, через стимуляцию синтеза кальцитриола.

При ХБП изменениям подвергаются все участки фосфорно-кальциевого гомеостаза. Причем первые патологические изменения появляются задолго до клинического этапа ХБП.

Этиопатогенетическими механизмами развития МКС при ХБП считаются:

— гипокальциемия (как относительная, связанная с патологическим интра- и экстрацеллюлярным перераспределением ионизированного кальция, так и абсолютная, обусловленная общим снижением связанного с белками плазмы, депонированного в костной ткани и ионизированного свободного кальция[12] в организме; даже транзиторная гипокальциемия практически мгновенно приводит к активации кальциевых рецепторов (CaR) на клетках паращитовидной железы, и продукция ПТГ резко возрастает[13]);

— снижение экскреции почками фосфора;

— неадекватно высокая реакция костной ткани на действие ПТГ на доклинических и ранних клинических этапах ХБП, приводящая к интенсивному высвобождению из костной ткани не только кальция, но и фосфора (на клиническом этапе, напротив, костная ткань неадекватно слабо реагирует на действие ПТГ, что весомо увеличивает синтез и силу рецепторных взаимодействий этого гормона, переводя его в разряд уремических токсинов (доза-зависимый эффект в этом случае выражен весьма значительно).

Однако ведущий механизм развития гиперфосфатемии при ХБП связан со значительным снижением СКФ у пациентов, тяжелым поражением канальцевого аппарата еще функционирующих нефронов (а канальцевые дисфункции всегда усугубляют гломерулярные и наоборот, поскольку нефрон-структура и физиологически, и отчасти даже анатомически замкнутая[14]) и неспособностью по этой причине почек выводить из организма фосфор в составе мочи в необходимом для поддержания гомеостаза объеме.

Перечисленные факторы являются ответственными за необратимые процессы гиперплазии паращитовидной железы и прогрессирующее увеличение уровня ПТГ в организме.

Определенным стимулирующим действием на продукцию ПТГ обладает и выраженное интрагломерулярное снижение уровня магния.

В отличие от креатинина, который при повышении его уровня в крови начинает интенсивно и в большом объеме элиминироваться из организма через желудочно-кишечный тракт (это является одной из многих причин, которая снижает ценность определения уровня почечной функции по его уровню), фосфаты могут покинуть организм только в составе мочи (речь, разумеется, не идет о фосфоре, транзитом проходящем через ЖКТ).

Уже при снижении СКФ более чем на 50% (а не следует забывать, что первые клинические проявления заболевания почек появляются, как правило, только тогда, когда этот показатель снижается более чем на 75%) периодически начинает повышаться сывороточная концентрация фосфора, формируется положительный баланс этого элемента в организме, и вступают в действие механизмы его ускоренной элиминации.

Первоначально, благодаря колоссальным компенсаторным возможностям почек (в данном случае, прежде всего, их канальцевого аппарата) и увеличению синтеза:

— фактора роста фибробластов 23 (FGF-23, fibroblast growth factor-23): это гормональный пептид, эффекты которого реализуются в результате связывания с трансмембранным протеином Клото, выполняющим в этом случае роль корецептора[15] и расположенным на мембранах эпителиоцитов проксимальных участков канальцев), а также

— ПТГ (специфические рецепторы этого гормона также расположены на клетках канальцев), объем фосфора в организме может оставаться длительное время в пределах физиологической нормы. Это состояние, продолжающееся иногда годами, определяется сегодня как компенсированная гиперфосфатемия.

Но поскольку многие очевидные внешние симптомы МКС при ХБП связаны прежде всего с увеличением количества ПТГ (этот гормон сегодня признан универсальным уремическим токсином, прямо или косвенно обуславливающим широчайший диапазон симптоматики клинического этапа почечного континуума — от уремического дерматита и гастрита до почечной гипертензии и реногенной гипертрофии левого желудочка) и FGF-23 (его относят к потенциально независимым уремическим токсинам, поскольку доказано, что он оказывает свое негативное действие на организм пациентов с ХБП даже в отсутствие гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза), то многие из них начинают проявляться задолго до значимого повышения уровня фосфора в организме.

С клиническими симптомами МКС при ХБП (в первую очередь это касается кошек, распространенность нефропатий у которых в разы выше, чем у собак) практикующие ветеринарные врачи встречаются практически каждый день (ухудшение качества кожи и шерсти, очаговые аллопеции, снижение или даже полная потеря аппетита, патологический билатеральный мидриаз (является следствием почечной гипертензии и гиперпаратиреоза), интермиттирующая рвота, астения, снижение массы тела, реногенные кардиопатии и т.д.). Но, к несчастью, обычно интерпретируются эти отклонения как не связанные с ХБП. Хотя для ограничения круга патологий, возможных у пациента, и даже верификации диагноза, как правило, достаточно общеклинического анализа мочи и анализа научных данных (основанных прежде всего на гистоморфологических исследованиях почечной паренхимы) о распространенности тех или иных нефропатий в больших популяциях кошек и собак.

Точкой приложения действия синтезируемого в костных клетках гормонального пептида FGF-23 является прежде всего канальцевый аппарат нефрона, где он, во-первых, уменьшает реабсорбцию фосфора, увеличивая, таким образом, его количество в конечной моче, и, во-вторых, ингибирует активность фермента 1α-гидроксилазы, подавляя тем самым синтез кальцитриола. Последнее оправданно с точки зрения патогенеза МКС при ХБП, поскольку вместе с кальцием D-гормон стимулирует всасывание в кишечнике и фосфора, причем тем интенсивнее, чем тяжелее стадия ХБП. Сегодня доказано, что именно FGF-23 вкупе с белками Клото служат первым значимым рубежом защиты организма от нарастающей гиперфосфатемии. А количество и тех и других биологически активных молекул, как и сила их рецепторных взаимодействий, значительно возрастает уже на ранних доклинических стадиях ХБП. Поэтому увеличение уровней FGF-23 и/или белка Клото сейчас рассматривается как предвестник, свидетельствующий о наличии и прогрессировании МКС у пациентов на ранних доклинических стадиях ХБП. Вместе с тем клинический этап ХБП, напротив, обычно характеризуется снижением уровня трансмембранной формы белков Клото (но не FGF-23) из-за поражения проксимальных участков канальцев, где он образуется.

Еще одной мишенью для FGF-23 являются клетки самих паращитовидных желез. Воздействуя на них, FGF-23 первоначально как стимулирует активную выработку ПТГ, так и инициирует и поддерживает процессы их пролиферации и гиперплазии. Это, в свою очередь, приводит к таким необратимым последствиям, как неконтролируемый вторичный и третичный гиперпаратиреоз. Впоследствии при усугублении тяжести ХБП высокие концентрации FGF-23 становятся причиной того, что чувствительность паращитовидных желез как к ионизированному кальцию, так и к самому ПТГ значительно снижается, что приводит к еще большей продукции этого универсального уремического токсина.

В последующем неминуемое прогрессирование процессов деструкции в почечной паренхиме приводит не только к значительному снижению СКФ, но и к формированию резистентности к действию FGF-23, связанному с выраженным дефицитом почечной выработки трансмембранной формы белка Клото (нет рецептора — нет действия сигнальной молекулы). Все эти процессы дополнительно усугубляют тяжесть декомпенсированной гиперфосфатемии и интоксикации, вызванной ПТГ на клиническом этапе ХБП.

Определенную роль в прогрессирующем увеличении уровня ПТГ в организме играет и снижение синтеза D-гормона в проксимальных участках канальцев (а тяжелое поражение, особенно проксимальных участков, канальцевого аппарата нефронов является неотъемлемой частью патогенеза ХБП вне зависимости от первичной формы нефропатии, к ней приведшей). ПТГ стимулирует процессы 1α-гидроксилирования неактивных форм витамина D₂ в кальцитриол. С другой стороны, D-гормон, воздействуя на свои рецепторы на клетках паращитовидной железы, тормозит выработку ПТГ.

Также уменьшение уровня кальцитриола приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике, развитию гипокальциемии и, соответственно, к дополнительной стимуляции выработки ПТГ.

Однако кальцитриол-зависимые пути стимуляции выработки ПТГ у собак и кошек, во всяком случае с теоретической точки зрения, не могут считаться ведущими, поскольку синтез этого стероида осуществляется у них не только в почках, но и в клетках лимфогемопоэтической системы, и в остеоцитах. А сосудистые гладкомышечные клетки продуцируют не только 1α-гидроксилазу, но и рецепторы к витамину D₃, через которые и реализуется большинство его биологических эффектов. Причем значимость т.н. альтернативных путей образования кальцитриола, вероятно, возрастает с усугублением тяжести тубулоинтрестициальных поражений.

Также следует учитывать, что введение активных форм витамина D₃ (к ним также относится такой синтетический аналог кальцитриола, как альфакальцидол) у животных с ХБП может привести к тяжелой D-гормон-интоксикации (а терапевтический индекс этих препаратов весьма узок) и дополнительному экзогенному усугублению тяжести гиперфосфатемии. Последнее явление связано прежде всего с тем, что активные формы витамина D₃ при ХБП в равной степени стимулируют увеличение всасывания в кишечнике как кальция, так и фосфора, особенно если поступление его не ограничено диетически и/или с помощью фосфат-байндеров.

Еще одним возможным механизмом, приводящим к повышению уровня ПТГ при МКС, является снижение чувствительности клеток костной ткани к его кальциемическому действию, также возникающему на фоне гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза (таким образом, замыкается порочный круг этиопатогенеза МКС при ХБП). Этот же процесс также может стимулировать накопление в организме различных токсических метаболитов и факторов воспаления и оксидативного стресса, свойственных клиническому этапу почечного континуума. Кроме того, скорость костной резорбции на клиническом этапе ХБП имеет определенные пределы, по достижении которых даже значительное повышение концентрации ПТГ не приведет к дополнительному увеличению высвобождения кальция в кровь. Возможно, что эти процессы будут иметь даже обратный эффект, суть которого заключается в подавлении функциональной (обменной) активности самих клеток костной ткани и снижении поступления ионизированного кальция в кровь.

Причем следует учитывать, что на фоне гиперпаратиреоза и гиперфосфатемии (даже компенсированной) активное экзогенное введение кальция не только не пойдет впрок костной ткани, но и может привести к необратимым процессам кальцификации мягких тканей. Также подобные действия не приведут к снижению уровня самого ПТГ, поскольку к клиническому этапу ХБП паращитовидные железы уже находятся в состоянии вторичной и третичной гиперпалазии и даже полная нормализация фосфор-кальциевого баланса не снизит интенсивность синтеза и экскреции запредельно высоких доз ПТГ. Вторичный и третичный гиперпаратиреоз — это необратимый процесс, и устранение проблемы возможно лишь хирургическим путем, что у кошек и собак сегодня не представляется возможным, во всяком случае, в широкой хирургической практике.

Заключение

Таким образом, параллельное нарастание тяжести гиперфосфатемии и гипокальциемии, снижение чувствительности клеток костной ткани к действию ПТГ, нарушения в рецепторных взаимодействиях самого ПТГ и рецепторов, расположенных на клетках паращитовидных желез и (до некоторой степени) снижение уровня кальцитриола являются факторами, ответственными за формирование неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза у собак и кошек при ХБП и развитие подавляющего числа клинических проявлений клинического этапа почечного континуума.

С высокой долей вероятности можно предположить, что именно задержка фосфора в организме, неизбежно заканчивающаяся компенсированной и декомпенсированной гиперфосфатемией, является одним из превалирующих факторов развития неконтролируемого вторичного и третичного гиперпаратиреоза и, следовательно, появления подавляющего числа клинических симптомов МКС при ХБП у собак и кошек. Это обстоятельство является веской причиной для начала «почечной», содержащей минимально возможное количество фосфора диетотерапии и использования фосфат-байндеров (карбонат кальция, севеламер, соли лантана[16]) на доклиническом этапе ХБП. А поскольку уровень протеинурии тесно коррелирует с тяжестью МКС, то стойкое повышение даже только этого показателя у пациента более 0,01 г/л (тем более в сочетании с редукцией плотности мочи и агранолуцитурией) является основанием для начала мероприятий по снижению поступления фосфора в организм.

На клиническом этапе почечного континуума, когда аппетит у животных по целому ряду причин отсутствует или извращен, подбор диетотерапии существенно усложняется (если возможен вообще), да и ее смысл в значительной степени нивелируется, поскольку даже полное исключение фосфора из рациона (что, разумеется, невозможно, особенно в случае такого облигатного хищника, как кошки) не приведет к снижению уровня интоксикации, вызванной неконтролируемым вторичным и третичным гиперпаратиреозом.

Определение уровня ПТГ в сыворотке крови у собак и кошек на сегодняшний день связано с определенными трудностями, поскольку лабораторные реактивы, используемые для верификации этого показателя у человека, для животных не комплементарны, а ветеринарные тест-системы пока не получили широкого распространения. Поэтому так важны хотя и косвенные, но легкодоступные тесты для оценки значимости МКС при ХБП. К ним, например, относится щелочная фосфотаза (ЩФ). Этот фермент принимает активное участие в процессах декальцификации костной ткани при МКС, и поэтому его уровень значительно повышается у пациентов, особенно на клиническом этапе ХБП.

Поскольку реабсорбция фосфора в канальцах напрямую сопряжена с реабсорбцией натрия по средствам Na/P -котранспортера, то значительное диетическое ограничение потребление поваренной соли может привести у пациентов с ХБП к усугублению тяжести гиперфосфатемии из-за значительного повышения числа и активности механизмов переноса элементов этой пары. Следует учитывать и то, что диетарный NaCl стимулирует всасывание кальция в кишечнике из пищи.

Кроме того, снижение уровня натрия в организме приводит к увеличению активности (и без того гиперактивированной вследствие нефропатии) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Литература

Block G.A., Raggi P., Bellasi A. et al. Mortality effect of coronary calcification and phosphate binder choice in incident hemodialysis patients. Kidney Int.2020; 71: 438–441.
Craver L., Marco M.P., Martinez I. et al. Mineral metabolism parameters throughout chronic kidney disease stages 1–5-achievement of K/DOQI target ranges. Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 22: 1171–1176.
Denda M, Finch J, Slatopolsky E. Phosphorus accelerates the development of parathyroid hyperplasia and secondary hyperparathyroidism in rats with renal failure. Am J Kidney Dis 1996; 28 (4): 596-602
Fliser D, Kollerits B, Never U et al. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) predicts progression of chronic kidney disease: the Mild to Moderate Kidney Disease (MMKD) Study. J Am Soc Nephrol 2020; 18 (9): 2600-2608
Foley R.N., Parfrey P.S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am. J. Kidney Dis. 1998; 32: S112–S119.
Fucumoto S. Physiological regulationand Disorders of Phosphate metabolism – Pivotal Role of Fibroblast Growth factor-23. Inter. Med. 2020; 47: 337–343.
Galitzer H, Ben-Dov IZ, Silver J et al. Parathyroid cell resistance to fibroblast growth factor 23 in secondary hyperparathyroidism of chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 77 (3): 211-218
Horl, W.H. The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical outcomes. Nephrol Dial Transplant. – 2020. – Vol. 19 (Suppl 5). – V2-8.
Isakova T, Gutierrez O, Shah A et al. Postprandial mineral metabolism and secondary hyperparathyroidism in early CKD. J Am Soc Nephrol2020; 19 (3): 615-623
Isakova T, Wahl P, Vargas GS et al. Fibroblast growth factor 23 is elevated before parathyroid hormone and phosphate in chronic kidney disease. Kidney Int 2020; 79 (12): 1370-1378
Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients. N.D.T. 2020 24(9); 2792–2796.
Makoto K. Klotho in chronic kidney disease – What’s new? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(6): 1705–1708.
Maschio G, Tessitore N, D’Angelo A et al. Early dietary phosphorus restriction and calcium supplementation in the prevention of renal osteodystrophy. Am J Clin Nutr 1980; 33 (7): 1546-1554
National kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Bone Metabolism and Disease in Chronic Kidney Disease. Am. J. Kidney Dis. 2020 (suppl. 3); 42: S1–S202.
Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? Nephrol. Dial. Transplant. 2020; 24(1): 4–7. 29. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease. Circulation. 2020; 119: 2545–2552.
Sitara D. Genetic ablation of vitamin D activation pathway reverses biochemical and skeletal anomalies in Fgf-23-null animals. Am. J. Pathol. 2020; 169:2161–2170.
Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. Нефрология: национальное руководство. Под ред. Н.А. Мухина. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2020; 579–629.
Рожинская Л. Я. Вторичный гиперпаратиреоз и почечные остеопатии при хронической почечной недостаточности. Журнал «Нефрология и диализ»Т. 2, 2020 г., №4

[1] Почечный континуум — это промежуток времени от появления первых гистоморфологических изменений в почечной паренхиме, диагностируемых обычно с помощью световой и/или электронной микроскопии до момента гибели пациента от последствий почечной недостаточности.

[2] Так, например, автору статьи постоянно приходится сталкиваться с мнением практикующих врачей, относящих неселективную нефротоксичную протеинурию к варианту нормы (хотя все точки над i в этом вопросе с легкостью можно расставить, опираясь на банальные физиологические знания о строении и функциональных особенностях фильтрационного барьера и канальцевого аппарата нефрона). Мало того, несколько раз даже пришлось убеждать коллег в том, что повышать уровень протеинурии у пациента до т.н. «нормы» хотя и вполне осуществимая (введение животному или человеку большинства нефротоксичных ядов, например этиленгликоля, может помочь в этом), но несколько избыточная, с точки зрения современной нефрологии, задача.

[3] Весомым подтверждением этого является и то, что все лекарственные препараты, предназначенные для лечения заболеваний почек у собак и кошек, как и цели их применения, заимствованы из медицины человека.

[4] Так, например, общепризнанно, что причины появления и характер течения такой нефропатии, как поликистоз почек, практически идентичны для человека и кошек, что позволяет расценивать (и использовать) этих животных как наиболее подходящий объект для проведения научных изысканий, направленных на предупреждение и контроль этой тяжелой патологии.

[6] Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и блокаторы рецепторов ангиотензина).

[7] Введение «человеческих» эритропоэтинов кошкам и собакам стремительно приводит (как правило, уже после второй инъекции) к формированию в организме аутоантител, что не только практически полностью нивелирует их гемопоэтический эффект, но и заканчивается дополнительной гиперактивацией собственной иммунной системы (а избыточные аутоиммунные реакции являются одним из значимых факторов формирования и прогрессирования ХБП).

[8] У автора есть сведения, что компания «Байер» передала права на производство Ренальцина другой фармкомпании.

[9] Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек. KDIGO является одной из самых авторитетных научно-практических ассоциаций, специализирующихся в области нефрологии человека.

[11] Остеокласты, строго говоря, не принадлежат к костным клеткам, а имеют моноцитарное происхождение и относятся к системе макрофагов. Это большие многоядерные клетки, участвующие в процессах дестукции костной ткани.

[12] Количество в крови ионизированного кальция (Ca 2+ ) обуславливает полноту всех биологических эффектов этого катиона.

[13] Подобные кальциевые рецепторы расположены и на С-клетках щитовидной железы, продуцирующих антагониста ПТГ кальцитонин, а также на клетках головного мозга и почек.

[14] Одна из стенок дистального канальца в области т.н. плотного пятна сливается с юкстагломерулярными и экстрамезангиальными клетками (эти структуры в целом расположены между афферентной и эфферентной артериолами) собственной гломерулы. Такой тесный контакт различных участков нефрона необходим для постоянного обмена информацией о составе вторичной мочи, регуляции интрагломерулярного кровотока, изменения порозности слоев фильтрационного барьера и т.д.

[15] Корецептор — дополнительный рецептор, появляющийся на поверхности клетки в случае той или иной биологической необходимости. Связываясь с сигнальной молекулой (например, белок Клото связывается с молекулой FGF-23 на поверхности клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев), корецептор многократно усиливает уже имеющиеся эффекты (в данном случае это будет фосфатурический эффект и подавление синтеза D-гормона).

[16] Соли алюминия, рекомендуемые некоторыми авторами, использовать в качестве фосфат-байндеров недопустимо, поскольку они вызывают алюминиевую интоксикацию у пациентов, значительно усугубляют деструкцию костной ткани (алюминий начинает замещать кальций в остеобластах и остеокластах) и тем самым увеличивают тяжесть МКС при ХБП.

— снижает выведение кальция из организма с мочой за счет стимуляции его реабсорбции в канальцах;

Кальций для собак

При покупке собаки заводчики всегда дают рекомендации, советы и наставления по кормежке, уходу, воспитанию. Ответственные хозяева еще загодя изучают теорию, что бы потом, на практике, меньше возникало вопросов. Но как бы прилежно не была выучена матчасть, по мере роста собаки они все равно появляются.

Все мы знаем, что правильное и полноценное питание — это основа здоровья. Но оказывается мало давать собаке просто свежую и подходящую пищу, в вопросе кормежки надо быть более щепетильным и дотошным. Вот взять такой макроэлемент как кальций — его недостаток или избыток может легко «испортить собаку». Щенок неправильно сформируется, появятся различные дефекты, пострадает общий внешний вид, возможно и ухудшение характера. И не думайте, что такое бывает только у собак со скудным питанием, подобные проблемы встречаются и среди заботливых владельцев и их обласканных вниманием питомцев.

Проблема заключается в том, что нужно не просто давать или не давать кальций собаке, важно давать его в правильном виде и соотношении с другими веществами, только в этом случае макроэлемент дойдет по адресу и принесет на пользу.

Наверное каждый сможет найти хоть несколько причин, для чего животному нужно это вещество: для правильного формирования костного скелета, чтобы зубы были крепкими, а шерсть блестящей и густой. Но кальций требуется и в других целях, он участвует в процессе свертываемости крови, сокращении мышц, влияет на состояние нервной системы.

Кому нужен кальций

Кальций нужен собакам всех возрастов, правда многое зависит от того как они питаются. Но особенно он важен для щенков, собак, которые продолжают расти и развиваться, для беременных и кормящих сук.

Последствия недостатка кальция

— рахит;
— задержка роста;
— запоздалая смена зубов;
— недоразвитие или неправильное развитие костного скелета;
— дефекты экстерьера (не стоят уши и т.д.)

Последствия избытка кальция

— искривление лучевых костей;
— остеохондроз;
— гипертрофическая остеодистрофия и др.

Помните, что избыток кальция не выводится из организма!

Уровень кальция, а также фосфора, регулируется двумя гормонами — паратгормоном и кальцитонином. Простым языком, паратгормон контролирует уровень кальция в костях, при избытке выводит его в кровь. Постоянное сверхмерное поступление кальция в организм подавляет выработку этого гормона, вследствие чего кости начинают уплотняться, утолщаться, хрящи работать под большой нагрузкой что в итоге приводит к болезням опорно-двигательного аппарата. Также избыток кальция вызывает вторичную минеральную недостаточность, так как препятствует полноценному усвоению меди, цинка, фосфора, магния. Кальцитонин же действует как антагонист паратгормона и тем самым только ухудшает картину.

Кальций для щенков

Поскольку кальций является основным строительным элементом костного скелета (костная ткань на 99% состоит из кальция), щенятам он требуется в достаточно большом количестве — 320 мг на 1 кг веса в сутки, постепенно с возрастом дозировка снижается до 120 мг.

Высчитывание дозировки кальция для своей собаки многим хозяевам кажется делом слишком сложным. Чтобы понять, сколько и в каком виде давать питомцу макроэлемент, надо отталкиваться от того, на каком виде питания находится щенок или взрослая собака.
Животные, которые получают качественный сбалансированный корм, не нуждаются в дополнительном внесении в рацион кальция, особенно это касается питомцев, растущих на специализированных кормах для щенков и молодых собак. Эти корма уже обогащены дополнительным количеством кальция, просто следуйте рекомендациям производителя, которые указанны на упаковке.

Для контроля качества продукции были установлены минимальная и максимальная нормы кальция в сухих кормах. Для расчета берется сухой корм энергетической ценностью 3500-4000 Ккал на 1 кг и влажностью 10%: достаточным считается содержание кальция 0,9-1%, в таком объеме он полностью покрывает потребности щенка. При таких показателях выходит около 2,9 г на 1000 Ккал. Верхняя планка при таких же параметрах корма составляет 2,5% или 7,1 г кальция на 1000 Ккал.

Кальций для щенков и собак на натуральном корме

Несколько сложнее отследить достаточно ли собака потребляет кальция, если она находится на натуральном корме. Только представьте, что даже если пес будет кушать исключительно свежее мясо, то для удовлетворения суточной потребности в кальции ему понадобится 30 кг! В овощах и фруктах кальция содержится в несколько раз больше, но выстроить на них основной рацион не получится. Животные на натуралке нуждаются в дополнительном приеме препаратов кальция, для этого используют специальные витамины или комплексы для собак, которые содержат кальций и другие вещества в нужном объеме.

Принимать любые препараты надо строго по инструкции, желательно проконсультироваться с ветеринаром, чтобы при приеме учесть все нюансы: вес, особенности породы, скорость роста. Взрослым собакам можно вводить в рацион костную муку и порошок из толченых яичных скорлупок. Но не забывайте, что кальций усваивается только вместе с фосфором и витамином Д, поэтому в рацион надо добавить и продукты, содержащие эти вещества. Если этого не сделать, то на лицо получится распространенная ошибка неопытных собачников: вроде как собака дополнительно макроэлемент получает, хозяин спокоен, а на деле кальций в дефиците.

Надо отметить, что пищеварение взрослой собаки может подстраиваться под уровень кальция. Если его становится больше, чем нужно, то собака начинает его усваивать в меньшей мере, при дефиците же усвояемость усиливается. Но это не значит, что взрослая собака без последствий сможет перенести длительное чрезмерное или недостаточное поступление макроэлемента. У щенков же такая способность к адаптации отсутствует, и обычно усвояемость кальция довольно высока, поэтому важно соблюдать рекомендованные нормы.

Щенкам и собакам до трех лет можно давать кальцинированный творог, молочные продукты, а из рациона взрослых собак молочку лучше убрать, так как они ее почти или полностью не усваивают. Кальцием богаты такие продукты как орехи, горох, фасоль, овсянка — их и следует внести в меню.

— рахит;
— задержка роста;
— запоздалая смена зубов;
— недоразвитие или неправильное развитие костного скелета;
— дефекты экстерьера (не стоят уши и т.д.)

26 Дек 2019 veterinar77 228